Câu 1: trình bày ngnhân và biểu hiện của nhiễm toan chuyển hoá. Cho vd-nhiễm acid: là tình trạng các acid thâm nhập vào huyết tương (từ tb hoặc từ ngoại môi) hoặc tình trạng huyết tương bị mất các muối kiềm, làm cho pH có xu hướng jảm xuống-nhiễm acid chuyển hoá là sự tích luỹ (.) máu các acid hoặc sự mất nhiều muối kiềm-nguyên nhân: do nhiễm acid nội sinh hoặc từ ngoại môi (thuốc, truyền dịch) hoặc do ko đào thải đc acid hoặc mất nhiều muối kiềm+nhiễm acid chuyển hoá sinh lí:., (.) lđộng nặng: do có 1 fần glucid chuyển hoá yếm khí -> acid lactic tạm thời tăng (.) máu., (.) cơn đói sự huy động mỡ có thể làm gan đưa vào máu 40g acid thuộc thể cetonic+nhiễm acid chuyển hoá bệnh lí:.,gặp (.) các bệnh có chuyển hoá yếm khí: bệnh tim mạch, bệnh hô hấp làm cơ thể thiếu O2

.,tiểu đường do tuỵ: mỡ bị chuyển hoá mạnh nhưng ko vào đc vòng Krebs mà biến thành thể cetonic gây nhiễm acid nặng.,các bệnh làm mất kiềm: lỗ dò tuỵ, lỗ dò mật,suy thận trường diễn, đặc biệt mất nhiều kiềm (.) tiêu chảy cấp vì fần lớn các dịch tiêu hoá chứa muối kiềm., bệnh thận: viêm cầu thận cấp, viêm ống thận cấp, suy thận làm cơ thể ko đào thải đc acid.,có thể nhiễm toan do đưa acid vào cơ thể (thuốc, dịch chữa bệnh) vd dịch truyền có nhiều acid citric-biểu hiện:+thở nhanh, khó thở+buồn nôn, nôn mửa (pư thải acid)+dịch vị tăng tiết, tăng toan+rối loạn chuyển hoá+nhiễm độc thần kinh, hôn mêCâu 2: trình bày ngnhân và biểu hiện của nhiễm toan hô hấp.vd-nhiễm toan hô hấp: acid cacbonic ứ đọng làm tỉ số 1/20 của hệ đệm bicacbonat có xu hướng tăng lên-ngnhân:+nhiễm acid hô hấp sinh lý:., (.) giấc ngủ: trung tâm hô hấp kém nhạy cảm với CO2 -> bị tích lại và hơi tăng (.) máu., (.) lđộng nặng: CO2 tạo ra vượt quá khả năng đào thải+nhiễm acid hơi bệnh lí:., (.) gây mê sâu, ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ: trung tâm hô hấp bị ức chế., các bệnh tuần hoàn: làm kém vận chuyển máu đến fổi vd: suy tim toàn bộ, suy tim fải., các bệnh gây tăng khí cặn của fổi : do đó cản trở sự khuếch tán của CO2 từ máu ra vd: xơ fổi, lao xơ, suy tim trái, hen., các bệnh của đg dẫn khí: làm cản trở sự lưu thông của ko khí thở: viêm fế quản, dị vật, phù thanh quản, hen suyễn, ngạt (fù fổi cấp, bạch hầu)., viêm fổi thuỳ: ng bệnh có điểm đau ko dám thở mạnh, ổ viêm xuất tiết làm thuỳ fổi đông đặc, pư viêm là vùng xquanh fù nề kém thông khí.,viêm fế quản ở trẻ em: ổ viêm rải rác ở fổi và các fế quản, hạn chế sự trao đổi khí, pư viêm lan cả sang vùng lành gây xuất tiết, co thắt fế quản và kém đàn hồi fế nang, pư sốt tạo nhiều CO2

-biểu hiện: +khó thở+trung tâm hô hấp bị kthích+tím tái

Câu 6: Nêu và ptích quy luật “ vtrò của pư tính (.) bệnh sinh”-Tính pư của cơ thể là tập hợp các đ2 pư của cơ thể trc các kthích nói chung và trc bệnh nguyên nói riêng. Tính pư # nhau có thể làm qtrình bệnh sinh ở mỗi cá thể và mỗi nhóm không jống nhau đưa lại các kquả # nhau (tốt, xấu, nặng, nhẹ)-Trc tđộng của 1 kthích nào đó (gây bệnh hoặc ko gây bệnh) cơ thể đáp ứng lại = 1 hay nhiều pư:+Sự đáp ứng có thể = loại pư chung cho nhiều loài: đồng tử co lại khi ánh sáng đủ cường độ chiếu vào võng mạc, tăng glucose máu khi đau đớn+Loại pư riêng cho các cá thể (.) 1 loài, riêng cho từng cá thể: ng khi bị stress thì tăng nhịp tim, có ng tăng mạnh -> hồi hộp lo lắng, có ng thì tăng rất ít+Nếu cá thể có chung 1 pư trc kthích ng ta xếp họ thành nhóm và thành kỉêu pư: nhóm ng jà, nhóm ng trẻ+Đa số pư mang đậm dấu vết di truyền và tính bẩm sinh nhưng cũng có nhiều pư hthành (.) đời sống fụ thuộc vào tủôi, jới, yếu tố tkinh - nội tiết, môi trg, thời tiếtCâu 3: nêu các t/c cơ bản trong kn K/học về bệnh, vd-Bệnh có t/c 1 cần bằng mới kém bền vững:+Sự hằng định nội môi là kquả của 1 cân bằng sinh lí jữa 2 qtrình: qtrình tân tạo và qtrình tiêu huỷ. Vd: glucoza huyết là kquả của sự cân bằng jữa tiêu và tạo glucoza

+Khi 1 yếu tố về bệnh xâm nhập vào trong cơ thể, cơ thể có những pư bảo vệ, pư này tạo ra trạng thái cân bằng mới, cân bằng này k kéo dài và thường biến đổi theo hướng hoặc hồi fục trong trạng thái cân bằng ban đầu (khỏi bệnh ) hoặc cân bằng tiến triển theo hướng bất lợi cho cơ thể vượt quá knăng bảo vệ của cthể -> tử vong. Vd: bệnh đái tháo đường-Bệnh hạn chế knăng thích nghi của cơ thể+Cthể luôn tìm cách thích nghi với ngoại cảnh bằng nhiều cơ chế nhằm duy trì sự hằng định nội môi. Khi yếu tố ngoại môi thay đổi mạnh mẽ đến mức làm thay đổi nội môi thì cơ thể vẫn còn knăng thích nghi song bị hạn chế. +Vd: khi sốt knăng điều hoà thân nhiệt vẫn còn, ng bệnh ra lạnh vẫn có pư tăng tạo nhiệt vào nóng vẫn thải nhiệt nhưng pư đó k mạnh mẽ như khi khỏe. knăng điều hoà đường huyết của ng bị xơ gan hạn chế-Bệnh hạn chế knăng lđộng:+Bệnh gây sự tổn thương, lệch lạc rối loạn ctrúc, cnăng từ mức ptử, tb, mô, cơ quan, toàn cơ thể -> jảm knăng lđộng thậm chí nhiều bệnh để lại di chứng làm mất knăng lđộng+Vd: khi sốt bnhân mệt mỏi -> jảm hoạt độngBệnh bại liệt làm mất knăng lđộngvì vậy thực hiện fương châm fòng bệnh là chính và trong điều trị fải chú ý đến bảo tồn nhất là những cơ quan chức năng có lquan đến lđộngCâu 4:Trbày các kn Khọc về bệnh nguyên. Vd-Kn K/học về bệnh nguyên là quan niệm đc dựa trên duy vật biện chứng, đặt đc mqh đúng đắn jữa ngnhân và đkiện gây bệnh và áp dụng đc quy luật nhân quả. bệnh nguyên gồm nguyên nhân và đkiện-Mqh ngnhân – đk: ngnhân là quyết định, là yếu tố khách quan:+Bệnh k tự sinh ra mà fải do ngnhân nào đó có thể đã đc tìm ra hoặc chưa đc tìm ra+Ngnhân khi tđộng lên cơ thể trong đk nhất định sẽ gây bệnh và quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Trong hầu hết trường hợp bệnh này biểu hiện k jống bệnh # do chúng có những ngnhân khác nhau. Vd: bệnh lao do trực khuẩn lao còn bệnh ỉa chảy do vk tả+Ngnhân chỉ fát huy đc tdụng của nó trong những đk nhất định của cơ thể và môi trường. vd lao phổi do trực khuẩn lao gây ra song thường xảy ra ở người suy yếu sức chống đỡ jảm, hoàn cảnh sinh hoạt khó khăn.+Đk hỗ trợ và tạo thuận lợi cho ngnhân nhưng đk ko thể gây bệnh nếu thiếu ngnhân. Vd 1 ng dù ăn uống thiếu thốn, lđộng nặng nhọc cũng k thể mắc bệnh nếu ko nhiễm vk lao+Có ngnhân đòi hỏi nhiều đk mới fát huy tdụng nhưng có những ngnhân đòi hỏi ít đk. thậm chí có ngnhân dường như k cần đk j để gây bệnh, vd da thịt tiếp xúc với nhiệt độ rất cao hầu như gây bệnh bỏng-Sự hoán đổi:+Ngnhân trong trường hợp này có thể là đk trong trường hợp khác: ăn uống thiếu thốn là ngnhân của suy dinh dưỡng nhưng trong nhiều trường hợp là đk của bệnh lao+Đk trong trường hợp này có thể là ngnhân trong trường hợp khác: lạnh là đk cho virus ở đường mũi hỏng gây cảm cúm, lạnh lại gây ra nhiễm lạnh-Ngnhân - hậu quả:+Mỗi hậu quả đều fải có ngnhân nào đó vd bệnh bại liệt là do virus+Có ngnhân chưa hẳn có hậu quả do thiếu đk hoặc do thể tạng và sự pư tốt của cơ thể. Vd cơ thể đã có mdịch hoặc đã thích nghi+1 ngnhân có thể gây nhiều hậu quả tuỳ thuộc vào đk. Vd: vk lao có thể gây những bệnh khác nhau: ở ruột, fổi, cột sống, màng não…+Các ngnhân khác nhau có thể gây cùng 1 hậu quả. Vd: bệnh lỵ có thể do 2 ngnhân hoàn toàn khác nhau gây ra do amip và do vk Shigella-Pư của cthể:+Cùng 1 ngnhân mỗi cơ thể khác nhau gây hậu quả khác nhau. Vd: dị ứng+Tính pư có thể tương tự nhau ở cả cộng đồng thậm chí cả dân tộc. vd: Fụ nữ Châu Fi hiếm khi bị bệnh loãng xương. Ng Châu Phi hiếm khi bị sâu răng+Có những pư đã đc biết rõ, vd tình trạng MD của cơ thể: ng đã mắc hoặc đã tiêm chủng 1 bệnh nhiễm khuẩn sẽ k mắc bệnh đó nữa+Tính pư trc 1 yếu tố gây bệnh nếu ít nhiều có tính hệ thống và tính di truyền thì đc gọi là “tạng”, vd : tạng dị ứng, tạng dễ xuất huyết ở niêm mạc+Dựa vào chất lượng và màu sắc hcầu: thường dựa vào chỉ số lượng Hb trung bình hcầu (MCH):.,Thiếu máu nhược sắc: MCH< 27 pg.,Thiếu máu ưu sắc: MCH> 35 pg.,Thiếu máu đẳng sắc: MCH = 27-35 pgVd: thiếu máu nhược sắc do thiếu Fe, thiếu máu ưu sắc do thiếu VTM B12 và acid folic+Dựa vào ngnhân và cơ chế bệnh sinh:.,Thiếu máu do chảy máu ( cấp và mạn tính): thường nhược sắc. vd: chấn thương vỡ tạng.,Thiếu máu do tan máu (ngnhân tại hcầu hay huyết tương): thường đẳng sắc. vd sốt rét.,Thiếu máu do jảm sinh máu (do thiếu nguyên liệu, do cnăng tuỷ kém) vd: suy tuỷ, thiếu Fe, suy dinh dưỡng

