19.-Insuficiencia Cardiaca.ppt

INSUFICIENCIA

CARDÍACA CONGESTIVA

Presentado por: Dra. Kimberly L. Maquera Canahua

Docente Instructor: Dr. Rafael López

DEFINICIÓN CLÁSICA

Es la situación en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos o sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado.

DEFINICION la definición de insuficiencia cardiaca. La insuficiencia

cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan signos y síntomas típicos, en presencia de una cardiopatía estructural o funcional. La inclusión del término funcional en la nueva definición resulta pertinente, pues permite abarcar a un numeroso grupo de pacientes que presentan el síndrome clínico y no siempre presentan anomalías estructurales en los estudios morfológicos.

IC es un Síndrome en el que aparecen numerosos síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.

Definicióna AHA

Cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional que deteriore la capacidad del ventrículo para llenarse o para expulsar la sangre.

1) Síntomas y signos de congestión o mala perfusión tisular.2) Prueba objetiva de disfunción cardiaca mediante ecocardiografía u otras pruebas.3) Respuesta al tratamiento dirigido a la disfunción.

Definición de la insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características:

Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca (falta de aire en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio,

inflamación de tobillos)

Signos típicos de insuficiencia cardiaca (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación

de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia)

Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo

(cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos)

Epidemiología

Más del 2% de la población en E.U.A.

Casi 5 millones de habitantes

Del 30 al 40% mueren dentro del primer año de diagnóstico

Epidemiología

Epidemiología

Enfermedad coronaria 60-70%

Hipertensión contribuye 75%

Países subdesarrollados enfermedad reumática

Factor concomitante anemia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS FRECUENTES EN ICCARACTERISTICA CLINICA DOMINANTE

SÍNTOMAS SIGNOS

Edema/ Congestion periféricos

Falta de aire, fatiga, cansancio, anorexi

Edema periférico de la presión ygular venosa, edema pulmonar, hepatomegalia, ascitis, sobrecarga de fluidos (congestión) caquexia.

Edema Pulmonar Falta de aire grave en reposo

Crepitantes o estertores pulmonares, derramen; taquicardia, taquipnea

Shock cardiogénico (síndrome de bajo gasto)

Confusión, debilidad, miembros periféricos fríos

Mala perfusión periférica, presión sistólica menor a 90 mmHG;anuria u oliguria

Presión arterial elevada (insuficiencia cardiaca hipertensiva)

Falta de aire Normalmente, presión arterial elevada.Hipertrofia ventricular izquierda y fracción de eyecci{on conservada.

Insuficiencia cardiaca derecha

Falta de aire, fatiga Evidencia de disfunción ventricular derecha; presión yugular venosa elevada, edema periférico, hepatomegalia, congestión intestinal.

Insuficincia Cardíaca

ETIOPATOGENIA

Daño miocárdico directo Sobrecarga VentricularRestricción del llenado

1.- Enfermedad cardiaca aterosclerótica

2.- Miocardiopatias y/o miocarditis

3.- Estados o déficit de vitaminas (pj Beri-Beri)

POR SOBRECARGA DE V

1.- Defecto del septo interauricular

2.-Defecto del tabique interventricular

3.- Regurgitación aórtica o mitral

4.- Conducto arterioso permeable

POR SOBRECARGA DE P

1.- Estenosis aórtica

2.- HTA sistémica

3.- Estenosis pulmonar

4.- Coartación aórtica

1.- Estenosis mitral

2.- Pericarditis constrictiva

3.- Miocardiopatía restrictiva

INSUFICIENCIA CARDIACAFisiopatología

Agresión Hemodinámica(IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)

HIPERTROFIA ADAPTATIVA

DISFUNCIONVENTRICULARIZQUIERDA

HIPERTROFIADESCOMPENSADA

SINTOMAS

INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA

HIPERTROFIA

HIPERTROFIACONCENTRICA

(Disfuncióndiastolica

predominante)

HIPERTROFIAEXCENTRICA

(Disfunción sistólica

predominante)

DISFUNCION VENTRICULAR

IZQUIERDA

* DEL GASTO CARDIACO

* AUMENTO DE LAS PRESIONES PULMONARES

LIMITACION EN LA

TOLERANCIAAL EJERCICIO

+

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTROFIA

Señal inicial• Estiramiento de la pared• Agonistas adrenérgicos• Hormona tiroidea• Sistema renina/angiotensina

