人体及动物生理学人体及动物生理学 第第十十章章

呼吸生理呼吸生理

【目的与要求】【目的与要求】

了解呼吸的意义及呼吸的基本过程了解呼吸的意义及呼吸的基本过程

掌握肺通气和肺换气的原理掌握肺通气和肺换气的原理

熟悉气体的血液运输形式熟悉气体的血液运输形式

呼吸节律的产生和呼吸运动的调节呼吸节律的产生和呼吸运动的调节

呼

吸

系

统

概

图

肺泡的结构和功能

肺泡上皮细胞按形态与功能不同分为三种 : I型肺泡上皮细胞：为鳞状扁平上皮细胞，相互连接成薄膜状，覆盖 97％的肺泡表面，是实现肺和血液间气体交换的部位。

II型肺泡上皮细胞：近似于球形，细胞数量与 I型上皮细胞相似，但仅占据肺泡表面很小的区域，大多位于相邻肺泡之间，分泌肺泡表面活性物质，可改变液层表面张力。

III型肺泡上皮细胞：又称刷状细胞 (brush cell)，数量很少，立方形．有短小的微绒毛，功能不清楚。但有人在气管和其他上皮组织中观察到类似的细胞，与神经纤维关系密切，推测它 可能属于一种感受器细胞。

肺泡与毛细血管之间的气体交换，就是通肺泡与毛细血管之间的气体交换，就是通过呼吸膜来实现的。过呼吸膜来实现的。

呼吸膜呼吸膜：可分：可分 66层结构层结构 A.A.肺泡表面活性物质层肺泡表面活性物质层 B.B.液体层液体层 C.C.肺泡上皮肺泡上皮 D.D.间质层：胶原纤维和弹性纤维交织成网间质层：胶原纤维和弹性纤维交织成网 E.E.基膜层基膜层 F.F.毛细血管内皮层。毛细血管内皮层。

呼 吸 全 过 程

组织换气

细胞内氧化代谢

肺换气 气体运输肺通气

O2

CO2

(the Whole Process of Respiration)

（一）肺内压

↑肺内压周期性 /↓造成压力差（肺内压－大气压）

是推动气体进 /出肺的直接动力

临床意义：

人工呼吸（ artificial respiration） ① 人工呼吸机 ②口对口吹起法

一．肺通气的动力

第一节 肺 通 气（ pulmonary ventilation）

（二）呼吸运动 ：胸廓在呼吸肌参与下节律性的扩大和缩小

呼吸肌：

主要呼吸肌： 吸气肌→膈肌、肋间外肌 呼气肌→肋间内肌、腹壁肌

辅助呼吸肌：胸锁乳突肌、三角肌

平静呼吸 吸气：主动（膈肌、肋间外肌收缩） 呼气：被动（膈肌、肋间外肌舒张）深呼吸 深吸气：肋间外肌+膈肌 胸锁乳突肌+三角肌 深呼气：膈肌和肋间外肌舒张 肋间内肌和腹壁肌收缩，主动呼气

胸式呼吸胸式呼吸 (thoracic respiration)(thoracic respiration) ：主：主要由肋骨和胸骨运动产生的呼吸运动；要由肋骨和胸骨运动产生的呼吸运动；

腹式呼吸腹式呼吸 (abdominal respiration)(abdominal respiration) ：：主要由膈肌舒缩引起的呼吸运动；主要由膈肌舒缩引起的呼吸运动；

正常情况下，这两种呼吸形式可同时存正常情况下，这两种呼吸形式可同时存在，只有在胸部或腹部的活动受到限制在，只有在胸部或腹部的活动受到限制时，才单独出现一种呼吸形式。时，才单独出现一种呼吸形式。

肺内压在呼吸运动中的变化肺内压在呼吸运动中的变化 肺内压肺内压是指肺泡内的压力。是指肺泡内的压力。 吸气之初吸气之初→→肺容积随肺扩张而加大，肺内压暂时下肺容积随肺扩张而加大，肺内压暂时下降，低于大气压，使外界气体进入肺内；降，低于大气压，使外界气体进入肺内；