Câu 7: Thế nào là pư thực ngo (.) y học, cho vd…-P2 thực ngo là p2 bắt chước như thật, chuỷên mô hình thực tế vào thực ngo. là p2 xuất fát từ sự qsát các htượng bệnh lí sau đó dùng những hiểu biết đã đc cminh từ trc để cắt nghĩa chúng, cuối cùng dùng 1 hoặc nhiều thực ngo để cminh sự đúng sai của jả thuyết-P2 thực ngo có 3 bc: qsát htượng bệnh lí, cơ chế bệnh sinh, thực ngo cminh rõ ràng-vd: gây mô hình sốc = cách tạo ra chấn thương ở chó+dùng vồ đập mạnh ltục vào mặt (.) đùi sau của chó đến khi HA jảm 60mmHg qsát toàn trạng:., con chó: sốc có 2 gđ:-sốc cương: HA tăng-sốc nhược: HA jảm., mạch: nhanh, nhỏ, hô hấp nhanh, nôngCác chỉ tiêu có xu hướng thay đổi, ko đều+Chấn thương gây dập nát tại chỗ -> sinh ra chất độc.., chấn thương gây RL tkinh, gây đau đớn quá mức., Chất độc sinh ra từ tổ chức ko fải là ngnhân chủ yếu gây ra sốc mà nó chỉ 1 fần gây ra sốc hoặc ở gđ nào đó+Sốc chấn thương do RL tkinh và đau đớn quá mức

Câu 5: (có sơ đồ ở cuối) Trbày kniệm về bệnh sinh và vòng xoắn bệnh lí (.) bệnh sinh. Vd cụ thể-Bệnh sinh là qtrình diễn biến của 1 bệnh từ khi bắt đầu đến khi kết thúc.Vd: bệnh viêm cầu thận cấp: xhiện sau 1 nhiễm trùng do những liên cầu dung huyết nhóm A typ 12.., fức hợp KN-KT từ ổ nhiễm trùng tiên fát đến lắng đọng ở cầu thần với sự kết hợp của bổ thể gây 1 loạt các pư làm tổn thương tổ chức tại chỗ ở thận. fức hợp này gắn với các ctrúc của cầu thận tạo fức hợp có tính KN kthích cơ thể sinh KT chống lại chính tổ chức của mình., mặt # sự lắng đọng fức hợp MD trên nội mạc cầu thận gây pư thâm nhiễm bởi các Bcầu từ máu hoặc tb của tổ chức lkết -> tổn thương tăng sinh.,Hquả: thay đổi ở cầu thận làm jảm cnăng lọc của cầu thận kéo theo những thay đổi cnăng của ống thận -> thỉêu niệu, vô niệu.Viêm cầu thận cấp có thể:+suy thận cấp với urê huyết cao -> tử vong+viêm cầu thận mạn+khỏi bệnh-vòng xoắn bệnh lí: (.) qtrình bệnh sinh những ngnhân ban đầu có thể gây ra những hậu quả nhất định, những thay đổi này lại là những ngnhân của nhiều rối loạn mới và những rối loạn mới có thể gây những hậu quả # nhau. kquả là bệnh ko ngừng tiến triển và ngày 1 nặng. đbiệt những khâu sau lại tđộng trở lại khâu trc hthành vòng xoắn bệnh líVd (sơ đ

Câu19: nêu các t.chất cơ bản của sự lão hóa và yếu tố chi phối tuổi thọ+t/c cơ bản của sự lão hóa-đó là quy luật tất yếu và đúng với tất cả các loài-thay đổi cơ bản của cơ thể già so với trẻ(ngoại hình, chức năng, kha năng mắc bệnh)có tính quy luật cho muôn loài-T/K không đồng thì và không đồng tốc độ trong sự lão hóa:khác nhau ở cấp dộ loài, chủng, cá thể và cơ quan-quá trình lão hóa khác giũa các loài và khác nhau về tuổi thọ tối đatốc độ tăng tỉ lệ tử vong theo tg, khác nhau giữa các loài có tính quy luật*các yếu tố chi phối tuổi thọ:+tuổi thọ liên quan đến gen-quan sát thống kê cho thấy tuổi thọ khác nhau giữa các loài, chủng, dòng họ, gia đình=>do gen chi phối-qua lai 2 dòng súc vật có tuổi thọ cao và thấp=>dòng tuổi thọ TB+tuổi thọ liên quan đến môi trường, đk sống: quan sát loài ng có tuổi thọ TB tăng theo LSử phát triển XH

Câu 12: trbày 1 số hiểu biết cơ bản về các hoạt chất trung jan (.) viêm-Các hoạt chất trung jan xuất fát từ tổn thương tiên fát và thứ fát-Bản chất là chất chuyển hoá trung jan glucid, lipid, protein có hoạt tính sinh học cao-Gồm:+Các acid amin hoạt mạch

+Các dẫn xuất acid béo, leucotrien gây đau và hấp dẫn BC+Các men của lysosom gây huỷ hoại tổ chức: collagen+Các kinin, bradykinin+Các lymphokin: TL-1: hoạt hoá tb, TL-2: tăng sinh tb, TL-3: tăng tuỷ xương

Câu 11: nêu về sự thực bào (.) viêm:-Thực bào là htượng BC bắt jữ và tiêu hoá các đối tượng thực bào (VK, mảnh tb bị fân huỷ)-các tp tham ja: ĐTB, lympho bào, tb nội mô…-Các gđoạn:+Hoá hướng động -> thu hút BC tới ổ viêm: tại ổ viêm BC đc hoạt hoá làm cho knăng thực bào tăng lên rõ rệt. về hình thái chúng lớn hơn các thực bào bthường chứa nhiều ty thể, lạp thể, lysosome, giàu lứới golgi, ribosome, về sinh hoá chúng chứa nhiều protein, ATP, glycogen+BC bám dính và xuyên mạch: BC tiếp cận đối tượng thực bào, bao quanh chúng, sau đó lysosome tiến tới hoà màng gphóng các chất fân huỷ đối tượng thực bào+Thực bào: khi bị thực bào cthể xảy ra 5 knăng:.,Nó bị tiêu diệt nhờ vtrò của lysosom.,Nó k bị tiêu diệt mà tồn tại lâu (.) tb như bụi than (.) tb fổi, chất hemosiderin ở gan (.) bệnh xơ gan nhiễm sắt.,Nó k bị tiêu huỷ và có thể theo thực bào đi nới # gây ổ viêm mới.,Nó có thể bị nhả ra mà ĐTB k chết.,Nó làm chết thực bào: lao, liên cầu khuẩn

+Đtrị ng nhân gây viêm hơn là đtrị triệu chứng viêm

Câu 15: Trbày bản chất, nggốc của các chất gây sốt và cơ chế gây sốt-Bản chất. nguồn gốc:+Chất gây sốt ngoại sinh: loại đưa từ ngoài vào cơ thể: vk, virus, nấm, kst+Loại nội sinh: do sfẩm huỷ hoại đạm của cơ thể: xuất huyết nội, hoại tử tổ chức+ Muối: tiêm muối vào dưới da hay bắp thịt đều gây sốt+Thuốc: 1 số thuốc có tdụng kthích sinh nhiệt: thyroxin-Cơ chế: chất gây sốt ngoại sinh từ ngoài vào cơ thể thường có nggốc vk, kthích đại thực bào sinh ra chất gây sốt nội sinh, chất gây sốt nội sinh tđộng lên vùng dưới đồi thông qua Prostaglandin E2 tđộng lên thụ thể của nó làm thay đổi điểm đặt điều hoà nhiệt cao hơn bthường, nghĩa là trung tâm pư với nhiệt độ 370c là bị nhiễm lạnh và điều chỉnh nhiệt độ cơ thể theo hướng tăng sản nhiệt, jảm thải nhiệt

Câu 16: nêu các hậu quả về RLCH trong sốt-Chuyển hoá nlượng: do nhu cầu tăng thân nhiệt nên CH nlượng tăng khá rõ. nhiệt độ tăng 10c -> CH tăng 3-5%

-Chuyển hoá glucid: là nlượng chủ yếu sdụng gđoạn đầu của sốt. nlượng dự trữ trong gan: glycogen -> glucose -> glucid jảm -> cạn kiệt. cơ thể tăng tạo glucid từ protid -> khi sốt cần truyền đường glucose-Chuyển hoá lipid: luôn bị huy động trong sốt, nhất là khi lượng glucid bắt đầu cạn kiệt, làm lipid máu tăng cao, xhiện thể xeton-Chuyển hoá protid: do nhiễm độc, nhiễm trùng, đói ăn. Tăng tạo KT, bổ thể, BC làm cho huy động protid dự trữ tăng lên-Nhu cầu sinh tố: do tăng CH nên nhu cầu sinh tố B1, C tăng rất mạnh-CH muối nước và thăng bằng kiềm toan:CH muối nc thay đổi theo diễn biến của sốt:+GĐ đầu: CH muối nc hơi tăng+GĐ 2: aldosterol, ADH tăng -> jữ nc và muối ở thận và tuyến mồ hôi -> da khô, lượng nc tiểu jảm -> thấy khát+GĐ 3: ADH, aldosterol đc gphóng khỏi tuyến mồ hôi -> vã mồ hôi, lượng nc tiểu tăng lên -> thân nhiệt trở về bt