Regulación de la expresión genética• Factores de transcripción• Genes de proteínas contráctiles• Angiotensinógeno• ADNr• Oncogenes

Mecanismo de acople• Canales iónicos• Adenilciclasa• AMPc• Proteínkinasa C

Secuela• Hipertrofia adaptativa• Alteración de la contractilidad• Hipertrofia descompensada

COMPOSICION DEL MIOCARDIO

80%

12% 8%

Miocitos

Matriz Extracelular

Espacio Vascular

NUMERICA VOLUMETRICA

60%

33% 7%

Fibroblastos

Miocitos

Resto

Mecanismos de falla cardiaca

Deprivación de aporte energético

Componentes de metabolismo energético:

Utilización del sustrato (ácidos grasos libres y glucosa)

Fosforilaciòn oxidativa (cadena respiratoria mitocondrial)

Utilización y transferencia del ATP

HIPERTROFIA MIOCARDICABASES MOLECULARES DEL REMODELADO VENTRICULAR

HTA/ Enf. coronaria/ etc.

Sobrecarga mecánica (estiramiento)

Activación de la síntesisproteica

Cambios en la estructuradel miocito

HIPERTROFIA

HormonasAldosteronaAngiotensina IICatecolaminas

FIBROSIS

REMODELADO VENTRICULAR

Disfunción Diastólica vs. Sistólica

Tiempo desde el inicio de la eyección ventricular (mseg.)

Grosor parietal(cm)

Diámetro VI(cm)

Presión VI(mmHg)

HIPERTROFIA VENTRICULARFisiopatología

Grado de stress parietal generado

Tiempo de instauración (aguda/crónica)

Momento de su aparición

Tiempo de evolución

Grado de activación neurohormonal local

Grado de activación neurohormonal sistémica

HIPERTROFIA VENTRICULAR – Ciclo cardíaco

VACIADO VENTRICULAR

CONTRACCION ISOVOLUMETRICA

LLENADO VENTRICULAR

RELAJACION ISOVOLUMETRICA

DISFUNCION VENTRICULARCONTRACTILIDAD

0

1

2

3

4

5

6

7

0 100 200 300 400 500 600 700

I.Ao.

I.Mi.

MCPD

Normal

E.Ao.

EP

FS

/VF

Sg

/cm

2/m

l

VFD (ml)

Disfunción ventricular sistólica

Disfunción ventricular de predominio diastólico

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL MUSCULO CARDIACOa. IC SISTÓLICA: Cuando el fenómeno

primario es una disminución del GC por deterioro de la función contráctil. Se caracteriza por disminución de la FE y Cardiomegalia.

b. IC DIASTÓLICA: cuando se produce una dificultad del llenado ventricular por fallo de la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo cardiaco) con la función sistólica conservada. Se caracteriza por congestión pulmonar y/o sistémica con FE normal y generalmente sin cardiomegalia.

c. IC LATENTE: Cuando existe una disfunción ventricular sistólica asintomática

Sistema de creatinin cinasa

CPK

Se produce en el hígado y en el riñón

La creatinin cinasa se encarga de 2/3 de la fosforilación de la reserva de creatinina

Sistema de creatinin cinasa

Utilización de a. grasos

Utilización de glucosa

PPAr alfaComplejos de cadena

respSíntesis de ATPConsumo de O2

Proteínas no acopladasPCG-1alfa

ATPFosfocreatina Total creatin

Transportador de creatina

Transferencia de ATPADP libre

Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

Fisiopatología de la falla cardiaca

Aumento de postcarga Hipertrófia cardiaca

(Falla diastólica)

LEY DE FRANK- STARLING

Alargamiento de miofibrillas

Pérdida de relación entre actina y miosina

Descompensación.- Dilatación (Falla Sistólica)

Mecanismos compensatorios

Insuficiencia cardiaca

Causas de insuficiencia cardiaca

Causas de Insuficiencia cardiaca

Causas de Insuficiencia cardiaca

FACTORES PRECIPITANTES

Ingestión elevada de sal y líquidos

Sobreesfuerzo físico Arritmias: AcxFA, taquicardias o

bradiarritmias Intoxicación digitálica Isquemia miocárdica HTA


TEP Infecciones (fundamentalmente

respiratorias) Fiebre Anemia Hipertiroidismo


Consumo excesivo de alcohol Insuficiencia Renal Farmacológica por fármacos

retenedores de sal: AINES, esteroides, estrógenos, minoxidil

Farmacológica por fármacos depresores del miocardio: Beta-bloqueantes, calcioantagonistas y antidepresivos tricíclicos entre otros

