2da. clase 2da. conferencia complicaciones agudas hipoglucemia hiperglicemia e infecciones

COMPLICACIONES AGUDAS

DE LA DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS EN LA DIABETES MELLITUS

DEFINICION

• Las complicaciones agudas son aquellas que pueden ocurrir en cualquier momento durante la vida de una persona con diabetes.

• Pueden ser peligrosas, pero casi siempre pueden ser prevenidas y remediadas.


• HIPOGLICEMIA

• HIPERGLUCEMIA:• COMA CETOACIDOTICO

• COMA HIPEROSMOLAR

• INFECCIONES

HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA

DEFINICION

Bioquímica: glicemia < 50 mg/dl

DEFINICION

Bioquímica: glicemia < 50 mg/dl

La hipoglicemia es la complicación más frecuente e importante del tratamiento

de la diabetes mellitus

La hipoglicemia es la complicación más frecuente e importante del tratamiento

de la diabetes mellitus

HIPOGLUCEMIA: SIGNIFICA QUE LA GLUCOSA DE LA SANGRE HA BAJADO EN FORMA EXCESIVA.

LOS SINTOMAS COMIENZAN CON VALORES POR DEBAJO DE 50 mg/dl.

GLUCOSA

CEREBRO

P. 96Gráfico 1.

MECANISMO DE MANTENIMIENTO DE LA GLUCEMIA

Aporte exógeno Oxidación en los tejidos

Aporte endógeno(glucogenólisis y gluconeogénesis)

Depósito en forma de glucógeno y triglicéridos

Glucemia

+

+

Libro “Diabetes tipo 2” Sociedad Argentina de Diabetes (J.J. Gagliardino, A. Fabiano, J.Alvariñas, M. de Sereday, I. Sinay & col.)

Metabolismo basal de la glucosaMetabolismo basal de la glucosa

cerebro

Higado

Músculo

Célula grasa

Glucosa

Glucógeno(75%)

CO2

Globulos rojos

glicerol

AGL

trigliceridos

glucosa

glicerol

Piruvato,lactato

alanina

AGL

100-150 g

50 g

50 g

(25%)

HIPOGLICEMIAMECANISMOS CONTRAREGULADORES

HIPOGLICEMIAMECANISMOS CONTRAREGULADORES

Hormonas contrareguladoras

glucagón

glicemia adrenalina

cortisol

hormona de crecimiento

Glicogenolisis Lipolisis Gluconeogenesis

Hormonas aumentan la glicemia

P. 98Tabla 2.

FACTORES PREDISPONENTES

Y DESENCADENANTES DE HIPOGLUCEMIA

I. Factores predisponentes

II. Factores precipitantes


HIPOGLICEMIAI. Factores predisponentes

HIPOGLICEMIAI. Factores predisponentes

1. Desnutrición

2. Edad > 65 años

3. Enfermedad hepática y/o renal importante (menor inactivación y excreción de los hipoglucemiantes orales e insulina)

4. Endocrinopatías: hipopituitarismo e insuficiencia adrenal (deficiencia de hormonas contrareguladoras).

HIPOGLICEMIAII. Factores precipitantes/desencadenantes


1. Disminución, supresión o retraso en las comidas

2. Exceso de insulina (x error / sobredosificación)

3. Tratamientos con sulfonilureas (ej.glibenclamida) en dosis mayores a las requeridas o cuando no son necesarias

4. Alcoholismo agudo (que interfiere en la gluconeogénesis)

5. Actividad física no habitual o en exceso, sin las precausiones correspondientes



6. Administración de drogas que aumentan la acción de las sulfonilureas (ej. Salicilatos, cloranfenicol, inhibidores de la MAO, etc.)