Câu 18: cho biết ý nghĩa của pư sốt và thái độ xử trí khi gặp trg hợp bn sốt-Thái độ xử trí:+Duy trì pư bảo vệ tự nhiên của cơ thể, k hạ nhiệt vô nguyên nếu sốt k tỏ ra nguy hiểm và gây hậu quả lớn đối với diễn biến và tiên lượng bệnh+Júp cơ thể chịu đựng đc các hậu quả xấu của sốt và khắc fục hậu quả hơn là cắt cơn: bù nc, trợ tim, bổ sung VTM+Can thiệp hạ sốt nếu có hậu quả lớn, quá sức chịu đựng của cơ thể+Tìm ngnhân để xử trí đúngCâu20: nêu sự thay đổi cơ bản trong quá trình lão hóa*thay đổi ở mức toàn thân -ngoại hình: dáng dấp, cử chỉ…-thể lực: giảm sút, kém chịu đựng, kém thích nghi trước hòan cảnh không thuận lợi-dễ mắc bệnh, tử vong*thay đổi ở mức cơ quan.+thần kinh:giảm số lượng TB TK, tích tụ sắc tố Lypofuchsin-chất đặc trưng của quá trình lão hóa, giảm sảm xuất chất dẫn truyền trung gian=>tăng nguơngx và giảm tốc độ phản xạ do kém dẫn truyền-giảm sảm xuất Catecholamin=> giảm khả năng hưng phấn-sự thay đổi chức năng vùng dưới đồi diễn ra chậm+hệ nội tiết:thay đổi nồng độ nhiều hooc môn trong máu và giảm mức nhạy cảm của cơ quan đích=> giảm khả năng điều hòa nhiệt-giảm hoạt động của tuyến sinh dục-tuyến thượng thận giảm mức cảm ứng với sự kích thích của vùng dưới đồi và cả tuyến yên-suy giảm chức năng tuyến giáp=>ảnh hưởng tới thân nhiệt-dối loạn hoạt động của tuyến tụy-tuyến ức lien tục giảm kích thước và chức năng+hệ MD-KT trong máu: giảm hiệu giá KT tự nhiên, giảm đáp ứng tạo KT với KN ngoại lai, tăng sảm xuất tự KT-đáp ứng MD TB giảm phản ứng da, giảm phân bào(blast hóa), giảm sảm xuất IL-2, giảm hoạt tính và số lượng TH trong hỗ trọ sảm xuất KT, giảm SXIL-3, giảm sảm xuất TH1, giảm số lượng và chứ nảng TCD4+Mô khi giảm các glycoprotein, proteoglycan cấu trúc nên các sợi đàn hồi, tăng Collagen-xương cũng bị xơ, giảm lắng đọng canxi+các cơ quan khác:-tuần hoàn:HA tăng, tim và mạch xơ hóa, giảm mật độ mao mạch, kém đáp ứng vànhạy cảm với sự điều hòa nội tiết TKTƯ và TV-phổi:phát triển mô xơ, nhu mô kém đàn hồi-thân:cô đặc nc tiểu kém, số lượng giảm, giảm tỉ trọng-tạo máu giảm-tiêu hóa:giảm tiết dịchCâu21:trình bày sự thay đổi ở mức phân tử trong quá trình lão hóa.--quá trình lão hóa sẽ kéo theo sự tích lũy các phân tử chỉ gặp o tuổi trẻ trong tình trạng bệnh lý: lipofusin trong nhiều loại TB hoặc hemosiderin trong ĐTB hệ lien võng hoặc dạng tinh bột ở hầu hết ng già trên 80 tuổi, bộ ba cơ quan nhiễm dạng tinh bột (amyloit): não, tim, đảo tụy, -các ptử collagen trở nên trơ ỳ,kém hòa tan,dễ bị co do nhiệt, đảo lộn cấu trúc và gắn glycosyl-tích lũy nhiều enzyme mất đặc hiệu,k còn hđ, nhưng đáng chú nhất là biến đổi trong AND &ARN+AND gắn chặt hơn với histon và KL,dễ bị phân đoạn, nhìu NST có ctạo sai lạc+các enzyme chịu trách nhiệm phục hồi các tổn thương của AND cũng giảm hoạt tính

CÂU 22nêu những đđ thường có về bệnh ng già-già làm giảm cnăng các cơ quan->hạn chế knăng thích ứng và phục hồi, dễ đưa đến rối loạn cân bằng nội môi,tiền đề cho bệnh tật xhiện-bệnh ng già có thể là bệnh nhẹ từ tuổi trẻ nay ptriển mạnh ở cơ thể già -có thể coi bệnh ng già là bệnh phát sinh do tuổi, bắt nguồn từ sự thay đổi Tb, cquan, hệ thống trong qtrình lão hóa đưa đến tình trạng kém bảo vệ=>tỉ lệ tử vong tăng-diễn biến bệnh không điển hình, dễ bất ngờ-bệnh đặc trưng chon ng già thường gặp:ung thư, tim mạch, HA, tiểu đg, loãng xương…-quá trình lão hóa có vai trò của ngoại cảnh và di truyền

Câu 30:T.bày đn, n.nhân, hậu quả của tắc ruộtĐn: Tắc ruột là tình trạng 1 đoạn ruột mất lưu thông khiến fía trên bị căng jãn do t.ăn & chất dịch ứ trệ.N.nhân:Cơ học: thắt ruột, xoắn ruột,lồng ruột, tắc do búi giun, thoát vị bẹn.Chức fận: liệt ruột, cường fó giao cảm.Hậu quả: khác nhau tuỳ từng vị trí tắc ở cao hay thấp.Tắc cao: mất nước do nôn đặc biệt là khi tắc ở môn vị gây nôn nhiều, mất acid --> nhiễm kiềm.Tắc ở tá tràng: nôn ra dịch ruột, mất kiềm--> nhiễm acid.Tắc thấp: tình trạng nhiễm độc nặng hơn mất nước.

Câu 31:P.tích n.nhân & cơ chế rối loạn hấp thu tại ruột & ngoài ruột:Hấp thu là c.năng quan trọng của ruột cũng là của toàn bộ hệ tiêu hoá --> khả năng hấp thu nói lê c.năng chung của ruột & hội chứng kém hấp thu đc coi là tình trạng thiểu năng tiêu hoá.N.nhân & cơ chế:Tại ruột:+ Nhiễm khuẩn gây viêm ruột mãn tính, kể cả RL VK chí & sự có mặt của KST.+ Nhiễm độc tiêu hoá: chất độc trực tiếp lên NM đường tiêu hoá: rượu, các thuốc tẩy, thuốc chữa lao...+ Giảm tiết enzym tiêu hoá: các chất độc nói trên làm teo NM tiêu hoá, ức chế tiết enzym tiêu hoá.+ Giảm diện hấp thu: cắt 1 đoạn ruột, RL tuần hoàn tại ruột.Ngoài ruột:+Bệnh dạ dày: viêm,loét,vô toan,ung thư... tác động trực tiếp hay gián tiếp ả.hưởng xấu đến co bóp & tiết dịch ở ruột.+ Suy gan: gây thiếu muối mật để hấp thu lipid.+ Suy tụy: thiếu 1 nguồn enzym quan trọng.+ 1 số bệnh nội tiết: suy cận giáp, suy thượng thận đưa đến giảm canxi huyết gây tăng co bóp ruột.

Câu 33:Nêu n.nhân,cơ chế bệnh sinh, biểu hiện sinh học của viêm ống thận cấpN.nhân: do nhiễm độc.+ Các chất độc hoá học & thuốc: thuỷ ngân,chì,asen,bismut.+ Chất độc bắt nguồn từ huỷ tổ chức & TB như do fẫu thuật, chấn thương,bỏng,truyền máu nhầm loại...+ Các chất độc bắt nguồn từ VK.Cơ chế bệnh sinh: là 1 q.trình ức chế các men chuyển hóa của TB thận gây ra những hư hại về sinh hoá. 1số chất độc td lên những men của thận có thể tạo thành những kết hợp bền vững làm cho những men này mất hoạt tính đưa đến RL c.năng & tổn thương thực thể ở thận.+ Thận có đặc điểm dễ tổn thương hơn các tổ chức # là vì nó là tổ chức có n` máu qua nhất.Biểu hiện: thiểu niệu hoặc vô niệu.+ Những triệu chứng cấp tính chỉ xuất hiện ở những ngày đầu.+ Sau đó dẫn đến hôn mê kèm theo sự tăng urê & các gốc nitơ # (.) huyết tương.+ Sự nhiễm toan & nhiễm độc kali là n.nhân chủ yếu làm bệnh nặng & dẫn đến tử vong nếu k đc điều trị thích hợp.

Câu 34:T.bày cơ chế bệnh sinh & các biểu hiện của hội chứng thận hư.Cơ chế bệnh sinh: sự jãn rộng các lỗ lọc cầu thận khiến protein thoát ra --> hiện tượng mất protein,nồng độ chất này (.) huyết tương giảm xuống mà chế độ ăn & sự sx của gan k bù đắp đc --> tổn thương cầu thận.+ Lượng dịch lọc từ cầu thận sang ống thận b.thg do vậy k có sự ứ đọng chất đào thải (.) cơ thể, k fù do tăng áp lực thẩm thấu mà fù do áp lực keo (.) máu -->c.năng ống thận b.thg.+ Lòng ống thận x.hiện trụ mỡ.+ Khả năng tái hấp thu mỡ giảm.+ Có tổn thương màng lọc cầu thận.Biểu hiện: protein niệu cao, protein máu giảm, fù toàn thân, RL chuyển hoá mỡ.

.

Câu 39:Nêu k.niệm về suy thận cấp,g.thích cơ chế những thay đổicơ bản (.) máu do suy thận cấp.Suy thận cấp: là hậu quả của n` bệnh thận # nhau (.) đó thận k thực hiện đc đầy đủ c.năng của nó: trc hết là đào thải biểu hiện = sự ứ đọng (.) cơ thể các chất cặn bã & chất thừa #. Làm jảm nhanh chóng c.năng thận đẩy bệnh nhân vào tình trạng nguy hiểm.Cơ chế những thay đổi cơ bản (.) máudo suy thận cấp.+ Tb` fồng to, làm tắc ống thận.+ Tb` hoại tử bong ra làm lấp ống thận,n' tiểu chảy trực tiếp vào máu đem theo chất đào thải.+ Sự ứ trệ cấp diễn n` sản fẩm độc:H+,hợp chất nitơ( hội chứng ure huyết cấp diễn)+ các chất có hoạt tính của viêm gp' vào máu.

Câu 40:T.bày cơ chế bệnh sinh của hôn mê thận. Nêu các biểu hiện chính của suy thận mạn.Hôn mê thận là g.đoạn cuối cùng của bệnh thận. Sự tăng ure (.) máu chứng tỏ có n` sản fẩm độc (.) cơ thể k đc đào thải.+ các sản fẩm độc:indol,phenol,amoniac... đã thấm vào máu. Những chất này b.thg vào máu sẽ đc gan thải độc & thải qua fân. Nhưng (.) bệnh thận do các chất độc k đc xử lí, loại thải,tích lại & gây độc.+ n' tiểu với tp`:acid citric,acid oxalic...k đc đào thải ứ lại làm tăng tình trạng nhiễm độc cơ thể.. Não bị chèn ép bởi fù nề cùng với tình trạng fù nề chung: nhức đầu, co jật,ngủ gà.. Ức chế TK do TK bị nhiễm độc: lơ mơ, lú lẫn,khó thở.. Jảm ion Ca2+ máu do kết hợp với photphat k đc đào thải: co jật,nôn,ỉa lỏng.Các biểu hiện chính của suy thận mạn:+ RL n' tiểu: thiểu niệu,(.) n' tiểu có protein,tb.trụ niệu.+ RL máu: ure huyết tăng & nhiễm acid.+ Phù: xảy ra trên toàn thân.+ HA cao.

Câu 38:T.bày cơ chế những biểu hiện toàn thân của bệnh thận ( fù,tăng HA)…Những biểu hiện toàn thân:-Phù:+ viêm cầu thận cấp: sự ứ đọng muối Natri kéo theo jữ n' ở lại cơ thể. N.nhân jữ natri:. Tổn thương cầu thận--> Na+ ítđc lọc (.) khi ống thận tái hấp thu b.thường.. Tăng tiết aldosterol thứ fát.+ Hội chứng thận hư: do mất protein qua n' tiểu--> jảm protein máu--> jảm áp lực keo-->fù.Tăng HA: tổn thương cấu thận,ống thận đều làm jảm dòng máuqua thận( thiếu máu cục bộ)--> TB` cạnh cầu thận tăng tiết renin--> tăng HA.P.biệt fù do viêm cầu thận cấp & hội chứng thận hư về bản chất.Viêm cầu thận cấp: jảm c.năng lọc của cầu thận.Thận hư: c.năng jữ protein của cầu thận bị suy jảm + hiện tượng nhiễm mỡ ở tb`ống thận.

