T.C.SAĞLIK BAKANLIĞI

GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ2.CERRAHİ KLİNİĞİ

ŞEF: Op. Dr. Canan ERENGÜL

DİABETİK AYAKTA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI VE WAGNER SINIFLAMASININ TEDAVİYİ

YÖNLENDİRMEDEKİ ROLÜ

(Uzmanlık Tezi)

Dr.K.Gökhan AÇAR

İSTANBUL-2006

1

İÇİNDEKİLER

1.GİRİŞ..................................................................................................................................1

2.GENEL BİLGİLER................................................................................................2

2.1.Diyabetes Mellitusun................................................................................2

2.2.Diyabetik Ayak........................................................................................2

2.3.Tedavi.....................................................................................................21

2.4.Amaç.......................................................................................................55

3.GEREÇ VE YÖNTEM............................................................................................56

4. BULGULAR....................................................................................................................57

5.TARTIŞMA.......................................................................................................................67

6.SONUÇ.............................................................................................................................74

7.ÖZET.............................................................................................................................75

8.KAYNAKLAR......................................................................................................................76

2

ÖNSÖZ

Asistanlık eğitimimde yakın ilgi ve yardımlarını esirgemeyen, bilgi ve

deneyimlerinden yararlanmama olanak sağlayan, değerli hocam Sayın Op. Dr.Canan

Erengül’e

Eğitimimin ilk yıllarında çalışma fırsatı bulduğum bilgi ve birikimlerini bizlere

aktarmaya çalışan Sayın Doç. Dr. Fuat İpekçi ye

Bizlere eğitimimiz için her türlü imkanı sağlayan ve destek veren hastanemiz

başhekimi Sayın Doç.Dr.Rafet Yiğitbaşı’na

Yaşadığım tüm zorluklarda yanımda olan,sabır ve dostluklarını benden

esirgemeyen Sayın Op.Dr.Yıldırım Gülhan,Op.Dr.Niyazi Ülgen,Op.Dr.Ömer

Yalgın,Op.Dr. Ertuğrul Yaltı,Op.Dr.Fikret Aksoy,Op.Dr.Ahmet Yılmaz,Op.Dr.Alp

Özçelik,Op.Dr.Özgür Ekinci,Op.Dr.Oktay Yener,Op.Dr.Gürbey Turan,Op.Dr.Günay

Uluç’a

Şu anda aramızda bulunmayan birlikte çalışma fırsatı bulduğum Sayın

Op.Dr.Serkan İskender,Op.Dr.Tolga Balkan,Op.Dr.Alper Ergün,Op.Dr.Giray

Yavuz,Op.Dr.Eren Dağ,Op.Dr.Erol Vural,Op.Dr Necip Tiynak’a

İhtisas süresi boyunca gösterdikleri dostluk ve yardımlarından dolayı birlikte

çalıştığım tüm asistan arkadaşlarıma

Yardımsever servis ve ameliyathane hemşirelerine ,personeline

Tüm kararlarımda arkamda olan maddi ve manevi desteklerini hiçbir zaman

esirgemeyen aileme teşekkür ederim.

3

1.GİRİŞ

Diabetes mellitus, hem akut hem kronik komplikasyonlara neden olabilen bir

hastalıktır. Kronik komlikasyonlarından birisi olan diabetik ayak, nöropati ve periferik

damar hastalağına enfeksiyonunda eklenmesi ile oluşan, ekstremiteyi tehdit edebilen

multifaktöryel bir sorundur. Diabetik ayak, doku ve organ kayıplarına yol açabilmesi,

enfeksiyon gelişimi gibi nedenlerle hasta için uzun ve sıkıntılı bir süreç, hasta yakınları

ve toplum içinde ekonomik yükü ağır olan ayrıcalıklı bir antitedir.(1,2,3)

Diabetes mellitus, yaşam kalitesinin geliştirilmesini arttıran çabalar sonucu

hastaların yaşama süresinin uzaması nedeniyle dünyada ve ülkemizde giderek

artmaktadır. Prevalans 1988 yılından beri yaklaşık 3 misli artmıştır. Dünyada diabetli

sayısı 100 milyonun üzerindedir ve bu sayının 2010 yılında 2 misli artması

beklenmektedir. Tüm bu hastaların % 5-10 nun ayaklarında yaralar vardır veya

yaşamlarının bir döneminde yaralar oluşacaktır. Ayak sorunları diabetik hastalar içinde

en sık hastaneye başvuru nedeni, en sık hastanede yatma nedeni ve en uzun hastanede

kalma nedenini oluşturur.

Diabetes mellitus gelişmiş toplumlarda bile major bir amputasyon nedenidir ve

non travmatik amputasyonların % 50 den fazlasının nedenini oluşturur. Ayak

infeksiyonlarıda morbidite ve mortalitenin en önemli nedenini oluşturmaktadır. Diabetik

ayak enfeksiyonları alt ekstremite amputasyonlarının 2/3 ünden sorumludur.

Diabetik ayak yaralarının toplumlara maliyetide çok yüksektir. Diabetik ayak

lezyonlarının ABD nde yıllık maliyeti yaklaşık olarak 200-500 milyon dolar olarak

hesaplanmıştır. ABD de yılda yaklaşık olarak 50.000 den fazla amputasyon yapılmakta

ve bunun maliyeti de 1 milyar dolar olarak bildirilmektedir.(4,5,6)

Diabetik ayak dünyanın her yerinde hastanede kalış süresi uzunluğu, maliyeti,

mortalite ve morbiditenin yüksekliği nedeniyle en önemli halk sağlığı sorunlarından

birisidir. Bu yüzden diabetik ayak problemlerinin erken tanı ve tedavisi hastalar ve

toplum açısından çok önemlidir.

4

2. DİABETES MELLITUS

Diabetes mellitus insülin hormon sekresyonun ve/veya insülin etkisinin mutlak

veya göreceli azlığı sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında bozukluklara

yol açan kronik bir grup metabolizma hastalığıdır. Diabetes Mellitus klinik olarak

polidipsi, poliüri, polîfaji, pruritis, ağırlık kaybı gibi klasik belirtiler ve hastalığa spesifik

retinopati, nöropati gibi komplikasyonlar ile tanınır.

2.1 Diabetes Mellitusun Komplikasyonları:

2.1.1 A:Akut Komplikasyonlar:

Diabet ketoasidozu

Hıperosmolar ketozsuz koma

Laktik asidoz

Hipoglisemi koması

2.1.2 B: Kronik Komplikasyonlar:

Diabetin ayak sendromu

Diabet dermopatisi

Diabet nefropatisi

Göz komplikasyonları

Diabet nöropatisi

3. DİABETİK AYAK

Diabetes Mellitus, sistemik ve kronik komplikasyonlarla seyreden, sıklığı

giderek artan bir metabolizma hastalığıdır. Diabete özgü bir komplikasyon olan nöropati

ve diabete sıklıkla eşlik eden periferik arter hastalığının sonucu olan iskemi zemininde,

aşırı basınç yükü ve enfeksiyonunda katılmasıyla oluşan diabetik ayak organ kaybına

götürebilen ruhsal, bedensel, sosyal ve ekonomik ayrıcalığı olan bir komplikasyondur.

5

Diabetik ayak hastalığı, diabetik populasyon içinde hospitalizasyonun en önemli

sebebi haline gelmiştir ve yatış sürelerinin % 20-25 ini oluşturmaktadır.

Nontravmatik amputasyonların % 50 si diabetik ayak nedeniyle olmaktadır.

Amputasyonlarm % 24’ü topuk, % 6’sı mid-foot, % 39’u diz altı, % 21’i diz üstü

amputasyon şeklindedir. (7)

Diabetik ayak dünyanın her yerinde hastanede kalış süresi uzunluğu, maliyeti,

mortalite ve morbiditenin yüksekliği nedeniyle en önemli halk sağlığı sorunlarından

birisidir.

Diabet yaşı 15 yıl veya daha fazla olan diabetik metabolik kontrolü iyi olmayan

bir diabetik hasta diabetik ayak gelişmesi için güçlü bir adaydır. Çünkü bu lezyonlarda

öncül olan ağrısız travma, ülserasyon, infeksiyon ve ayak deformitesi oluşumuna

götüren periferik nöropatinin gelişmesi ve damarsal yetmezliklerin eklenebilmesi için bu

süre yeterli bir zaman dilimidir. (.7.8.9.10).

3.1. Ayak Anatomisi

Diabetik ayak infeksiyonlarının tam olarak değerlendirilebilmesi ve tedavinin

yapılabilmesi için ayak anatomisini iyi bilmek gerekir. Ayağın medial, santral ve lateral

olmak üzere 3 adet derin plantar kompartmanı mevcuttur. Herbir kompartmanın tabanı

rijid plantar fasyadan oluşur. Tavanı ise metatarsal kemikler ve interosseöz fasya

tarafından oluşturulur. Medial kompartman intermuskuler septumla santral

kompartmandan ayrılır. İntermuskuler septum ise medial kalkaneal çıkıntıdan 1.

metatars başına uzanır. Bu septum intrinsik kasları yumuşak doku bölümlerinden

(ekstrinsik fleksor tendonlar, medial ve lateral plantar sinirler ve plantar vaskuler arklar)

ayırır. Santral kompartman ise lateral intermuskuler septumla lateral kompartmandan

ayrılır. Lateral intermuskuler septum kalkaneustan 5. metatars başına kadar uzanır. Bu

üç kompartmanın rijid fasya ve kemiklerle sarılması nedeniyle akut infeksiyon

sonucunda oluşan ödem, kompartman basıncını arttırmakta ve dokularda iskemik

nekroza yol açabilmektedir. (11).

6

3.2. Diabetik Ayak Ülserlerinin Etiyolojisi

Diabetîk ayak ülserlerinin periferik nöropati, bacaktaki arter hastalığı ve

infeksiyon birlikteliğinden meydana geldiği genel olarak kabul görmüş bir açıklamadır

(11). Buradaki destrüktif prosese neden olan patolojik olaylar nöropatik dejenerasyon

(otonomik, motor, duysal), vaskülopati (mikro ve makroanjiopati), iyi kontrol altına

alınamamış infeksiyon, bozuk kollajen üretimine bağlı olarak kötü yara iyileşmesi gibi

farklı mekanizmaların kombinasyonundan meydana gelmektedir. Bu faktörler ayağın

innervasyonunu, beslenmesini ve ayak bütünlüğünün sürdürülmesini etkiler.

Mikroanjiopati nedeniyle diabetiklerde mikrosürkülasyonun bozulması, dokulara

oksijen ve besin ikmalinin aksaması, ülser oluşumuna veya oluşan ülserin iyileşmesini

engelleyerek katkı sağlamaktadır.

Diabetik ayak ülserli hastaların % 60’ında periferik nöropati, % 20’sinde iskemi,

% 20’ sinde nöropati ve periferik arter hastalığı birilikte bulunur (12).

Ayrıca diabetlilerde uzun süreli hipergliseminin ve insülin eksikliğinin başka

dokularda olduğu gibi periartiküler konnektif dokuda da diffüz bir non enzimatik

glikolizasyona ve bunun sonucunda eklem mobilitesinde sınırlanmaya yol açtığı

bilinmektedir. Eklem mobilitesinin sınırlanması ülser oluşumunda önemli ve etkili

faktördür. Ayak ve bilekte elastikiyeti azaltarak, duyarsız ayak üzerindeki lokal basıncı

arttırır. Bunun yanı sıra varus ve valgus deformiteleri ve charcot eklemi gibi şekil

bozuklukları da ülser oluşumunu arttırır.

Genel olarak ülser geliştikten sonra infeksiyon eklenir ve yüzeyden başlayıp

derin dokulara doğru yayılarak olayın boyutlarını genişletir.

7

3.2.1 Diabetik ayak ülserlerinde nöropatinin rolü

3.2.1.a. Motor Nöropati

Motor tutulum ayakta intrensek kaslarda zayıflığa yol açar ve bunun sonucunda

fleksor ve ekstensor kaslarda uyumsuzluk oluşur. Bu uyumsuzluk sonucunda ayak

'pençe ayak' ve parmaklar da 'çekiç parmak' şeklini alarak deforme olur. Ayak tabanında

yastık görevi yapan yağ tabakasının atrofısi sonucunda yüksek basınca maruz kalan

bölgeler özellikle metatars başlarına uyan bölgelerde aşınma ve ülserasyonlar meydana

gelir. Normalde ayağa binen yük tüm ayağa eşit miktarda dağılırken, deformite

sonucunda yük tamamen metatars başlarının altına ve topuğa biner (13). Ellenberg (14).

diyabetik ülserlerin % 90’ının ayakta basınç altındaki bu bölgelerde olduğunu

göstermiştir. Ayrıca basınç gerginlikle doğru, yarıçapla ters orantılı olduğundan

yarıçapın en küçük olduğu bölgeler en fazla baskıya maruz kalan bölgelerdir. Bu

bölgeler da 1. ve 5. metatars başlarının üst kısımlarıdır. İskemik ülserlerin en sık

yerleştiği yerler de bu kısımlardır (2,11,15).

3.2.1.b.Sensoryel Nöropati

Diabetik hastalarda yüzeyel ve derin duyuda azalma vardır ve hastalığın

ilerlemesiyle her iki duyu da tamamen yok olabilir. Bu nöropati tipik olarak eldiven-

çorap tarzı bir dağılım gösterir. Yüzeyel duyulardan ağrı, temas ve ısı duyusunun

hepsinde azalma oluşur. Sensoryel nöropati bazen tutulan lifin özelliğine göre kendini

ağrının artışı şeklinde gösterir. Ağrı geceleri şiddetlenmekte ve bazen narkotik analjezik

kullanımını gerektirecek kadar şiddetli olur. Ağrıda iskemik ağrınında katkısı mevcuttur.

Bu nedenle yürüyüş gibi egzersizler ağrıyı arttırır. Ancak asıl önemli olan durum ise

ağrısız olan nöropatidir. Ayakkabı vurması, yabancı cisim batması ve yanık gibi

travmalar, protektif ağrı duyusunun olmaması nedeniyle hasta tarafından fark edilmez

veya önemsenmez (2,15).

8

3.2.1.c.Otonom Nöropati

Diyabetik hastalarda otosempatektomi gelişmesi sonucunda ayakla terleme

kaybolur ve cilt ısı regülasyonu bozulur. Terlemenin olmaması nedeniyle ayak derisi

kurur ve ayakla çatlaklar oluşur. Bu çatlaklar olası infeksiyon etkenlerinin vücuda

girişini kolaylaştırır.

Otonom nöropatinin etkisiyle normal mikrosirkülasyonun otoregülasyonunda

değişiklikler ortaya çıkar. Sempatik tonusun kaybolması sonucu periferik kan akımı artar

ve arteriovenöz santlar meydana gelir. Bunun sonucunda deri için gerekli olan kan akımı

düzensizleşir ve bu durum ayakta yaraların oluşumuna katkıda bulunur(2.12).

Diyabetik nöropatinin oluşum nedenleri şöyle sıralanabilir:

a- Hipoglisemi nedeniyle polialkollerin (sorbitol, fruktoz) artmasına bağlı olarak.

b- Miyoinositol azalması (hiperglisemi ve diabet nedeniyle myelin sentezinde

bozulma ve sodyum-potasyum ATPase aktivitesindeki azalmadan) sonucu olarak.

c- Vasanervorumlardaki iskemi ve anjiopati sonucu tıkanıklık oluşmasına bağlı

olarak.

d- Hiperosmolarite (hiperglisemi ve polialkoller nedeniyle ödem oluşumundan)

sonucu.

Nöropati varlığında diabetik ayakta saptanan bulgular şu şekildedir:

• Parestezi

• Hiperestezi

• Hipoestezi

• Derin tendon reflekslerin kaybolması

9

• Vibrasyon ve pozisyon duyusun kaybolması

• Terlemenin yokluğu

• Basınç noktalarında kallus oluşumu

• Enfekte ülserler

• Düşük ayak

• Ayak deforrniteleri (kas atrofîleri, kemik ve eklem değişimi sonucu)

Diabetik nöropatik ayağın üç bileşeni vardır

1. Nöropatik ülser(trofik ülser, malferforan ülser, nöropatik ülser)

2. Nöropatik eklem (charcot) veya nöropatik artropati

3. Nöropatik ödem

3.2.1.d Nöropatik Ülserler

Nöropatik ülserler klasik olarak ayağın plantar yüzünde basınç noktalarında ve

en sık olarak da 1. metatarsofalengeal eklemde oluşur. Diabetik olmayanlarda % 7 olan

bu sıklık, diabetiklerde % 51 dir. Çünkü nöropatik ayaktaki anormal yüksek basınç baş

parmak yoluyla aktarılmaktadır. Normallere göre ayaktaki basıncın % 40'dan fazla

arttığı hastalarda ülserler oluştuğu gösterilmiştir. (16,17,18,19) Anormal yüksek basınç

yürürken tekrarlayıcı, ılımlı mekanik bir travma oluşturmakta ve doku yırtılmasına

neden olmaktadır (13). Charcot ayağı oluştuğunda da ülserler palantar yüzde ve ayağın

arkusunun bulunduğu bölgede oluşur. Kas atrofilerinin oluşması sonucuda ayak

deformiteleri kolayca gelişmektedir. (cocked-up toes) Bu deformitede baş parmak

metatarsofalengeal eklem düzeyinde dorsifleksionda ve interfalengeal eklemlerde

fleksionda durmaktadırlar. Böylece ülserasyonlar palantar yüz dışında baş parmağın

ucunda ve üstünde oluşmaktadır. Bu durum tip-top-toe ulcers sendromu olarak

adlandırılır (16,17).

10

Nöropati sonucu gelişen kas deformiteleri ise bir taraftan ayak deformitelerini

oluştururken aynı zamanda callus oluşumunu da kolaylaştırır.

Klasik nöropatik ülser pembe granülasyon, beyaz fibrotik yara dudağı olan etrafı

hiperkeratotik doku ile sarılmış bir ülserdir. Damarsal destek iyi olduğundan ayak ılıktır.

Eğer enfeksiyon varsa ayak sıcak hale gelir.

Nöropatik ülserler basınca bağlı olarak gelişen sirküler, zımba deliği biçiminde,

ağrısız kronik ve hastanın aylarca farkına varamadığı lezyonlardır. Eğer ağrı varsa

enfeksiyon oluşmuş demektir (20). Ülserin ağzı dar olabilir ve yüzeyel bir lezyon

izlenimini verebilir. Oysa çoğunlukla derin dokulara kadar ilerlemiş ve faysalar arsında

apse oluşturmuş veya osteomylite yol açmış şekilde bulunur. Ağrının olmaması

yürüyüşün sürdürülmesi nedeniyle lezyon daha da büyür. Ayağında nöropolik ülseri olan

hastada arteriyel yetmezlik olup olmadığı araştırılmalıdır. Arteriyel yetmezlik, diabetik

nöropatik ülser ve deformite gelişmesinde, lezyonun gangrene doğru ilerlemesinde

katkıda bulunur.

Nöropatik ülser gelişiminde otonomik nöropatininde önemli katkıları vardır

(21,22). Otonomik nöropati özellikle destrüktif deri komplikasyonlarına katkıda bulunur.

Azalmış duyunun anormal vazomotor cevapla birlikte olan kombinasyonu, artmış

arteriovenöz şant ve beraberindeki hipohidroz, zayıf perfuze olan kuru bir ayak ile

beraber, kabuklu ve çatlamış bir derinin oluşumuna neden olur. Bunun sonucunda

ayağın abrazyonu veya laserasyonuna neden olabilecek bir ortam oluşturur.

