Reumatoiden artrit - Makedonski jazik

Реуматоиден артритис

Хроничен, симетричен полиартритис чиј развој со тек на време доведува до деформација, дисфункција и деструкција на зафатените зглобови

Главно место на патолошкиот процес е во синовијата на периферните зглобови

Болка во зглобови

Најчест симптом болка (артралгија) / воспаление (артритис)

Воспаление: топлина, црвенило, болка, оток и

пореметена функција Инфламаторен артритис (RA, SLE)

Број на засегнати зглобови

Воспалителни / Невоспалителни

Број на засегнати зглобови Моноартикуларни

инфекција Реактивен

артритис хемартроза течност во зглоб Автоимуни

болести Псоријаза, ИЦБ,

АС-Bechter

Олиго/полиартикуларн RA SLE Вирусна инфекција

B19 васкулитис

Воспалителни / Невоспалителни

Воспалителни: RA Генерализирана

вкочанетост > 30 мин Се намалува со

движење Класични знаци

на воспаление

Невоспалителни: Остеоартритис локализирана

вкочанетост < 30 мин

Реуматоиден артритис

Системска автоимуна воспалителна болест

~1% од популација Почеток: 52 години

40-70 години однос жени : мажи 3-5:1 Женска предоминација

Главни карактеристики

Симетричен воспалителен полиартритис Автоимун процес Жени> мажи Симптоми> 6 недели Утринска вкочанетост> 1 час > 3 засегнати зглобови Ги поштедува:            тораколумбалниот 'рбет           DIP на прстите

Генетика

HLA-DRB1*0401 & HLA-DRB1*0404 Зголемен ризик Зголемено зглобно оштетување Зголемена потреба за хируршки

третман

Мултифакторска етопатогенеза

Взаемно дејство на инфективни агенски и генетска предизпозиција кои доведуваат до пореметен имун одговор

патофизиологија

имунологија

макрофаги: Продукција на цитокини цитокините (TNF-α)

предизвикуваат системски симптоми

регрутира Не во синовијална мембрана

TNF-α & IL-1: Пролиферација на T

клетки Активација на Б клетки Започнува инфламаторен

процес кој ги оштетува зглобовите

TH-1 клетки: Медијатори во процесот Активација на Б клетки

Б клетки: Ослободуваат цитокини Плазма клетки

ослободуваат АТ

остеокласти: Коскена ерозија остеопороза

патофизиологија

Оток на синовијалната мембрана ангиогенеза

Брза делба и раст на клетки Синовијално задебелување Инфламирано васкуларизирано ткиво

Ослободување на цитокини Инфилтрација на леукоцити Оштетување на коскено и рскавично ткиво

Краен ефект

пролиферација Оштетување на зглобови попреченост

Ризик фактори

Лабораториски манифестации 10 години пред клинички манифестации

РФ и анти- ЦЦП АТ Зголемено ЦРП > 50% од пациентите се со намалена работна

способност 5-10 години од почетокот на болеста ~ 80% попреченост од некаков степен > 20 years

Клиничка слика

Постепен почеток Вкочанетост и отеченост Болката е повремена и се “шета” во

различни зглобови Екстраартикуларни манифестации Болка во мускули, умор,

субфебрилност, губиток на тежина, депресија

Вкочанетост и отеченост

Болка при притисок на зглобот Болка при движење на зглобот Оток поради хипертрофија ефузија топлина црвенило

Физички преглед

Намалена сила Оток како “боксерска ракавица” Карпал тунел Улнарна девијација Искривување на палецот како

“лебедов врат” Extensor tendon rupture

Екстраартикуларни манифестации1. Општитреска, лимфаденопатија, губење на тежината, замор2. Дерматолошкипалмарен еритем, нодули, васкулитис3. Окуларниеписклеритис / склеритис, 4. Срцевиперикардитис, миокардитис, коронарен васкулитис

5. Невромускулниневропатија, периферна невропатија, мононевритис мултиплекс6. Хематолошкианемија, лимфоцити синдром, лимфоми7. Белодробниплевритис, нодули, интерстицијална белодробна болест, облитерирачки бронхиолитис, артеритис, ефузии8. ДругиСјогреновиот синдром, амилоидоза

Дијагностички критериуми

Дијагностички критериуми Симетричен периферен

полиартритис Утринска вкочанетост >1 час Реуматоидни чворчиња Лабораториски наоди Радиографски промени- ерозија

на коските

Артроцентеза

Ја потврдува дијагнозата Овозможува диференцијација меѓу воспалителен и невоспалителен

процес Терапија: внес на антивиотици Лабораторија:

Диференцијална крвна слика crystal analysis Микробиолошко испитување Ле >2000/µL укажуваат на воспалителен артритис

Артроскопија Испитување на состојба на лигаменти и рскавица Биопсија Аспирација на синовијална течност при инфекција