Câu 43:T.bày các b.hiện của RLCH glucid, RLCH muối n' khi gan bị bệnh.Biểu hiện của RL chuyển hoá Glucid:+ Giảm k.năng chuyển hoá đg` mới hấp thu từ ống tiêu hoá,đg` thừa thành glycogen dự trữ.+ Jảm k.năng dự trữ glycogen nên bệnh nhân dễ bị hạ đg` máu xa bữa ăn.+ Tăng các sản fẩm chuyển hoá trung jan của glucid: lactic,acid pyruvic. Vì gan thiểu năng nên k sử dụng đc vitamin B1 để hình thành coenzym photpho hoá đưa những sản fẩm trên vào vòng Krebs.RL chuyển hoá muối-n':

+ Gan sx fần lớn protein huyết tương,protein huyết tương có td jữ n' (.) lòng mạch. Protein huyết tương jảm,n' sẽ thoát ra ngoài mạch máu--> trạng thái fù thũng.+ Trường hợp xơ gan có tăng áp lực TM cửa làm cho áp lực thuỷ tĩnh tăng--> n' bị đẩy ra ngoài lòng mạch--> fù n` hơn.+ Gan là cơ quan duy nhất fá huỷ ADH, (.) suy gan ADH bị jữ lại làm jảm lượng n' tiểu-->fù nặng thêm. Aldosterol cũng bị jữ lại-->jữ muối-->jữ n'.Mặc dù gan đóng vai trò "thứ yếu" (.) chuyển hoá muối-n' nhưng n` khi suy gan nặng cùng sự hình thành báng n' còn thấy thiểu niệu, khát,hạ HA.

Câu 44: Các hình thức khử độc của gan & các b.hiện khi RL chức fận chống độc.Các hình thức khử độc của gan:+ C.năng chống độc của gan đc thực hiện = 2 fương thức: cố định & thải trừ.+ Do tb` nhu mô gan & tb` của tổ chức liên võng đảm nhiệm, các p.ứng hoá học chỉ do các tb` nhu mô gan đảm nhiệm.Biểu hiện khi RL chức fận chống độc:+Giảm fân huỷ 1 số hormon:. Kích tố sinh dục: suy gan có các triệu chứng: teo tinh hoàn,jãn mạch,mất kích dục tính.. Kích tố vỏ thượng thận: ứ muối,ứ n'-->thiểu niệu--> fù & báng n'.. ADH hormon chống lợi niệu của tuyến yên k bị fá huỷ--> thiểu niệu,fù bág n'c+ GIảm k.năng cố định chất màu: chất màu lưu hành (.) máu n` (.) 1 t.gian nhất định,gan còn jảm k.năng cố định VK khi bị suy( sinh KT trung hoà độc tố & chống lại VK).+ Giảm k.năng chuyển chất độc thành chất k độc hoặc kém độc = p.ứng hoá học:. Oxy hoá: phenylbutazon, hexobarbbital.. Khử oxy: chloramphenicol.. thuỷ fân: fethidin. Acetyl hoá: sunphonamit.. liên hợp: bilirubin tự do,amoniac,acid benzoic.

Câu 45:T.bày đn vàng da.Nêu n.nhân & đặc điểm của vàng da do n.nhân trc gan & sau gan.Đn vàng da: là tình trạng bệnh lí xảy ra khi sắc tố mật (.) máu cao hơn b.thg` & ngấm vào da & niêm mạc.Vàng da trc gan: là vàng da do tăng dung huyết nên Hb đc chuyển thânh bilirubin tự do qua n`.+ N.nhân: nhiễm khuẩn (liên cầu khuẩn dung huyết,xoắn khuẩn),KST(sốt rét),nhiễm độc(phenyl hydrazin,sulfamit dinitro phenol...) & do truyền nhầm nhóm máu.+ Đặc điểm:. bilirubin tự do tăng cao (.) máu.nhưng k có (.) n' tiểu vì bilirubin tự do k tan (.) n'.. Gan b.thg` nên tăng cường k.năng kết hợp--> bilirubin kết hợp tăng,urobilinogen & stercobilinogen tăng,fân sẫm màu.Vàng da sau gan( vàng da do tắc mật): mật k xuống ruột đc & vào máu gây vàng da,fân trắng,n' tiểu vàng.Các tp` # của mật:cholesterol, acid mật tăng do ứ mật.+N.nhân: do cơ học(sỏi ống mật,giun chui ống mật,u đầu tuỵ,hạch to chèn ép đg` dẫn mật),viêm sẹo,dây chằng,RL TKTV gây co thắt cơ oddi.+ Đặc điểm: vàng da đậm,fân trắng,n' tiểu vàng; cholesterol,acid mật & bilirubin kết hợp tăng.

Câu 46:T.bày các biểu hiện về xét No của suy gan trường diễn.

Câu 47:T.bày n.nhân & các biểu hiện xét No của suy gan cấp.N.nhân:+ Nhiễm độc: tất cả các n.nhân làm gan bị nhiễm độc nặng: phospho,thuốc mê...+ Nhiễm khuẩn nặng,viêm gan do virus.Biểu hiện:+ Lâm sàng: Bệnh nhân có những dấu hiệu nặng ngay từ đầu,hình thành rất đầy đủ & nhanh tuỳ theo mức độ của xơ gan: nôn,dấu hiệu TK (mệt lả, ngủ gà, mất ngủ,nói lẫn,hành vi k b.thg`, co jật,hôn mê),xuất huyết dưới da,dạ dày ruột, rồi sốt tăng lên.+ Xét No máu:glucóe jảm,cholesterol este hoá jảm n`,amoniac tăng cao.Giải fẫu bệnh :nhu mô gan bị hoại tử toàn bộ hoặc kiểu mối gặm,hoại tử có cầu nối nhất là hoại tử vùng trung tâm tiểu thuỳ.+ tiến triển của bệnh: bệnh nhân chết ngay sau 5-6 ngày nếu suy gan thể tối cấp với RL (.) cơ thể như cắt gan thực nghiệm trên súc vật. Nhưng thực thế ng` bệnh cảnh fức tạp hơn n`,tuỳ thuộc vào tác nhân tổn thương gan ở mức độ nào mà ả.hưởng đến các cơ quan #: thận,tiêu hoá làm cho diễn biến & tiên lượng bệnh # nhau.

Câu 48:T.bày biểu hiện & cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan.Biểu hiện hôn mê gan do suy gan bắt đầu từ những RLTK: chân tay run rẩy,p.xạ tăng,ý thức jảm sút,mơ màng,nói lắp bắp,co jật cuối cùng là hôn mê.Cơ chế:+ Tăng NH3 (.) máu: NH3 đc s.xuất 7-8g/24h từ 2 nguồn:nội sinh(khử nhóm amin) & ngoại sinh(VK đg` ruột) bthg` NH3 (.) máu rất thấp(0,02-0,18mg/100ml)nhờ gan-cơ quan duy nhất chuyển nó thành ure k độc: NH3 + NH3 + CO2--> (NH2)2CO + H2O. (.) bệnh lý xơ gan NH3 tăng lên 0,3mg/100nl & (.) hôn mê gan 0,54mg/100ml & đặc biệt tăng cao ở bệnh nhân có RL tiêu hoá do VK đg` ruột làm tăng NH3 ngoại sinh.+ Tăng các chất dẫn truyền TK giả: các chất dẫn truyền TK giả là các dẫn xuất bất thg` của các chất dẫn truyền TK do quá trình B-hydroxyl hoá bởi 1 enzym k đặc hiệu tại tổ chức TK.. Nếu sự tích luỹ các chất dẫn truyền TK jả ở não--> hội chứng tâm thần kinh: mất ý thức,chân tay run lẩy bẩy.. Nếu sự tích ở ngoại vi--> jảm trương lực cơ ở tiểu ĐM,hình thành mạch tắc ngoại vi,jảm máu nội tạng--> hội chứng gan thận.+ Glucose máu jảm,fù tổ chức não,các sản fẩm độc từ ống tiêu hoá k đc gan cố định & thải trừ,tình trạng suy sụp cơ thể.

Câu 49: nêu và pitch các cơ chế phù. mỗi loại cho 1 vd-tăng áp lực thuỷ tĩnh: nc bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nc trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein. Cơ ế này có vtrò qtrọng: phù do tim fải (phù toàn than, vùng thấp), suy tim trái (phù phổi), chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai), phù đáy mắt (cao HA)-giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương (80% do albumin chi fối): nc đc kéo ra lòng mạch nhiều hơn nc trở về. thường gặp: suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, thận hư nhiễm mỡ-tăng tính thấm mạch: protein thoát qua vách mao mạch ra jan bào làm áp lực thẩm thấu keo 2 bên tự triệt tiêu lẫn nhau do đó áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nc ra. thường gặp: phù do dị ứng: xhiện các chất gây tăng thấm thành mạch, côn trùng đốt, (.) viêm, (.) fù phổi-phù do ứ tắc bạch huyết: tăng tính thấm mạch gây phù chậm chạp. thường gặp: phù do jun chỉ, viêm bạch mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết-phù do tăng áp lực thẩm thấu: do các ion quyết định, cơ quan chủ yếu đào thải điện jải là thận với sự tham ja của aldosterol. thường gặp phù do viêm thận-mật độ của mô: làm cho phù xhiện sớm hay muộn, rõ rệt hay ko.vd: phù phổi: tổ chức phổi là tổ chức lỏng lẻo, lưới mao mạch dày đặc, thành mạch mỏng

Câu 57: kể ra 1 số ngnhân gây bệnh và nêu 3 đđ rối loạn đặc trưng của bệnh bcầu, hậu quả-Ngnhân: do virus, tia xạ, hoá chất ( nhóm gây ankin hoá), di truyền (yếu tố tăng trưởng nội sinh hoặc ngoại lai)-Đ2:+Quá sản: sinh sản mất điều hoà, với số lượng lớn và k bị các tác nhân điều chỉnh làm cho jới hạn lại, tb ác tính xâm lấn vào tuỷ xương vào hạch ngoại vi, vào lách+Loạn sản: tổ chức sinh bạch cầu ở da, gan, lách, sự k biệt hoá của bcầu. Nhân to, bắt màu kiềm, dừng ở gđoạn còn non+Dị sản: tb tăng ở gđoạn cuối cùng nhưng k điển hình và đặc trưng cho mô sinh ra nó mà mang những nét của 1 mô #-Hậu quả:+Bcầu bị tung vào máu ngoại vi nhưng fần lớn là bcầu non chưa hoàn chỉnh làm dễ bị nhiễm trùng+Huyết cầu jảm sinh gây thiếu máu+Jảm tiểu cầu gây xuất huyết

Câu 54: Nêu và jthích cơ chế 1 số đđ chung thường có (.) thiếu máu do tan máu(Sơ đồ)

-Thông khí: đưa không khí từ môi trường vào đến (.) fế nang và ngược lại+Rối loạn thông khí khi có sự thay đổi áp lực, tỉ lệ jữa các chất (.) lòng fế nang cũng như thể tích khí thở qua mỗi lần hô hấp+Các yếu tố chi fối:.,Do ko khí thở bên ngoài.,Bộ máy hô hấp: đường dẫn khí trên, dưới.,Lồng ngực: gù vẹo cột sống, gãy xương sườn.,Tkinh- cơ: viêm cơ hô hấp, liệt cơ+Kquả: thở nhanh, khó thở, nhịp thở dài ra, tím tái nếu suy hô hấpCâu 60: Kể tên các ngnhân gây rối loạn thông khí do thay đổi ko khí thở và cơ chế, -Bệnh lên cao: khi có sự thay đổi áp lực ko khí bên ngoài:+Cơ chế: áp suất ko khí càng lên cao càng thấp, áp suất riêng fần O2 và CO2 đều jảm dần (% các khí k đổi), jảm áp suất riêng fần O2 và O2 (.) fế nang+Đ2: cả O2 và CO2 (.) máu đều jảm, bệnh càng nặng khi càng lên cao, nếu có vận động thể lực đi kèm làm rối loạn chuyển hoá (nhiễm toan) do sfẩm chuyển hoá yếm khí tăng jải phóng acid lactic-Ngạt: do thay đổi tỉ lệ % các chất khí (.) tfần khí thở hoặc do bị ngẹt, tắc ở bộ máy hô hấp+Cơ chế: áp suất O2 và CO2 quá cao (.) máu gây đói O2

