PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA Y VIAS BILIARES EN ECOGRAFÍA

Patología biliar y de las vías biliares

Dra. Nadia Rojas

Becada Radiología I año

QUISTES DEL COLEDOCO

Grupo heterogéneo de enfermedades congénitas.Dilataciones del cístico, focales o difusas de la vía biliar. Más frecuente en mujeres*. Diagnóstico en pacientes jóvenes *Clasificación: de TODANI.

QUISTES DEL COLEDOCO

80%

QUISTES DEL COLÉDOCO.

ENFERMEDAD DE CAROLI

• Patología congénita rara del árbol biliar intrahepático. M: F / 1:1

• Dilatación sacular difusa del árbol biliar intrahepático estasis biliar formación de cálculos brotes de colangitis y sepsis.

• Dos tipos

– Simple: forma clásica.

– Síndrome de Caroli *.

• Se asocia a la enfermedad quística renal.

• 7% desarrolla colangiocarcinoma.

ENFEREMDAD DE CAROLI

ENFERMEDAD DE CAROLI

COLEDOCOLITISIS

• Se clasifica en primaria y secundaria.

• Factores asociados a colecocolitiasis primaria: colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli, infecciones parasitarias, enfermedad hemolítica crónica, cirugía biliar previa.

• Conducto distal en la ampolla de vater*.

• Aspecto típico: lesión ecogénica redondeada con sombra acústica posterior .

COLEDOCOLITIASIS

NEUMOBILIA

SÍNDROME DE MIRIZZI

• Obstrucción del CHC secundario a cálculos impactados en el conducto cístico. *

• Ocurre cuando el cístico y el CHC siguen un recorrido paralelo.

• El cálculo impactado puede erosionar y llegar al CHC fístula colecisto-coledocal y obstrucción biliar.

SD DE MIRIZZI

COLANGITIS BACTERIANA AGUDA

• Emergencia médica: TRIADA DE CHARCOT.

• Asociada en un 85% a cálculos del colédoco. Otras causas obstructivas: estenosis biliar *, alteraciones congénitas*, tu.

• Germen: gram -.

• Ecografía : 1ª

– Determinar la causa y nivel de obstrucción.

– Excluir otras causas *

Colangitis bacteriana aguda

• Hallazgos ecográficos:

CBA

TREMATODES

• FASCIOLASIS:

– Infección relacionada con aguas crudas contamiadas por metacercaria.

INFECCIÓN POR FASCIOLA HEPÁTICA

PATOLOGIA AUTOINMUNE

• COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:

– Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a las vías biliares.

– Inflamación fibrosante de los conductos biliares pequeños y grandes estenosis biliar, colestasis cirrosis biliar HTP falla hepática.

– Más frecuente en hombres. */ 80% de los pacientes tienen EEII.

– Asintomáticos. Colangiocarcinoma 7-30%

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

CEP

Colangiocarcinoma

• Neoplasia poco frecuente que surge de cualquier porción de las vías biliares.

• Incidencia global de 1-2 /100.000.

• Aumenta con la edad, peak de incidencia en la 8va década.

• Esporádicos o asociados a FR: inflamación y estasis de vias biliares. CEP *.

• Macroscópicamente: nodular, esclerosante, papilar.

• Clasificación:

– Intrahepáticos: 10% masa grande intrahepática. Masa sólida hipovascular, con ecogenicidad heterogénea que puede ser hipo-iso o hiperecoico. Obstrucción intraductal*. O masa exclusivamente intraductal: masas polipoides que distienden el conducto *

TU PAPILAR INTRADUCTAL

– Hiliares:60%. Inicia en conducto biliar derecho o izquierdo, se extiende proximalmente por ramas de orden superior y distalmente dentro del CHC. Diseminación puede ser subendotelial o dentro del tejido conectivo -> estenosis ductal irregular. Afecta la vena porta y arteria adyacente atrofia del lóbulo implicado.