Bu tip otonomik değişiklikler ve bunu takiben oluşan yetersiz arterioler ve

kapiller vazodilatasyon sonucu etkisiz bir inflamatuvar cevap olur. Bunun sonucunda

yaralara karşı hassasiyet artar.

Diabetik ayak ülserlerinde tanı koydurucu en erken belirti aşil tendon refleksinin

kaybıdır (7).

11

3.2.1.e Nöropatik Eklem (Charcot foot)

Oluşumu çeşitli evrelerin sonucunda gerçekleşir.

İlk evre akut evredir. Bu evre ayağın şiş, kırmızı, sıcak ve sıçrayıcı nabız

nedeniyle sellülitis ile ayırıcı tanısının yapılması zorunludur. Bu evrede neden önemsiz

bir travmadır. Ağrı olaya eşlik eder. Basıncın azaltılması, özel ayakkabı giyilmesi olayı

geriletir. Ancak his kusuru nedeniyle ağrı fark edilmez ve yürüme ve basınç artımı

devam ederse kemikte kırklar oluşur. 3,4 haftada gelişen bu kırık evresi ikinci evre

olarak değerlendirilir. Osteoliz, kemikte parçalı kırıklar, giderek yeni kemik oluşumu ve

eklem dizilimin bozulması ve birleşmeleri ile subluksasyonlar oluşur. Bu evrede tanı

daha kolaydır ancak klinik olarak geç bir evredir. Birkaç ay süren bu durum sonrası

ayakta kalıcı deformite gelişir; bu da üçüncü evreyi oluşturur. Dördüncü evrede ise

ayakta deformite ve kemik kırıkları sonucunda ayak tabanında ülserler oluşur. Ülserler

gangrenleşir ve olay amputasyona kadar ilerler (23).

3.2.1.f Nöropatik Ödem

Diabetik nöropati ödemle birlikte olabilir. Otonom denervasyonu izleyerek

vazomotor fonksiyonun bozulması A-V santlar, hidrostatik basınçtaki değişimler

nöropatik ödemin oluşma nedenidir.

3.2.2 Diabetik Ayak Ülserlerinde Vasküler Hastalık ve İskeminin Rolü

İskemik değişiklikler dejeneratif diabetik ayakta görülen dinamik destrüktif

procesin bütünleyici bir parçasıdır. Hastalığın süresi ile orantılı olarak periferik vasküler

hastalık oranı da artar. Genel olarak hastaların ortalama % 15’i teşhis edildikten 10 yıl

sonra oklüziv problemlerle karşılaşırlar. 20 yılda ise yaklaşık % 50’ sinde görülür.

Ayaktaki hasarın son noktası olan doku nekrozu, azalmış perfüzyondan

dolayıdır. Bu durum alt ekstremitderin orta ve küçük boy arterlerinde belirgin oklüzif

arteryal hastalığın progresif olarak gelişimine sekonder olarak oluşur. Bunun sebebi;

12

bazal membran kalınlaşması, anormal endotel hücre aktivitesi, eksik trombosit

fonksiyonu, vasküler düz kas proliferasyonu, intimal hasarı olanlarda lipid depozisyonu

ve trombosit agregasyonu ile ateromatöz plakaların oluşması sonucu oklüzyon ortaya

çıkar.

Bunun sonucunda doku perfüzyonunda azalma, besin ve oksijen değişiminde

yetersizlik ve şiddetli hücresel hipoksi meydana gelir.

Bu hastalarda büyük ve orta çaplı arter tutulmasına eşlik eden fiziksel bulgular;

ciltte atrofi, kıl kaybı, soğuk ayaklar, tırnak distrofisi, elevasyon durumunda solukluktur

(24).

Mikroanjiopatiye bağlı klinik bulgular genellikle ayağın majör

komplikasyonlarmdan sorumludur. Kötü doku perfüzyonu ile yumuşak doku hasarı

onarma kabiliyeti azalmıştır. Bu da ülserasyona yol açabilir ve açılan ülserin de

beslenme bozukluğuna bağlı olarak iyileşmesi gecikir.

Bu hastalarda alt ekstremiteyi tutan vasküler lezyonlar sıkılıkla multisegmental

ve diffuz dağılımlıdır.

3.2.3. Kollagenin non enzimatik glikolizasyonu

Diabetik ayak oluşumuna katkıda bulunan diğer faktörlerden birisi de kollajenin

nonenzimatik glikolizasyonudur. Bunun sonucunda dermiş kalınlaşır ve elastik lifler

kaybolur. Doku kalınlaşır, fleksibilitesi azalır ve kollajenaz tarafından sindirilmeye

dirençli hale gelir. Keratin de glikozillenir ve derinin kalınlaşmasına katkıda bulunur. Bu

değişiklikler eklem hareketlerini kısıtlar ve eklemin sertleşmesine neden olur. Böylece

ayağa binen yük artar. Artmış bu basınç metatars başları ve topuklarda kallus oluşumuna

yol açar. Oluşan kallus, basınç artışına yardım ederek altında hematomlar. Doku

likefaksiyonları ve tüm bunların sonucunda da ülserler oluşur (25).

13

3.2.4. İmmünopati

Diabetiklerde normal populasyona oranla konak savunma mekanizmasında daha

fazla bozukluğun olduğu bildirilmektedir. Uzun süreli hiperglisemi ve metabolik

asidozun bir sonucu olarak polimorfonükleer lökosit fonksiyonlarında, kemotaksis,

migrasyon, fagositoz ve hücre içi bakterisidal aktivitelerinde bozukluk meydana

gelmektedir. Yara iyileşmesindeki bozukluklar da infeksiyöz komplikasyonlara yatkın

hale getiren bir diğer faktördür (26).

3.2.5. Diabetik Ayak Ülserlerinde İnfeksiyon

Diabetik ayak infeksiyonlan komplike olmamış selülitten, pürülan ülserasyon ve

gangrenöz nekroza kadar değişiklik gösterebilir.

Etiopatolojisinde enfeksiyona direncin azalması, fagositik aktivitede ve

organizmaların öldürülmesinde yetersizlik gibi lökosit cevabının azalması rol oynar.

Periferik dolaşım bozukluğu enfeksiyonun ilerlemesine ve tedaviye geç yanıt vermesine

neden olur (27).

İnfeksiyon varlığını belirlemek, enfeksiyonun yüzeyel mi derin dokulara

penentre mi olduğunu saptamak ta güçtür. Özellikle bacağı ve hasta hayatını tehdit eden

derin apselerin tanınması önemlidir. İnfeksiyonda lokal bulgular olan eritem, ağrı, ısı

artışı ve hassasiyet apse ve osteomyelit varlığında bile saptanmayabilir. Diabetik ayak

infeksiyonlarında klinik, hematolojik ve bakteriolojik göstergelerin yalancı sonuçlar

verme olasılığı yüksektir. Ateş gibi sistemik belirtiler ekstremitesi tehdit altında olan

hastaların 2/3 de saptanmayabilir. Lökositoz olmayabilir.

Ayak enfeksiyonlarında olayın başlangıcı; fark edilmeden tekrarlayan

mikrotravmalar sonucu oluşan deri lezyonlarıdır. Deri bütünlüğünde bozulmayla oluşan

giriş kapısı, mikroorganizmaların cilt altına oradan da derin dokulara ulaşması ve

yerleşmesine fırsat verir. Kas ve tendonlann hareketleriyle infeksiyon daha derinlere

ilerler. Etken mikroorganizmalar hastanın kendi florasıdır.

14

Lezyonlar klinik, cerrahi, radyolojik ve histopatolojik olarak üç guruba ayrılır

(28).

a- Düşük riskli, ekstremiteyi tehdit etmeyen enfeksiyonlar:

İlk kez oluşan, tedavi görmemiş, infeksiyonun deri ve derialtı dokuda sınırlı olup,

kas dokusunun sağlam olduğu, sistemik toksisite ve iskemi bulgularının bulunmadığı,

çapı 2 cm yi geçmeyen selülit tipi enfeksiyonlar.

b- Yüksek riskli, ekstremiteyi tehdit eden enfeksiyonlar:

Kronik veya tekrarlayan, daha önce tedavi görmüş, kas ve/veya kemik dokuya

ilerlemiş, nekrotik dokuların oluştuğu, iskemi bulguların bulunduğu, çapı 2 cm den

büyük selülit ve lenfanjitle seyreden enfeksiyonlar.

c- Ciddi, hayatı tehdit eden enfeksiyonlar:

İkinci gurup bulgulara ek olarak, sistemik toksisite ve sepsis bulguları gösteren,

genellikle geç kalmış olgulardır.

Diabetik ayak enfeksiyonların en tipik özelliği polimikrobial oluşudur. Kemik

tutuluşu ve doku nekrozu bulunan, hospitalizasyon gerektiren olgulardaki

enfeksiyonlarda birden fazla etken görülmesi çok yüksek oranlardadır. Lezyonlarda

Gram pozitif kok, Gram negatif basil ve anaerop bakteriler izole edilebilir. Diabetik ayak

enfeksiyonlarında sıklıkla izole edilen bakteriler şu şekildedir. (28.29.30)

• Gram pozitif koklar: Staphylococcus aureus, B grubu streptokoklar.

enterokoklar, staphylococcus epidermidis.

• Gram negatif basiller: Escherichia coli. Proteus vulgaris, Proteu mirabilis.

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonîae, Enterobacter ve Ctrobacter

türleri.

• Anaerop bakteriler: Bacteroides fragilis. diğer bacteroides türleri. Peptokoklar,

15

Clostridium türleri. Prevotella melaninogenicia.

Ekstremiteyi tehdit etmeyen basit selülit formundaki enfeksiyonlar da çoğunlukla

polimikrobiyaldir. Ancak sıklıkla stafilokokların etken olduğu monomikrobiyal

enfeksiyonlar diğer gurupta görülenden daha yüksek orandadır. Bu enfeksiyonlarda tek

başına gram negatif basillerin ve anaeropların bulunma insidansı daha düşüktür. Hastane

dışında tedavi edilebilen olgularda pseudomonas aeruginosa ender olarak rastlanan bir

bakteridir. Lipsky ve ark. hastane dışında tedavi edilen diyabetik ayak enfeksiyonlarının

incelediği araştırmada olguların % 46’sında Monomikrobiyal, % 47’sinde

polimikrobiyal etken saptamışlar ve % 7 olguda üreme olmamıştır. Bu gurupta olguların

% 13’ünde etkenler arasında anaeroplar da yer almaktadır. Apse, osteomyelit, nekroz ile

seyreden ağır enfeksiyonlardaki durumu yansıtan araştırma sonuçlan Tablo 1 de

özetlenmiştir (29).

Tablo 1: Ciddi Diabetik Ayak Enfeksiyonlarında Etken Bakteriler (%)

Wheat 1986* B amber ger 1987** Grayson 1994***

Monomikrobiyal 29 16 16Polimikrobiyal 69 84 80Üreme olmayan 2 - 4Sadece aerop 59 19 58Aerop+anaerop 41 78 40Sadece anaerop - 2*(31).**(32),*** (28)

Derin yerleşimli enfeksiyonlarda daha sık olmak üzere olguların çoğunda

anaerop bakteriler enfeksiyona katılmaktadır. Gram negatif anaerop basiller daha düşük

oranlarda bulunmaktadır. Clostridium türleri en az rastlanan bakterilerdir(33). Gram

pozitif anaeroplar penisilin dahil pek çok antimikrobiyale duyarlı olmaları nedeniyle

tedavi rejiminin seçilmesinde belirleyici olmazlar. Başta multirezistan olabilen

Bacteroides fragilis olmak üzere Gram pozitif anaerop basiller daha az oranda

16

görülmelerine karşın antimikrobiyal direnç nedeniyle önem taşımaktadırlar (31,34).

Hastanın yakın geçmişte antibiyotik kullanma anemnezi diabetik ayak olgularında

enfeksiyon etkeni hakkında fikir verebilir. Bu tür hastalarda kullanılan antibiyotiğin etki

spektrumunda bulunmayan bakteriler etken olarak karşımıza çıkmaktadır. Ayrıca

kullanılan antibiyotiğe bağlı olarak direnç paternide değişmektedir. Benzer şekilde

nazokomiyal enfeksiyonlarda toplumsal kökenlilere oranla daha dirençli bakteriler etken

olmakta ve tedavide sorun yaratmaktadırlar (28.30.31)

Bu hastalarda infeksiyonun kötüye gittiğini işaret eden bulgular(19):

1.Semptom ve bulgular:

• Drenajın çoğalması

• Eritemin artması

• Ağrının şiddetlenmesi

• Ateşin yükselmesi

• Kötü koku

• Lenfanjit

• Lenfadenopati

• Gangren

2.Laboratuar bulguları:

• Lökositozun artması

• Gliseminin artması

• Sedimantasyonun yükselmesi

Derin infeksiyonun varlığını belirlemek için spesifik araştırmalar gerekir.

Diabetik ayak enfeksiyonu olan her hastada mutlaka röntgen çekilmelidir (35). Ayak

röntgeni ile derin ve ekstremiteyi tehdit etme potansiyeli olan subkutan gaz oluşumuyla

giden enfeksiyonu ortaya çıkarmak mümkün olduğu gibi, yabancı cisim varlığı veya

osteomyelit konusunda da bilgi verir (28).

17

3.2.6 Diabetik Ayak Ülserlerinde Diğer Nedenler

1. Ayağın basınç anormallikleri: Nöropatik ayakta basınç ayak tabanına eşit

olarak dağıtılmamaktadır. Basıç daha çok topuk, metatars başları ve nasır oluşan

bölgelerde artar. Bu noktalar ülser oluşturmaya uygun bölgelerdir. Ülser oluşması için

basınç artışının nöropati ile birlikte olması gerekir.

2. Nasır oluşumu: Yüksek basınç bölgelerinde oluşan aşırı keralinleşmedir. Nasır

basınç yükünü arttırır ve likefaksion nekrozu oluştuğu zaman ülserlere neden

olur.Nasırın saptanması ülserin habercisi sayılır ve ortadan kaldırılmasıyla ülser riski

azaldığı saptanmıştır (36).

3. Tırnaklar: Tırnaklar diabetik ayak oluşumunda önemli rol alırlar. Tırnak

batması ayağa bir travma oluşturur ve yara oluşmasına katkıda bulunur. Bu nedenle

uygun şekilde tırnak kesilmesi bu riski azaltır.

3.3.DİYABET VE YARA İYİLEŞMESİ

Yara iyileşmesi travma anında başlayan ve yaranın iyileşmesinden sonra da

devam eden bir süreçtir. Diabetik hastalarda yara iyileşmesinde değişik aşamalarda

aksamalar olur. Bu durum klinikte karşımıza sık infeksiyon ve geç yara iyileşmesi

şeklinde çıkar. Nöropati, hiperglisemi ve vasküler bozukluklar gibi ana sebepler dışında

diyabelik hastalarda fîbroblast ve endotel hücrelerinin proliferasyonunda azalma,

epitelizasyonda yavaşlama, kollajen yapımında azalma ve buna bağlı olarak gelişen

gerilim kuvvetlerinde azalma olmaktadır (37).

3.3.1.Nöropati ve Vasküler yetersizlik

Nöropati sonucunda dokunma, ağrı ve ısı duyularında kayıplar meydana

gelmekte ve bu durumda, hasta yaralanmaları geç fark etmekte ve tekrarlayan

travmalarla yaraların büyümesine neden olmaktadır. Otonom nöropati sonucunda ayak

kurumakta ve infeksiyon ajanlarının kolayca girebileceği çatlaklar oluşmaktadır.

18

Otosempatektomi sonucunda santlar açılmakta, ayağın total kan akımı artmakta ve bu

durum Charcot deformitesine de yol açmaktadır. Şantlar nedeniyle derinin dolaşımı

bozulmaktadır. Motor nöropati sonucunda ayağın yapısı bozulmakta, basınç dağılımı

buna bağlı olarak değişmekte ve anormal basının olduğu yerlerde yaralar açılmaktadır.

Geçmişte diabetik ayak yaralarına neden olan vasküler patolojinin mikrovasküler

düzeyde olduğuna inanılırdı. Ancak bu görüş günümüzde değişmiştir. Çünkü esas

patoloji aterosklerozun neden olduğu büyük damarlarda olan tıkanmaya bağlıdır. Bu

tıkanma popliteal arterin distalinde olmaktadır. Bu nedenle ilk aşamada makro vasküler

dolaşımın değerlendirilmesi gerekir. Transkütan oksijen basıncının 40 mmHg'nın altında

olduğu durumlarda revaskülarizasyon yapılmadığı sürece yaraların iyileşme olasılığının

çok düşük olduğu gösterilmiştir (37).

3.3.2.İnflamasyon ve kollajen sentezi

Diabetik hastalarda opsonizasyon ve fagositoz işlemleri azalmaktadır.

İnflamasyondan sorumlu hücrelerin ve özellikle çeşitli büyüme faktörleri salgılayarak

yara iyileşmesini uyaran makrofajların kemotaksisinde ve proliferasyonunda azalma

yara iyileşmesini geciktiren en önemli faktörlerden biridir. İyileşmekte olan yaraların

gerilim kuvvetinin normale göre düşük olduğu ve bu durumun kollajen sentezindeki

azalma ile olduğu gösterilmiştir. Diabet oluşturulmuş deney hayvanlarında keratinosit

büyüme faktörünün ve vasküler endotelyal büyüme faktörünün azalmış olduğu

gösterilmiştir. Ayrıca rekombinant platelet kökenli büyüme faktörü (PDGF)'nün yara

iyileşmesini hızlandırdığı gösterilmiş ve klinikte kullanılmaya başlanmıştır

(Becaplarmin Gel) (38,39).

3.4. Diabetik Ayağın Klinik Muayenesi

Diabetik ayağın tam olarak değerlendirilebilmesi için vasküler duruma genel

olarak bakılması ve deri ile kas- iskelet sisteminin detaylı olarak muayenesi gerekir.

19

Klinik muayene Objektif testler

Şekil ve deformite Parmak deformiteleri

Charcot deformitesi

Kallus

Ayak röntgeni

Ayak basınç çalışmaları

Sensoryal fonksiyon Vibrasyon

Termal algılama

Eklem pozisyon duygusu

Biotesiometre

Termal eşik testi

Motor fonksiyon Kas atrofisi, kas gücü

Bilek refleksleri

Elektrofizyolojik testler (ENMG)

Otonomik fonksiyon Azalmış terleme, kallus, ılık

ayak, genişlemiş ayak verileri

Kantitatif terleme testi

Cilt ısısının termografi tayini

Vasküler durum Ayak nabızları, ayağın soğuk,

soluk oluşu, ödem

Noninvazif doppler

Transkutanöz oksijen basıncı

3.4.1. Vasküler Değerlendirme:

Femoral, popliteal ve ayak nabızları hepsi birlikte değerlendirilmelidirler. Bu

nabızların değerlendirilmesi iskemik hadisenin boyutlarını anlaşılmasında güvenilir bir

metoddur. Azalmış ve kaybolmuş popliteal veya pedal nabızlar İleri bir inflow akım

veya trifukasyon outlow hastalığını gösterir. Bu nabazanların varlığı ise outflow

damarların nispeten korunduğunu gösterir ve bu da esas olarak distal küçük damar veya

mikrosirkülatuar hastalığa işaret eder. Muayenesinde ise: ayak sarkıtıldığında kızarıklık,

eîevasyonunda ise solukluk olur(40).

Doppler bu hastalarda vasküler durumun tam olarak anlaşılması için gerekli bir

yöntemdir. Ayrıca bilek-kol indeksi ve ayak parmağı basınçları da vasküler durumu

anlamamızda yardımcı olurlar. Bilek-kol indeksi normal veya normalin üstündedir,

parmak basınçları düşüktür ve bu durum distaldeki tıkayıcı bir olayı düşündürür.