+Đđ: thở nhanh, sâu cho tới khi trung tâm hô hấp bị nồng độ cao CO2 làm cho tê liệt-Đói O2 do CO: thay đổi tỉ lệ % các chất khí (.) thành fần khí thở+Cơ chế cạnh tranh của CO và O2 để chiếm Hb làm ko vận chuyển O2

-Bệnh chuông lặn: là từ độ sâu dưới nước đưa lên mặt nước quá nhanh làm áp lực (.) chuông jảm đột ngột làm N hoà tan (.) huyết tương sẽ trở lại dạng khí làm tắc mạch tràn lan (.) toàn thân

C©u 63 Tr×nh bµy k/n vÒ suy h« hÊp. Nªu ng.nh©n, biÓu hiÖn, c¸ch x¸c ®Þnh_Suy h« hÊp lµ t×nh tr¹ng chøc n¨ng cña hÖ h« hÊp ngoµi ko ®¶m b¶o dc yªu cÇu cung cÊp O2 vµ ®µo th¶i CO2 =cho c¬ thÓ_Ng.nh©n +H« hÊp chu k×: lµ kiÓu thë bÊt thêng, lÆp ®i lÆp l¹i cã chu k×. VD:kiÓu thë cheyne stoles kÐo dµi40-60s: thë s©u, thë n«ng, ngng t¹p thêi råi lÆp l¹i.,tjan m¸u lªn n·o t¬ng ®èi chËm lµm trung t©m h« hÊp ko ph¶n øng tøc thêi víi sù thay ®æi ¸p suÊt CO2 vµ O2 ë m¸u mµ chËm ch¹p lÖch pha., Do sù ®iÒu hoµ ngîc ©m tÝnh t¨ng lªn ë vïng kiÓm so¸t nhÞp thë nghÜa lµ sù thay dæi nhá CO2, O2 ë m¸u lµm thay ®æi lín h¬n vÒ th«ng khÝ so víi ë ngêi b×nh thêng+TÝm t¸i: lµ t×nh tr¹ng Hb khö ë tÜnh m¹ch(30%) lµm da, niªm m¹c, vïng jµu mao m¹ch ë da cã mµu tÝm nh m¸u tÜnh m¹ch. TÝm t¸i lµ do ø trÖ khÝ CO2 mµ ko ph¶i do thiÕu O2. xuÊt hiÖn trog trêng hîp ®ãi O2 hoÆc bÖnh ®a HC, ø trÖ tuÇn hoµn ®Þa ph¬ng

+khã thë: do t¾c nghÏn ®g h« hÊp( hen, nghÑn) hoÆc c¨m j¸c cã vËt nÆng ®Ì ngîc lªn_BiÓu hiÖn: thë g¾ng søc, cã sù co rót c¸c c¬ h« hÊp...VCj¶m, FEV1 j¶m, RV t¨ng, Tiffeneau j¶m_C¸ch x¸c ®Þnh: tiÕn hµnh nghiÖm ph¸p th¨m dß h« hÊp: ®o thÓ tÝch khÝ lu th«ng. Dung tÝch sèng =V khÝ lu th«ng+ V dung tÝch hÝt vµo+ V dung tÝch thë ra

CÂu64:trình bày các gđ RLTK của chấn thương sọ nãoTrong chấn thương sọ não có 4gd:-gđ 1:sau chấn thương ức chế lan rộng toàn vỏ não và dưới vỏ,tùy chấn thương mà mức độ và thời gian ức chế khác nhau-gđ 2: qtrình ức chế chung giảm đi và hưng phấn 1 số bộ phận biểu hiện bởi pư 1 số kthích tăng, rối loạn tương quan giữa vỏ não và dưới vỏ có RLTKTV: tiết mồ hôi…-gđ 3: nếu chấn thương k nặng các rối loạn mất dần và phục hồi hđ TK theo trình tự ngược lại:mất trc thi phục hồi sau.vd:pxạ có đk tự nhiên phục hồi sớm hơn pxạ có đk nhân tạo-gđ 4: tại nơi tổn thương lên sẹo kthích vào nơi tổn thương có thể là nguồn gốc của các cơn động kinh sau này

CÂU 65:kể tên các ng/nhân gây RLTK.vai trò của các ytố TK ảnh hưởng tới bệnh lí TK*các ng/nhân gây RLTK+ng/nhân bên ngoài:-các ytố vật lí:nhiệt độ,phóng xạ,dòng điện…-ytố cơ học:-ytố hóa học:nghiện rượu,thuốc ngủ,thuốc mê,-vi sinh vật:nhiễm khuẩn,lao,bạch hầu,uốn ván…-virus: bại liệt,dại-tinh thần:chấn thương tâm lí cấp và mạn:lo lắng,buồn phiền+ng/nhân bên trong:-thiếu oxi não -RL tuần hoàn cục bộ tại não:xơ cứng mạch não,tác mạch,u não-RL nội tiết và chuyển hóa-di truyền: ĐAO-bệnh lí MD:bệnh tự miễn*vai trò của các ytố TK ảnh hưởng tới bệnh lí TK chủ yếu là những chấn thương tâm lí cấp và mãn+lo lắng, buồn phiền tác động lên hệ thống tín hiệu thứ nhất+pxạ có đk: xây dựng cảm giác nhận thức tác động lên hệ thống tín hiệu thứ 2+2 hệ này có qhệ mật thiết,qua lại với nhau-hệ 1:tình cảm tự phát luôn kiểm soát hệ 2 là lí trí

-hệ 2 kìm hãm hệ 1 một cách đúng mức +khi 1 trong 2 hệ kém=>RLTâm thần-hệ 1:mạnh =>hay xhiện bệnh histeri-hệ 2:mạnh=>mệt mỏi, đắn đo snghĩ nhiều nhưng xa rời thực tế

CÂU66:tbày qluật tăng mẫn cảm khi mất TK-cơ vân và dây TK vận động tới cơ vân hình thành 1 đvị vận động mà qtrọng là 1 tấm vận động -khi 1day Tk vận động tới 1cquan bị cắt =>rất nhạy cảm với acetylcholine và sự tăng mẫn cảm cũng thấy ở cơ trơn mặc dù k giống ở cơ vân-cơ trơn teo khi mất TK nhưng đáp ứng cũng tăng đvới acetylcholine và adrenalin…-tb cũng như các sợi TKcó thể bị các ytố gây bệnh làm tổn thương=> tb thoái hóa vỡ ra và thực bào tiêu đi,tổ chức sẹo hình thành và có thể phá hủy tb và tổ chức TK khác*qtrình phá hủy tùy theo nơron:-nơron ngoại vi:vận động=>liệt cơ;cảm giác=>mất cgiác; tiết dịch=>ngừng; vận mạch=>mạch k co+nơron trung tâm:do có lquan với nhiều nơron khác tạo thành hệ thống tương tác lẫn nhau:có 1cnăng chính nhưng có thể hđ hiệp đồng or đối kháng với nhiều cnăng khác-tổn thương nơron trung tâm có 2RL: +RL cnăng chính mà Tk đó phụ trách bị mất đi+RL biểu hiện giải ức chêd những cnăng mà trước đây bị phần tổn thương kìm hãm

CÂU67:pitch qluật tăng tính tự động cơ bản của các nơron Tk khi tổn thương 1noron trung ương có 2 hiện tượng:+mất cnăng do noron chịu trách nhiệm +giải kìm hãm các cnăng ở dưới -trong qtrình tiến hóa của sinh vật,TK ptr từ thấp tới cao,ctrúc tầng dưới hình thành trc,ctrúc tầng trên hthành sau.mỗi ctrúc như vậy có thể hđ tự động và đóng góp vào hđ chungcủa cấp thấp phải chịu sự điều hòa hđ của cấp cao.\

Câu 68: ĐN cảm giác đau, p.tich 1 số n.nhân gây đauĐau: là 1 triệu chứng cơ bản của quá trình bện lý nói lên rối loạn chức năng và tổn thg tổ chức. Nếu đau thg là hậu quả thì bản than nó cũng hay là ng.nhân của nhiều rối loạn khác nhau là thần kinhN.nhân gây đau:Cảm giác đau path sinh do những tác nhân phái hoại mạnh kích thích lên một đoạn tkinh (các thụ quan), gây một luồng xung động dẫn truyền qua tuỷ lên não, qua đồi thị tới vỏ não gây nên cảm giác khó chịu ấy.Cảm giác đau đc dẫn truyền bởi 2 loại tkinh: + loại có đg kính to, có vỏ myelin (loại A), có tốc độ dẫn truyền nhanh (cảm giác đau tức thì)+ loại có đg kính nhỏ ko có myelin (loại C) với tốc độ chậm -> cảm giác đau âm ỉnhiều ng.nhân # nhau gây đau như tiễp xúc, nhiệt độ. cảm giác đau tại ổ viêm là các chất hoá học # nhau tác động lên một đoạn tkinh càm hiác # nhau đó là Histamin bradykinin , prostaglandin… chúng gây đau với những liều rất nhỏ như 10-6 – 10-8 mg.1931 Van Enlle và Gaddum phát hiện ra chất P (Pain) là một chất dẫn truyền cảm giác đau từ da đến cơ quan tkinh TƯ. Có sự cân bằng điều hoà của chất P với chất endorphin của hệ thốg viền, hạ khâu não, não giữa…

CÂu70:tbày cơ chế bệnh sinh của xơ vữa ĐM:-xơ vữa Đm là tình trạng vách mạch dày lên do lắng đọng cholesterol và lớp áo trong gây tổn thương thoái hóa loạn dưỡng=>lắng đọng Ca2+=>viêm loét,sùi,huyết khối và hẹp long mạch,giảm tính đàn hồi thành mạch-cơ chế;chủ yếu do RL chuyển hóa lipoprotein mà trong Lp có cholesterol toàn phần,cholesterol este hóa,photpholipit,triglicerid+dựa vào trọng lượng phân tử:VLDL,IDL,LDL, HDL+trong đó LDL:gây xơ vữa mạch HDL:tăng chuyển hóa cholesterolLDL:tăng lên do 2 cơ chế:khẩu phần ăn thừa chất này, đến mức vượt nhu cầu tối đa của các tb và sự đào thải theo đg mật không xuể(2)các tb thiếu thụ thể để tiếp nhận cholesterol thường do di truyền+ngoài ra còn có nhiều yếu tố thuận lợi cho sự xhiện và tăng xơ vữa ĐM:thiếu VTM C, thiếu Thyrosin, giảm hoạt tính hệ enzyme heparin-lipase, các stress,tăng tiết adrenalin và giảm đường huyết kéo dài, bệnh HA cao