吸气末期吸气末期→→进入肺的空气已充填了扩大的肺容积，进入肺的空气已充填了扩大的肺容积，于是肺泡内压力又恢复到与大气压相等，吸气停于是肺泡内压力又恢复到与大气压相等，吸气停止；止；

呼气之初呼气之初→→肺内压随肺容积减小而升高，超过大气肺内压随肺容积减小而升高，超过大气压，因而使肺内气体排出体外；压，因而使肺内气体排出体外；

呼气末期呼气末期→→肺内压又回降到与大气压相等肺内压又回降到与大气压相等

(二 )胸内压与肺的扩张和弹性回位

1、胸膜腔： 胸膜腔有两层，同肺贴紧的脏层和同胸廓内壁贴紧的壁层，两层膜之间有空隙，称为胸膜腔(pleural cavity)。腔内只有少量液体而没有空气，故在正常体内，胸膜腔只是一个潜在的腔。

胸膜腔内的液体有两方面作用：

（ 1）通过液体分子间的内聚力，使两层胸膜紧贴在一起。这样，在胸廓扩大时，就牵引肺随之扩张，当胸廓缩小时，也牵引肺随之缩小。如同两张玻璃之间夹着一层水而互相贴紧一样，使两张玻璃在任何时候都不易被分离。

（ 2）起润滑作用。减小呼吸运动中两层胸膜之间的摩擦阻力。

2、胸内负压 胸内压可应用与检压计相连的套管插入胸膜腔内直接测量。在平和呼吸时，胸内压始终低于大气压，故习惯上常称为胸内负压

胸内负压是在出生以后发展起来的： 由于胸廓发育速度 >肺发育速度 →胸廓容量大于肺的容量 →但因胸膜腔两层膜不能分离 →肺在无论吸气或呼气时总是处于一定的扩张状态 →由于肺有弹性而表现出一定的弹性回缩力，且弹性回 缩力的方向恰与大气压通过肺作用于胸膜腔的力量方 向相反，因而抵消了一部分作用于胸膜腔的压力 → 胸内压＝大气压 - 肺回缩力 若以一个大气压为 0为标准，大于此值为正，低于此值为

负，则： 胸内压＝ -肺回缩力 胸内负压由肺的回缩力造成：吸气和呼气时发生变化

胸内压（ intrapleural pressure）

胸内负压的生理意义：

⑴有利于肺扩张：使肺泡保持稳定的扩张状态而不致塌陷； ⑵有利于静脉血回流：作用于胸腔内的心脏和大静脉，降低中心静脉压。

肺回缩力组成： 肺泡壁中弹性纤维的回缩力：占肺总回缩力的 1／ 3

肺泡内液体表面张力：占肺总回缩力的 2／ 3

（ Pulmonary surfactant）

肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质

从肺泡内表面液体层中分离出一种特殊的表面活性物质(surfactant)，其化学组成主要是二棕榈酰卵磷脂二棕榈酰卵磷脂(DPPC)(DPPC)。它是由肺泡 II型上皮细胞所合成和释放，然后分布于肺泡内表面的液体层，能随着肺泡的张缩而改变随着肺泡的张缩而改变其分布浓度其分布浓度，从而调节肺泡表面液体层的张力。

吸气吸气→→肺泡扩张，肺泡表面活性物质分布变稀，只有单分子层，对减弱表面张力的功效降低，肺泡表面张力增大，肺泡易回缩；

呼气呼气→→肺泡缩小，表面活性物质分布变浓，对减弱表面张力的功效提高，肺泡表面张力减小，使肺泡不致太缩小，有利于吸气时的肺扩张。

肺通气的阻力肺通气的阻力 1. 弹性阻力 胸廓的弹性阻力 肺的弹性阻力 2. 非弹性阻力 气道阻力 组织粘滞性阻力 3. 呼吸功：呼吸运动中呼吸肌克服阻力完成肺通气所做的功。