Eğer vasküler bir rekonstriksiyon düşünülüyorsa anjiografik incelemede

yapılmalıdır.

20

İskemik ülserler genelde ayağın dış yan yüzünde parmakların üst kısmında ve

parmak arası bölgede bulunur. Fakat doku nekrozu herhangi bir bölgede olabilir.

Genelde de topuk ve malleolar çıkıntıda bulunur. Ağrı çoğu zaman vardır. Ancak bazen

beraberindeki polinöropatiden dolayı sınırlı olabilir. İskemiye bağlı ülserler kenarları

düzensizdir, pürülanlı ve kaba bir tabanı olup yayılmakta olan gangrenöz uzantılar ve

yer yer nekrotik alanlar gösterir(40).

3.4.2. Nörolojik Değerlendirme:

İlerlemiş diabetik ayakta derin tendon refleksi çoğu zaman zayıflamıştır veya

kaybolmuştur. Ancak patella refleksi korunmuş olabilir. En sık tarif edilen duyu

değişikliği ağrı ve parestezidir, ancak bununla birlikte tipik olarak çorap tarzında

bölgesel hipersensitivite bulunur(40). Ağrı genelde geceleri yoğunlaşır ve yanıcı tarzda

olabilir. Parestezi zaman zaman veya sürekli olabilir. Progresif polinöropatisi bulunan

hastalarda ayakların duyusu azalmıştır ve bunlarla birlikte ihmal sonucu gelişen nekrotik

ve enfekte lezyonlar bulunur.

Nöropatik ülserler palanlar yüzeyde bulunur ve genelde metatarsophalangial

eklemlerin altına doğru uzanır. Bu ülserler yuvarlak kenarları olan kuru ve soluk tabanı

olan küçük ülserlerdir(40).

3.5. Diabetik Ayak Ülserlerin Sınıflaması

Diabetik ayak ülserleri için, bugüne kadar tanımlanmış sınıflamaların en çok

tanınanı Wagner tarafından yapılmış olandır. Wagner sınıflaması aynı zamanda tedaviye

de yön verir (10). Bu sistemde ülserler Evre 0- Evre 5 arasında değerlendirilmektedir.

1.2 ve 3. evre ülserlerin etiyolojisinde nöropati ön plandadır. 4 ve 5 evrede ise periferik

vasküler hastalığın sorumlu olduğu düşünülmektedir.

21

Wagner'e göre diabetik ayağın sınıflandırılması:

Evre 0:Cilt lezyonu yok.

Evre 1:Yüzeyel ülser var ve klinik olarak enfekte değil.

Evre 2:Derin ülser var sıklıkla enfekte ancak osteomyelit yok.

Evre 3:Derin ülser var. apse ve osteomyelit de mevcut.

Evre 4:Ayak parmak uçları ve tabanda lokalize gangren.

Evre 5:Bütün ayak gangreni.

Evre 0: Bu grupta diabetik ayak ülseri yoktur. Fakat ayak ülseri yönünde büyük

risk altındadır. Bu tip diyabetik ayakların düzenli aralıklarla izlenmesi ve titiz bir şekilde

ayak bakımı gerekir. Bunu sağlayabilmek içinde hastanın eğitimi çok önemlidir. Bu

şekilde ülserler önlenebilir.

Evre 1: Bu tip diyabetik ayakta yüzeysel bir ülser vardır. Enfeksiyonun klinik

özellikleri yoktur. Bu tip ülserlerin etiyopatogenezinde nöropati ön plandadır. Ülserler,

sıklıkla ayağın palantar yüzünde ve yüksek basınç bölgelerinde (topu, metatars başları ve

parmak uçları) oluşur. Genel olarak bu bölgelerde önce nasır gelişir. Nasır kalın ise

altındaki ülseri gizleyebilir.

Evre 2: Burada derin ve penentre bir ülser vardır. Bunun yanında sıkılıkla

yumuşak doku enfeksiyonu vardır. Fakat derin apse oluşumu veya osteomiyelit yoktur.

Lokal ısı artışı, kızarıklık ve ödem bulunur. İnfeksiyona bağlı gelişen septik trombüsler

ve doku ödemi parmak uçlarında lokalize nekrozlara yol açar.

Evre 3: Ayakta derin ülserle birlikte yumuşak dokuda apse oluşumu vardır.

22

Evre 4: İskemik lezyon ön plandadır. Ayağın bir bölümünde gangren vardır.

Gangrene rağmen ağrının eşlik etmemesi, nöropatik komponenetin de etyolojide katkısı

olduğunu gösterir, iskemi nedeniyle oluşan ölü dokular üzerinde enfeksiyon gelişir.

Evre 5: Ayağın büyük bir bölümünde gangren vardır. Patogenezinde arteriyel

tıkanıklık baş rolü oynar. Ama nöropati ve enfeksiyon da palogenezde rol alabilir.

23

4. TEDAVİ:

4.1. Diabetik ayak tedavisinin hedefi:

• Diabetik hasta eğitimi

• İyi metabolik kontrol

• Diabetik ayak için risk faktörleri olan hastaların saptanması

• Risk faktörlerin tedavisi(41).

4.2. Diabetik ayak açısından yüksek riskli olan hastalar:

• Daha önce diabetik ayak ülser öyküsü veya karşı taraf ekstremite de

diabetik ülseri olanlar.

• Nöropati ve/veya iskemik damar hastalığı semptom ve bulguları olanlar.

• Ayak deformitesi olanlar.

• Ciddi görme bozukluğu olanlar.

• Kötü metabolik kontrolü olanlar.

• Ayak bakımı kötü olanlar.

• Uzun süreli diğer kompilikasyonu olanlar.

• Alkol ve sigara alışkanlığı olanlar.

• Yaşlı diabetik hastalar.

• Diabet eğitimi almayan hastalarda diabetik ayak riski fazladır(41).

4.3. Diabetik ayak gelişimini önlemek:

Sağlıklı bir diabet eğitimi ve rutin uygulanan ayak muayenesi ile pek çok

ampulasyon önlenebilir. Bunun için yapılması gerekenler şunlardır:

• Hastaya diabet ve diabetik ayak eğitimi verilmesi,

• Her tıbbi kontrolde ayakların muayene edilmesi.

• Periferik damar dolaşım bozukluğunun erken tanınması.

• Periferik nöropatinin erken tanınması.

• Diabetik ayak ekibinin disiplinli çalışması.

• İyileşen diabetik yaranın idame tedavisi ve takibi,

• Özel terapötik ayakkabıların kullanılması(41).

24

4.4. Diabetik ayak tedavisine yaklaşım:

Diabetik ayak yaralarının Wagner sınıflamasına göre değerlendirilmesi, tedavi

yaklaşımları açısından yararlı olacaktır.

Evre 0: Diabetik yarası olmayan ancak yüksek risk gurubunu oluşturan

olgulardır. Bu hastalarda diabetik ayak eğitimi yoğun ve aralıklı bir şekilde verilmesi

gerekir. İyi bir glisemik kontrol için insülin tedavisine geçilmelidir. Nörolojik ve

periferik arter muayene/tetkikler yapılmalıdır. Podografı ile ayak basınçları

değerlendirilmeli; buna göre basit tabanlıklar yapılmalıdır.

Evre 1: Dermal tabakanın altına inmeyen yüzeyel yaralardır. Genellikle tabloya

enfeksiyon eşlik etmez. Yara sıklıkla ayağın proksimalinde yer almaktadır ve zeminde

kalın bir kallus tabakası bulunur. Nasır tabakası kaldırılarak, yaranın gerçek boyutları ve

derinliği belirlenmelidir. Öncelikle yara bakımı ve pansumanı yapılmalı, ayak yükten

kurtarılmalı ve istirahata alınmalıdır. Bu amaçla özel ayakkabılar. walkerlar, koltuk

değnekleri ve diz altı alçılarından yararlanılabilinir. Eğer olaya enfeksiyon eslik ediyorsa

uygun antibiyotik başlanır.

Evre 2: Diabetik ayak yarası tendonları, ligamanları içine alacak şekilde

fasyalara kadar ilerlemiştir. Ancak osteomyelit yoktur. Sıklıkla enfeksiyon eşlik eder.

Yaradan doku kültürü alınarak debitriman yapılmalı, derhal antibiyoterapi başlanılmalı.

Ayak istirahata alınmalı. Enfeksiyon kontrol altına alınarak yara iyileşmesi başlayana

kadar hastanede yatırılarak izlenmelidir. Metabolik kontrol için insülin tedavisi agresif

olarak uygulanmalıdır.

Evre 3: Diabetik yara dokularla birlikte kemiği de içine almıştır. Osteomiyelit

eşlik ettiğinden ayak immobilizasyon sağlanarak, ayak grafileri kemikteki enfeksiyon

yaygınlığı saptanmalıdır. Genellikle çapı 1 cm üzerinde olan derine penentre yaralarda

osteomiyelit saptanır. Yoğun insülin tedavisi ile birlikte doku kültürleri alınarak, geniş

spektrumlu antibioterapi başlanılmalı ve uzun bir süre devam edilmelidir. Enfeksiyon

kontrol altına alındıktan sonra kemiğe küretaj yapılabilir.

25

Evre 4 ve 5: Ayak gangrene duruma gelmiştir. 4. derecede ayağın proksimalinde

lokalize gangren varken 5. derecede gangren tüm ayağa yayılmıştır. Hastaya vakit

geçirilmeden antibioterapi başlanılmalıdır. Mümkünse amputasyonlarda topuğu

koruyucu yaklaşımlarda bulunulmalı, ancak ilerlemiş vakalarda diz altı amputasyon

yapılmalıdır (42,43).

4.5. Diabetik Ayak Enfeksiyonlarında Antimikrobiyal Tedavi

Diabetik ayak sorunun olan hastalarda enfeksiyon gelişimi hastaneye yatış

nedenlerinin en başında gelir. Yatan hastalarda ise hastanede yatış süresini belirgin

şekilde uzatmaktadır, dolayısıyla tedavi giderlerini arttırmaktadır. Ayrıca bu hastalardaki

amputasyon sıklığı ile enfeksiyon gelişimi açısından da yakın bir ilişki vardır (44).

Diabetik ayak enfeksiyonun tedavisi diabetin regülasyonu, nekrotik dokuların

uzaklaştırılması, cerrahi tedavi, topikal tedavi ve antimikrobiyal tedavi gibi değişik

bölümlerden oluşmaktadır. Bu açıdan ayağın tedavisi için multidisipliner yaklaşım

gerekir. Bunun için hastalar mutlak içinde endokrinolog, genel cerrah, damar cerrahı,

ortopedist, mikrobiyolog, infeksiyon hastalıkları uzmanı ve fizyoterapistin bulunduğu bir

ekip tarafından izlenmelidir.

Enfeksiyonun farklı şekillerde olabilmesi, çok değişik mikroorganizmaların

etken olarak saptanması, genellikle polimikrobiyal olması ve enfeksiyon bölgesinde

dolaşımın bozukluğu, iskemi, bozulmuş nötrofil fonksiyonları gibi nedenlere bağlı

olarak yeterli antibiyotik düzeylerine ulaşmasındaki güçlükler antimikrobiyal tedaviyi

güçleştiren faktörlerdir (28,45).

Diabetik ayak enfeksiyonu tanısı konulmuş bir hastada antibiyotik seçimi yaranın

tipine, enfeksiyonun özelliklerine, gram boyama, kuralına uygun olarak alınmış örneğin

kültür ve duyarlılık sonuçlarına göre yapılır. Ancak bu hastalarda kültür sonucunu

beklemeden hızlı bir şekilde ampirik antibiyotik tedavisine başlanılmalıdır. Çünkü bu

hastalarda yumuşak dokudaki enfeksiyon hızla derin dokulara yayılabilir, bu da

tedavinin güçleşmesine neden olur.

26

Bu hastalarda antibiyotik seçimi ve tedavi ilkeleri açısından bazı özelliklerine

göre üç grupta incelenir (46). Hasta dikkatle incelenip bu üç guruptan birine sokulmalı

ve tedavisi buna göre düzenlenmelidir.

a- Düşük riskli, ekstremiteyi tehdit etmeyen enfeksiyonlar:

İlk kez oluşan, tedavi görmemiş, infeksiyonun deri ve derialtı dokuda sınırlı olup,

kas dokusunun sağlam olduğu, sistemik toksisite ve iskemi bulgularının bulunmadığı,

çapı 2 cm yi geçmeyen selülit tipi enfeksiyonlar.

b-Yüksek riskli, ekstremiteyi tehdit eden enfeksiyonlar:

Kronik veya tekrarlayan, daha önce tedavi görmüş, kas ve/veya kemik dokuya

ilerlemiş, nekrotik dokuların oluştuğu, iskemi bulguların bulunduğu, çapı 2 cm den

büyük selülit ve lenfanjitle seyreden enfeksiyonlar.

c- Ciddi, hayatı tehdit eden enfeksiyonlar:

İkinci gurup bulgulara ek olarak, sistemik toksisite ve sepsis bulguları gösteren,

genellikle geç kalmış olgulardır.

4.5.1. Düşük riskli, ekstremiteyi tehdit etmeyen enfeksiyonlarda

antimikrobiyal tedavi:

Bu grupta bulunan ve daha önce hiç tedavi görmeyen hastaların tedavisinde şu

ilkeler söz önünde bulundurulmalıdır:

• Bu tür hastaların tedavisinde en sık görülen etkenler stafilokoklar ve

streptokoklar olmasından dolayı tedavi bunları hedef almalıdır.

• Oral antibiyotikler yeterlidir ve tedavi evde yapılmalıdır.

• Genellikle tek ilaç tedavisi yeterlidir.

Bunlarda klindamisin ve sefaleksin ilk seçilecek ilaçlardır. Lipsky ve ark (47) her

ikisinin de 14 günlük oral tedavide başarı oranının % 90 civarında olduğunu

27

saptamışlardır. Dozlar; klindamisin 300 mg x 4/gün, sefaleksin dozu ise 500 mg x 4/gün

dür. Bu tedavi gram pozitif kokları hedef alır ki bu safhada saptanan bakterilerde gram

pozitif koklardır. Ayrıca diğer birinci kuşak sefalosporinlerden sefadroksil (500mg

x2/gün) de kullanılabilir. Bazen de bu tür enfeksiyonlarda ilk seçenek olarak oral

amoksisilin/klavunat (500/125mg x3/gün) tercih edilir (48,49). Özellikle negatif

olumsuz ve/veya anaerop bakteri varlığından kuşkulanılıyorsa ilk sırada tercih edilir.

Daha geniş etkili olarak da ikinci kuşak sefalosporinlerden sefuroksim aksetil (250mg

x2/gün) de kullanılabilir. Kinolonlar klindamisin ile kombine olarak kullanır,

anaeroplara ve streptokoklara yetersiz etkilerinden dolayı. (50). Klindamisin; diyabetik

ayak enfeksiyonlarında yüksek doku konsantrasyonuna ulaşması nedeniyle öncelikli

tercih edilir (50,51).

4.5.2. Yüksek riskli, ekstremiteyi tehdit eden enfeksiyonlarda

antimikrobiyal tedavi:

Bu gurup enfeksiyonlarda gram pozitif koklar, gram negatif basiller ve anaerop

bakterileri de içine alan polimikrobiyal etiyoloji söz konusudur. Ampirik tedavi olarak

kullanılacak antibiyotikler bu bakterileri etki alanı içine almalıdır (52.53).

Enterokoklar ve P. Aeruginosa bu tür enfeksiyonlarda nadir olarak etkendirler ve

bakteriyemi oluşturma olasılıkları düşüktür. Bu nedenle ampirik tedavinin etki alanın

enterokoklarıda kapsaması gerekmez (34).

Tedavi mutlaka hastanede yapılmalıdır ve parenteral antibiyotik tedavi tercih

edilmelidir (54).

Parenteral beta-laktam /beta-laktamaz inhibitör kombinasyonları bu grup

hastalarda etkilidir. Piperasilin/tazobaktam (4gr/500mgx3/gün) veya tikarsilin/klavulanat

(3.1gr x4/gün) ile iyi sonuçlar alınan çalışmalar vardır (31).

Ampisilin/sulbaktam (3gr x4/gün) da bu grup hastalarda iyi sonuç vermektedir.

28

İkinci kuşak sefalosporinlerden sefoksitin (2g x3/gün) tek başına etkin bir tedavi

seçeneğidir (30,34).

Ayrıca bir üçüncü kuşak sefalosporin ile klindamisin kombinasyonu veya

siprofloksasin ile klindamisin kombinasyonuda etkilidir (34).

Bu grup hastalarda karbapenemler son derece etkili ilaçlardır. Etki alanları son

derece geniş olan bu ilaçlar son seçenek olarak kullanılmalıdır. Çok pahalı olduklarından

dolayı maliyeti arttırırlar. West (30); yüksek riskli enfeksiyonlarda ampirik tedaviye

kombinasyon yerine parenîeral uygulanan geniş spektrumiu tek bir antibiyotik ile

başlanılmasının en uygun yaklaşım olduğunu ileri sürmektedir.

4.5.3. Ciddi, hayatı tehdit eden enfeksiyonlarda antimikrobiyal tedavi:

Bu gruptaki hastalara uygulanacak antibiyotik S. Aureus, P.aeroginosa dahil

Gram olumsuz basilleri ve anaeroplara etkili olmalıdır. Hastalar mutlaka hastaneye

yatırılmalı, geniş etki alanlı antibiyotiklerle, parenteral olarak yüksek dozda ampirik

tedaviye başlanılmalıdır (29).

Ciddi enfeksiyonlarda yıllarca kullanılan geleneksel tedavi ampisilin,

klindamisin, gentamisin üçlü kombinasyon tedavisi olmuştur (34). Bu kombinasyonun

bazı dezavantajları vardır. Aminoglikozitlerin nefrotoksisitesi, apse materyali içinde

etkisiz olmaları, çoklu ilaç uygulamasının zorluğu ve maliyetinin yüksek oluşu bunların

bazılarıdır. Bu nedenle günümüzde tedavi etkinliği kanıtlanmış tek ilaç veya

kombinasyon seçenekleri ile yapılmaktadır. Tek ilaçla tedavide karbapenem gurubu

antibiyotiklerden imipenem (500 mg x4/gün) veya meropenem (1g x3/gün)

kullanılabilir. Karbapenemler P.aeroginosa'nın olası etken olduğu olgularda

aminoglikozit, metisilin dirençli S.aureus olasılığı yüksek olgularda ise vankomisin ile

kombine edilmelidir. Piperasilin/tazobaktam (4g/500mgx4/gün) veya

tikarsilin/klavuianik (3.1gx4/gün) ile başarılı sonuçlar alındığını gösteren çalışmalar

vardır (34).

29

Aztroenam ile klindamisin kombinasyonu, parenteral kinolon ile klindamisin

kombinasyonu, seftazidim ile klindamisin veya meronidazol kombinasyonu diğer tedavi

seçenekleri arasındadır (29). Ancak ilaç toksisitesinin azaltılması amacı ile seçenekler

olduğu sürece kombine tedavilerden kaçınılmalıdır. Birden fazla etken söz konusu

olduğunda bile hepsine etkili tek bir antibiyotik tedavisi tercih edilmelidir.

Kültür ve duyarlılık sonuçları belli olduğunda antimikrobiyal tedavide değişiklik

yapılabilir. Böylece en az yan etkili, maliyeti düşük ve optimum etki alanlı antibiyotik

kullanma olanağı sağlanmış olur. Ancak klinik olarak yüksek oranda kuşkulanılan,

kültürde üremeyen bakteriler (Örneğin anaeroplar) söz konusu olduğunda, yüksek riskli

hastalarda etki alanını daraltmadan tedaviye devam edilmelidir .