Câu 69: Phân loại và phân tích các thể đau bệnh lý:Các thể đau bệnh lý chia thành các loại: Đau sâu, đau cơ, tăng cảm giác đau, đau nội tạngĐau sâu:sự # biệt giữa đau bên ngoài và đau sâu khó khu trú, thg kết hợp với đổ mồ hôi, nôn và thay đổi HAthực nghiệm gây đau sâu = cách tiêm nc muối ưu trg vào dưới cốt mạc hay dây chằng. Khi đau thì gây co thắt phản xạ các cơ xung quanh máu kém nuôi dưỡng gây đau trong cơ đau lại gây co thắt mạnh hơn vòng xoắn bênh lýb) đau cơ: Các cơ thiếu máu như co kéo dài thg gây đau, khi lưu lượng máu cung cấp trở lại thì cảm giác đau cũng hếtNg ta cho rằng khi thiếu máu thì các chất Kinin đc hình thành và gây đauLewis cho yếu tố “P” hình thành khi cơ co và đc máu đào thải đi, chỉ khi nào máu ko lưu thôg thì mới tích lại gây đauc) tăng cảm giác đau:Một số trg hợp bệnh lý, tính nhạy cảm với đau thay đổi, đó là tăng cảm giác đau.+ Có thể là tiên phát như thấy vùng xung huyết động mạch xung quanh ổ viêm, chỉ cần khẽ sờ vào khu vực đó cũng thấy đau dữ dội. Do vùng xung huyết có yếu tố khoá học có tính chất tiêu đạm và phóng thích các Kinin gây đau+ thứ phát sau một chấn thg, tại đây ngưỡng đau tăng và lan cả ra 1 vùng xung quanhd) đau nội tạng: Nội tạng bình thg ko gây cảm giác đau hoặc chỉ cho một vài cảm giác mơ hồ như tức, khó chịu do một số nội tạng rỗng bị căng ra (dạ dày, bang quang…)Trong nội tạng có rất nhiều cảm thụ quan đối với áp lực, hoá chất, nhưng rất ít đối với nhiệt độ, với đau. Dù ít nhưng vẫn có những thụ quan với đau trong nội tạng khi làm căng các tạng rỗng

N.nhân gây đau nội tạng giãn: căng tạng rỗng, co kéo các mạc treo, tổn thg thanh ạmc (màng phổi, màng bụng)

Câu 73: Nêu cách phân loại suy tim:Về lâm sang: có thể chia ra: + theo mức độ suy*) độ 1: tim vẫn đáp ứng đc mọi nhu cầu cấp máu trừ nhu càu tối đa ở mức trước suy; độ II, độ III và cuối cùng là độ IV nếu tim ko cấp đc lg máu tối thiểu theo nhu càu cơ thể+ theo diễn biến. *) suy cấp: đột ngột và diễn biến nhanh, tim ko kịp hoàn thành đủ các biện pháp thích nghi.*) suy mạn: dần dần và kéo dài. tim có thời gian hình thành đầy đủ các cơ chế thích nghi-Về bị trí: +) tim trái: lực cản lớn ở đại tuần hoàn, quá tải thể tích do máu hoặc thất trái quá nhiều+) tim pahi: suy do lực cản ở phổi, do quấ tải thể tích, do lỗ thông đại-tiểu tuần hoàn-Về chuyển hoá: + Suy tim do giảm sản xuất năng lg: do thiếu oxy trong tbào cơ tim+ Suy tim do kém dự trữ năng lg do rối loạn cân bằng K+, Na+ trong tbào cơ tim và toàn thân, nhiễm acid tại tim do chuyển hoá yếm khí+ Suy tim do ko sử dụng đc năng lg, do biến đổi cấu trúc actin-myosin và ATP-A ở trong cơ timVề cơ chế SLB: + Suy tim do quá tải: do lg máu về tim nhiều hay lực cản quấ lớn+ Suy tim do bệnh lý ở bản thân tim và mạch+Suy tim do bệnh lý ngoài tim mạch. *) Suy tim do quá tải thể tích, lg máu về tim quá lớn. *) Suy tim do quá tải áp lực: lực cản tăng

Câu 74: Những thay đổi chỉ tiêu hạot độg của tim khi tím suy…Giảm cung lg và lưu lg: do sức co bóp của tim giảmtăng thể tích máu: *) Tim suy-> tim co bóp yếu -> ko đẩy máu ra khỏi tim hết -> ứ lại TM -> máu qua thận ít -> c/năng lọc thận giảm -> ứ nc và điện giải -> thể tích maus tăng.*) do thiếu máu -> kích thíc tuỷ xg -> sx Erythropoietin Giảm tốc độ chảy máu do tim co bó yếuthay đổi HA: suy tim -> HA giảm vì lưu lg máu giảm, sức co mbóp giảm, sức cản ngoại vi cũng giảm, do giãn mạch vì thiéu O2 -> HA ĐM giảm nhưng HA TM tăng do tim bóp yếu máu chảy chậm -> ứ máu TMCông và hiệu suất cảu tim giảm: do công suất tim giảm làm cho tim phải đập nhanh hơn, tiêu thụ o2 nhiều làm hiệu suất của tim giảm. Bên cạnh đó biên pháp tăng nhịp và sử dụng O2 ghạn chế nên tim dễ suy

Câu 75: Các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa ĐM…các yếu tố nguy cơ: Thiếu Vit C, thyroxin làm chậm thoái hoá cholesterol+ Giảm hoạt tính hệ enzyme hepảin – lipase ở tuổi già và do di ruyền

+ Stress làm tăng huy độg mỡ, tăg mỡ huyết kéo dài.+ tăg tiết Adrenalin và giảm đg huyết kéo dài đều làm tăg mỡ huyết+ Bệnh cao HA.+ tổn thg vách mạch+ Nơi có tác độngc của HA cao: Cung ĐM chủ, chỗ ngã ba đm, thành sau ĐM chcủ, vị trí ít di dộg của ĐM+ tăg đg huyết và ĐTĐ+ béo phì bệnh lý + ít vận độg thể lực+ ăn nhiều mỡ, đặc biệt là mỡ độg vật, các thức ăn nhiều cholesterol 2) Hậu quả: + Mạch kém bền, + Lòng độg mạch hẹp lại+ hình thành huyết khối tại nơi xơ vữa+ mạch kháng

Câu 77:Nêu các biến chứng và giải thích cơ chế hậu quả của việc tăng huyết áp+biến chứng của HA: -suy tim-xơ vữa ĐM-các biến chứng tim não khác-giảm thị lực+giải thích:-biến chứng tim:thất trái sẽ dần dần phì đại do phải thắng áp lực cao của của hệ ĐM suy tim trái với các hạu quả của nó( hở van ĐM chủ cơ năng, loạn nhịp tim, thiếu máu não,thiếu máu mạch vành, suy tim phải, phù phổi suy tim toàn bộ-cao HA tạo diều kiện cho xơ vữa phát triển ở ĐMvỡ mạch, gây xuất huyết nhồi máu và các tai bíên cấp tính khác-giảm thị lực do phù nề và xuất huyết ở võng mạc

Câu 78:nêu định nghĩa và các rối loạn trong sốc:+ĐN:sốc là hội chứng suy mach cấp tinh do nhiều nguyên nhân khác nhau, là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết dộng học và chuyển hoá, đặc trưng bằng suy xụp chức năng tuần hoàn khiến các cơ quan sinh tồn ko đc cấp đủ máu nuôi dưỡng+ác rối loạn xảy ra trong sốc:-huyết độg học: mất nc nhiều, mất máu hạ HA-chuyển hoá: ngộ độc ,sốc phản vệ-sốc do tim: bệnh lí tim: viêm cơ tim,bệnh van tim ; ngoài màng mạch-giảm khối lưọng tuần hoàn: mất máu, mất nứơc,giảm sức co bóp của tim-thiếu oxy tổ chức tim đập nhanh, khó thở-t.kinh: hôn mê, đau đớn

Câu 76: Phân loại tăng HA, n.nhân, cơ chế của tăng HAHA bình thg: + HA tâm thu: 100-139; 140-150: tăg HA tới hạn; >150: tăg HA thự sự+ HA tâm trg: 60-89; 90-94: tăg HA tới hạn; >95: tăg HA thực sựPhân loại: Cao HA đc chia làm 2 loại+ Nguyên phát: chưa rõ n.nhân, vô căn: 90-95%+ Thứ phát: xác định đc n.nhân. 5%Ng.nhân, cơ chế của tăng HA+ Cao HA thứ phát(5-10%)*/Xơ cứng ĐM hay xơ vữa ĐM:làm giảm khả năng đàn hồi của thành mạch và làm tăng sưc cản ngoại vi*/thiếu máu thận: thiếu ovy tác động lên bộ máy cận cầu thận tiết vào máu rennin tác dụng vào angiotensinogen angiotensin I angiotensin II gây tăng HA = cách làm co mạch đồng thời kích thích thượng thận tiết aldosterol

giữ NA+ giữ nước tăng HA*/Nội tiết-u tuỷ thượng thận,u của mô ưa crom: nồng độ catecholamine tăng cao trong máu-hội chứngconn: thường do u làm tăng tiét aldosteron nguyên phát ứ Na+ trong cơ thể và nhiễm kiềm chuyển hoá-hội chứng cushing;tăng tiết glucocorticoid và mineralocorticoidgiũ Na++/cao HA nguyên phát(90-95%)

.-tăng cung lượng tim:lượng Na+ dưa vào cơ thể cao hơn lượng thải ra. hệ thống rennin-angiotensin,vai trò của stress đối với giao cảm làm tăng catecholamine tăng sức co bóp của tim-tăng sức cản của mạch ngoại vi: hệ thống reninangioténin và hệ thần kiunh giao cảm,thay đổi ở màng ngoài tế bào,phì đại thành mạch,tác nhân từ nội môi,tính kháng insulin và nồng độ insulin huyết

Câu 79: phân biệt sốc, ngất, truỵ mach về nguyên nhân, biểu hiện, cơ chế1/Sốc: */nguyên nhân:-chấn thương -mất máu, mất nước-phản vệ-bỏng-nhiễm khuẩn*) biểu hiện-rối loạn vi tuần hoàn: xuất huyết, đông máu nội mạch lan toả-thiếu oxy đặc biệt tim và não-RLCH: nhiễm độc, nhiễm toan, chết tế bào*)cơ chế: sốc giãn mạchữ máu ở nhiều mao mạch giảm khối lượng tuần hoàn gây hạ huyết áp, thiếu oxy tổ chức chuyển hoá yếm khí nhiễm toan, nhiễm độc , chết tế bào.2) Ngất: tình trạng bệnh lý do mất tri giác đột ngột trong thời gian ngắn*) Ng.nhân: hưng phấn dây 10, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, loạn nhịp nhanh*) Biểu hiện: +) mất tri giác trong thời gian ngắn, phần lớn tự hồi phục+) choáng váng, xây xẩm mặt mày, vã mồ hôi, đau ngực.+ Buồn nôn, mặt tái nhợt, đồng tử giãn, thở chậm*) Cơ chế: do máu lên não ít, làm thiếu O2 đột ngột, mất tri giác. 3) Truỵ mạch: *) n.nhân:+ trung tam vận mạch bị ức chế do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và do các sản phẩm chuyển hoá yễm khí+ thay đổi tư thế đột ngột + chọc tháo ổ bụng quá nhanh, nhiều*) biểu hiện: hạ HA đột ngột, có thể xuóng 0+ tim co bóp rỗng dấu hiệu thiếu O2 nghiêm trọng: xây xẩm mặt mày, tối mắt*) Cơ chế: giãn đột ngột hệ tiểu Đm, đặc biệt hệ tĩnh mạch khi cơ chế bù trừ chua kịp có tác dụng