7. Metas terapéuticas irreales (ej. Normoglucemia en ancianos con otras patologías graves)

8. Supresión de un foco infeccioso sin reducción de los medicamentos (hipogluc. o insulina)

9. Período post-parto (48-96 horas)10. Por falta de educación diabetológica11. Sin causa aparente

HIPOGLICEMIA POR HIPOGLICEMIANTESHIPOGLICEMIA POR HIPOGLICEMIANTES

SULFONILUREAS DURACION (HORAS)

Clorpropamida (Diabinese) 24 - 72Glibenclamida (Daonil) 20 - 24Glipizida (Minodiab) 14 - 16Glicazida (Diamicron) 10 - 15Glimepirida (Amaryl) 12 - 24

Nota: El Diabinese esta contraindicado en personas > 60 años. En algunos paises esta descontinuado su uso.

Importante saber el tiempo de accion de estos medicamentos

HIPOGLICEMIA

• Si llega un paciente a emergencias presentando hipoglicemia y se constata que estaba tomando hipoglicemiantes orales, está indicado internarlo, principalmente si se trata de pacientes > 60 a., donde los mecanismos de compensación estan disminuidos y generalmente ya tienen problemas hepáticos o renales, haciendo que la droga se elimine más lentamente.

• En estos casos la hipoglicemia puede durar varios días, necesitando supervisión médica.

P. 97Tabla 1.

SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOGLUCEMIA

Manifestacionesneurovegetativas

Manifestacionesneuroglucopénicas

TaquicardiaPalpitacionesTemblorPalidezTranspiraciónMareosSensación de hambreMidriasisHipertensiónAngor

AsteniaIncoherenciaSomnolenciaConfusiónExitaciónConducta aberranteVisión dobleConvulcionesAlucinacionesComa


CAUSAS

• HA OLVIDADO UNA COMIDA• EXCESO DE MEDICACION• EXCESO DE EJERCICIO• CONSUMO DE ALCOHOL

Nota: Se presenta a veces en pacientes que van a cirugía y han recibido sus medicamentos o insulina la noche anterior o el día de la cirugía y se encuentran en ayunas.

Importante saber la glicemia pre- y post-operatoria.

HIPOGLICEMIA - SINTOMAS(según su frecuencia)


Síntomas %• Sudoresis 49• Temblores 32• Visión borrosa 29• Debilidad 28• Hambre 25• Confusión 13• Vértigo 13• Comportamiento extraño 11• Parestesia de labios y lengua 10• Ansiedad 10



Síntomas %• Escalofrios 9• Incoordinación 9• Miedo a perder la conciencia 8• Lenguaje alterado 7• Palpitaciones 6• Nausea 5• Cefaleas 4• Estupor 2• Vómitos 1Diabetologia 1983. Goldgewicht-Slama-Papoz

CONFIRMARQUE SE TRATA DE UNA HIPOGLUCEMIA

QUE SE DEBE HACER EN PRIMER LUGAR?

POR MEDIO DEL CONTROLDE LA GLICEMIA, EN LOPOSIBLE CON GLUCOMETROPARA TENER UN RESULTADORAPIDO.

ESTUDIOS DE LABORATORIOESTUDIOS DE LABORATORIO

• Glicemia: al ingreso se puede realizar en sangre total (capilar) con glucómetro, pero se debe tomar muestra para el laboratorio (glicemia plasmática).

• Hemograma

• Urea, creatinina

• Examen de orina

• Pac. con otras patologias: ex. especificos

PELIGRO DE LA HIPOGLICEMIA

• SI ES DIFICIL DESPERTARLO

• SI HAY PERDIDA DE LA CONCIENCIA

ADMINISTRACION DE:

- GLUCOSA VIA ORAL- GLUCAGON - GLUCOSA VIA ENDOVENOSA

TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA

Glucosa Via Oral

• Si la persona está conciente, administrar 15 a 20 gr. de glucosa (azúcar) via oral

AZUCAR


AZUCARES SIMPLES• AZUCAR

(1 CUCHARADA)

• GASEOSA (1VASO PEQUEÑO)

• JUGO DULCE - naranja

(1 vaso)

• CARAMELOS (2-3)

azucar

ADMINISTRACION DE:



GLUCAGON

• Es una hormona producida por el páncreas, que aumenta la glucemia•¿Cuándo hay que usarlo? Cuando la persona esta inconscienteForma de administración: • AMPOLLA DE 1CC

• SE COLOCARA 1/3 DE LA AMPOLLA CADA 20 MINUTOS HASTA QUE LA PERSONA REACCIONE

• SE UTILIZA LA JERINGA DE INSULINA

• SE COLOCA VIA SUBCUTANEA

ESTUCHE DE JERINGA CON GLUCAGON

ADMINISTRACION DE:



Hipoglicemia causada por hipoglicemiantes orales y/o insulina

Adm. Dextrosa 50% EV / 25- 50ml

Iniciar infusión continua de Dextrosa 10%Monitorizar las glicemias

Euglicemico/ Glic.>170 mg/dl

infusión / o / Dextrosa 5% Via Central/ Infusión Dextro. 20%y bolos extras de Dextr.50%

Monitorizar las glicemiasSi >150/170 mg/dl DC Dext.

Alta hosp. Cuando glic.>100 mg/dl en 2 ocasiones con un intervalo de 8h

YES NO

Si continua hipoglicemico continuar la infusión

Si glicemia 170-200 mg/dlIniciar Glucosa VO


• HIPOGLICEMIA



• INFECCIONES

HIPERGLUCEMIA

GLICEMIAGLICEMIA

110110

300300

GlucemiaGlucemiamg/dlmg/dl

8 a.m. 8 a.m. Día de 24 horasDía de 24 horas 8pm 8pm

HIPERGLUCEMIA

* Si el nivel es excesivamente alto (más de 300 mg /dl)* Si el nivel es excesivamente alto (más de 300 mg /dl)puede resultar en una condición grave , llamada :puede resultar en una condición grave , llamada :

““CETOACIDOSIS DIABETICA”CETOACIDOSIS DIABETICA” (Diabetes tipo 1)(Diabetes tipo 1)““COMA HIPEROSMOLAR”COMA HIPEROSMOLAR” (Diabetes tipo 2) (Diabetes tipo 2)

DEFINICIÓN :DEFINICIÓN :

P. 101Tabla3.

FACTORES ASOCIADOS AL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO

Agentesterapéuticos

Procedimientosterapéuticos

•Glucocorticoides•Diuréticos•Bloqueantes beta adrenérgicos•Diazóxido•Bloqueantes de los canales de calcio•L-asparaginasa•Inmunosupresores•Clorpromazina

•Diálisis peritoneal

•Hemodiálisis

•Alimentación parenteral

•Estrés quirúrgico


P. 101Tabla 3. Continuación

Enfermedades crónicas Enfermedades agudas

•Insuficiencia renal•Insuficiencia cardíaca•Hipertensión arterial•Secuelas de ACV•Alcoholismo•Alteraciones psiquiát.•Disfunciones del mecanismo de la sed

•Infecciones•Septicemias•Gangrena diabética•Quemaduras extensas•Hemorragias digestivas•ACV•Infarto de miocardio•Pancreatitis aguda


CAUSAS DE HIPERGLUCEMIA

• COMER DEMASIADO

• FALTA DE ACTIVIDAD FÍSICA

• STRESS Ú OTRO TIPO DE ENFERMEDAD (RESFRIO,INFECCIONES, ETC)

• TRATAMIENTO INSUFICIENTE

FISIOPATOLOGIA DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO

parcial de la secreción o actividad de la insulina

Gráfico 2. P. 103

de las hormonas de contraregulación

Mantenimiento de la inhibición de la lipólisis

Inhibición de cetogénesis

de la hiperglucemia

Extracelular

de la hiperosmolaridad extracelular

Diuresis osmótica

Deshidratación00

Intracelular

Manifestaciones del Sist. nervioso central

Filtrado Glomerular

InsuficienciaRenal aguda

Shock

Coagulación Intravasc.Disem.