– Enfermedad linfática: hilio portal dentro del ligamento hepatudodenal celiacos, mesentéricos superior, peripancreáticos, pancreatoduodenal posterior.

– Metástasis: hepáticas y en superficie peritoneal.

COLANGIOCARCINOMA HILIAR RESECABLE

• Tratamiento y estadiaje:

– Tratamiento curativo: Requiere resección quirúrgica:

resección del lóbulo afectado con disección hiliar extensa

( lobectomía ampliada)

– No existen estadiajes de uso generalizado en función de

que sean resecables qx.

• Criterios de irresecabilidad del colangiocarcinoma hiliar:

– Afectación del conducto hepático hasta las ramas biliares secundarias bilateralmente.

– Afectación u oclusión de la vena porta ppal proximal a la bifurcación.

– Atrofia de un lobulo hepñatico con afectacion de la rama de la vena porta contralateral.

– Atrofia de un lóbulo hepático con afectación contralateral de ramas biliares secundarias

– MTT distantes.

• Distales: 30%.

• Clinicamente indistinguible del hiliar.

• 75% ictericia progresiva.

• Predomina el esclerosis nodular, mayor frecuencia de masas polipoides,

• Tto: resecciòn qca.

• puede tener extensión craneal, afectando cístico y CHC

• Evaluar el estado vascular : vena mesenterica superior, hepática común

• Diseminación a ganglios linfáticos adyacentes y diseminación *

• Tumor nodular –esclerosante: constriccion ductal focal irregular y engrosamiento de la pared ductal.

• Masa hipovascular e hipoecoica con bordes mal delimitados que invaden estructuras vecinas.

COLANGIOCARCINOMA DISTAL

TNM COLANGIOCARCINOMA

COLANGIOCARCINOMAS HILIARES

CLASIFICACIÓN DE BISMUTH- CORLETTE

COLELITIASIS

• Distribuida mundialmente

• FR: edad, sexo femenino, fecunidad, obesidad, diabetes y embarazo.

• ASINTOMATICOS. 1/ 5 desarrolla una complicación cólico biliar.

• Ecografía es muy sensible: diversos tamaños y nº de cálculos variable aspecto ecográfico.

COLELITIASIS

COLELITIAIS WES

VESICULA BILIAR.

• BARRO BILIAR:

– Arena biliar o microlitiasis: mezcla de partículas y de bilis que se produce cuando precipitan los solutos en la bilis. Puede simular tumores polipoides “barro edematizante”

– Factores predisponentes: embarazo, pérdida de peso rápida, ayuno prolongado, enfermedades críticas, nutrición parenteral prolongada, ceftriaxona

– Complicaciones: formación de cálculos, cólicos biliares, colecistitis alitiásica y pancreatitis. ”

BARRO BILIAR

COLECISTITIS AGUDA

• Inflamación aguda de la vesícula.

• 90% causa: impactación de litiasis. Impactación en cístico – cuello obstrucción distensión luminal isquemia sobreinfección necrosis de le vesícula.

• Más frecuente en mujeres en < 50 años.

• Clínica: dolor eh HD, fiebre, leucocitosis, aumento de FA y bilirrubina.

• Ecografía es el método más práctico y preciso para el diagnóstico de Cole aguda.S –E : 88- 80%

COLECISTITIS AGUDA

COLECISTITIS AGUDA

• COLECISTITIS GANGRENOSA:

– Cole aguda muy grave y prolongada, la vesícula experimenta necrosis.

• Bandas de tejido ecogénico dentro de la luz que representan membranas desprendidas y sangre.

• Pared de la vesícula irregular, con pequeñas colecciones dentro de la pared

• Signo de Murphy negativo.

COLECISTITIS AGUDA

• COLECISTITIS ENFISEMATOSA:

– < 1% del total de casos de cole aguda.