Câu 80: trình bày k/n về ưu năng nội tiết và hậu quả của nómột tuyến nội tiết ưu năng là khi tuyến đó tăng cường hoạt động và tiết ra 1 lượng nội tiết tố lớn hơn bình thường mà cơ thể ko điều chỉnh đượcnguyên nhân: tại tuyến và ngoài tuyến-hậu quả:+ với chính bản than tuyến: tổ chức tuyến phì đại tăng sinh tạo thành các u bướu,chuyển hoá của tổ chức rất mạnh. Ví dụ: ưu năng tuyến giáp+ với cơ quan đích: tăng hormone tăng hoạt động. ví dụ: ưu năng tuyến tuỵ tăng tiết insulingiảm đường huyết ; ưu năng tuyến giáptăng tiết thyroxin tăng chuyển hoá cơ bản+ với tuyến lân cận có ảnh hưởng nếu lien quan. Ví dụ: ưu năng tuyến vỏ thượng thận tăng tiết catecholaminetuýến yên giảm tiết ACTH giảm hoạt động của tuyến yên tuyến thượng thận bên lành bị teo

Câu 81:phân biệt ưu năng tại tuyến hay ngoài tuyến cho ví dụ cụ thể về 1 tuyếnđể chẩn đoán ưu năng ngoài các triệu chứng lâm sang còn dựa vào các nghiệm pháp thăm dò, trong đó nghiệm pháp động được áp dụng để phân biệt ưu năng tại tuyến hay ngoài tuyếnnguyên lí chung: dung 1 tác động kìm hãm tuyến định thăm dò và quan sát phản ứng của chúng+ ưu năng tại tuyến:hoạt đọng của nhu mô ko chịu sự điều hoà bình thường nữa thử nghiệm (-) cho biết lượng hormon ko thay đổi,duy trì ở mức độ cao+ ưu năng ngoài tuyến: nghiệm pháp động (+) nghĩa là giảm hoạt động nếu kìm hãm lạiVí dụ: trước 1 bệnh nhân ưu năng tuyến thượng thận để phân biệt ưu năng ngoài tuyến hay tại tuyến ta làm như sau: tìm cách cắt đứt sự kích thích từ tuyến yên bằng cách đuă vào cơ thể 1 lượng lớn hormone thượng thận (loại tổng hợp) rồi theo dõi : + nếu thượng thận vẫn tiết hormone loại tự nhiênưu năng tại tuyến+ nếu giảm tiết ưu năng ngoài tuyến tức ưu năng tuyến yênCâu 82:trình bày về thiểu năng nội tiết và hậu quả của nóthiểu năng nội tiết là khi tuyến ko tiết hoặc tiết ko đủ lượng hormon cần thiết cho cơ thể hoạt động bình thườnghậu quả:+ tuyến ko hoạt động thì teo đi, tổ chức xơ phát triển. ví dụ:thiểu năng tuyến thượng thận+ cơ quan dích: gây thay đổi nhất định đặc hiệu của bệnh cảnh lâm sang*/nếu cơ quan đích là 1 tuyến thì tuyến đó sẽ teo đi. Ví dụ: giảm kích dục tố tuyến sinh dục thiểu năng bộ phận sinh dục kém phát triển

*/nếu cơ quan đích là 1 chất có lượng nhất định trong cơ thể mất cân bằng chất đó. Ví dụ: glucose huyết tăng nếu thiếu insulin, canxi huyết tăng nếu thiểu năng tuyến cận giápCâu 88: T.bày đ2 cơ bản về cấu trúc & c.năng của tb` BC trung tinh,BC ái kiềm,BC ái toan,tiểu cầu (.) ĐƯMD:Tb` B.cầu trung tính:+ Cấu trúc: trên bề mặt tb`có các thụ thể với các Ig(KT),bổ thể--> có vai trò l.kết KN lại để thực hiện c.năng tiểu thực bào.+ C.năng:. Tiểu thực bào đặc biệt ở các ổ viêm.. Tiết ra 1 số yếu tố hoà tan có td điều hoà hoạt động của 1 số tb` # tại ổ viêm nơi KN xâm nhập.Tb` B.cầu ái kiềm:+ Cấu trúc: bề mặt có các thụ thể dành cho KT IgE, khi đc sản xuất ra IgE đc gắn ngay trên bề mặt tb` này,làm biến đổi tb` hoặc fá vỡ tb`,tạo ra các chất có hoạt tính sinh học (.) tb`:histamin--> gây fản vệ,dị ứng.+ C.năng:. Có vai trò quan trọng (.) fản vệ & dị ứng.. Tiết ra 1 số yếu tố hoá ứng động Bcầu ái toan--> điều hoà tác động MD.Tb` Bcầu ái toan:+ Cấu trúc: tương bào có các hạt đặc hiệu ưa acid chứa các enzym: histaminaza,arylsulfataza.+ C.năng:. Điều hoà hoạt động của Bcầu ái kiềm.. Có khả năng thực bào & gây độc đối với ấu trùng của 1 số KST.Tiểu cầu:+ Cấu trúc: là những khối bào tương nhỏ.+ C.năng: có n` KT & bổ thể nên nó tham ja vào q.trình đông máu & ĐƯMD:. Gắn bổ thể.. Gắn KT (.) q.trình ĐƯMD.C©u 105: tr.bµy c¸c k/niÖm vÒ: MD bÖnh lý,qu¸ mÉn,suy gi¶m MD & bÖnh tù MD?-MD bÖnh lý lµ nh÷ng t×nh tr¹ng bÖnh lý do hËu qu¶ của tæn th¬g c¸u tróc & rlo¹n c¬ chÕ ho¹t ®éng của hÖ MD MD bÖnh lý nghiªn cøu nh÷ng khÝa c¹nh kh«ng b×nh thêng của hÖ thèng MD -Suy g¶m MD: tæn th¬ng cÊu tróc hay rèi lo¹n c¬ chÕ ho¹t ®éng của 1 hay nhiÒu cÊu thµnh nµo ®ã trong hÖ thèng MD;do vËy ®¸p øng yÕu ko ®¹t yªu cÇu g©y hËu qu¶ bÖnh lý-Qóa mÉn: Lµ t×nh tr¹ng bÖnh lý do t¨ng mÉn c¶m ®Æc hiÖu cña c¬ thÓ víi c¸c KN # nhau"§ã lµ nh÷ng tæn th¬ng,rlo¹n c/n¨ng c¸c c¬ quan do Pø cña ®¸p øng MD ®Æc hiÖu ®· h×nh thµnh trog c¬ thÓ víi KN"-BÖnh tù MD: lµ nh÷ng t×nh trang bÖnh lý do ®¸p øng MD chèng l¹i c¸c thµnh phÇn b¶n th©n (tù KN),®· g©y ra c¸c tæn th¬ng tæ chøc,rèi lo¹n c/n¨ng c¬ quanCâu 92: Trình bày cơ chế chống KST và các biện fáp né tránh MD của chúng-cơ chế:+bảo vệ ko đặc hiệu:KST sau khi xâm nhập vào cơ thể theo đg da, niêm mạc, đg máu: jun chỉ, sốt rét chúng sẽ gặp fải:., bổ thể hoạt hoá: các KN KST xuất hiện là tác nhân hoạt hoá bổ thể theo con đg cạnh tranh -> li jải KST nhờ fức hợp tấn công màng., thực bào: ĐTB có thể ăn các KST nhưng cơ chế này là rất yếu+cơ chế bảo vệ đặc hiệu:., đáp ứng MD dịch thể: tăng sx IgE đặc hiệu và tăng bạch cầu ái toan, 1 số Ig # có khả năng hoạt hoá bổ thể opsorin hoá KST để tăng thực bào, ĐTB khi đc hoạt hoá cũng có khả năng trực tiếp nuốt và tiêu diệt KST, một số KST gây các u hạt, ptriển các tổ chức xơ., ĐƯMD tế bào: TCD4 và các xitokin đóng góp vào việc đẩy lùi bệnh nhưng cũng có thể làm bệnh trầm trọng them. TCD8 có vai trò bảo vệ (.) sốt rét-sự né tránh các cơ chế MD của KST:+1 số KST tìm chỗ lấp ngay bên (.) tb: plasmodium, Toxoplasma,…+KST ẩn mình (.) 1 vỏ bọc: amíp, jun xoắn+KST nguỵ trang bởi 1 lớp vỏ bọc protein của cơ thể chủ+thay đổi KN bề mặt: thay đổi KN từng gđoạn, thay đổi lien tục+KST làm jảm ĐƯMDC©u 94: kÓ tªn vÒ c¸c hµng rµo §¦MD tù nhiªn,ptÝch ®Æc diÓm cÊu t¹o & c¬ chÕ bvÖ hµng rµo vËt lý+C¸c hµng rµo §¦MD tù nhiªn:

-Hµng rµo vËt lý: da,niªm m¹c-Hµng rµo ho¸ häc: c¸c ho¸ chÊt cã mÆt ë da,niªm m¹c,huyÕt thanh,dÞch tiÕt-Hµng rµo tÕ bµo-Hµng rµo thÓ chÊt-Viªm ko ®Æc hiÖu+§Æc ®iÓm cÊu t¹o cña hµng rµo vËt lý:_Da: gåm rÊt nhiÒu líp tbµo.trog ®ã líp tbµo cïng ®· sõng ho¸,lu«n lu«n ®c bong ra & ®æi míiNiªm m¹c: tuy chØ cã 1 líp tbµo,ngoµi tÝnh ®µn håi nh da,nã cßn ®îc phñ bëi 1líp chÊt nhÇy do nh÷ng tuyÕn ë díi niªm m¹c tiÕt ra+C¬ chÕ bvÖ:-Da: do ®Æc ®iÓm ct¹o của m×nh mµ da ®· t¹o ra 1 hµng rµo vlý hÕt søc v÷ng ch¾c ®víi s x©m nhËp của VK.Nhng khi da bÞ tæn th¬ng rÊt dÔ cã nhiÔm trïng .§iÒu ®ã chng tá vai trß qträng của hµng rµo nµy-Niªm m¹c: do c¸c tbµo tuyÕn ë díi niªm m¹c tiÕt ra ®c chÊt nhÇy,t¹o nªn 1 hµng rµo bvÖ lµm cho vËt l¹ & c¸c VK ko b¸m th¼ng vµo ®c tbµo,mµ sù b¸m nµy lµ ®kiÖn tiªn quyÕt cho chóg xnhËp s©u h¬n.+1 sè niªm m¹c(m¾t,miÖng,®êng tiÕt niÖu) thêng xuyªn ®c röa s¹ch bëi tiÕt lo·ng(nc m¾t,nc bät,nc tiÓu)+1sè niªm m¹c # ®biÖt lµ niªm m¹c ®g h« hÊp,l¹i cã c¸c vi nhung mao lu«n rung ®éng,cã tdông c¶n l¹i bôi mang theo VK & c¸c vËt l¹,ko cho chóng vµo fÕ nang & ®Èy dÇn chóng ra khái fÕ qu¶n cïng px¹ ho & h¾t h¬iVíi ®Æc ®iÓm ct¹o & vtrß củam×nh,hµng rµo vlý ®c coi lµ tuyÕn fßng ngù ®Çu tiªn