Diabetik ayak enfeksiyonlarında antimikrobiyal tedavinin süresi tartışmalıdır.

Optimum tedavi süresi için kesin bir şey söylemek mümkün değildir. Ancak yapılan

çalışmalarda varılan ortak görüş; düşük riskli enfeksiyonlarda genellikle 14 günlük

tedavi yeterli sayılmaktadır. Yüksek riskli ve ciddi enfeksiyonlarda tedavi süresi

hastanın ve enfeksiyonun durumuna göre değişiklik gösterir. Bazı araştırmacılar

tedavinin mümkün olduğunca uzun sürmesini savunurken, bazıları da uzun süreli

antibiyotik kullanımının olumsuz etkilerini göz önüne alarak, enfeksiyona ait bulgular

gerilediğinde tedavinin sonlandırılması gerektiğini savunmaktadırlar. Osteomyelit varsa,

tedavi en az 4-6 hafta sürdürülmelidir. Osteomyelit yoksa tedavi yaranın temiz

görünmesine ve çevredeki selülit bulgularının kaybolmasına kadar sürdürülür. Bunun

için genellikle 14-21 günlük süre yeterli olsa da tedaviye yanıtın yavaş olduğu

durumlarda bu süre uzatılabilir. Çünkü hastaya ait faktörlerin dışında uygun debridman,

pansuman ve diabetin regülasyonu gibi birçok faktör tedaviye yanıtı etkilemektedir (30).

Bu tedavi yöntemleri ne derece başarılı yapılırsa süre de o kadar kısalır. Persistan açık

yaraların varlığında ise tedavi aylarca uzayabilir. Parenteral olarak başlanan tedavi ciddi

sistemik semptomlar kaybolmasından sonra uygun oral tedaviye geçilebilir. Bu durumda

tedavi maliyetinin azaltılması, hastanın yaşam kalitesinin artması, daha çabuk

mobilizasyon ve daha kısa süre hastanede yatış gibi avantajları olur (47).

30

Sistemik tedaviye kombine olarak lokal uygulanan antibiyotik emdirilmiş

polymethylmethacrylate (PMMA) bantların kullanılması yararlı sonuçlar vermektedir.

4.5.4. Enfeksiyondan korunma

Diabetik ayak enfeksiyonların gelişiminin ve bu enfeksiyonlara bağlı

amputasyonların önlenmesinde hasta eğitimi çok önemlidir. Diabetik hastalar ayakkabı

seçimi, ayak hijyeni, düzenli fiziksel aktivite konularında eğitilmelidir. Hem hastanın ve

hasta yakınlarının hemde sağlık çalışanlarının eğitimi bu enfeksiyonları büyük ölçüde

azaltmaktadır. Sağlıklı ve sürekli hasta eğitimi ile desteklenen uygun muayene

çoğunlukla amputasyon gerektirecek bir ayak enfeksiyonunu gelişimini engellemesine

yardımcı olabilir.

Diabetik ayak enfeksiyonuna yol açan nedenlerin saptanması, riskli hastaların

tespit edilmesi ve buna göre uygun eğitimin verilmesi ile bu sorun erkenden fark

edilerek tedavi edilmesi ile sorun daha baştan önlenmiş olur.

4.6. Diabetik ayağın cerrahi ve ortopedik tedavisi

Ülserasyonun sınıflandırılması tedavinin planlaması açısından oldukça

önemlidir. Bunun için yukarıda daha önce bahsedilen Wagner sınıflaması kullanılır.

4.6.1. Konservatif Tedavi:

a- Hiperbarik oksijen tedavisi: Hiperbarik oksijen tedavisi (HBOT), basıncın

yüksek olduğu bir ortamda oksijen verilmesi işlemidir. Bu ortamda sağlanan hiperoksi

ve basınç yüksekliğinin, yara iyileşmesini hızlandırma da dahil olmak üzere birçok

yararlı klinik etkisi mevcuttur. HBOT sık kullanıldığında pahalı bir tedavi yöntemidir;

bu nedenle olağan dışı durumlarda kullanılması daha uygundur. Örneğin ekstremiteyi,

hatta yaşamı tehdit edici akut tablolarda yararlı bir destek tedavisi olabilir. Kronik

tablolarda ise uygun yerel medikal veya cerrahi tedavilere cevap alınmaması durumunda

yararlı olabilmektedir.

31

HBOT'nin Etkileri

• Doku hipoksisini giderir

• Anaerob organizmaların spor ve endotoksin oluşturma yeteneğini azaltır

• Dokuda angiogenezisi ve fıbroblast proliferasyonunu uyarır

• Makrofaj aktivasyonunu sağlar ve kollajen sentezini uyarır

• PNL'ierin bakterileri öldürme yeteneğini arttırır

• Karbon monoksit, siyanür, hidrojen sülfit ve karbon tetrakloridin

toksisitesini baskılar

Hiperbarik Oksijen Tedavisinin Uygulama alanları

• Gaz embolisi

• Dekompresyon hastalığı

• Karbon monoksit zehirlenmesi

• Gazlı gangren (Clostridium infeksiyonu)

• Siyanür zehirlenmesi

• Yaralanmalar, akut travmatik iskemi

• Tedaviye refrakter yaralar

• Nekrotizan yumuşak doku infeksiyonları

• Kronik refrakter osteomiyelit

• Osteoradyonekroz

• Radyasyona bağlı sistit

• Deri greft ve flapları

• Termal yanıklar

Diabetik ayak yaralarının yaklaşık 1/4'ü uygun bakım ve tedaviye rağmen

iyileşmeyebilmektedir. Diabetlilerde alt ekstremite amputasyonunu gerektirecek

tablonun başlangıcında % 80 oranında alt ekstremite ülserleri yer almaktadır. Diabetik

hastalarda mortalite ve morbiditeyi arttıran en önemli faktörlerden biri de yine ayak

ülserleri ve bunların yol açtığı gangren ve amputasyonlardır.

32

Diabetik ayak yaralarının nedenleri periferik nöropati ve periferik damar

hastalığıdır. İmmun yetmezliğe bağlı lökosit aktivitesi bozuklukları, lokal doku hipoksisi

ve enfeksiyonlar ise yara iyileşmesini geciktirerek, amputasyona varan sonuca katkıda

bulunurlar.

HBOT'nin alt ekstremitenin amputasyon riskini azaltan bir destek tedavisi olduğu

kanıtlanmıştır. Ancak burada hasta seçimi de çok önemlidir. HBOT uygulanmadan önce

büyük damarlardaki kan akımı değerlendirilmelidir. Çünkü HBOT'nin sağladığı doku

oksijenlenmesinin yararlı düzeye ulaşabilmesi için yeterli kan akımı olmalıdır. Bacak

damarlarında daralma saptanan yaşlı diyabetlilerde HBOT'nin etkisi sınırlıdır. Kontrollü

çalışmalar iyi seçilmiş olgularda HBOT'nin amputasyon riskini anlamlı ölçüde

azalttığını göstermiştir (55).

b-Ortezler: Total kontakt ortezlerin kullanılması plantar basıncın dağıtılmasında

ve problemli kısımlarda vücut ağırlığının azaltılmasında etkili olabilir. Ayrıca eklem

hareketlerini kısıtlayarak ayak ve ayak bileği stabilizasyonunu sağlar. Ortez yapılırken

azami total kontakt sağlayabilecek şekilde yapılmalıdır. Topuğu kapalı ortezler

kullanılmalıdır.

c- Alçı: Diabetik ayakta yaygm olarak kullanılan konservatif tedavi yöntemidir

(56). Amacı; doku inmobilizasyonu ile yaranın korunması ve güvenli yüklenmesinin

sağlanmasıdır. Yara debiridmanı yapıldıktan sonra üzerine ince bir tampon kapatılırve

bunun üzerinede gel-foam konulduktan sonra yara üzeri açık bırakılacak şekilde kısa

bacak yürüme alçısı yapılır.

d- Ayakkabı: Tedavide hiçbir zaman primer tedavi yöntemi olarak

düşünülmemelidir. Ancak iyileşmiş bölgelerin korunmasında ve ülserin genişlemesinde

önleyici rol oynar. Özellikle duyu bozukluğu olanlarda modele edilmiş bir ayakkabının

koruyucu rolü çoktur.

33

Ortopedik ayakkabı tedavisinin amacı:

• Metatars başları gibi yüksek basınç altındaki bölgelerden yükü azaltmak

için daha düşük basınçlı bölgelere kaydırmak.

• Darbe absorbsiyonu

• Friksiyon ve makaslama etkilerinin azaltılması

• Defomitelerin vermiş olduğu rahatsızlığı önlemek.

4.6.2. Cerrahi Tedavi

4.6.2.a- Debiridman

Diyabetik ayak yaralarında düzgün bir yara iyileşmesi ancak yara dudaklarında

hipertrofık kallus, skatris veya hipertrofik basal granülasyon dokuları olmaksızın

mümkündür. Yaranın pembe renkli, temiz ve yapısı bozulmamış cilde kadar tüm

granülasyon dokularının debiridmanı gereklidir.

Hipertrofik zeminde proliferatif inflamatuvar cevapla birlikte gelişmiş ülserler en

iyi ıslak- kuru pansumandan yarar görürler. Bu yöntemle hipertrofik granülasyon

dokusu, nekrotik yara debirisi ve yüzeyel bakteriyal kontaminasyon kolaylıkla ortadan

kaldırılabilir.

Çoğu diabetik ülserler ayağın planlar yüzünde yer aldığından bunların sürekli ve

aktif olarak debiridmanı iyileşmeyi çabuklaştırır. Yara etrafındaki tüm skatris dokuları

nekrotik ülser sınırından normal kanayan dokuya kadar debride edilir. Yara içine iyodin

veya hidrojen peroksid gibi antiseptik ajanlar kullanılmamalıdır. Ayrıca son yıllarda

ülserasyon alanına lokal uygulanan büyüme faktörlerinin iyileşmeyi hızlandırdığı

bildirilmektedir (57,27).

34

4.6.2. b- Amputasyonlar

Alt eksremite amputasyonları günümüzde yapılan tüm amputasyonların % 85'ni

oluşturur. Dolayısı ile önemli amputasyonlardır. Özellikle rijid pansuman yaklaşımı ve

yeni prostetik teknikleri olmak üzere amputasyon teknikleri ve cerrahi sonrası bakımdaki

son yenilikler cerrahiye ve rehabilitasyona yaklaşımı büyük ölçüde değiştirmiştir.

Amputasyon güdüğü ve onun protezi, ampute ektremitenin yürümesine ve ağırlığa karşı

fonksiyonlarını kolaylaştırmalıdır.

Literatürde çok sayıda bildiriler amputasyonu izleyen rehabilitasyonun başarısını

direk olarak ekstremite kaybının seviyesine bağlı olduğunu belirtmektedir. Dizaltı

amputasyonlu hastaların en az % 90'nı başarılı bir protez kullanabilirken bunun tersine

diz üstü amputasyonlu olanlarda başarı oranı % 25 veya daha azdır. Bu belirgin

farklılıklardan birçok faktörün sorumlu olmasına karşın primer faktör Syme veya diz altı

protezi ile karşılaştırıldığında diz üstü protezin hareket ettirilmesi için gereken enerjinin

çok daha fazla olmasıdır. Rehabilitasyonda başarı sağlayabilmek için ait ekstremite

amputasyonlarınının mümkün olan en distal seviyeden yapılması tercih edilir Eğer diğer

ayakta da amputasyon düşünülüyorsa veya diğer ayakta daha önceden bir amputasyon

yapılmışsa maksimum güdük uzunluğu bırakılmasına dikkat edilmelidir.

Amputasyonun seviyesinin seçimi, fonksiyonel, basmaya uygun bir ayak elde

edebilecek şekilde olmalıdır. Bu seçimde fonksiyonel durum, enfeksiyon varlığı,

dolaşım durumu, yaş ve hastanın aktivitesine göre değişir (56). Preoperatif antibiyotik

intravenöz olarak cerrahiden önce başlanılmalı ve cerrahi sonrası dönemde de yarada

uygun iyileşme belirleninceye kadar devam edilmelidir. Yapılan amputasyonun başarısı

lokal iskemi ve enfeksiyonun kontrolüne bağlı olduğundan ilerleyen sepsis varsa bunu

kontrol etmek amacıyla amputasyondan sonra yara dudakları açık bırakılmalıdır. Tüm

nekrotik dokular ve aktif enfeksiyon cerrahi drenaj ile stabilize edilmeli, yatak istirahatı,

elevasyon, ılık kompresler ve antibiyoterapi uygulanmalıdır.

Diabet alt ekstremite amputasyonlarının başlıca nedeni olduğundan

amputasyonun iyileşeceği en alt seviyenin belirlenmesi büyük önem taşır. Amputasyon

35

için son karar iyileşme potansiyeline göre verilir. Geçmişte bu en iyi cerrahi sırasında

dokunun vaskülaritesinin klinik olarak değerlendirilmesi ile belirlenirdi. Daha yakın

zamanda klinik değerlendirme dopler USG, segmental kan basıncının ölçümü ve

radyoaktif xenon klerensi ile ölçülen cilt kan akımının belirlenmesi ve oksijen basıncının

transkütanöz ölçümünü içeren çeşitli preoperatif teknik yöntemlerinin gelişmesiyle

genişlemiştir. Ayrıca demarkasyon hattı ve duyu da amputasyon seviyesinin

belirlenmesinde önemli rol oynar

Tüm bu teknikler uzmanlarının elinde değerli olmakla birlikte hiçbiri kesilen

ekstremite seviyesinde yara iyileşmesinin oluşup oluşmayacağı hakkında kesin bir

endikasyon sağlayamamaktadır. Klinik ve cerrahi incelemelerle kombine edildiğinde

tüm bu testler yara iyileşmesinde başarılı veya başarısızlık olasılığı hakkında mükemmel

objektif kanıt sağlamaktadırlar. Her testin bildirilen belirli dezavantajları vardır. Hepsi

değerli bilgi sağlayabilmektedir. Testlerin seçimi kliniğin ve cerrahın kendisinin tercihi

ile belirlenir.

Günümüzde transkütanöz oksijen basıncının belirlenmesi en tatmin edici yöntem

olarak kullanılmaktadır. Bu testin değeri oksijen inhale eden ve etmeyen hastalardan

elde edilen değerlerin karşılaştırılmasıyla oldukça arttırılabilir. Oksijen

inhalasyonunundan sonra değerlerde artış görülmesi lokal doku perfizyonunun iyi

olduğunu gösteren pozitif bir belirtidir. Artış olmaması zayıf iyileşme potansiyelini

gösterir.

a- Ayak önü amputasyonları:

Nadir olgular dışında bir parmak amputasyonu yürüyüşte veya ayakta durmada

çok küçük rahatsızlığa yol açar. Başparmak amputasyonlarının normal yürüyüşte veya

ayakta durmada pek etkisi yoktur. Eğer hasta hızlı koşarsa veya yürürse başparmağın

ileri itici etkisi kaybolacağından bir topallama görülebilir. İkinci parmağın

amputasyonunda baş parmakta valgus pozisyonu gelişir. Çünkü amputasyondan doğan

boşluğu doldurmak için başparmak üçüncü parmağa yanaşır. Diğer parmakların

amputasyonu çok az sorunlara yol açar. Bunların içinde en çok beşinci parmak ampute

36

edilir, genel endikasyonu dördüncü parmağın üzerine binmesidir. Burada amputasyon

çok rahat bir şekilde yapılabilir. Hatta rekonstriktif cerrahiye bile tercih edilebilir. Çünkü

çok basittir ve sonuçları başarılıdır. Bütün parmakların amputasyonu normal yavaş

yürüyüşte hafif rahatsızlık yapabilir. Ancak hızlı yürüyüşleri imkansızlaştırabilir. Hatta

çömelmeyi ve ayak ucunda yürümeyi etkileyebilir. Genelde proteze gerek duyulmaz.

Metatarslardaki amputasyonların başarısı genelde amputasyonun seviyesine

bağlıdır. Eğer daha proksimalden olursa daha fazla güç kaybı olur. Ayak itme gücü için

ihtiyacı olan dengeyi sağlayamadığı için yürüyüş bozukluğu olur. Bunda da proteze

gerek yoktur.

Transmetatarslardaki daha proksimal seviyedeki amputasyonlar destek ve itme

gücü kaybından dolayı daha ciddi yürüyüş bozukluğu yapar. Sonuç olarak ön ayak ve

orta ayak amputasyonları arka ayak ve ayak bileği amputasyonlarından daha fonksiyonel

olabilmektedir.

Diabetik hastalarda ampute edilecek parmağa karar verebilmek için preoperatif

doku kanlanmasını iyi incelemek gerekir.

37

Şekil-1:Ayak amputasyon seviyeleri

• Başparmak Amputasyonu

Teknik:

Uzun plantar ve kısa dorsal deri flepi hazırlanmalıdır. Deri flepleri kemik

seviyesindeki hizadan daha proksimalden diseke edilir. Fleksör ve ekstensör tendonlar

bölünür. Dijital sinirler ayrılır ve kesilir, damarlar bağlanır. Sonra kemik belirlenen

seviyeden düzleştirilir ve törpülenir. Flepler non absorbabl sütürlerle tek tek sütüre

edilir.

Şekil-2: Başparmak amputasyon tekniği

Tedavi Sonrası:

Amputasyon bölgesi steril bir gazla 12-16 gün kapatılır problemli hastalarda

sütürler 21-23'üncü gün arasında alınabilir. Ağırlık taşımanın engellenmesine gerek

yoktur. Dikişler alınıncaya kadar ucu kesilmiş ayakkabı giyilebilir.

38

• Proksimal Falanks Seviyesinde Amputasyonlar

Teknik:

Deri insizyonu ilgili parmağa göre değişir, ikinci, üçüncü ve dördüncü parmak

amputasyonlarında dorsalde kısa kesi yapılır. İnsizyona metatarsofalengial eklemin 1 cm

proksimalinden başlanır, proksimal falanksın tabanının distalinden geçilir. Başparmağın

çevresinde ve plantar yüzde fleksör çizgi seviyesinde bölünür. Amputasyondan sonra

deri flepleri birleştirilir. Beşinci parmakta amputasyonun yerinde kalan defektin

kapanabilmesi için yeterince uzun lateral bir flep alınmalıdır. Distalde tendonlar iyice

çekilir, kesilir ve retrakte olması sağlanır. Daha sonra dijital sinirler belirlenir ve

kemiğin proksimalinden kesilir ve bağlanır. Deri kenarları non absorbabl sütürlerle

kapatılır.

• Metatarsofalangeal Eklem Dezartikülasyonu

Teknik:

Metatarsofalangeal eklem dezartikülasyonu genelde proksimal falangial ucun

amputasyonu ile aynı şekilde yapılır. Sadece kemiğin seviyesi değişiktir. Uzun plantar

flep kullanımı daha akıllıca olur. Flep metatarsofalangeal eklem seviyesine kaldırılır.

Metatarsofalangeal eklemin kapsülü belirlenir. Parmak fleksiyonundan önce dorsal taraf

kesilir. Parmağı gerdikten sonra kapsülün kalan kısmı kesilir. Yalnız önce fleksör

tendonlar ve nörovasküler yapılar ayrılır ve koterlenir. Duyusu kaybolmuş ayaktaki

sesamoid kemiklerin alınması da önerilir.