AcidosisLáctica

Microtrombosis


SINTOMAS DE HIPERGLUCEMIA

• SED • HAMBRE • ORINAR CON MAYOR FRECUENCIA• LEVANTARSE POR LA NOCHE PARA ORINAR• PIEL SECA• CANSANCIO Y SOMNOLENCIA• PROBLEMAS VISUALES• INFECCIONES

A medida que los cuerpos cetonicos aumentan en el organismo:

• Hay más ácidos en el cuerpo. Los acidos normalmente se eliminan por los riñones.

• La respiracion es rápida y profunda.

• Hay perdida de conocimiento en los casos extremos

Esta situacion es muy seria y se llama:

CETOACIDOSIS

COMA CETOACIDOTICO

Definición:

• Cuadro agudo caracterizado por deficiencia absoluta o relativa de insulina, como consecuencia se tiene:

• Hiperglicemia

• Acidosis

• Cetosis

• El coma cetoacidótico es la primera manifestación hasta en 20 % de los casos de pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1.

COMA CETOACIDOTICOEtiologia:

1. Deficiencia absoluta:

- D M tipo 1

- D M insulinodependiente que suspende tratamiento con

insulina por factores psiquicos o familiares (sociales)

2. Deficiencia relativa:– Infecciones

– Situaciones de estrées: cirugía, trauma

– Stress agudo emocional

– Nutrición parenteral

– Drogas: diureticos tiazídicos

• Hidantal

• Pirimetamina

• Corticoides

COMA CETOACIDOTICOCUADRO CLINICO 1) SNC: - el nivel de conciencia coma: - acidosis - Aumento de la osmolaridad plasmática glicemia y cuerpos cetónicos deshidratación neuronalA veces se presentan convulsiones, por actividad eléctrica disminuida2) Estado general: -Deshidratación por un deficit de agua en el coma cetoacidótico de

4 a 10 litros - Poliuria: por aumento de la osmolaridad- diuresis osmótica

(cuerpos cetonicos y glicemia) - Polidipsia La deshidratación es responsable del aumento mayor de la Urea en

relación al aumento de la Creatinina (como si fuese una azotemia o insuficiencia pre-renal)

COMA CETOACIDOTICO

CUADRO CLINICO (cont.) 3. Sist. Digestivo: - Nauseas – Vomitos - Dolor abdominal (siempre evaluar nuevamente después de la mejora del coma cetósico) - Halito cetonico

Diagnóstico diferencial del coma diabeticoDiagnóstico diferencial del coma diabetico

Hipoglicemia Cetoacidosis

Historia Alimentacion insuficiente Deficit de insulinaExceso de insulina InfeccionEjercicio intenso

Trast.gastrointestinales

Instauracion Post.adm.Insulina Crist. Gradual (varias hs.)bruscamente (pocas hs.)Post.adm.Insulina NPH,varias horas después.

Cuadro Ansiedad, sudoración Poliuria, polidipsiaincoordinación, diplopia anorexia, nauseasconvulsiones, temblores vomitos, resp.dificilcontractura, coma sequedad, debilidad

Diagnóstico diferencial del coma diabeticoDiagnóstico diferencial del coma diabetico

Hipoglicemia Cetoacidosis

Datos de la Piel pálida y humeda, Piel roja, seca, pulso debilexploración pulso rápido, pupilas respiración de Kussmaul

dilatadas, respiración con olor cetónico, presiónnormal o elevada, signo arterial baja, pulso débilde Babinski,hiperreflexia y rápido, ojos apagados.

Datos de Glucemia baja Glucemia altalaboratorio Ex.Orina libre de glucosa Ex. Orina con glucosa y

y cuerpos cetónicos. Cuerpos cetónicosCO2 de suero normal CO2 de suero bajo

TRATAMIENTO – COMA HIPEROSMOLAR

El paciente debe ser admitido de inmediato a una unidad de cuidados intensivos. PASOS A SEGUIR:

• Insulinización: Bolo inicial de insulina cristalina via EV, de 5-10 UI. Luego se administra 0,05-0,1 UI/kg/hora hasta que glucemia llegue a 250-300 mg/dl, luego colocar la insulina cristalina cada 6 horas via subcutanea. Si no esta en UTI, usar vía subcutanea c/2h.