人工呼吸人工呼吸1、人工呼吸方法： 口对口人工呼吸法 压臂举臂操作法2、注意：呼吸道畅通、呼吸频率、潮气量

二、、肺通气功能的评价(Evaluation of function of pulmonary ventilation)

（一） 基本肺容量 (Pulmonary volumes)

解剖无效腔 (anatomical dead space)

肺泡无效腔 (alveolar dead space)

（二）生理无效腔 (physiological dead space)

1 ．潮气量 (tidal volume， TV) 2 ．补吸气量 (inspiratory reserve volume， IRV) 3 ．补呼气量 (expiratory reserve volume， ERV) 4. 机能性残气量（ functional residual capacity， FRC） 5. 残气量 (residual capacity ，RC)

(三 ) 常用评价肺通气功能的指标 (Evaluation of function of pulmonary ventilation) 1. 肺总容量 (total lung capacity， TLC)

2 ． 深吸气量 (inspiratory capacity， IC)

3 ． 肺活量 (vital capacity， VC) 、时间肺活量

4. 肺通气量：每分通气量 (minute ventilation volume) 肺泡通气量 (alveolar ventilation)

肺泡通气量 ：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量

＝（潮气量－无效腔气量） x 呼吸频率

每分通气量 ：每分钟吸入或呼出的气体量 ＝潮气量 x 呼吸频率

150

2500

解剖无效腔吸气

呼气末

150

2500

150

350

500

呼气

吸气末

150

2500

呼气末

150

350

被测者 肺泡通气量(毫升 /分 )

呼吸频率(次 /分 )

肺通气量(毫升 /分 )

潮气量(毫升 )

正常安静 16 8000500

浅快呼吸 250 32 8000 3200

深慢呼吸 1000 8 8000 6800

5600

不同呼吸频率、潮气量对肺通气量及肺泡通气量的影响

在一定的呼吸频率范围内

深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。

结论：

第二节 呼吸气体的交换 (gas exchange)

包括肺换气和组织换气

二、气体交换过程 (processs of gas exchange)

一、影响因素

气体溶解度 (solubility)

气体扩散 (diffusion)：呼吸膜厚度和面积

气体分压差 ：原动力

第三节 气体在血液中的运输

血液中的氧和二氧化碳以物理溶解和化学结合的两种形式同时存在。

在血液中， 98％以上的 O2和 95％以上的 CO2是以化学结合形式运输的，只有 <2％的 O2和 5％的CO2是以物理溶解形式运输的。

物理溶解的量虽少，但是在气体交换过程中，却是化学结合形式所必须借助的中间步骤。

一、 O2 的运输：

氧含量 氧容量2. Hb血氧饱和度 ＝

1. 运输形式： HbO2（ 98.5%) 物理溶解 (1.5%)

血红蛋白的氧容量 (oxygen capacity)：在氧饱和时，每 100m1血液的血红蛋白化学结合的氧量（约为20m1）；血红蛋白氧含量 (oxygen content)：每 100ml血液血红蛋白实际结合氧的量；血红蛋白氧饱和度 (oxygen saturation)：血红蛋白实际结合氧的量占血红蛋白氧容量的百分数。

氧的化学结合氧的化学结合 血红蛋白血红蛋白 (Hb)(Hb)是一种结合蛋白质，由是一种结合蛋白质，由珠蛋白分子结合珠蛋白分子结合

44个血红素个血红素构成。构成。珠蛋白由珠蛋白由 44条多肽链亚基条多肽链亚基构成，每个构成，每个亚基结合一个血红素分子。每个血红素分子含一个亚基结合一个血红素分子。每个血红素分子含一个FeFe2+2+，称为亚铁血红素。每个亚铁离子能结合一个氧分，称为亚铁血红素。每个亚铁离子能结合一个氧分子，但这种结合是疏松的。子，但这种结合是疏松的。

血红蛋白与氧结合后，亚铁的价数不变，故血红蛋白与血红蛋白与氧结合后，亚铁的价数不变，故血红蛋白与氧的结合称为氧的结合称为氧合氧合 (oxygenation)(oxygenation)，而不是，而不是氧化氧化(oxydation)(oxydation)