39

Şekil-3: Metatarsofalangeal Eklem Dezartikülasyon Tekniği

• Transmetatarsal Amputasyon:

Teknik:

Uzun plantar veya kısa dorsal flep alınır. İnsizyona ayağın anteromedial yüzünde

belirlenen kemik seviyesinin dorsalinden başlanır. Daha sonra distale doğru kıvrılarak

ayağın lateralinin orta noktasına ulaşılır (Şekil 4). Plantar insizyona da dorsaldaki gibi

başlanır ve metatars başından distale doğru uzatılır. Proksimalde ayağın lateralinin orta

noktasında kesi sonlandırılır. Plantar flebi, sübkütan yağ dokusu ve ince plantar kas ile

beraber kesmek gereklidir. Metatarsofalengeal eklemde parmaklar kesilir ve metatarslar

orta ve distal 1/3 bölgenin kesiştiği yerde transvers olarak diseke edilir. Sinirler izole

edilir ve proksimalde kesilen uçları kemik seviyesinin proksimalinden bağlanır. Sonra

tendonlar kesilir, sonuç olarak plantar flep dorsal flebe aralıklı non absorbabl sütürlerle

sütüre edilir

40

Şekil-4: Transmetatarsal Amputasyon Tekniği

b- Ayak orta seviyesi amputasyonları:

Bu amputasyonda balık ağzı insizyon yeterli olur. Buradaki amputasyon tipleri

Tarso-metatarsal (Lisfrac) ve intertarsal (Chopart) dır. Bu seviyedeki amputasyon]arın

avantajları hastanın proteze gereksinim duymadan önü doldurulmuş ayakkabı ile

yürüyebilmesidir.

41

Şekil-5:Chopart Amputasyon Tekniği

Eğer transmetatarsal amputasyon yeterli olamayacak kadar fazla nekroz varsa

intertarsal dezartikülasyon yapılmalıdır. Bu tip amputasyonlardan dolayı gelişecek olan

ekinus ve ekinovarus deformitelerine karşı da dikkatli olunmalıdır. Her iki amputasyon

tipinde de yürüyüş engelini ortadan kaldırmak için subtalar artrodesise ihtiyaç vardır.

42

c- Arka Ayak ve Ayak Bileği Amputasyonları

Ayak bileği amputasyonlarında sadece yük taşıyan güdüğün durumu göz önünde

bulundurulmayıp aynı zamanda takma ayak koymak için yer ile eklem arasında yeterli

boşluk sağlanması gerekir. Syme amputasyonları bu konuda en iyilerindendir. Kemik

amputasyonu seviyesi tibia ve fibulanın distalinde olup ayak bileğinin 0.6 cm

proksimalindedir. Dayanıklı topuk deri flebi normal ağırlık taşıyan deri görevini görür.

Bu tip amputasyon iyi yapıldığında alt ekstremitede en fazla fonksiyon gösteren tiptir.

Ancak kötü yapılırsa hiçbir değeri kalmaz ve ekstremite daha proksimalden kesilir.

Syme güdüğünde başarısızlığın iki önemli sebebi vardır. Bunlardan birincisi yumuşak

ökçenin posteriora doğru yer değiştirmiş olması, ikincisi ise köpek kulağından alınan

deri dokusunun nekrozudur. Bunun ikisi de dikkatli cerrahi teknikle önlenebilir. Bu tip

amputasyonda kozmetik sorun olabilir. Kullanılan protezin ağır plantar deri ile kaplı

distal tibial metafizi karşılaması gerekir. Geçmişte cerrahlar Syme amputasyonunu

iskemik ayaklar için kullanmamışlardır. Çünkü yara iyileşmesinde başarısızlık oranı çok

yüksektir. Son zamanlarda preoperatif lokal doku perfizyonunun belirlenmesinde

kullanılan bazı teknikler; dopler USG, radyoaktivite Xenon klerans testi, transkütanöz

oksijen ölçümleri gibi yöntemler Syme amputasyonunun başarısını arttırmıştır. Enfekte

ayak lezyonları olan diyabetik hastalarda Wagner Syme amputasyonunu iki aşamalı bir

teknikle kullanmış ve başarılı sonuçlar elde etmiştir. Boyd amputasyonunda da ayak

bileği hizasında başarıyla ağırlık taşıyabilen bir güdük bırakılmıştır. Aynı zamanda

Syme amputasyonunda görülen topuğun arkaya doğru kayması sorunu ortadan

kalkmıştır. Burada talektomi kalkaneusun öne doğru kayması ve kalkaneotibial

artrodesis gibi işlemler yapılmaktadır.

Pirogoff amputasyonu tibia ve kalkaneusun bir bölümü arasında artrodesisi içerir.

Kalkaneus dik olarak kesilir ön bölümü alınır ve arka tarafı bırakılır. Topuk flebi ileri ve

yukarı doğru 90 derece çevrilip kalkaneusla ve açılmış distal tibia ucuyla birleştirilir. Bu

yöntemin Boyd amputasyonundan hiçbir üstünlüğü olmayıp teknik daha da zordur.

43

• Syme Amputasyon

Teknik:

Syme amputasyonunda uzun ve tek bir posterior topuk flebi kullanılır. İnsizyona

lateral malleolun distal ucundan başlanır ve tibianın distal ucunda medial malleolun bir

parmak kadar inferior seviyesinde ayak bileği ekleminin ön yüzünden devam

edilir.(şekil 6).Sonra plantar tarafa doğru ayak tabanının lateralinde sonlandırılır.

Bütün yapılar kemiğe kadar bölünür, daha sonra tarsus eksize edilir. Ayak

equinus pozisyonunda yerleştirilir ve ayak bileği ekleminin anterior kapsülü bölünür.

Sonra medial malleol ile talus arasında eklem boşluğuna bir bıçak yerleştirilir. Bıçak

deltoid ligamanı diseke etmek için aşağı doğru indirilir. Posterior tibial arteri korumaya

özen gösterilir. Bu manevra lateralde kalkanofibuler ligamanı diseke etmek içinde

kullanır. Diseksiyona posteriorda devam edilir ve ayak ekleminin posterior kapsülü

bölünür. Diseksiyona kalkaneusun süperior yüzüne yakın bir yerden posteriorda devam

edilir ve kalkaneus tendonuna ulaşılır. Bu tendon kalkaneusun geniş yerinden bölünür,

yüzeyel deriye zarar vermemeye özen gösterilir. Periost elevatörü yardımıyla

kalkaneusun medial ve lateral yüzeyindeki yumuşak doku diseke edilir ve kemik daha da

equinusa getirilir.

44

45

Şekil-6: Syme Amputasyon Tekniği

Subperiostal diseksiyona plantar deri flebinin distal ucuna ulaşıncaya kadar

kalkaneusun inferior yüzünden devam edilir. Sonra ökçe flebi hariç tüm ayak çıkarılır,

flep posteriora doğru çekilir, tibia ve malleolden yumuşak doku diseke edilir. Eklem

çizgisinin 0.6 cm proksimaünden periost dairesel olarak kesilir. Tibia ve fibula

transeksiyon çizgisi bilek ekleminin ortasından geçecek şekilde bölünmelidir.

Transeksiyon seviyesi tibia ve fibulanın kesilen yüzleri hasta ayağa kalktığında

yere paralel olacak şekilde olmalıdır. Kemiğin bütün keskin kenarları düzleştirilir. Sonra

medial ve lateral sinirler diseke edilir ve kemik proksimal ucundan bölünür. Görünen

tendonlar aşağı çekilir ve diseke edilir. Posterior tibial arter ve ven izole edilir ve

bağlanır. Topuk flebinin içini döşeyen yüzeyden ve plantar kasların yumuşak

dokusundan çok az debritman yapmaya özen gösterilir.

Subkütanöz yağ dokusu ve septaları korunmaya çalışılır. Ökçe flebinin deri

kenarları ile anterior flebin deri kenarları yan yana getirilir ve non absorbabl sütürlerle

kapatılır.

Dikiş çizgisinin uçlarında deri parçaları kalmış olabilir, bunları kesmemek

gerekir. Çünkü bunlar ökçe flebi ile aynı kanlanmayı paylaşırlar sonra bandajın altında

kaybolurlar. Yara yumuşak lastik bir dren ile drene edilir ve cerrahiden 48 saat sonra

dren çekilir.

Tercih edilen yöntem ameliyathanede ameliyattan sonra içi dolu sert bezlerle

kapatmaktır. Eğer ayağa kalkmak için acele edilmiyorsa, yara iyileşene kadar

beklenilecek ise basit bir alçı yapılabilir. Ancak hastanın erken kalkması isteniyorsa

veya postoperatif dönemde hemen protez takılacak ise gerçek bir protez alçısı

yapılmalıdır. Başlangıçta gerilimin daha kolay kontrol edilebilmesi için Paris alçısı

kullanılır. Bu konvansiyonel alçı ile kuvvetlendirilir. Güdüğün ucuna maksimal bir

şekilde kibarca kompresyon uygulanır ve proksimale doğru kompresyon azaltılır. Alçıyı

dizin üstüne çıkarmaya gerek yoktur. Pansumanın ucunun ağırlık taşıması için nemli

46

alçıya karşı sert bir tahta koyarak yayvanlaştırılır. Daha sonra pansumanın proksimal

bölümüne popliteal çıkıntı yaratabilmek için şekil verilir. Böylelikle tibial kondillerin ve

patellar tendonun ağırlığın bir bölümünü taşıması sağlanır. Eğer bacak uzunluklarında

bir uyumsuzluk varsa doldurucu bir blok konulabilir veya Syme protez ayağı alçıya

yapıştırılabilir.

• İki Aşamalı Syme Amputasyonu

İki aşamalı Syme amputasyonları ön ayaktaki enfeksiyonlar için Syme

seviyesinde yapılan amputasyonların başarısını arttırmak için kullanılır. Bu yöntem

diyabetik hastalarda çok yararlıdır. Konservatif tedaviye cevap vermeyen ön ayak

enfeksiyonlarında veya gangrenlerinde daha distal amputasyonlara aday olmayan

hastalarda, dopler segmental kan basıncı ölçümüyle saptanan doku kanlanması iyi olan

hastalarda daha çok kullanılmıştır.

Bu kriterleri taşıyan hastaların % 95'inde iki aşamalı Syme tekniği çok başarılı

sonuçlar vermiştir.

Birinci aşamada ayak bileği dezartükülasyonu yapılır. Bunu yaparken tibial

artüküler kartilajı ve malleolu korumak gereklidir. Yaranın içine antibiyotik vermek için

Syme tipi kapatma yöntemi ile kapatılmış suction irrgasyon sistemi geliştirilir.

İrrigasyon enfeksiyon iyileşene kadar sürer. 6 hafta sonra güdük iyileşmişse malleolu

almak için ve güdüğü güzel bir protezle kapatmak için ikinci bir prosedür izlenir.

47

Şekil-7: İki Aşamalı Syme Amputasyon Tekniği

• Boyd Amputasyon

Teknik:

Uzun bir plantar flep ve kısa bir dorsal flep kesilir. İnsizyona lateral malleolun

ucundan başlanılır ve medial malleolun bir parmak altında talonaviculer eklemin

48

seviyesinde ayağın dorsumundan geçilir (Şekil 8). Aşağı doğru kıvrılıp distalde

metatarsların tabanının seviyesinde ayağın tabanından devam edilir. Sonunda süperiora

doğru gidilir ve proksimalde lateral molleolun ucunda bitirilir. Deri flepleri kaldırılır ve

ön ayak midtarsal eklemlerde ampute edilir. Kalkaneus ve tibia arasındaki ligamanlar

kemiğin yakınından keskin bir diseksiyonla ayrılır. Sonra talus Whitman tekniğiyle

çıkarılır. Daha sonra kalkaneusun ön bölümü peroneal tüberkülün distalinden transverse

osteotomi ile çıkarılır. Tibia fibula ve kalkaneustan kıkırdak alınır ve artrodesise

hazırlanır. Yaranın içindeki tendonlar distale doğru çekilir ve yüksekten diseke edilir.

Medial ve lateral plantar sinirleri basınca maruz kalmaması için iyice diseke edilir.

Kalkaneus ayak bileği eklemiyle ilişkili olarak öne doğru itilir ve artrodesis pozisyonuna

getirilir. Deri fiepleri aralıklı sütürlerle yaklaştırılır, 48-72 saat dren yerinde bırakılır.

Tedavi Sonrası:

Sütürler iki hafta sonra alınır. Güdüğe 8 haftaya kadar ağırlık verilmez.

49

Şekil 8: Boyd Amputasyon Tekniği

d- Dizaltı amputasyonları:

Diabet de dahil olmak üzere birçok iskemik ve non-iskemik nedene bağlı olarak

ortaya çıkan ayak nekrozlarında tercih edilen amputasyon seviyesidir. Güdüğün

dolaşımın iyi olması nedeniyle genelde re amputasyona ihtiyaç göstermez. Hastaların

proteze uyumları iyi olmasından dolayı rehabilitasyonu daha iyidir.

Bacak arka yüzündeki cildin kan dolaşımı anterior veya anteriolateral yüze göre

daha iyi olduğundan iskemik ekstremite de uygulanan diz altı amputasyon tekniklerinde

cilt flepleri bacağın arka yüzünden hazırlanır. Burgess tarafından yaygınlaştırılan uzun

posterior flep tekniği en sık kullanılan tekniktir. Tüm tekniklerde cilt ve kas arasındaki

vasküler bağlantıları korumak için doku yüzeyleri boyunca diseksiyondan kaçınılır ve

miyokütonöz flepler oluşturulur. Bununla beraber iskemik ekstremitelerde yapılan

amputasyonlar iskemik olmayan ekstremitelere göre eklem çizgisinin 10-12.5 cm

distalinde olacak şekilde daha yüksek seviyeden yapılır. Genç hastalarda değerli

olabilecek Ertl'nin gergin myodesis ve osteomyoplasti işlemi zaten bozuk olan kan

akımını daha da bozma eğiliminde olduğundan iskemik ekstremitelerde kontrendikedir.

Teknik:

Hasta ameliyat masasına supin pozisyonunda yatırılır ve turnike uygulanmaz.

Ekstremite kanlanma ve doku canlılığı başarılı bir diz altı amputasyonuna izin

vermeyecek düzeyde ise diz üstü amputasyonu için hazırlanır ve düzeltilir. İskemik

ekstremitelerde Burgess diz eklem çizgisinden 8.8-12.5 cm distalden amputasyon

önermektedir. Uzun bir posterior ve kısa bir anterior flep hazırlanır. Anterior flep

tibianın kesilmesi planlanan çizgisi hizasına uygun olmalıdır. (Şekil 9-10) Yara

iyileşmesi diabetik hastalarda geç olduğundan sütürler 3-4 haftada alınmalıdır. Yara

iyileşinceye kadar sistemik antibiyoterapiye devam edilmelidir. Her şeye rağmen

diyabetiklerin % 40 ında 5 yıl içinde ikinci bir amputasyon, % 50 sinde ise 3 yıl içinde

ölüm bildirilmektedir (34,57).

50

Şekil-9: Dizaltı Amputasyon İnsizyonu

Şekil-10: Dizaltı Amputasyon Tekniği

51

e- Dizüstü amputasyonları:

Ayaktaki nekrozun krurisin 1/3 proksimaline kadar ilerlemiş olması ve ayakta

yaygın bir enfeksiyonun varlığı, vasküler dolaşımın kötü olması Örneğin popliteal

nabızın alınmaması gibi sebeplerden dolayı dizaltı amputasyondan fayda görmeyecek

hastalarda dizüstü amputasyon uygulanır.

Bu işlemde hasta diz eklemini kaybettiğinden güdüğün protezin kontrolünü

sağlaması için mümkün olduğunca uzun olması çok önemlidir. Amputasyonların çoğu

diz üstü seviyeden bile olsa iskemik problemler nedeniyle yapılmaktadır ve myodesis

sinir ve kas desteğini daha da tehlikeye sokmamak için uygulanmamalıdır. Bununla

beraber daha eski ve daha konvansiyonel teknikler uygulandığında kesilen kemiğin

anterolateral yüzünde oluşan akıntıyı önlemek için myoplastik kas stabilizasyonu tercih

edilir

Teknik:

Hasta ameliyat masasına supine pozisyonunda yatılır ve turnike kullanılmaz.

Belirlenen kemik kesisi proksimalinden başlanarak eşit uzunlukta anterior ve posterior

cilt flepleri hazırlanır (Şekil 11).

Fleplerin uzunluğu bu seviyedeki uyluk bölgesinin anteroposterior çapının en az

yarısı kadar olmalıdır. İnsizyon subkütan doku derin fasiyaya kadar derinieştirilir.

Posterior flep kemik kesisi düzeyine getirilir. Aynı işlem anterior flep için uygulanmaz.

Bunun yerine quadroceps kası üzerindeki fasiya anterior cilt insizyon çizgisi boyunca

kesilerek kas ve buna bağlı cilt ve fasiya belirlenen kemik kesisi seviyesinde

proksimaline myokütanöz flep olarak ayrılır. Femoral kanaldaki femoral arter ve ven

belirlenir. Tek tek bağlanır ve kesilir. Femur periostu dairesel olarak kesilir. Kemik

periost insizyonunun hemen distalinden testere ile kesilir.

Kemik kenarları hafifçe törpülenir ve femurun anterolateral yüzeyleri kemik ve

üzerindeki yumuşak dokulara gelen basınçları azaltmak üzere düzieştirilir. Daha sonra

siyatik sinir bulunur. Kemik ucunun proksimalinden bağlanır. Bağlamanın distalinden

kesilir. Bundan sonra posterior kaslar kemik kesişi seviyesine retrakte olacak şekilde

52

kesilir ve bacak alınır. Tüm kütanöz sinirler güdük ucunun proksimaline retrakte olacak

şekilde kesilir. Tüm kemik parçaları temizlenmek üzere yıkanır. Hemostaz sağlanır.

Bundan sonra anterior myokütanöz flep kemik ucu üzerinden geçirilir, derin fasiya

seviyesinden uyluğun derin arka fasiyasına sütüre edilir. Kasların derinine suction dren

yerleştirilir ve uyluğun lateral yüzünden çıkarılır cilt kenarları karşılıklı non absorbabl

tek tek sütürlerle sütüre edilir.

Tedavi Sonrası:

Yaşlı iskemik veya herhangi bir yaştaki debil hastada diz üstü seviyedeki en basit

başlangıç sargısı yumuşak konvansiyonel sargıdır. Adolesan veya genç hastalarda hemen

postoperatif protez takılması genellikle endikedir.

Şekil-11:Dizüstü Amputasyon Tekniği

53

4.6.3.KOMPLİKASYONLAR

• Hematom:

Güdük kapanmadan önce titiz hemostaz sağlanması ve penroz drenlerin veya

suction drenaj için plastik tüplerin kullanılması hematom oluşma sıklığını en aza

indirmektedir. Hematom yaranın iyileşmesini geciktirebilir ve bakteriyal enfeksiyon için

bir kültür ortamı hazırlar. Hematom aspire edilmeli ve sıkı kompresyon uygulanmalıdır.

• Enfeksiyon :

Amputasyon sonrası oluşan enfeksiyon sıklığı diğer elektif operasyonlardan

farklı değildir. Oluşan apse olabildiğince erken boşaltılmalıdır. Enfeksiyon varlığında

hemen kültür alınmalı ve uygun antibiyotikler verilmelidir. Ciddi enfeksiyonlar yaranın

tamamen açılmasına neden olabilir ve hatta daha proksimal düzeyden ikinci bir

amputasyonu gerektirebilir.

• Nekroz:

Cilt kenarlarının minör nekrozu konservatif olarak tedavi edilebilir. Fakat

iyileşmeyi geciktirir. Daha ciddi nekroz amputasyon seviyesinde yetersiz dolaşımı

gösterir ve derhal wedge rezeksiyon ya da reamputasyon gereklidir.