Criterios dx de la sociedad española INSUFICIENCIA CARDÍACA. DIAGNÓSTICO PROVISIONAL Y DEFINITIVO

1.- Diagnóstico provisional (pendiente de valorar FE% / ecocardiografía)

– Historia de disnea, fatiga y/o edemas maleolares (*) en reposo o al esfuerzo

– Signos de hipertensión venosa pulmonar:

– Estertores pulmonares bibasales en más de un tercio de los campos pulmonares, y/o:

– Signos de hipertensión venosa en Rx de tórax.

– Signos de hipertensión venosa sistémica:

– Distensión de las venas del cuello (*)

– Edema maleolar objetivable (*)

– Evidencia clínica de la cardiopatía causal obstructiva o de disfunción ventricular:

– Sistólica: cardiomegalia, galope R3 con taquicardia persistente

– Distólica: galope R4 u onda "a" venosa prominente en ausencia de cardiomegalia (*).

Beiras. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca y del Shock Cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999;

– Se refuerza el diagnóstico provisional si se excluyen otras causas de disnea fatiga o edemas:– Neumopatías– Enfermedad renal o hepática – Anemia

2.- Diagnóstico definitivo de insuficiencia cardíaca:– Historia de disnea, fatiga y/o edema en reposo o al esfuerzo– Evidencia objetiva de disfunción cardíaca sistólica, diastólica o de obstrucción cardíaca (valvulopatía..), en estudioshemodinámicos o ecocardiográficos.– Respuesta terapéutica positiva

– Debe ponerse en duda el diagnóstico si:

•Ecocardiograma normal en reposo• El ECG normal• Ausencia de signos clínicos o radiológicos• Respuesta terapéutica negativa

Clasificación pronóstica

Clasificación de la insuficiencia cardiaca de acuerdo a su inicio Nueva aparición

Primera presentación

Episodio agudo o subagudo

Transitoria

Recurrente o episódica

Crónica Persistente

Estable, empeorada o descompensada

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO FRAMINGHAN

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SITUACIÓN FUNCIONAL

a) Clase I: Sin limitación. El ejercicio físico normal no causa fatiga disnea o palpitaciones

b) Clase II: Ligera limitación de la actividad física: La actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. No síntomas en reposo.

c) Clase III: Acusada limitación de la actividad física. Cualquier actividad provoca síntomas. No síntomas en reposo.

d) Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad física. Síntomas en reposo

Clases funcionales

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA SEGÚAN ANOMALÍA ESTRUCTURAL (ACC/AHA) Basada en la estructura y el daño en el musculo cardiaco

ESTADIO A Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomalía estructural o funcional no identificada

Estadio B Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación con insuficiencia cardiaca. Pero sin signos ni síntomas

Estadio C Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente

Estadui D Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo

CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL CONTEXTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CLASIFICACION DE KILLIP Diseñada paraproporconar una estimación clínica

de la severidad de los trastornos circulatorios en el tratamiento del infarto agudo de miocardio

Estadio I Sin insuficiencia cardiaca. Sin signos clínicos de descompensación cardiaca

Estadio II Insuficiencia cardiaca: Los criterios diagnósticos incluyen estertores, galope S3 e hipertensión venosa pulmonar . Congestión pulmonar con estertores húmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares

Estadio III Insuficiencia cardiaca severa: Edema pulmonar franco con estertores en todos los campos pulmonares.

Estadio IV Shock cardiog{enico: Entre los signos se incluyen: hipotensión(<90mmHg) y evidencia de vasoconstricción periférica, como oliguria, cianosis y sudoración.

FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES POTENCIALMENTE

REVERSIBLES

Manifestaciones clínicas

Repercusiones en precarga y postcarga

IC derecha congestión sistémica

IC izquierdacongestión pulmonar

IC global o biventricular hipertensiónvenosa generalizada.

Datos de bajo gasto cardiaco

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sensación de falta de aire.

Edema de los tobillos.

Astenia.

Son los signos característicos.

