Upload
yansongfan
View
355
Download
5
Embed Size (px)
Citation preview
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下, PaO2<60mmHg ,或伴有 PaCO2>50mmHg
定 义
概 述
(二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、 ARDS ( acult respiratory distress syndrome ) 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、 V/Q 失调 PaO2↓
或 /和 PaCO2↑
(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓
2 、弥散障碍,常产生 I型呼衰
正常弥散量( DL): 35ml/mmHg·min 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为 O2的 21倍
3 、通气血流( V/Q )比例失调,常产生 I型呼衰 正常 V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V 样分流(真性、功能性) V/Q↑—— 无效腔效应4 、肺 A-V 样分流,常产生 I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量 >30%,吸氧亦难以纠正
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
PaO2↓
急性:断 O2 10~ 20s ,抽搐、昏迷; 4~ 5min 不可逆损害
逐渐缺氧:轻 PaO2 50~ 60mmHg 注意力、定向力、智力
↓ 中 PaO2 40~ 50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2 <30mmHg 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
(一)(一)缺 O2 和 CO2 潴留对中枢神经的影响
PaCO2↑
轻:脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重:皮质抑制、 CO2麻醉
CO2麻醉(肺性脑病)——Ⅱ型呼吸衰竭
各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ 型
HR↑ 心搏量↑ BP↑吸入 O2浓度 15% HR↑ 8% HR↑1倍SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张,肾、脾、肌肉血管收缩
肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑
(二)缺 O2对心血管、循环的影响
PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性:通气量↑。吸入气 CO21%,通气量↑ 1倍; CO24%通气量↑ 2倍; CO212%,呼吸中枢抑制。慢性:通气量↓:①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑,通气能力↓,呼吸肌动力衰竭
呼吸:
PaO2↓
间接作用 +PaO2 < 60mmhg
颈 A体、主 A体 化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸)
直接作用 —PaO2 < 30mmhg
一般缺氧,间接作用>直接作用严重缺氧,直接作用>间接作用
缺氧对呼吸的影响
PaO2↓肝细胞受损 — ALT↑肾血流量、滤过、尿量、 Na排出量↑PaO2<40mmHg ,肾血流量↓,肾功能障碍,组织低氧分压→ RBC↑→携氧↑,血粘度↑
PaCO2↑肾血管扩张,尿量↑PaCO2>65mmHg , pH↓ ,肾血管痉挛,尿量↓, HCO3
- 、 Na+
再吸收↑
( 四 ) 肝、肾、造血系统
( 五 ) 酸碱电解质
PaO2↓代酸① 产生能量↓,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4→钠泵功能障碍→ K+出, Na+ 、 H+ 进② 乳酸,无机磷↑(氧化磷酸化过程抑制)
PaCO2↑急性:对 pH 影响大pH : HCO3
-/H2CO3
肾 1~ 3天,肺 数小时HCO3
-↑→CI-↓(二者相加常数)
(三)精神神经症状 缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障碍 二氧化碳潴留: 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制:淡漠、昏睡、昏迷 pH 代偿: PaCO2>100mmHg ,可保持日常生活
pH<7.3 急性:精神症状明显
(四)血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭
PaCO2↑:皮肤温暖多汗、头痛
PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→ Bp↓ 心律失常 心脏停搏
(五)消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
基础疾病 +症状 +体征 +血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 :单纯 PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰 : PaO2<60mmHg 伴 PaCO2>50mmHg
氧合指数= PaO2/FiO2<300mmHg
(一) PaO2
物理溶解于血液中 O2 分子所产生的压力
(二) SaO2
单位血红蛋白的含氧百分数,正常值 >97%
诊断标准
(三) PaCO2
物理溶解于血液中 CO2 分子所产生的压力,正常 35~ 45
mmHg
(四) pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常 7.35~ 7.45 代偿性呼吸性酸中毒: PaCO2↑ pH≥7.35
失偿性呼吸性酸中毒: PaCO2↑ pH<7.35
原则:保证 PaO2>60mmHg 或 SaO2>90%的前提下,尽量减少
吸氧浓度
高浓度吸氧 给氧浓度 > 50%低浓度吸氧 给氧浓度 < 35%
FlO2=21+4×氧流量( L/min )
(二)氧疗
原因:a.中枢化学感受器对 CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度 O2 → SaO2 正常 → 肺上部血流灌注不足→ VD/VT↑→相对肺泡通气↓c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦
2 、Ⅱ型呼衰:通气功能障碍 原则:低浓度给氧
PaO2↑PaCO2↑
高浓度 O2 低浓度 O2
PaO2↑21mmHgPaCO2↑< 17mmHg
b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患,呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎c. 注意 应用同时:减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物:尼可剂米(可拉明)
1 、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗:改善通气,不宜补碱2、呼酸 +代酸 低 O2 血容量不足 → 乳酸产生↑
肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量,适量补碱( pH<7.25 )3、呼酸 +代碱 医源性为多: CO2排出过快、补碱、利尿
治疗:补氯、补钾、促进肾脏排出 HCO3-
(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱
(五)抗感染 感染 呼衰,慢阻肺肺心病感染
表现特殊性 治疗:引流通畅,广谱高效抗生素(六)合并症治疗 肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器 官功能衰竭
(七)营养支持 呼吸功能↑,摄入不足,发热
痰 阻