– Rápidamente progresiva y fatal en el 15%

– Más frecuente en hombres, 50% DM, 1/3 alitiásica.

– el aspecto depende de la cantidad de gas presente. Gas presente en la luz como en la pared de la vesícula. Líneas ecogénicas , con sombra posterior sucia o artefacto de reververación.

COLECISTITIS AGUDA

• COLECISTITIS ALITIÁSICA:

– Pacientes críticamente enfermos, peor pronóstico.ç

– Cirugía mayor, tmt severo, sepsis, nutricion parenteral totalm DM, arterioesclerosis e infección por VIH.

– Diagnóstico difícil. Distensión de la vesícula, engrosamiento de la pared, barro interior y líquido pericolecistico paciente críticamente enfermos SIN COLE AGUDA.

– cuanto mayor cantidad de hallazgos, mayor probabilidad de cole aguda.

COLECISTITIS AGUDA

VARIEDAD DE COLECISTITIS AGUDA

EDEMA DE PARED VESICULAR

VESÍCULA EN PORCELANA

– Calcificación de la pared de la vesícula

– Etiología desconocida, asociada a litiasis biliar.

– Alta incidencia de carcinoma de vesicula. 7%. exéresis profiláctica.

– El grado de patrón de calcificación dermina el aspecto ecográfico. Cuando toda la pared vesicular está gruesamente calcificada: sombra densa acustica posterior.

VESÍCULA EN PORCELANA

ADENOMIOMATOSIS

• ADENOMIOMATOSIS:

– Patología benigna ocasionada por la exageración de las invaginaciones normales del endotelio luminal asociada a la proliferación de músculos liso.

– Engrosamiento de la pared de la vesícula con espacios quísticos interiores.

– Asintomáticas.

– Focal o difusa. : pared de focos delgados y ecogénicos en la pared de la vesícula que crean el artefacto de cola de cometa.

ADENOMIOMATOSIS

ADENOMIOMATOSIS

MASAS POLIPOIDEAS

• MASAS POLIPOIDEAS:

– Ecografía: lesiones multiples, ovaladas y sin sombra fijadas a la pared de la vesícula.

– Diferenciación entre lesión benigna y maligna.

– Pólipos de colesterol: 50%, forma focal de la colesterolosis (acumulación de lípidos dentro de los macrófagos), mismos riesgos que la litiasis biliar.

MASAS POLIPOIDEAS

ADENOMAS

– Neoplasia benigna verdadera, con potencial premaligno.

– <5% de pólipos de vesìcula, lesiones solitarias.

– Polipos inflamatorios 5-10% se asocian a litiasis y colecsititits cronica.

CARCINOMA DE VESÍCULA

• Neoplasia maligna de la vesícula

• Aumenta con la edad, Factor causal: litiasis biliar.

• La resección qca es la única oportunidad de cura.

• La existencia de metástasis hepática o peritoneal no contigua, adenopatías metastásica celiaca o mesentérica, afectación de la vena porta o arteria hepática: masa irrececable.

– Estadiaje S y E 94% -63% TC

CARCINOMA VESICULAR

CARCINOMA VESICULAR

• DISEMINACIÓN :

– Invasión hepática por contiguidad

– A través del conducto cístico hacia el hilio hepático

– Invasión directa de asas de intestino

– Linfática*.

CLASIFICACIÓN TNM CA VESICULAR

ASPECTO ECOGRÁFICO

bibliografía

• GRACIAS.

ACOTACIONES DEL DOCENTE

• Siempre tener en cuenta la coledocolitiasis distal. Hasta el 5% de los pacietnes con colédoco no dilatado tienen coledocolitiasis.

• Tener en cuenta el signo más específico para colecistitis aguda: eco murphy positivo.

• En la enfermedad de Caroli se observan las dilataciones de los conductos intrahepáticos asociados a litiasis.

• La Fasciolasis es poco frecuente en Chile hoy en día.

• Revisado con Dr. Covarrubias.