Manifestaciones clínicas

CLINICA DE LA I.C. IZQUIERDA

Disnea con ortopnea (DPN)Empleo de musculatura accesoriaEdema Agudo de PulmónCianosisTos con esputo espumoso y/o hemoptisisEstertoresCrepitantes Hipertrofia Ventrículo Izdo Diaforesis

AnorexiaInsomnioDisminución de TAAumenta FCDolor precordialAsteniaRespiración Cheyene-StokesCianosis periféricaOliguria

CLINICA DE LA I.C. DERECHA

Hepatomegalia Ascitis Esplenomegalia Edemas periféricos (mmii) Ingurgitación yugular Disminución de la TA Aumento de FC Oliguria Nicturia

Exploración física

Edema

Elevación de la presión venosa yugular

Taquicardia con pulso de escasa amplitud,

Tercer ruído cardiaco,

Desplazamiento del latido del ápex ventricular,

Auscultación de soplos, ...

Cianosis y diaforesis profusa,

Hepatomegalia y esplenomegalia

Caquéxia

Tinte ictérico conjuntival en estados muy avanzados y es secundario a congestión hepática.

Pulso dícroto es el más frecuente, y muestra dos ondas, una sistólica y otra diastólica;

El pulso parvus es de pequeña amplitud;

El pulso paradójico disminuye durante la inspiración

Pulso alternante se suceden una onda fuerte y otra débil.

Reflujo hepato-yugular,

Ingurgitación yugular

Exploración física

Estudios complementarios

Estudios complementariosGasometría arterial: En las formas leve-moderadas no suele haber hipoxia, aunque sí hipocapnia, y en el edema agudo de pulmón es frecuente encontrar insuficiencia respiratoria global (hipercápnica) debido a la fatiga de la bomba respiratoria.BH y tiempos: Puede poner de manifiesto trastornos como anemia o leucocitosis que orientan sobre el factor desencadenante.

Química sanguínea: Hay que buscar siempre la presencia de insuficiencia renal (ya sea prerenal, o secundaria a nefroangiosclerosis), hiponatremia (que puede deberse alhiperaldosteronismo secundario al bajo gasto cardiaco), hipokalemia (por el propio padecimiento o por un tratamiento diurético intensivo) Elevación de enzimas miocárdicas (cuando se sospeche isquemia), o pruebas de función tiroidea

Congestión pulmonar

Edema agudo pulmonar

Marcadores pronósticos y diagnósticos

El riesgo relativo de muerte se incrementa en 35% por cada 100 pg/mL de elevación del BNP en estos pacientes.

DIAGNÓSTICO

Por la clínica del paciente según los criterios de Framingham.

Dos criterios mayores o

Un criterio mayor y dos menores.

DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA ECG Rx Tórax: Puede aparecer cardiomegalia y

diversos grados de Hipertensión venosa pulmonar como son la redistribución vascular, líneas B de kerley, prominencia de hilios, derrame pleural, y en el caso de edema agudo de pulmón aparece el típico infiltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa.

GASOMETRÍA ARTERIAL.

TratamientoTratamiento sintomático

Medidas generales:-Educación del paciente y la familia: -Mediciones periódicas del peso, evitando siempre incrementos superiores a 2 Kg en 1 ó 2 días, y procurando un reducción de peso semanal aproximada de 0,5 Kg.- La dieta debe ser moderadamente hiposódica (1,5-3 gr de sal al día), especialmente en la IC avanzada, y con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5 l/día) en casos de hiponatremia inferior a 130 mEq/L. Siempre se procurará evitar la obesidad.- Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol a un máximo de 40 gr al día en hombres y 30 gr en mujeres.-Ejercicio físico aeróbico moderado (pasear o andar en bicicleta) y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-60 minutos, 3 a 5 veces en semana. -Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o empeorar los edemas maleolares.- Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica, -Se aconseja siempre evitar los embarazos, -Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensión. - Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.

Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

TRATAMIENTO

Medidas generales:

Posición semisentadaVía venosa Sondaje vesicalOxigenoterapia con ventimask al 28-50% si no retiene CO2 o es un EPOC conocido y en caso contrario al 24%.

TRATAMIENTO

Tratamiento farmacológico:

- Diuréticos.

- Furosemida: Ampollas de 20 mg.

- Espironolactona: Diurético ahorrador de potasio, indicada en IC grave.

Tratamiento

Tratamiento sintomáticoTratamiento farmacológico:Objetivo limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción controlada de la precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina).

Diuréticos:Control de congestión pulmonar y periféricaEn estadios iniciales

•Furosemida, más utilizados.•IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse.•Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar hiperpotasermia severa. •La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica •Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de causar hipovolemia severa.