氧离曲线

曲线上段：表明在较高氧分压（如：肺泡）范围，即使氧分压变化较大，但氧饱和度变化却较小，有利于肺部毛细血管中 Hb对氧的结合。

曲线中下段：表明在较低氧分压（如：组织中）范围时，较小的氧分压降低即可促使较多的氧解离出来．使血液中 Hb的氧饱和度迅速下降。有利于HbO2释放 O2，满足组织活动所需的氧。

二、氧离曲线及其影响因素

pH和 PCO2

温度：温度升高时氧化代谢加强

2,3-DPG（ 2， 3—二磷酸甘油酸，红细胞无氧代谢中产

生，减弱 Hb与 O2的亲和力）

其他因素（成人的 HbA含 2个 α亚基和 2个 β亚基，胎儿 HbF

的 4个亚基均为 α亚基，不能与 2,3-DPG 结合）

在

血

液

中

的

运

输

CO2

COCO22的运输的运输

运输形式： 物理溶解（ 运输形式： 物理溶解（ 5%5%）） 化学结合 ①碳酸氢盐 化学结合 ①碳酸氢盐（（ 88%88%））

② ②氨基甲酸氨基甲酸 HbHb （ （7% 7% ））

二氧化碳解离曲线二氧化碳解离曲线 定义：血液定义：血液 CO2CO2分压与血中分压与血中 CO2CO2总含量的关系总含量的关系曲线；曲线；

在相同在相同 CO2CO2分压下，动脉血中分压下，动脉血中 CO2CO2含量低于静含量低于静脉血脉血

O2与Hb结合有利于二氧化碳释放，而去氧Hb则容易与 CO2结合，这种效应称为何尔登效应何尔登效应 (Haldane effect)

造成这种效应的原因： 1）去氧血红蛋白携带二氧化碳的能力比氧合血红蛋白的大；

2）去氧血红蛋白与H+结合的能力较大，因而使H2CO3和HbNHCOOH解离产生的H+得以及时清除，从而有利于HbNHCOO-和HCO3

-的形成，提高了血中二氧化碳的含量。

第四节 呼吸运动的调节 (respiratory regulation)

一、呼吸中枢及呼吸节律的形成

（一）呼吸中枢

1、脊髓：节律性呼吸不是在脊髓产生的。

脊髓颈段和胸段前角有支配呼吸肌（膈肌、肋间内肌、肋间外肌等）的神经元。

切断脊髓和延髓的联系 后，呼吸停止

d

c

b

a

迷走神经完整 切断双侧迷走神经

PBKF

2、延髓存在基本的呼吸中枢：能发动和维持比较有规律的呼吸运动，但出现喘息式呼吸。

背侧呼吸组 (DRG)，主要集中在孤束核的腹外侧区，其中绝大多数为吸气神经元。腹侧呼吸组 (VRG)，位于延髓的腹外侧部，集中在疑核和后疑核中，有吸气和呼气神经元。

以前一直认为 DRG与呼吸基本节律有关，但目前多数学者认为：位于延髓呼吸中枢上部的 Pre-Botzinger复合体是产生基本节律的中枢。延髓呼吸神经元对呼吸肌的支配主要是对侧性的：在延髓中线纵切→ →呼吸神经元发出的冲动不能下传 节律性呼吸停止

3、脑桥中与呼吸节律有关的中枢

脑桥上 1／ 3部存在呼吸调整中枢 (主要是 PBKF核群=臂旁内侧核NPBM+Kolliker-Fuse核 )，与肺牵张引起的迷走神经传入冲动一起共同抑制吸气活动，使吸气转向呼吸；