• Hidratación: Es la parte importante y crucial del tratamiento Administrar sol. Fisiológica, por lo menos 1 litro en los primeros 30

minutos y otro litro en la siguiente ½ a 1 hora y luego 1 litro para las siguientes 4 a 6 horas. Se puede llegar a necesitar hasta 12 litros en las primeras 24 horas.La administración de líquidos debe ser guiada por:

- la presión arterial (hasta que esta normalize)- diuresis / peso corporal / presión venosa central- presencia o ausencia de congestión pulmonar- Estado del sistema nervioso central

• Cuando glicemia llega a 250 mg/dl iniciar sol. Glucosada al 5%, EV , asociada a la insulina, para ayudar a eliminar los cuerpos cetónicos

TRATAMIENTO – COMA HIPEROSMOLAR

• Administración de Potasio:– A partir del segundo litro de sol. Fisiológia se debe

iniciar la administración de potasio en forma de 10 a 30 mEq por cada litro de solución.

• Administración de bicarbonato: solo está reservado a los casos de con cetoacidosis grave, con pH menor a 7.2/7,1

• Tratamiento de cualquier foco infeccioso con antibióticos vía EV.

PREVENCION• Depende de la educación diabetológica del paciente y

familiares y monitoreo de la glucemiaDERIVACION A TERCER NIVEL (UTI)- cuando sea

posible


• HIPOGLICEMIA



• INFECCIONES (capitulo 16)

Infecciones y Diabetes

• Las personas diabéticas son más susceptibles a las infecciones, lo cual tiene relación directa con el grado de control metabólico y nutricional.


Infecciones y Diabetes

FACTORES PREDISPONENTES:• Metabólicos: - hiperglucemia - deshidratación

- alteración nutricional

• Inmunológicos

• Vasculares (vasculopatía periférica, asociada a microangiopatía y neuropatía)


Infecciones y DiabetesINFECCIONES MAS FRECUENTES:

- Urinarias

- Infec. de piel y partes blandas (infecc. Necrosantes)

- Forunculosis / Erisipela

- Neumonia

- Micosis

- Tuberculosis (es 2 – 4 veces mayor que en no diabéticos

- Virosis (influenza)


INFECCION URINARIA NO COMPLICADAP. 169

No tratar(reservar terapia para

episodios sintomáticos)

SI

Tratar(TMS, Nitrofurantoína,

o según sensibilidad)

NO

Bacteriuria Asintomática

¿Hay anomalías anatómicas?

(cistocele rectocele)

Tratar 7 - 14 díasNo se recomienda el curso corto de 3 días,

el cual se reserva para la cistitis aguda complicada en no diabéticos

Crisis aguda no complicada

Ver cuadro de prescripcioesVarones = 6 - 12 semanas / Mujeres = 2 -6

semanas

Infección urinaria recurrente


PREVENCION PARA MUJERESCON INFECCION URINARIA

RECURRENTE

P. 170

Droga

Nitrofurantoína

TMSCefalexinaNorfloxacina

Cada dosis

50 mg40/200 u 80/400 mg

125 - 250 mg200 mg

Intervalo

1/día1/día ó día por

medio1/día1/día

Duración

6 meses6 meses6meses6 meses


P. 174NEUMONIA

Mayor morbimortalidad

EstreptococoAnaeróbicosLegionellaInfluenza

Mayor frecuencia

Estafilococo AureusGram negativosMicobacterium tuberculosisMicosis


Infecciones y DiabetesPREVENCION

Incluye las siguientes medidas:

• Control metabólico

• Vacunación antigripal anual

• Vacunación antineumocócica cada 6 años

• Normas intrahospitalares de prevención de neumonia nosocomial

• Cuidados del pie para evitar infecciones


GRACIAS

PROXIMA CLASE EXAMEN 2DO PARCIALSUERTE

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