TRATAMIENTO


- Vasodilatadores.- Nitroglicerina:Diluir 50mg de solinitrina en 500 de SG

a pasar entre 10-20 ml/h variando la dosis en función de la respuesta y la TA (mantener siempre la TAs>90).

- Cloruro Morfico:diluir 1 ampolla de 10mg en 9cc de SF y poner 3cc de esta dilución en infusión lenta endovenosa (equivale a 3mg). Se puede repetir esta acción cada 10-15 min hasta un máximo de 15mg. Contraindicado en retenedores de CO2, hipotensión o alteración del nivel de conciencia.

- Nitroprusiato:(en EAP secundario a emergencia HTA) diluir 1 amp (50 mg) en 500 de SG al 5% comenzando a 10ml/h (para un peso de unos 70Kg). Proteger la dilución de la luz

TRATAMIENTO


- Inotrópicos.- Digoxina:(ampollas de 0,25 mg) para el control

de la frecuencia en FA rápida. Poner 2 ampollas ev si no tomaba previamente o 1 si ya lo hacía.

- Dopamina: (ampollas de 200 y 50 mg) diluir 250 mg en 250 de SG al 5% comenzando para un peso de 70 Kg con una perfusión de 10ml/h hasta 40ml/h. A dosis más bajas mejora la diuresis por vasodilatación renal. No en taquiarritmias.

- Dobutamina: (ampollas de 250 mg) diluir 250 mg en 250 de SG al 5% pasando la perfusión de 10ml/h a 40 ml/h.

TRATAMIENTO


- IECAS: En caso de disminución de la fracción de eyección por debajo del 40 %.

- ARA II: Eficaces en disfunción sistólica y diastólica.

- Betabloqueantes: En situación clínica estable, sin excesiva retención de líquidos ni exacerbaciones recientes.

- Antiagregantes y Anticoagulantes: Si existe ACxFA o tromboembolismo previo, disfunción ventricular sistólica severa sintomática

Tratamiento

Tratamiento sintomáticoTratamiento farmacológico:

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs):

•Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas de IC•Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfunción ventricular asintomática. •Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas, disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable.•Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca


TRATAMIENTO

Fármacos que se deben evitar:

- AINEs (excepto AAS tras un IAM)

- Antiarrítmicos de la clase I (flecainida, propafenona…)

- Calcio antagonistas

- Antidepresivos tricíclicos

- Corticoides

- Litio

Tratamiento

Tratamiento sintomático


Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):

•Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no handemostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados

•Su prototipo es el losartan


Tratamiento



Calcioantagonistas:

•Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiacem) no están indicados porque suelen empeorar los síntomas.

•El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática


TratamientoTratamiento sintomático


Glucósicos cardiacos (digital):

•Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica•En la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas. •Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, y en la•disfunción sistólica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal•Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica •en enfermos tratados con digoxina.


Tratamiento



Betabloqueantes:

•Deben utilizarse, si no existen contraindicaciones, como tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III de la NYHA, que están clínicamente estables (es decir, aquellos que mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm, sin precisar modificaciones terapéuticas en el último mes), pero que continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar.•Los betabloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia cardiaca, prolongan la duración de la diástole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenérgicos.


Tratamiento



Agentes inotropos positivos de administración intravenosa:

•Tienen indicación tipo III•Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, •Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente. •La acción diurética es secundaria al aumento del gasto cardiaco, salvo para la dopamina, que a dosis bajas, además, aumenta el flujo renal por su acción dopaminérgica.• A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente.•Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC.


Tratamiento



-Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca:

Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I, calcioantagonistas con

acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de primera

generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.


Tratamiento

Tratamiento etiológico

•Cardiopatía de base

•Factores precipitantes y de la patología de base


Tratamientos alternativos

Levosimendan, un derivado dinitrilo-piridazinona,

Sensibilizador de calcio en el músculo cardíaco, que produce aumento de la contractilidad miocárdica; además, posee efecto vasodilatador, el cual es atribuido a la activación de los canales de K(ATP)

No aumenta la demanda miocárdica de O2

Tratamientos alternativos

Marcapasos

Objetivo la sincronización del intervalo aurículo-ventricular (para mejorar el llenado ventricular, reducir la regurgitación mitral presistólica) y de la contracción ventricular

(para aumentar la eficacia contráctil

Trasplante cardiaco

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