Симетричен периферен полиартритис

3 или повеќе зглоба за >6 недели

Мали зглобови Шаки и стапала Периферни кон проксимални

MCP и PIP зглобови Поштедени се DIP

MTP & плантарна сублуксација

Доведува до деформитети и деструкција на зглобовите Ерозија на коски и рскавица

Вкочанетост

Утринска или после долга неактивност обострана Во и околу зглобови > 1 час

Укажува на тешко воспаление на зглобовите

Се подобрува со раздвижување траење >6 недели

Реуматски чворчиња

Надворешна страна лакот

Многу специфичен Кај ~30% Доцен стадиум на болестта

Реуматски чворчиња

Лабораториски наод

Реума фактор 70-80% од пациентите

anti-CCP

Протеини на акутна фаза Седиментација, CRP се следи активноста

на болеста

Реума фактор

IgM / IgG IgM+ пациенти: потешка болест и

полоша прогноза неспецифичен

SLE, Sjögren, саркоидоза, хронични инфекции

Anti-CCP

IgG Важност кај IgM-RF негативни

Предиктор за ерозивна болест Тежина на болестта Радиолошка прогресија Функционално нарушување на зглобот

Други лабораториски отстапувања Анемија при хронични заболувања тромбоцитоза леукоцитоза АНА

30-40% Воспалителна синовијална течност хипоалбуминемија

Радиологија

Евалуација на зглобните оштетувања и напреднатоста на болеста

Коскена декалцификација Потреба од антиревматични

лекови

Радиологија

Нативна графија Двете шаки и стопала само 25% од лезиите ефтина Коска и зглобни граници

Ехо колор доплер и МРИ Рани знаци на оштетување, ерозии Коскен оток – дури и при нормален наод на

нативна слика

Тежина на болестта

артралгија >3 воспалени зглоба Лесни функционални ограничувања Минимално покачена седиментација и

CRP Нема ерозии, ниту губиток на рскавица Нема екстраартикуларни манифестации

Лесна форма

Синовијално задебелување ограничено на зглобната капсула

Умерена форма

6-20 воспалени зглоба Умерени функционални ограничувања Покачена седиментација и CRP Радиографски промени за

инфламација Нема екстраартикуларни

манифестации

Постојано воспаление болка, зглобно оштетување

Тешка форма

>20 постојано воспалени зглоба Брзо намалување на функцијата Радиографски промени за

прогресивни коскени ерозии и губиток на рскавица

Екстраартикуларни манифестации Анемија при хронични заболувања,

хипоалбуминемија

Воспалението и зглобното оштетување ја ограничуваат функцијата

Краен стадиум: инвалидитет

Прогностички фактори

Реума фактор и Anti-CCP АТ Ран почеток на воспаление и ерозија во

повеќе зглобови Тешки функционални ограничувања Жени HLA Низок социоекономски статус и недоволна

едукација Постојано воспаление на зглобовите >12

недели

Компликации-Кардиоваскуларна болест Водечка причина за смрт~50%

2x веројатност за развој на миокарден инфаркт Хронични, воспалителни промени на крвните садови

атеросклероза

Контрола на воспалителниот процес = намалена артеросклероза Липиден статус Контрола на дебелина, ХТА, ДМ

Други компликации

70% веројатност за мозочен удар

70% поголема веројатност за развој на инфекција

44x поголема веројатност за развој на non-Hodgkin lymphoma

Стадиуми

Ран <3 месеци

Воспоставен / Постојан 6-12 месеци

Краен стадиум Сигнификантно зглобно оштетување Функционална неспособност

Следење на заболувањето Рана контрола на болеста

Ран / Недијагностициран: НСАИЛ, краток курс со кортикостероиди

Доцен / Неконтролиран: антиревматична терапија зависи од присуството или отсуството на зглобното

оштетување, функционалните ограничувања, присуство на предиктивни фактори за полоша прогноза

Терапија

Нефармаколошки: Дневна активност помагала Намалување на

тежина кај обезни Прекинување со

пушење

Фармаколошки: антиинфламаторни Да се спречи

прогресија Развој на ерозии Стеснување на

зглобни простори

Фармаколошка терапија

Аналгетици Нестероидни антиинфламаторни

лекови гликокортикостероиди антиревматици Антицитокинска терапија

Аналгетици

Тописки диклофенак

Орални Парацетамол Опиоиди

НСАИЛ

Аналгетско, антипиретско и антиинфламаторно дејство

Несакани дејства: ГИ улкуси хепатотоксично нефротоксично крварење осип

Кортикостероиди

Намалува цитокини

Успоруваат воспаление на зглобови

Несоница Емоционална лабилност Задршка на течност Дебелеење ХТА Хипергликемија Остеопороза Катаракта Миопатија

Антиревматици

Бавно делувачки Модификатори на заболувањето Метотрексат Азатиоприн Циклофосфамид Антицитокинска терапија TNF- инхибитори

Развој на болестта

Долга ремисија 10%

Интермитентна болест 15-30%

Прогресивна болест