• Kontraktürler:

Oluşan hafif veya orta derecedeki kontraktür güdüğe uygun pozisyon verilerek,

eklem hafifçe pasif olarak gerilerek ve hastaya eklemi kontrol eden kasları

güçlendirilecek egzersiz yaptırılarak tedavi edilir. Şiddetli fikse kontraktürlerde koni

şeklinde alçılar kullanılması yada kontrakte yapıların cerrahi yolla gevşetilmesi

gerekebilir.

• Nöromalar:

Kesilen bir sinirin ucunda her zaman bir nöroma oluşur. Nöromadan gelen

ağrının nedeni genellikle skar dokusuna yapışan nöroma nedeniyle sinirin gerilmesidir.

Ağrılı nöromalar genellikle sinirlerin proksimal seviyeden kesilmesi ve güdük

seviyesinden retrakte olarak normal yumuşak doku içinde kalması sağlanarak

54

önlenebilir. Nöromadan kaynaklanan ağrı genellikle protez ucunun basıncının lezyonun

gerilmesini yok edecek şekilde değiştirilmesi ile giderilebilir. Konservatif tedavi

başarısız olduğunda nöroma eksize edilmeli ve sinir daha proksimal düzeyde

kesilmelidir. Rezeke edilen sinirin sentetik doku yapıştırıcısı ile kaplanması daha

yararlıdır.

• Fantom duyuları:

Hemen her amputasyondan sonra hasta ampute olan parçanın hala var olduğu

hissini duyar. Bu duyu rahatsız edici olabilir. Nadiren ağrılıdır. Özellikle düzenli olarak

protez takıldığında genellikle kaybolur. Nadiren fantom duyuları şiddetli ağrılı ve

tedaviye rezistan olur.

Fantom ağrısı bazı vakalarda nöromaların lokal eksizyonu veya miyoplastik

güdük revizyonu ile rahatlatılabilmesine rağmen sıklıkla daha yoğun bir tedavi

gerektirir. Bu kısıtlayıcı durumdaki bireylere tam bir fizyolojik değerlendirme yapılmalı

ve lokal sinir blokajı ve differansiyel spinal anestezi gibi diagnostik çalışmalar

kullanılarak fiziksel olarak değerlendirilmelidir. Başarılı tedavi ilaç tedavisi, psikoterapi,

transkütanöz veya direk olarak sinirlerin elektriksel sitimülasyonu veya bunların

kombinasyonunu içerir.

4.6.4. Vasküler cerrahi tedavi

Diabetiklerde arterioskleroz diğer kişilere oranla daha erken başlar ve serebral,

koroner ve periferik dolaşımda tıkanıklıklar yaparak ciddi sorunlara neden olur. Oluşan

lezyonlar sinsi şekilde ilerleyerek lokal defans mekanizmaların yetersiz duruma getirir

ve ekstremiteyi tehdit edecek duruma gelir. Bu hastaların tedavisi kardiorespiratuar

sistemin düzeltilmesi anjiografik olarak lezyonun ayrıntılı olarak değerlendirilmesi,

uygun cerrahi tedavinin yapılması ve enfeksiyon açısında tıbbi tedavinin düzenlenmesi

ile sağlanır.

Majör amputasyonların önlenebilmesi, enfeksiyonun ortadan kaldırılması için

ileri rekonstriktif teknikler gerekebilir. Mevcut damar lezyonun ekstremiteyi tehdit eden

55

lezyondaki rolü ve bunun rekonstriksiyon olasılıkları iyi değerlendirilmelidir.

Periferik dolaşımın değerlendirilmesinde klinik muayene çok önemlidir. Derinin

rengi, kıllanma durumu, tırnak ve derideki trofik bozukluklar, kapiller pulsasyonun

durumu, venöz dolgunluk ve periferik nabızlar ekstremitenin beslenmesi hakkında

önemli ipuçları verir. Özellikle pedal nabızların olup olmaması çok önemlidir. Eğer

arteria tibialis anterior ve arteria tibialis posterior mevcutsa yapılacak minör

amputasyonun başarı şansı % 98 dir. Pedal pulsasyonu olmayan olgularda yapılan

amputasyonlarda yara iyileşmesi % 89 dur .

Periferik dolaşımı değerlendirmede yaygın olan diğer bir tetkik ise doppler

ultrasonografi dir. Eğer bilek kan basıncı 55-65 mmHg veya üstünde ise yara iyileşmesi

için yeterlidir. Diyabetiklerde bu basıncın % 25-50 daha fazla olması arzu edilir. Bu

koşullarda majör amputasyona gerek kalmadan yara iyileşebilir.

Alt eksremitede değişik düzeylerde pulse volümü kaydı (platismografi) daha

doğru sonuç verir. Bu yöntem tibial arterlerdeki rigiditeden etkilenmezler. Ancak ayak

uç kısmının değerlendirilmesinde % 50 oranında klinik uyumsuzluklar verir.

Distal damarların gösterilmesinde son derece önemli tetkik arteriografi dir. Bazı

durumlarda özellikle multi segmental tıkanıklıklarda distal damarlar görülemeyebilir. Bu

durumda preoperatuar anjiografi yapılması veya lokal eksplorasyon önerilmektedir (58).

Eğer ekstremitede iskemi söz konusu ise revaskülarize etmeden yara iyileşmesini

sağlamak, ekstremiteyi kurtarmak çok zordur. Mutlaka revaskülarize edilmesi gerekir.

Bu hastalarda damar tutuluşları daha sık olarak aorto-iliak, femoro-popliteal, tibia-

peroneal düzeydedir. Bu hastalarda tibial ve peroneal arterlerin tutuluşu sıktır, fakat ayak

arterleri ve genellikle arteria dorsalis pedis açık kalabilir .

Revaskülarizasyon yöntemleri olarak genellikle Perkutan translüminal anjioplasti

(PTA), Perkutan translüminal anjioplasti ile birlikte stent uygulaması, endarterektomi.

bypass uygulanır. Arterektomi yöntemlerinin (aterom plağının kazınması) sonuçları

56

tatminkar değildir. Perkutan translüminal anjioplasti yöntemi ile süperficial femoral arter

darlıklarında açık kalma oranı 3 yılda % 75 tir. Tıkalı damarlarda uygulandığında ise

oran % 55, uzun darlıklarda uygulandığında ise % 20 ye düşer. Bu yüzden

tıkanıklıklarda ve uzun darlıklarda bypass yöntemi uygulanılmalıdır (59).

4.6.5. Rekonstrüktif girişimler:

Diyabetik ayaklarda oluşan yumuşak doku defektlerinde temel olarak greft

ve/veya flep uygulamalarıyla rekonstrüksiyon yapılır(60).

Epidermis ve dermisin bir segmentinin, verici bölgesinden, kan akımı tamamen

kesilerek ayrılması ve aktarılacak dokuların canlılığını sağlayacak yeni kan akımı

geliştirmek üzere uygun durumda bulunan bir alıcı bölgeye transferi işlemine deri

greftlemesi denir. Bu aktarılan deri parçasının canlılığı yoktur. Alıcı sahadan pasif

olarak beslenir. 4. günde veııöz, 7-8 günde ise arteriyel dolaşım başlar. Bu greftin

canlılık kazanabilmesi için alıcı sahanın kanlanması iyi olmalı ve enfeksiyonun

olmaması gerekir (61). Bu yüzden diyabetiklerde uygulanabilsede kullanımı çok sınırlı

olgularda mümkün olmaktadır.

Flepler ise dolaşımı canlı dokulardır ve taşındıkları sahaya daha rahat adapte

olurlar. Özelliklede vaskülarizasyonu çok iyi olan kas flepleri infeksiyonu olan

sahalarda, bu enfeksiyonla mücadele için değerli kaynaklardır. Flepler lokal ve uzak

olmak üzere iki şekilde uygulanır.

Lokal flepler mevcut defektin komşuluğundaki deri ve/veya kas dokusu

kullanılır. Bu rekonstrüksiyon işlemiyle gayet başarılı sonuçlar alınmaktadır(62).

Uzak flepler ise defektin komşuluğunda değil uzağında alınır. En çok kullanılan

çeşidi serbest flep, vücutta belli bir damar sistemi ile beslenen herhangi bir dokunun bu

damarla birlikte alınıp defekt alanına nakledilerek bu sahadaki arter ve ven sistemine

anastomoz edilmesi suretiyle canlılığın sağlandığı fleplere denir. Bu yöntemle nakledilen

dokuların kanlanmaları normale göre çok daha fazla olmaktadır(60).

57

Diyabetik ayaklarda serbest fleple rekonstrüksiyonda kesin endikasyonlar

şunlardır(53):

• Geniş topuk veya 1/3 orta kısmı defektleri.

• Posterior tibial arter tıkanıklığı veya hastalığı ile birlikte olan büyük, küçük

tüm topuk ve 1/3 orta kısım defektleri.

Flep alınacak alan göğüs veya üst ekstremiteden seçilmelidir. Çünkü bu

bölgelerde alınan fleplerde ateroskleroz riski düşüktür. Flep damarları yeterince uzun

alınmalıdır. Kas fleplerinde ise genellikle serratus anterior tercih edilir.

Diabetik hastalarda alıcı sahadaki problemler yüzünden yapılan rekonstrüktif

işlemin başarısızlığa uğrama riskleri göz önüne alınmalıdır ve ona göre tedavi

şekillenmelidir.

Ateroskleroz saptanırsa öncelikle vasküler girişimler yapılır ardından

rekonstrüktif işlem yapılır.

Defektte bulunan kemik çıkıntılar rekonstrüktif işlemi ileride riske atacağından

bu çıkıntılar uygun bir şekilde düzeltilmelidir. Osteomiyelit saptanan kemiler debride

edilmeli ve tam olarak temizlenmelidir.

Diabetiklerde görülen mikrosürkülasyon bozukluğu, trombogenesisin yüksek

oluşu nedeniyle yapılan işlemin başarısızlığa ulaşma riski vardır (63).

58

5. AMAÇ:

Diabetik ayak önemli bir komplikasyondur. Çünkü diabette morbiditeyi

etkileyen, tedavisi pahalı olan ve sadece hasta eğitimi ile önlenebilen bir

komplikasyondur.. Tüm diabetilerin % 5-10'unda hayatlarının bir döneminde diabetik

ayak oluşabilir. Oluşan diabetik ayağın iyileştikten sonraki 3 yıl içinde nüks oranı % 50

dir. Başka bir söyleyişle diabetik ayak problemi tedaviyle iyileşen hastaların yarısında

nüks ihtimali vardır. Diabetlinin hospitalizasyonunu gerektiren sebeplerin birincisi ve

hospitalize edilen 5 diabetliden birinin yatış sebebi diabetik ayaktır. Diabetik

popülasyonda amputasyon oranı nondiabetik populasyona göre 15 kez fazladır.

Amputasyon sonrası hastalar değişik derecelerde kalıcı sakatlık ile karşılaşırlar. Her ne

kadar hasta, hasta yakınları ve cerrahlar tarafından istenmeyen ve üzücü bir işlemse de

,hastanın hayatını tehdit eden durumlarda hayat kurtarıcı bir müdahaledir.

Morbidite ve mortalitesi yüksek olan amputasyon işlemi ile ilgili ülkemizde

sağlıklı veriler yoktur. Amputasyon seviyelerinin tayini, hastaların bakımı ve

rehabilitasyonu ile ilgili bilgi eksikliği söz konusudur. Hastaların hastanede kalış

sürelerini kısaltmak amacıyla sıklıkla gerekenden daha yüksek seviyede amputasyon

yapıldığı dikkati çekmektedir.

Diabetik ayağa önem kazandıran bir başka husus, ekonomik maliyetinin yüksek

oluşudur. Esasen pahalı bir hastalık olan diyabet komplikasyonlar oluştuktan sonraki

dönemde hem direkt hem de indirekt harcamalarda artışa yol açmaktadır.

Bizim bu çalışmadaki amacımız diyabetik hastalarda oluşan ayak problemlerinin

derecelendirmesini yaparak uygulanacak en uygun tedavi şeklini seçmek ve buna bağlı

olarak hastanın yaşam kalitesini, ruhsal durumunu bozan travmatik bir işlem olan

amputasyon oranını azaltmaktır.

59

6.GEREÇ VE YÖNTEM

2002-2004 yılları arasında SSK Göztepe Eğitim Hastanesi 1.Cerrahi Kliniğine

diabetik ayak nedeniyle yatmış 49 hasta çalışma kapsamına alınmıştır.

Çalışmaya polikliniklere başvuran veya diğer kliniklerde yatan diabetik ayaklı

hastalar dahil edilmemiştir

Hastaların yaşı cinsiyeti gibi demografik özellikleri kaydedilmiş diabet tipi, kan

şekeri, üre, kreatinin değerleri, Wagner sınıflamasına göre derecelendirilmesi, lezyonun

lokalizasyonu, alınan kültür antibiogram incelemesi, kullanılan antibiotik tedavisi,

süresi, nabazanlarının durumu, yapılan cerrahi işlemler, komplikasyonlar, hastanede

yatış süreleri ve ölüm oranları irdelenmiştir. Bu parametreler Wagner sınıflaması ile

ilişkilendirilmiştir. Çalışmada araştırılan parametler tablo 1 de gösterilmiştir.

Tablo 2:Çalışma kapsamına alınan parametreler

Hastanın yaşıCinsiyetiDiabet tipiLabratuar bulgularıWagner sınıflamasıLezyon lokalizasyonuNabızlarının durumuKültür antibiogram incelemesiUygulanan antibiotik ve süresiYapılan cerrahi işlemlerKomplikasyonlar Prognoz

Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için

SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 10.0 programı kullanıldı.

Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (frekans) yanısıra

niteliksel verilerin karşılaştırılmasında Ki-Kare testi kullanıldı. Sonuçlar % 95’lik güven

aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.

60

7. BULGULAR

2002- 2004 yılları arasında kliniğimize diabetik ayak nedeniyle yatarak tedavi

gören 49 hastamız çeşitli değerleri göz önüne alınarak incelendi.

Hastaların 30’u (% 61.2) erkek 19’u(% 38.8) kadındı.(Tablo 3)

Hastalar içinde en yaşlısı 80 en genci 39 yaşındaydı. Yaş ortalaması 61.4

saptandı

Tablo 3: Hastaların cinsiyete göre dağılımı

Hastaların hepsinde Tip 2 diabet saptandı. İlk yatıştaki açlık kan şekeri değerleri

Tablo 4 de üre ve kreatinin değerleri Tablo 5 te gösterilmiştir

Tablo 4 :Olguların açlık kan şekeri dağılımı

AKŞ SAYI %110 ↓ 4 8,3110-200 12 24,4200 ↑ 33 67,3

CİNS SAYI %ERKEK 30 61.2KADIN 19 38.8

61

0

10

20

30

40

50

60

70

80

110 110-200 200

SayıYüzde

Şekil-12: Olguların açlık kan şekeri dağılımı grafiği

Tablo 5:Hastaların üre ve kreatinin değerleri

Sayı %

Üre

50 ↓ 26 53.06

50-100 17 34.7

100 ↑ 6 22.24

Kreatinin1.1 ↓ 21 42.86

1.1 ↑ 28 57.14

Hastalar ayrıca Wagner sınıflandırma sistemine göre değerlendirildi Sonuçları

Tablo 6 te gösterilmiştir

Tablo 6:Olguların Wagner sınıflamasına göre değerlendirilmesi

Wagner Grubu Sayı %Grup 1 4 8.25Grup 2 19 38.7Grup 3 13 26.5Grup 4 9 18.3Grup 5 4 8.25

62

Şekil-13: Olguların Wagner sınıflamasına göre dağılım grafiği

Wagner sınıflaması ve amputasyonlar ile yaş, cinsiyet, açlık kan şekeri,üre,

kreatinin değerleri arasında anlamlı fark saptanmamıştır.

Hastalardaki lezyonlar değerlendirildiğinde lezyonların enfekte , supüre ve distal

yerleşimli olduğu dikkati çekmiştir.Hastalardaki ektremite lezyonlarının lokalizasyonu

Tablo 7 te gösterilmiştir.

Tablo 7: Hastalardaki lezyonların lokalizasyonu

LEZYON SAYI %Parmak 23 46.9Metatars 9 18.3Orta ayak 8 16.3Ayak 6 12.2Bacak 3 6.3

63

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Parmak Metatars Orta ayak Ayak Bacak

SAYI%

Şekil-14: Hastalardaki lezyonların lokalizasyonunun grafiği

Fizik muayenede alt ektremitede arteriyel nabızları kaybolduğu saptanan

hastaların dağılımı Tablo 8 da gösterilmiştir. Tıkanmış arter seviyelerinin distalde daha

fazla olduğu gözlenmiştir.

Tablo 8: Periferik arter nabızları kaybolmuş hastaların nabız saptanmayan

damarlara göre dağılımı

Nabız alınamayan arter

seviyesiSayı %

A.dorsalis pedis 15 42.8A.tibialis posterior 15 42.8A.poplitea 4 11.6A.femoralis 1 2.8

Hastalar kliniğe yatar yatmaz antibiotik başlanmadan yara yerinden kültür

antibiogram incelenmesi yapıldı. Bunun sonucunda üreyen mikroorganizmalar Tablo 9

da gösterilmiştir.

64

Tablo 9:Kültürde üreyen mikroorganizmalar

Mikroorganizma Sayı %MRSA 11 22.4MSSA 9 18.4E.Coli 7 14.2Proteus 5 10.2Grup D streptokok 3 6.1Pseudomonas 3 6.1Klebsiella 2 4.2Üreme yok 9 18.4

Tablo 10:Kültürde üreyen mikroorganizmalarla Wagner evreleri arasındaki ilişki

Mikroorganizma Evre 1+2 Evre 3 Evre 4+5Test İst.;

pMRSA 5 (% 38.5) 6 (% 46.2)MSSA 2 (% 8.7) 5 (% 38.5) 2 (% 15.4)E.Coli 5 (% 21.7) 1 (% 7.7) 1 (% 7.7)Proteus 4 (% 17.4) 1 (% 7.7)GrupD streptokok 2 (% 8.7) 1 (% 7.7)Pseudomonas 3 (% 23.1)Klebsiella 2 (% 8.7)Üreme yok 8 (% 34.8) 1 (% 7.7)

χ2:36.485;

p:0.001**

χ2: Ki-kare testi ** p<0.01 ileri düzeyde anlamlı

Evrelere göre mikroorganizma dağılımları arasında istatistiksel olarak ileri

düzeyde anlamlı bir ilişki bulunmaktadır (p<0.01).Evre büyüdükçe kültürde stafilokokus

aerus üremesi artmaktadır. Evre 1+2 olan olguların % 34.8’inde üreme görülmezken; %

21.7’sinde E. Coli, % 17.4’ünde proteus, % 8.7’sinde ise MSSA, Grup D streptokok ve

Klebsiella tipi üreme görülmüştür. Evre 3 olan olgularda üreme görülmeme oranı % 7.7

iken; olguların % 38.5’inde MRSA ve MSSA tipi mikroorganizma, % 7.7’sinde ise E.

Coli ve Grup D streptokok tipi mikroorganizma üremiştir. Evre 4+5 olan olguların %

46.2’sinde MRSA tipi mikroorganizma üremesi görülürken, % 15.4’ünde MSSA ve %

7.7’sinde E. Coli, Proteus ve Pseudomonas tipi mikroorganizma üremesi görülmüştür.