脑桥下 2/3部位存在长吸中枢(apneustic center)，使吸气延长。如同时切断迷走神经，阻止肺牵张反射对吸气的抑制作用，则出现长吸式呼吸。

4、高位脑对呼吸运动的影响

大脑皮层：呼吸运动在一定范围内可随意调节，并建立调节反射；

边缘 系统：情 绪和思维活动影响呼吸；

下丘脑：内脏活动的高级中枢

（二）呼吸节律的形成

起步细胞学说：延髓内起步点活动神经元（如前包钦格复合体 Pre-Botzinger complex）产生呼吸节律神经元网络学说：局部神经元回路反馈控制学说

二． 呼吸的反射性调节(Refles regulation of respiration)

（一）肺牵张反射（ pulmonary strech reflex ）：持续充气以扩张麻醉动物的肺，可反射性引起吸气抑制，引起动物呼气。反之，使肺放气或使肺缩小，可引起呼气抑制，引起动物吸气。如果切断双侧迷走神经，这些反应即消失。

1．肺扩张反射（ pulmonary inflation reflex)

2．肺缩小反射（ pulmonary deflation reflex )

（二）呼吸肌本体感受性反射：吸气（或呼吸）阻力增加时，通过吸气肌（或呼气肌）本体感受器（肌梭）传入冲动至脊髓吸气（或呼气）肌神经元，反射性引起吸气（或呼气）肌收缩增强

（三）防御性呼吸反射：咳嗽反射、喷嚏反射

化学感受性呼吸反射

潮气量

呼吸频率

呼吸中枢

效应器（呼吸肌）

动脉血PCO2PO2H+

化学感受器

三、化学因素对呼吸运动的调节

（ Reflexive Regulation of Respiration by Chemical Factors）

主动脉体Aortic bodies

颈动脉体Carotid bodies

外周化学感受器Peripheral Chemoreceptor

化学感受器Chemoreceptor

中枢化学感受器central Chemoreceptor

迷走神经

窦神经

呼吸中枢

PO2↓+PCO2↑+ [H+]↑ PCO2↑→[H+]↑

中枢化学感受器

改变脑表面灌流液 H+

局部冷却阻断

PCO2↑

H+↑

PCO2↑+ H+不变

CO2呼吸调节中最重要的体液因素

肺泡气PCO2 CO2

肺泡

毛细血管 毛细血管（动脉血）PCO2

CO2

CO2

1%CO24%CO27%CO2

呼吸明显增强

PCO2

呼吸中枢

PCO2 CO2

>7%

PCO2过高直接抑制呼吸中枢

CO2

颈动脉体灌流液

颈动脉体对 PCO2 的反应

记录电极

PCO2

颈动脉体放电频率

H+ 不变 PCO2

H+PCO2

人工脑脊液

中枢化学感受器对 PCO2 的反应

分析

脑脊液中PCO2

脑脊液中

H+ 浓度

中枢化学感受器

＋ H2O

碳酸酐酶

H2CO3

中枢化学感受器

H+

HCO3 －

动脉血中PCO2升高

CO2

血脑屏障

CO2的两种作用途径

中枢化学感受器（主要）

动脉血中 PCO2升高

H+

外周化学感受器（次要）

O2

PO2PO2切除迷走神经、窦神经

颈动脉体灌流液

颈动脉体灌流液中 PO2 对呼吸的影响

颈动脉体灌流液

H+ 浓度

切除迷走神经、窦神经H+ 浓度

颈动脉体灌流液中 H+ 浓度 对呼吸的影响

H+ 浓度

中枢化学感受器

外周化学感受器

PO2

外周化学感受器

小结：

PCO2中枢化学感受器

外周化学感受器PO2 H+ 浓度

PCO2中枢化学感受器

外周化学感受器

复习题复习题

胸内负压的形成和意义胸内负压的形成和意义 呼吸过程的三环节呼吸过程的三环节 肺活量，肺泡通气量肺活量，肺泡通气量 影响氧解离的因素影响氧解离的因素 氧气和二氧化碳的运输方式氧气和二氧化碳的运输方式 名词：呼吸中枢名词：呼吸中枢 PCO2PCO2 升高 ， 升高 ， PO2PO2 下降， 下降， [ H+][ H+]升高调节呼升高调节呼吸的途径。吸的途径。