65

Sütun BSütun C

Sütun D

0,00%5,00%

10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%40,00%45,00%50,00%55,00%60,00%65,00%70,00%75,00%80,00%85,00%90,00%95,00%

100,00%

Mikroorganizma

MRSA MSSA E.Coli Proteus GrupD streptokok Pseudomonas Klebsiella Üreme yokŞekil 15: Evrelere göre Mikroorganizmaların dağılımı grafiği

Hastalarımıza kültür antibiogram alındıktan hemen sonra antibiotik tedavisi

başlandı. Tedavide hastalardan 33 (%67.3) tanesine Ampisilin+sulbactam 1 gr 3x1/gün,

16 (% 32.7) tanesine Ciprofloxacin200mg+Klindamisin 600mg 2x1/gün başlandı

Kullanılan antibiotiklerin ortalama süreleri ayrıca değerlendirildi. En uzun 15 gün en

kısa 2 gün kullanılmıştır(Tablo 11).

Tablo 11:Olgularda kullanılan birinci antibiotik

Antibiotik Sayı % Süre(gün)Ampisilin+sulbactam 33 67.3 5.78Ciprofloxacin+Klindamisin 16 32.7 6

66

Hastalardan 25(% 51) tanesinde kültür antibiogram sonucu farklı antibiotiğe

duyarlı olması nedeniyle ikinci bir antibiotik tedavisine geçilmiştir(Tablo 12)

Tablo 12: Olgularda kullanılan ikinci antibiotik

Antibiotik Sayı % Süre(gün)Vankomisin 7 28 8Sefazolin sodyum 7 28 9Meronem 4 16 8Sulperazon 3 12 12Teikoplanin 3 12 13İmipenem 1 4 6

Tablo 13: Olgularda kullanılan ikinci antibiotik ile evreler arasındaki ilişki

AntibiotikEvre 1+2 Evre 3 Evre 4+5

Test İst.;

pVankomisin 3 (% 30) 4 (% 33.3)Sefazolin sodyum 3 (% 100) 4 (% 40)Meronem 2 (% 20) 2 (% 16.7)Sulperazon 3 (% 25)Teikoplanin 1 (% 10) 2 (% 16.7)İmipenem 1 (% 8.3)

χ2: 15.933;

p:0.102

χ2: Ki-kare testi

Evreler ile değiştirilen antibiotikler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki

bulunmamaktadır (p>0.05).

Hastalarımıza yapılan cerrahi işlemler Tablo 14 da gösterilmiştir.

Hastalarımızdan 7 tanesine cerrahi tedaviye yardımcı olarak nekrotik materyalin

debritmanı ve drenaj insizyonları yapıldı.

Ayak parmağı ve metatarsal lokalizasyonlu lezyonu olan 29 hastanın 1’ine Syme

1’ine Chopart 1’ine Lisfrac 1’ine transmetatarsal 22 sine metatarso phalangial

amputasyon uygulanmıştır.3 hastayada debritman yapılmıştır

67

Orta ayak bölgesinde lezyonları olan 8 hastanın 1’ine Syme 1’ine Chopart 2 sine

dizaltı amputasyon ve 4 hastayada debritman yapılmıştır.

Diabetik ülser lezyonları ayak ve bacakta olan 12 hastanın 9 una diz üstü 2 sine

diz altı 1 inede bilateral diz üstü amputasyon uygulanmıştır. Ayrıca 1 hastaya debritman

yapılmıştır

Tablo 14: Hastalara uygulanan cerrahi işlemler

Yapılan işlem Sayı %Debritman+drenaj 7 14.2Met-phalangial amp. 22 44.8Transmetatarsal amp. 1 2.2Lisfrac amp. 1 2.2Chopart amp. 2 4Syme amp. 2 4Diz altı amp. 4 8.1Diz üstü amp. 9 18.3Bilateral dizüstü amp. 1 2.2Toplam 49 100

Tablo 15: Wagner grupları ile yapılan cerrahi işlemler arasındaki ilişki

Yapılan işlem Evre 1+2 Evre 3 Evre 4+5Test İst.;

pDebritman+drenaj 7 (% 30.4)Met-phalangial amp. 11 (% 47.8) 9 (% 69.2) 2 (% 15.4)Transmetatarsal amp. 1 (% 7.7)Lisfrac amp. 1 (% 7.7)Chopart amp. 1 (% 4.3) 1 (% 7.7)Syme amp. 1 (% 4.3) 1 (% 7.7)Diz altı amp. 4 (% 30.8)Diz üstü amp. 3 (% 13.0) 6 (% 46.2)Bilateral dizüstü amp. 1 (% 7.7)

χ2:41.685;

p:0.001**

χ2: Ki-kare testi ** p<0.01 ileri düzeyde anlamlı

68

Wagner grupları ile yapılan cerrahi işlemler arasında istatistiksel olarak ileri

düzeyde anlamlı bir ilişki bulunmaktadır (p<0.01). Grup yükseldikçe amputasyon oranı

artmaktadır Evre 1+2 olan olguların % 47.8’ine Met-phalangia amp. uygulanırken, %

30.4’üne Debritman+ Drenaj, % 13’üne diz üstü amp. ve % 4.3’üne Chopart amp. ve

Syme amp. uygulanmıştır. Evre 3 olan olguların % 69.2’sine Met-phalangia amp.

uygulanırken, % 7.7’sine Transmetatarsal amp., Lisfrac amp., Chopart amp. ve Syme

amp. uygulanmıştır. Evre 4+5 olan olguların % 46.2’sine diz üstü amp. uygulanırken; %

30.8’ine diz altı amp., % 15.2’sine Met-phalangia amp ve % 7.7’sine bilateral dizüstü

amp. uygulanmıştır.

Sütun BSütun C

Sütun D

0,00%5,00%

10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%40,00%45,00%50,00%55,00%60,00%65,00%70,00%75,00%80,00%85,00%90,00%95,00%

100,00%

Yapılan İşlem

Debritman+drenaj Met-phalangial amp. Transmetatarsal amp. Lisfrac amp. Chopart amp. Syme amp. Diz altı amp.Diz üstü amp. Bilateral dizüstü amp.

Şekil16: Wagner gruplarına göre yapılan işlemlerin dağılımı grafiği

Amputasyon yapılan hastaların ameliyat sonrası takipleri değerlendirildiğinde 1

tane mortalite olduğu 9 unda komplikasyon gözlendiği diğer hastaların ise

komplikasyonsuz iyileştiği saptanmıştır. Mortalite sebebi bilateral diz üstü amputasyon

yapılan hastanın sepsiste olmasıydı. Gözlenen komplikasyonlar enfeksiyon ve

reamputasyondur. Enfeksiyon gelişen 8 hastanın 1 inde reamputasyon yapılmak zorunda

69

kalınmıştır. Bunun dışındaki 1 hastada ise diğer nedenlerle reamputasyon uygulanmış

böylece reamputasyon oranı % 4.8 olarak saptanmıştır.

Amputasyon sonucu Sayı %Eksitus 1 2Komplikasyonlu iyileşme 9 18.4Şifa 39 79.6

Hastaların hastanede ortalama yatış süreleri 9.1 gün en fazla 24 en az 2 gün

olarak saptandı.

70

8. TARTIŞMA

Diabetik ayak hastanın yaşam kalitesini belirgin şekilde azaltırken aynı zamanda

yaşamıda tehdit eden, sosyoekonomik maliyeti arttıran önemli bir halk sağlığı

sorunudur. Hastalığın tedavisinde.endekrinoloji, nöroloji, klinik.mikrobiyoloji, radyoloji,

nükleeratıp, psikiyatri, genelacerrahi, ortopedi, fizikatedavi, plastikacerahi, damar

cerrahi kliniklerinin eşgüdüm içerisinde çalışmasının önemi büyüktür.(11)

Kliniklerin uyum içerisinde çalışmasıyla diabetik ayak nedeniyle oluşabilecek alt

ekstremite amputasyon oranları belirgin olarak azalmaktadır. Bunun dışında sosyal,

kültürel ve maddi sorunlar nedeniyle özellikle az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde

tedavi gecikmektedir. Bu gecikmeyle birlikte amputasyon oranları da artmaktadır.

Diabetin periferik etkilerinin en önemli sonucu ayağın kanlanmasının

azalmasıdır; bu da amputasyonla sonuçlanabilen iyileşmenin gecikmesi, infeksiyona

eğilim, ülserler ve yaralara yol açar. Diabete eşlik eden nöropati, ağrı ve ısı duyusunda

bozulmaya neden olur. Buna bağlı olarak tekrarlanan minör travmalar ve küçük

yaralanmalar, iskemik dokuda hızla ülsere dönüşürler. Olguların çoğunda çok geç

dönemlere kadar hastalar olayın farkına varamazlar. İskemi, nöropati ve sepsis

kombinasyonu, amputasyonla sonuçlanan osteomiyelit ve gangrene yol

açar.(64,65,66,67)

Yaptığımız çalışmada 49 hastanın 30’u (% 61.2) erkek 19’u (% 38.8) kadındı.

Yaş ortalaması 61.4 yıl saptandı

Hastaların hastanede ortalama yatış süreleri 9.1 gün en fazla 24 en az 2 gün

olarak saptandı.

Hiil SL, Holtman GI, Buse R 150 diabetik ayaklı hasta üzerinde yaptığı

çalışmada yaş ortalaması 64.5 yıl % 53.3 erkek % 46.7 kadın saptanmış ve ortalama

yatış süresi olarak da 31.5 gün olarak tespit edilmiş.(68)

71

Bostanoğlu S, Erverdi N, Karabulut Z ve ark. yaptığı çalışmada ortalama yatış

süresi 28 gün ve en uzun 90 en kısa 6 gün saptanmış.(69)

Hastaların sonuçları izlendiğinde amputasyonlar ile yaş, cinsiyet, açlık kan

şekeri, üre, kreatinin değerleri arasında anlamlı fark saptanmamıştır.

Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I ve arkadaşlarının 194 hasta üzerinde yaptığı

çalışmada yaş, cinsiyet, diyabet tip ve süresi ile amputasyonlar arasında anlamlı bir ilişki

bulunamamış.(81).

Kliniğimizde diabetik ayak nedeniyle tedavi edilen 49 hastayı Wagner

sınıflamasına göre değerlendirildiğinde şu sonuçları elde ettik;

Olguların Wagner sınıflamasına göre değerlendirilmesi

Wagner Grubu Sayı %Grup 1 4 8.25Grup 2 19 38.7Grup 3 13 26.5Grup 4 9 18.3Grup 5 4 8.25

Bu sınıflandırma ile yapılan amputasyonlar istatistiksel olarak karşılaştırıldığında

anlamlı bir ilişki bulundu.

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesinde Dinççağ A, Baktıroğlu S yaptığı

çalışmada cerrahi polikliniğe başvuran 800 diyabetik ayaklı hastada Wagner Sınıflaması

sonuçları ise Grup 0-1 % 6, Grup 2 % 32, Grup 3 % 51, Grup 4 % 11 olarak

saptanmış.(77).

Bostanoğlu S, Enverdi N, Karabulut Z ve arkadaşlarının yaptığı çalişmada ise 52

hastanın 36 sında (%69.1) Wagner 3 ve üstü tespit edilmiştir. Ayrıca Wagner sınıflaması

ile amputasyon arasında anlamlı bir ilişki saptanmış.(69)

72

Rooh-UI-Muqim, Ahmed M, Griffin S ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada 100

hastanın 6’sı grade 0, 14’ü grade 1, 25’i grade 2, 30’u grade 4, 4’ü grade 5 lezyona

sahipmiş.(80).

Amputasyon yapılan hastalardaki lezyonların lokalizasyonları incelendiğinde

hastaların yaklaşık yarısında lezyonların parmaklarda , bu lezyonların enfekte ve süpüre

olduğu saptanmıştır.Nitekim bu hastalardaki amputasyonların başlıca endikasyonu

tedavi edilemeyen enfeksiyonlar olmaktadır.

Hastalarda uygulanacak olan amputasyonun seviyesinin seçimi, fonksiyonel,

basmaya uygun bir ayak elde edebilecek şekilde olmalıdır.(56) Güvenli ve en distal

amputasyon seviyesini belirlemede fizik muayene, anjiografi, transkutanöz oksijen

monitorizasyonu, termografi ve alt ekstremitedeki segmental kan basıncı ölçümleri

kullanılmaktadır.(70) Sadece fizik muayene ile amputasyon seviyesinin tayini

yapıldığında özellikle diz altı amputasyonda başarısızlık oranı % 20 olarak

bildirilmektedir.(70,71)

Çalışma grubumuzdaki hastaların amputasyon seviyelerini belirlemede

çoğunlukla fizik muayene bulguları göz önüne alınmıştır.Enfeksiyon ana problem

olduğu için maksimum debritmanın yapılabildiği en alt seviye amputasyon seviyesi

olarak seçilmiştir.Bu seçimde fonksiyonel durum, dolaşım durumu, yaş ve hastanın

aktivite durumuda göz önüne alınmıştır.

Kliniğimizde yatan hastalarımızdan 7 tanesine cerrahi tedaviye yardımcı olarak

nekrotik materyalin debritmanı ve drenaj insizyonları yapıldı. Ayak parmağı ve

metatarsal lokalizasyonlu lezyonu olan 29 hastanın 1’ine Syme 1’ine Chopart 1’ine

Lisfrac 1’ine transmetatarsal 22 sine metatarso phalangial amputasyon uygulanmıştır.3

hastayada debritman yapılmıştır.

Orta ayak bölgesinde lezyonları olan 8 hastanın 1’ine Syme 1’ine Chopart 2 sine

dizaltı amputasyon ve 4 hastayada debritman yapılmıştır.

73

Diabetik ülser lezyonları ayak ve bacakta olan 12 hastanın 9 una diz üstü 2 sine

diz altı 1 inede bilateral diz üstü amputasyon uygulanmıştır. Ayrıca 1 hastaya debritman

yapılmıştır.

Hiil SL, Holtman GI, Buse R 150 diabetik ayaklı hasta üzerinde yaptığı

çalışmada hastaların % 60.6’sına debridman, % 35’ine metatarsal amputasyon, % 14’üne

dizaltı ve dizüstü amputasyon yapmış.(68).

Bostanoğlu S, Enverdi N, Karabulut Z ve arkadaşlarının yaptığı çalişmada

hastaların % 42.3’üne debridman, % 36.5’ine parmak ve metatars başı amputasyonu, %

32.6’sına dizaltı ve dizüstü amputasyonlar yapılmış.(69).

Gutman M, Kaplan O, Skomick Y ve arkadaşlarının yaptığı araştırmada 118

hastadan 52’sine (% 44) parmak ve transmetatarsal amputasyon, 48’ine(% 40.6) dizaltı

amputasyon, 18’ine (% 15.2) dizüstü amputasyon yapılmış.(79).

Dinççağ A, Baktıroğlu S yaptığı çalışmada ise % 33 olguda parmak

amputasyonu, % 6 vakada dizaltı, %1 vakada ise dizüstü amputasyon yapmışlar.(77).

Yapılan çalışmalar gerçekleştirilen amputasyonların yarıya yakınının

engellenebileceğini ortaya koymuştur.(72) Ayak bakımı konusunda hasta eğitiminin

ülser gelişimi ve amputasyonun engellenmesinde çoğunlukla yetersiz kaldığı

saptanmıştır.(11). Amputasyona gidişteki öncelikli nedenler değerlendirildiğinde

periferik nöropatinin % 82 ile ilk sırada yer aldığı saptanmış ve koruyucu duyu kaybının

saptanıp gerekli tedbirlerin alınması ile amputasyona gidiş oranlarının anlamlı olarak

azaltılabildiği gösterilmiştir.(73). Bununla birlikte ülser derinliğinin ve ülser evresinin

artmasıyla amputasyon sıklığının arttığı, kemik düzeyine kadar ilerleyen ülserlerde

amputasyon olasılığının 11 kat, birlikte enfeksiyon ve iskemi olan olgularda 90 kat

arttığı saptanmıştır. Ayrıca yapılan çalışmalarda Wagner evresinin, geçirilmiş felcin,

geçirilmiş major amputasyonların ve transkutanöz oksijen basıncının bağımsız risk

faktörü olduğu saptanmıştır.(72,74,75)

74

Diabetik ayak infeksiyonlarının tedavisinde antibiotik tedavisi önemli bir yer

tutar. Olası etken mikroorganizmaya yönelik başlanacak olan ampirik antibiotik

tedavisiyle birlikte cerrahi tedavinin uygulanması morbidite ve mortaliteyi

azaltmaktadır.(11) Ampirik antibiotik tedavisinde en sık görülen etken olan

mikroorganizmaya karşı seçilecek olan antibiotiğin dokuda yüksek konsantrasyona

ulaşabilecek dozda verilmesi gerekmektedir. Verilen antibiotik yara kültüründe üreyen

mikroorganizmaya göre değiştirilmelidir.

Bizim çalışmamızda yaptığımız kültür sonucu üreyen mikroorganizmalara

baktığımızda şu sonuçları elde ettik.

Kültürde üreyen mikroorganizmalar

Mikroorganizma Sayı %MRSA 11 22.4MSSA 9 18.4E.Coli 7 14.2Proteus 5 10.2Grup D streptokok 3 6.1Pseudomonas 3 6.1Klebsiella 2 4.2Üreme yok 9 18.4

Görüldüğü gibi en fazla üreyen mikroorganizma stafilokokus aerus tur.

Stafilokokus aerus infeksiyonlarında amputasyon oranları diğerlerine göre daha yüksek

olmasının istatistiksel olarak anlamlı olduğu saptanmıştır. Yinede tedavinin etkin bir

şekilde yapılabilmesi için kültür sonuçlarının bilinmesi önemlidir.

Hiil SL ,Holtman GI,Buse R 150 diabetik ayaklı hasta üzerinde yaptığı çalışmada

% 28 oranında Stafilokokus aerus % 20 oranında streptokokkus % 14 oranında

pseudomonas saptanmış.(68)

Jeffcoate W, Harding KG yaptıkları çalışmada da ağırlıklı olarak Stafilokokus

75

aerus tespit edilmiş ve osteomiyelit oluşmasına neden olan en önemli etken

mikroorganizma olarak vurgulanmıştır.(78)

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesinde Dinççağ A, Baktıroğlu S yaptığı

çalışmada % 50 oranında Stafilokokus aerus, % 39 oranında ise E.Epidermidis

saptanmış.(77)

Bostanoğlu S, Erverdi N, Karabulut Z ve ark. yaptığı çalışmada ise % 47.7

oranında Stafilokokus aerus % 13.6 oranında E.Coli, % 6.8 oranında ise pseudomonas

etken mikroorganizma olarak saptanmış.(69)

Çalışmamızda hastalarımıza kültür antibiogram alındıktan hemen sonra

antibiotik tedavisi başlandı. Tedavide hastalardan 33 (% 67.3) tanesine

Ampisilin+sulbactam 1 gr 3x1/gün, 16 (% 32.7) tanesine

Ciprofloxacin200mg+Klindamisin 600mg 2x1/gün başlandı. Kullanılan antibiotiklerin

ortalama süreleri ayrıca değerlendirildi. En uzun 15 gün en kısa 2 gün kullanıldı

Hastalardan 25 (% 51) tanesinde kültür antibiogram sonucu farklı antibiotiğe

duyarlı olması nedeniyle ikinci bir antibiotik tedavisine geçildi. Bu olgularda kullanılan

antibiotikler ise çoğunlukla geniş spektrumlu tekli antibiotikti.

West NJ yüksek riskli enfeksiyonlarda ampirik tedaviye kombinasyon yerine

parenteral uygulanan geniş spektrumlu tek bir antibiotik ile başlanılmasının en uygun

yaklaşım olduğunu ileri sürmektedir.(30)

Amputasyon yapılan hastaların ameliyat sonrası takipleri değerlendirildiğinde 1

tane mortalite olduğu 9 unda komplikasyon gözlendiği diğer hastaların ise

komplikasyonsuz iyileştiği saptandı. Mortalite sebebi bilateral diz üstü amputasyon

yapılan hastanın sepsiste olmasıydı. Gözlenen komplikasyonlar enfeksiyon ve nekrozdu.

Enfeksiyon gelişen 8 hastanın 1 inde reamputasyon yapılmak zorunda kalındı. Bunun

dışındaki 1 hastada ise güdük nekrozu nedeniyle reamputasyon uygulandı.

76

Gutman M, Kaplan O, Skomick Y ve arkadaşlarının yaptığı araştırmada 118

hastadan 28’inin(%23,7) ameliyat sonrası öldüğü bildirilmiş.(79).

Bostanoğlu S, Enverdi N, Karabulut Z ve arkadaşlarının yaptığı çalişmada 52

hastanın 7’si(%13,5) kaybedilmiş.(69).

Hiil SL, Holtman GI, Buse R 150 diabetik ayaklı hasta üzerinde yaptığı

çalışmada 6’sı(%4) kaybedilmiş.(68).

77

9. SONUÇ

Diabetes mellituslu hastaların % 15 inde ayakta yaralar vardır veya yaşamlarının

bir dönemlerinde ayaklarında yaralar oluşacaktır. Ayak sorunları diabetes mellituslu

hastaların en sık hastaneye başvuru nedeni, en sık hastanede yatma ve en uzun süre

hastanede kalma nedenlerini oluşturur. Bu yüzden diabetik ayak yaralarının toplumlara

maliyeti çok yüksektir. Tedavinin uzun sürmesinde ve maliyetin artmasında önemli bir

faktör de komplikasyonlara açık bir hastalık olmasındandır.

Akalın ve arkadaşlarının Türkiyede 959 diabetik hasta üzerinde yaptıkları

araştırmada komplikasyonların geliştiği hastalarda tedavi maliyetlerinin 3 kat arttığı

saptanmıştır. Ayrıca hastanede yatan hastaların ayaktan izlenen ve tedavi edilen

hastalara göre maliyetin 6.5 kat fazla olduğu saptanmıştır.(76)

Diabetik ayak infeksiyonları komplikasyonların oldukça ağır olması, amputasyon

ve hatta mortalite ile sonuçlanması nedeniyle ekonomik ve sosyal kayıplara neden olan

önemli bir sağlık problemidir. Bu yüzden diabetik ayak oluşumunun önlenmesi hem

toplumsal hem de ekonomik açıdan önemlidir. Bunun için hastalığın risk faktörlerinin

belirlenmesi ve buna göre risk altındaki hastaların belirlenip bilinçlendirilmesi

gerekmektedir. Hekimlerin de bu risk faktörlerini bilerek daha dikkatli davranmaları

sonucunda yeterli ve zamanında tedaviye başlanması ile amputasyon oranlarının

düşürülmesi söz konusudur. Multidisipliner bir yakalaşımla diabetik ayak

infeksiyonlarının tedavisinin başarıyla yapılabilmesi ve düşürülmesi mümkündür.

78

10. ÖZET

Göztepe eğitim ve araştıma hastanesi 1. cerrahi kliniğinde yatarak tedavi gören

49 diabetik ayaklı hastaların 30 u erkek 19 u kadındı. Hastaların hepsi tip 2 diabetti.

Olguların %38.7 si Wagner sınıflamasına göre grup 2, % 26.5 i grup 3, % 18.3 ü grup 4,

% 8.25 i grup 5 olarak saptandı. Hastalardaki lezyonların enfekte supüre ve distal

yerleşimli olduğu dikkati çekti. Yapılan fizik muayenede tıkanmış arter seviyelerinin

distalde daha fazla olduğu görüldü.

Hastalar kliniğe yatar yatmaz antibiotik başlanmadan yara yerinden kültür

alındı.Yapılan kültür antibiogramlarda en fazla üreyen mikroorganizmanın stafilokokus

aerus(20 vaka), daha sonra sırayla E.Coli(7), Proteus(5), Grup D streptokok(3),

Pseudomonas(3) Klebsiella(2) olduğu saptandı. 9 vakada ise üreme olmadı.

Hastalarımıza kültür antibiogram alındıktan hemen sonra antibiotik tedavisi

başlandı. Tedavide hastalardan 33 (% 67.3) tanesine Ampisilin+sulbactam 1 gr 3x1/gün,

16 (% 32.7) tanesine Ciprofloxacin200mg+Klindamisin 600mg 2x1/gün başlandı.

Kullanılan antibiotiklerin ortalama süreleri ayrıca değerlendirildi. En uzun 15 gün en

kısa 2 gün kullanıldı.

Hastalardan 25 (% 51) tanesinde kültür antibiogram sonucu farklı antibiotiğe

duyarlı olması nedeniyle ikinci bir antibiotik tedavisine geçildi. Bu olgularda kullanılan

antibiotikler ise çoğunlukla geniş spektrumlu tekli antibiotikti.

Hastalara çeşitli cerrahi müdahaleler yapıldı. Bunlar debritman +drenaj(7), met-

phalangial amp.(22), transmetatarsal amp(1), lisfrac amp.(1), chopart amp(2), syme

amp(2), diz altı amp.(4), diz üstü amp.(9) ve bilateral diz üstü amputasyondu(1).

Post op takiplerinde hastaların 9 unda komplikasyon gelişti. Bunlardan 2 hastaya

reamputasyon yapıldı. Bilateral diz üstü amputasyon yapılan hasta sepsisten dolayı

exitus oldu.

79

11. KAYNAKLAR

1) Mark P, Sloven Ki. Foot problems in diabetes. Med Clin North Am.

1998; 82 (4):949-71.

2) Laing P. The development and conıplications of diabetic foot ulcers. Am J

Surg 1998Aug 176 (Suppl 2A): 11-19

3) Levin ME. Foot lesions in patients with diabetes mellitus. End Metab Clin

North Am.1996; 5 (2): 448-54.

4) Baktıroğlu S. Cerrahi infeksiyon. in: Sayek İ.(ed). Diyabet ve infeksiyon.

Ankara:Güneş Kitabevi, 2000: 64-73.

5) Başkal N, Güllü S, Ilgın ŞD, Erdoğan G: Evaluation of the patients vvith

diabetic foot ulcerations. Turkish Journal of End Metab 1998; 2 (1): 31-35.

6) Ünlühızarcı K, Doğanay M, Keleştimur F. Diabetik ayak infeksiyonları. Türk

Diyabet Yıllığı 1995-6: 98-102.

7) Levin ME. Foot lesions in patients with diabetes mellitus. End Met Clin

North Amer 1996; 25: 447-462.

8) BresaterLE, Welin L, Romanus B: Foot pathology and risk factors for diabetic

foot disease in elderly men. Diabetes Res Clin Pract 1996; 32: 103-9.

9) Bennett P.T, Stocks AE, Wh/ttam DJ: Analysis of risk factors for neuropathic

foot ulceration in diabetes mellitus. J Anı Pediatr Med Assoc 1996: 86: 112-6.

10) DeFronzo RA. Reasner C: DCCT Study: İmplications for the diabetic foot. J

Foot AnkleSurg 1194: 33: 551-6.

11) Bridges RM, Deitch EA. Diabetic foot infections. Surg Clin North Am.

1994; 74 (3): 537-555.

12) Eren Z. Davutoğlu M, Ulay M, Özsoy Z, Olcay E. Bayca 1. Diabetik ayak

infeksiyonları. Türk Diyabet Yıllığı 1998-99: 323-327.

13) Boulton A. Belts RR. Dynamic foot pressure and other studies an

diagnostic and management aids in diabetic neuropathy. Diabetes Çare

1983;6.26-33.

14) Ellenberg M. Diabetic neuropathy. Compr Ther 1982; 8( 1 ): 21-31.

15) Reiber GE, Lipsky BA, Gibbons GW. The burden of diabetic foot ulcers.

Am J Surg 1998 Aug; 176 (Suppl 2A): 5-10.

80

16) Levin ME: The diabetic foot, pathophysiology, evaluation and treatment in

Martin E, Levin ME and O'Neal LW (eds), The Diabetic Foot. 4t" edt. Mosby

Comp.St Louis 1988, pp. 1-51

17) Levin ME: The Diabetic Foot. in Bardın CW (ed), Current Therapy in

Endocrinology and Metabolism 6* ed. Mosby, St Louisl997 pp. 486-90.

18) Ranu HS: Gait analysis of diabetic foot. Proceedings of the 1995

Fourteenth Southern Biomedical Engineering Conference. I EEE, New

York, 1995:pp. 197-200.

19) Boulton AJM: The importance of abnormal foot pressure and gait in the

causation of foot ulcers. in Connor H, Boulton AJM, \wards JD edts. The

Foot in Diabetes, John Wiley & Sons 1987, pp. 11-21

20) Veves A, Manes C, Murray HJ: Painful neuropathy and foot ulcerations in

diabetic patient. Diab Çare 1993; 16: 1187-89.

21) Gilmore JE, Ailen JA et al. Autonomic function in neuropathic patients with

foot ulceration. Diabetes Çare 1993: 16: 61-67.

22) Aso Y. Inukai T et al. Po\ver spectral analysis of heart rate variation in

diabetic patients \with neuropathic foot ulceration. Diabetes Çare 1998; 21:

1173-1177

23) Quebedeaux-TL, Lavery LA, Lavery DC: The development of foot

deformities and ulcers after great toe amputations in diabetes. Diabetes Çare,

1996:19: 165-7.

24) Glynn RJ, Carr EK Foot ulcers in previosly undiagnosed D:M Br. Med. J.

1990: 300: 1046-47

25) Edmons ME, Roberts UC. Watkins PJ. Blood flo\\ in the diabetic

neuropathic foot. Diabetologia 1982: 22: 9-15. 12)

26) Bagdade JD, Root RK, Bulger RJ. İmpared leucocyte function in patients with

poorly controlled diabetes. Diabetes 1974: 23 (1): 9-15

27) Gough A, Clapperton M, Rolando N, Foster AV et al: Randomised

placebo-controlled trial of granulocyte-colony stimulating factor in diabetic

foot infection. Lancet 1997; 350: 855-859.

28) Grayson ML: Diabetic foot infections-antimicrobial therapy. Infect Dis

ClinNorthAml995;9: 143-161.

81

29) Lipsky BA. Pecorato RE, Wheat LJ: The diabetic foot. Soft tissue and

bone infection, Infect Dis Clin North Anıl990; 4: 409-432

30) West NJ: Systemic antimicrobial treatment of foot infections in diabetic

patients. Am J Health Syst Pharm 1995;52: 1199-1202.

31) Wheat LJ, Ailen SD, Henry M, Kerek CB, Siders Ja, Kuebler T,

Fineberg N,Norton J: Diabetic foot infections - Bacteriologic analysis.

Arch Intern Med 1986;146: 1935-38.

32) Bamberger DM, Daus GP, Gerding DN: Osteomyelitis in the feet of

diabetic patients. Am J Med 1987;83:653-55.

33) Hollin\vorth H: Managing a patient with an infected foot ulcers. J \wound

Çare 1993; 2(l): 22-26.

34) Joseph WS; Treatment of lo\ver extrenıity infections in diabetics. Drugs 1991;

42: 984-86.

35) Unger RH. Foster DW. Diabetic foot syndrome. in Wilson .İD, Foster D\V

Eds.Vv'illiams Textbook of Endocrinology. 9 th Edition. USA: W.B. Saunders

Com-pany. Philadelphia 1998: pp: 1017-1018

36) Reiber GE, Smith DG et al. Causal Pathv/ays for incident lo\ver-extremity

ulccrs in patients with diabetes from t\vo setüngs. Diabetes Çare 1999; 22:

157-162.

37) Kapucu R. Diyabetik ayakta tanı ve tedavi yaklaşımları. in: Erdoğan B. (ed).

Diyabet ve yara iyileşmesi. Ankara: DTP Basımevi, 2000: 29-32.

38) Bro\vn DL, Kane Cd, Charnamsek SD, Greenhalgh D. Differantial

expression and localization of insulin like grovvth factors 1 and 2 in

cutaneous vvounds of diabetic and non diabetic mice. Am J Pathol 1997;

151: 715-724.

39) Wieman TJ. Clinical efficacy of Becaplarmin (rhPDGF-BB) gel. Am J Surg

1998 Aug 176(Suppl2A): 74-79.

40) Slovenkai MP:Foot problems in diabetes. Med Clin North Am 1 998: 82: 949-

71

41) Çetinkalp Ş: Diyabetik ayağın tedavisi, eğitimi, takibi, in Tüzün M ed.

Diyabetik ayak ve tedavisi Asya Tıp, İzmir 1998; pp. 55-62.

82

42) Marvin E. Levin: The diabetic foot. in Bardin WC ed. Current Therapy in

Endocrinology and Metabolism. 6 th ed., Mosby, St Louis, 1997, 486-90.

43) Bin"er RB, Dellacorte MP, Grisafı PJ: Prevention and çare of diabetic foot ulcers.

Anı Fam Physician 1996; 53: 601-11.

44) Lavery LA, Houtum WH, Harkless LB: in hospital mortality and disposition of

diabetic amputees in the Netherlands. Diabet Medicine 1996; 13: 192-7.

45) Bridges RM, Deitch EA: Diabetic foot infections. Pathophysiology and

treatment.SurgClinNorthAml994; 74: 537-555.

46) Sapico FL, Witte JL. Canawati HN at al: The infected foot of the diabetic

patient: Quantitative microbiology and analysis of clinical features. Rev

Infect Dis 1984;6(suppl 1): 171-176

47) Lipsky BA. Pecoraro RE, Larson SA. et al: Outpatient management of

uncomplicated lower-extremity infections in diabetic patients. .Arch Intern

Med 1990;150: 790-797

48) Todd PA, Benfield P: Amoxicillin/ clavulanic acid: on update of its

antibacterial activity, pharmacokinetic properties and therapeutic use. Drugs

1990;39: 264-307

49) O'Meara SM, Cullum NA, Majid M, Sheldon TA: Systematic revievv of

antimicrobial agents used for chronic vvounds. Br J Surg 2001: 88: 4-21.

50) Sesin GP, Paszko A, O'Keefe E: Oral clindamycin and ciprofloxacin

therapy for diabetic foot infections. Pharmacotherapy 1990: 10: 154-156.

51) Duckworth C, Fisher JF, Carter SA at al: Tissue penetration of clindamycin in

diabetic foot infections. J Antimicrob Chemolher 1993: 31: 581-584.

52) Gerding DM: Foot infections in diabetic patients: the role of anaerobes.

Clin infectDis 1995; 20: 283-288.

53) IJlusoy S, Ozinel MA: Diyabetik ayak infeksiyonlan ve tedavisi. İlaç ve

Tedavi Dergisi 1994: 3: 149-152.

54) Gentry LO: Diagnosis and management of the diabetic foot ulcer. J

Antimicrob Chemother 1993; 32: 77-89.

55) Roth RN, Weiss LD: Hyperbaric oxygen and wound healing. Clinics in

Dermatology 1994; 12: 141-156.

83

56) Helm PA, Walker SC, Pullium G: Total contact casting in diabetic patients

with neuropatic foot ulcerations. Arch.Phys.Med.Rehabil 1984:65: 691-693.

57) Steed DL, Goslen JB, Holloway GA.et al: Randomized Prospective Double-

blind trial in healing chronic diabetic foot ulcers: CT-102 activated platelet

supernatant, topical versus placebo. Diabetes Çare 1992; 15; 1598-1604.

58) Ricco J.B., Pearce, W.,H., Yao J..S.,T.: The use of prebypass arteriography

and dopier. Ultrasound recordings to select patients for extended femoro-

distal by pass. Ann.Sıırg., 1983: 198: 646-653

59) Gray B.H.. Olin J.M.: Limitations of percutcnous transluminal anjioplasty

with stenting for femoropopliteal arteriel occlusive disease. Seminars Vase

Surg 1997: 10: 8-16.

60) Karp NS, Kasabian AK. Siebcrt J\V et al : Microvascular free-flap salvage of

the diabetic foot: a 5 year experience. Plast Reconstructive Surg 1994: 94: 834-

840.

61) Jarrett F, Mahood BA: Long-term results of femoropopliteal bypass with

stabilized human umbilical vein. Anı J.sure. 1994:168: 111-114 .

62) Brem H, Balledux J, Bloom T, Kerstein M and Hollier L : Healing of

diabetic foot ulcers and pressure ulcers with human skin equivalent: a new

paradigm in vvound healing.Arch Surg. Jun 2000; 135: 627-34

63) Barr LC, Joyce AD: Microvascular anastomoses in diabetes: an

experimental study. Br J Plast Surg 1989; 42: 50-53.

64) Snyder A.J.Robbins M.J.Lovver Extremity Amputations: Basis and

Outcome, A Review of the literatüre. J.of Foot and Ankle Surgery.32:60-

68,1993

65) Humphrey A.G, Dovvse G.K, Thoma K: Diabetes and Nontraumatic Lower

Extremity Amputations.Diabetes Çare 19,710-714, 1996

66) Seppo Lehto, Tapanı Rönnemaa, Kalevi Pyörala: Risc Factors Predicting

Lower Extremity Amputations in Patients With NIDDM. Diabetes Çare 19,

607-611, 1996

67) Trautner C, Haastert B, Giani G: İncidence of Lower Limb

Amputations and jPiabetes. Diabetes Çare 19, 1006-1009, 1996.

84

68) Hill SL, Holtzman GI, Buse R et al: The effect of peripheral vascular disease

vvith osteomyelitis in the diabetic foot. Am J Surg 1999; 177: 282-286.

69) Bostanoğlu S, Erverdi N, Karabulut Z ve ark: Diyabetik ayak ve

amputasyonu: Risk faktörleri ve risk skorlamasının önemi. İnsizyon 2000; 3:

201-206.

70) Wutschert R, Bounameaux H: Determination of amputation level in

ischemic limbs. Diabetes Çare 20: 1315-1318 1997.

71) Bames R, Thomhill B, Nix L: Predicting of amputation wound Healing:

roles of doppler ultrasound and digit photoplethysmography. Arch

Surgery 116: 80-83, 198.

72) Raşa K. Diyabetik ayakta tanı ve tedavi yaklaşımları, in: Erdoğan B.(ed).

Diyabetik ayak hastalarında cerrahi tedavi. Ankara: DTP Basımevi 2000: 33-

39.

73) Apelquist J, Castenfors J. Larsson J. Prognostic value of systolic ankle

and blood pressure lcvels in outcome of diabetic foot ıılcer. Diabetes Çare

1989; 12: 373-8.

74) Umeh L, Wallhagen M, Nicoloff N. Identifying diabetic patients at high

risk for amputation. Nurse Pract 1999 Aug; 24 (8): 56-70.

75) New JP, Mc Doneli D. Bıırns E. Young RJ. Problem of anıputations in

patients \with ne\vly diagnosed diabetes mellitus. Diab Med 1998 Sep; 15

(99): 760-4.

76) Akalın EH. Direct medical cost analysis in patients with diabetes mellitus in

Turkey. Turkish Journal of Endocrinology end Metabolism 1998: 1: 9-14.

77) Dinççağ A, Baktıroğlu S, Dinççağ N: Diyabetik ayak: Amputasyon

önlenebilir mi?. İst Tıp Fak Mecmuası 1999; 62: 1-11.

78) Jeffcoate WJ, Harding KG: Diabetic foot ulcers. The Lancct 003:361: 1545-

1551.

79) Gutman M, Kaplan O, Scornick Y et al: Gangrene of the lo\ver lims in

diabetic patients: A malignant complication. Am J Surg 1987; 154:305-308.

80) Rooh-UI-Muqim, Ahmed M, Griffin S.: J Ayub Med Coll Abbottabad.2003

Jul-Sep; 15 (3): 39-42.

81) Oyibo SO, jude EB, Tarawneh I: Diabet Med.2001 Feb; 18(2): 133-8.

85