C©u 95: Nªu tphÇn tja,ct¹o & c¬ chÕ bvÖ của hµng rµo ho¸ häc+Thµnh fÇn:Trªn da nhê cã c¸c chÊt tiÕt nh acid lactic,acid bÐo cña må h«i & tuyÕn mì díi da mµ c¸c VK ko tån t¹i ®c l©u-T¹i niªm m¹c chÊt nhÇy che chë bÒ mÆt tbµo khái bÞ enzym neuramindase củaVRót t¸c ®éng-ChÊt nhÇy của c¸c tuyÕn nh níc m¾t,nc bät,nc mòi,s÷a...cã nhiÒu lyosom,1lo¹i enym muranidase cã tdông trªn vá của 1 sè VK.nh÷ng tpÇhn # của huyÕt thanh nh bæ thÓ,protein,f¶n øng CủA,inteferon+CÊu t¹o:-Da % niªm m¹c lµ hµng rµo ®Çu tiªn ng¨n c¸ch c¬ thÓ víi m«i trêng ngoµi,cã tdông c¶n trë c¬ häc.Ngoµi ra,c¸c hµng rµo nµy cßn ®c t¨ng cêng ytè ho¸ häc.2 hµng rµo nµy fèi hîp víi nhau t¹o ra 1 tuyÕn fßng ngù v÷ng ch¾c ®Çu tiªn-Nhng 1 khi KN ®· vît qua ®c hµng rµo da & niªm m¹c th× sÏ gÆp f¶i hµng rµo ho¸ häc ngay bªn trong c¬ thÓ,®ã lµ huyÕt thanh+C¬ chÕ bvÖ:øc chÕ sù f¸t triÓn,lan trµn & tiªu diÖt VSV-Ng¨n c¶n sù t¸c ®éng của c¸c dÞ vËt & VSV lªn da & niªm m¹c+vtrß: qträng tuú theo VSV

C©u 96: Nªu tphÇn tham ja & c¸c ®Æc ®iÓm c/n¨ng chung củahµng rµo tbµo+tphÇn tja: fong fó,®a d¹ng,lo¹i trùc tiÕp tja tiªu diÖt & c¸c tbµo hiÖu øng-Trùc tiÕp: N.E,M,K,NK... diÖt ngoµi tbµo & thùc bµo bªn trong-HiÖu øng: néi m«,tiÓu cÇu B,m¸t,sîi,biÓu b×,tkinh,m¹ch m¸u+§Æc ®iÓm c/n¨ng chung:-Cã c/n¨ng tiªu diÖt VSV g©y bÖnh,víi tuú lo¹i cã c¸ch tiªu diÖt # nhau:thùc bµo,diÖt ngoµi,tbµo hiÖu øng-Thùc bµo víi 3 g®o¹n: g® g¾n,g® nuèt,g® tiªu ho¸ của c¸c tbµo thùc bµo+§¹i thùc bµo: b¾t nguån tõ tuû x¬ng,f©n ho¸ thµnh mono bµo ë m¸u & di t¶n tíi c¸c m« thµnh hÖ thèng vâng néi m«+TiÓu thùc bµo: lµ c¸c BCÇu ®a nh©n trung tÝnh của m¸u-DiÖt ngooµi: ®víi c¸c tbµo nhiÔm khuÈn.Tbµo NK lµ biÕn thÓ của lympho bµo,nhng ko cã k/n¨ng tiªu diÖt chÊt ®éc (perorin) huû tbµo

-Tbµo hiÖu øng: t¨ng sinh tbµo,t¨ng gäi bcÇu tíi æ viªm,lµm ho¹t ho¸ viªm vµ ®iÒu hoµ,söa ch÷a tæn th¬ng._KÕt luËn:Nhê ®ã hµng rµo tbµo bvÖ c¬ thÓ khái nh÷ng t¸c nh©n VSV,tbµo u,tbµo chøa VR,tham ja P¦ viªm,bvÖ h÷u hiÖu h¬n

C©u 97: ph©n lo¹i c¸c c¬ chÕ của hµng rµo tbµotuú tõng lo¹i tbµo mµ cã nh÷ng c¸ch bvÖ c¬ thÓ theo nh÷ng c¬ chÕ riªng_thùc bµo: lµ c¬ chÕ qträng nhÊt+®víi c¸c tbµo thùc bµo: bao gåm tiÓu thùc bµo vµ ®¹i thùc bµo+qtr×nh thùc bµo bao gåm c¸c g®o¹n sau: -g®o¹n g¾n: .c¸c VSV khi gÆp tbµo thùc bµo sÏ dÝnh vµo mµng tbµo nhê c¸c receptor bÒ mÆt # nhau.c¸c receptor nµy cã thÓ lµ nh÷ng ptö trùc tiÕp cña thùc bµo nh chÊt MBP hay c¸c adhesin hoÆc th«ng qua nh÷ng tphÇn của bæ thÓ nh C3,C5 bëi c¸c C3R,C5R sau khi nh÷ng chÊt nµy ®· b¸m tríc lªn ®èi tîng thùc bµo (VK).Sù kiÖn ®èi tîng thùc bµo g¾n vµo receptor sÏ khëi ®éng sù chuyÓn th«ng tin vµo bªn trong g©y nªn qtr×nh nuèt vµ tiªu-g®oan nuèt: mµng tbµo bÞ lâm vµo,chÊt nguyªn sinh sÏ t¹o c¸c ch©n gi¶ bao lÊy VSV,råi ®ãng kÝn l¹i t¹o thµnh hèc "thùc bµo" (phagosom)-g®o¹n tiªu: c¸c h¹t lysosom tiÕn ®Õn gÇn c¸c hèc thùc bµo (phagosom),x¶y ra htîng hoµ mµng,mµng lysosom nhËp vµo cïng mµng phagosom (gäi lµ phagolysosom).c¸c chÊt cã trog lysosom sÏ ®æ vµo trog hèc tbµo ®Ó tiªu diÖt ®èi tîng thùc bµo.trog c¸c phagolysosom,VSV sÏ bÞ tiªu diÖt nhê 1 lo¹t c¸c ph¬ng tiÖn nh: pH acid,enzym thuû ph©n,polypeptit diÖt khuÈn,superoxyt (s¶n fÈm của sù bïng næ «xy ho¸ néi tbµo_DiÖt ngoµi: ®èi víi tbµo NK+tbµo NK lµ 1 biÕn thÓ của lysosom bµo,nhng cã k/n¨ng tiªu diÖt ko ®Æc hiÖu víi c¸c tbµo u,tbµo cã VR, b»ng c¸ch ¸p s¸t,tiÕt chÊt ®éc (peroxyt) huû tbµo_tbµo hiÖu øng: lµm ho¹t ho¸ viªm,t¨ng sinh tbµo,t¨ng gäi b¹ch cÇu tíi æ viªm,®iÒu hoµ,söa ch÷a tæn th¬ngKÕt luËn: Nh vËy hµng rµo tbµo ®ãng vtrß rÊt qträng §¦MD tù nhiªnC©u 98: ptÝch mèi qhÖ của c¸c ytè b¶o vÖ trog §¦MD tù nhiªn: hµng rµo ho¸ häc,tbµo,thÓ chÊt trog b¶o vÖ c¬ thÓ-C¸c chÊt ho¸ trong c¬ thÓ cã ë trog da (acid lactic,acid bÐo của tuyÕn må h«i & tuyÕn mì d-íi da);t¹i niªm m¹c (chÊt nhÇy,dÞch tiÕt);trog huyÕt thanh (bæ thÓ,interferon); cã tdông øc chÕ sù ph¸t triÓn,lan trµn & tiªu diÖt VK-Ngoµi ra,c¸c chÊt ho¸ häc cßn cã trog 1sè tbµo,chÊt ho¸ häc trog lysosome,perforin trog tbµo NK;c¸c chÊt cã trog hèc thùc bµo,histamin,inteleukin-1,interferon của ®¹i thùc bµo+C¸c chÊt trog lysosome cã tdông tiªu ho¸ ®èi tîng thùc bµo+perforin ®c tiÕt bëi tbµo NK cã tdông diÖt ko ®Æc hiÖu tbµo u,tbµo cã VR +Ngoµi ra,1 sè chÊt trog phagolysosom khi gi¶i fãng khái tbµo cã thÓ lµm t¨ng pø viªm cÊp,t¨ng tÝnh thÊm thµnh m¹ch,t¨ng gäi b¹ch cÇu tíi æ viªm-B¹ch cÇu cßn gi¶i fãng chÊt sèt néi sinh lµm t¨ng thùc bµo,gi¶i fãng histamin cã tdông ho¹t ho¸ bæ thÓ,kthÝch chuyÓn ho¸ ë mµng tbµo-§¹i thùc bµo tiÕt interleukin-1 vµ interferon lµ nh÷ng cytokin cã tdông khuyÕch ®¹i pø t¹i chç & toµn th©n-Nh vËy,c¸c chÊt ho¸ häc vµ tbµo của hµng rµo ho¸ häc & hµng rµo tbµo cïng hîp t¸c víi nhau;c¸c chÊt ho¸ häc lµm t¨ng qtr×nh viªm,t¨ng tbµo u,tbµo cã VR.gÝup bvÖ c¬ thÓ qua §¦MD tù nhiªn-Hµng rµo thÓ chÊt lµ tæng hîp tÊt c¶ c¸c ®Æc ®iÓm h×nh th¸i & c/n¨ng của c¬ thÓ tríc ytè x©m nhËp;lµm cho c¸ thÓ nµy,loµi nµy nh¹y c¶m hoÆc Ýt,nhiÒu ®Ò kh¸ng víi sù x©m nhËp của 1 lo¹i VSV nµo ®ã.trog ®ã,hµng rµo ho¸ häc & hµng rµo tbµo còng ®ãng gãp 1 fÇn trong hµng rµo thÓ chÊt.-Sù kÕt hîp của 3 hµng rµo trªn ®· cã tdông bvÖ c¬ thÓ tèt h¬n.Ngoµi ra,qtr×nh §¦MD tù nhiªn cßn khëi ®éng §¦MD thu ®cC©u 99: ptÝch mèi qhÖ của c¸c ytè bvÖ tù nhiªn (thùc bµo,bæ thÓ) víi bvÖ ®Æc hiÖu-Tbµo thùc bµo cã c/n¨ng tr×nh diÖn KN cho c¸c tbµo miÔn dÞch #.nÕu hiÖn tîng thùc bµo

lµ 1 fÇn của §¦MD ko ®Æc hiÖu th× ®ång thêi nã còng lµ bíc khëi ®Çu của §¦MD ®Æc hiÖu.trog §¦MD ®Æc hiÖu,®¹i thùc bµo cã c/n¨ng nhËn diÖn b»ng xö lý & tr×nh diÖn KN.Vµ nh÷ng th«ng tin vÒ KN sÏ ®c truyÒn cho c¸c lympho bµo c tró t¹i nh÷ng h¹ch gÇn khu vùc KN x©m nhËp;c¸c s¶n phÈm gi¸ng ho¸ sau thùc bµo của KN l¹i ®c da ra ngoµi mµng kÕt hîp gi÷a ph©n tö MCH 2 ®Ó tr×nh diÖn sphÈm ®ã víi c¸c tbµo cã thÈm quyÒn miÔn dÞch #.Nh÷ng lympho bµo ®· tham gia §¦MD lÇn ®Çu;nh÷ng lympho ®· ®c mÉn c¶m(®· ®c tiÕp xóc víi KN) sÏ s¶n xuÊt ra KThÓ chèng l¹i KN ®ã;cã thÓ lµ KT dÞch thÓ hoÆc KT tbµo+Khj P¦ viªm ®Æc hiÖu x¶y ra,khi KN-KT ®Òu ë díi d¹ng hoµ tan th× sÏ h×nh thµnh føc hîp MD.føc hîp nµy sÏ ®c c¸c ®¹i thùc bµo(§TB) ¨n qua t¬ng t¸c gi¨ KT & bæ thÓ víi c¸c receptor dÆc hiÖu trªn bÒ mÆt §TB.§TB cßn dän nh÷ng tæ chøc & tbµo chÕt+1 sè lymphokin cã tdông tËp trung & ho¹t ho¸ c¸c §TB,thu hót b¹ch cÇu ®¬n nh©n & ®a nh©n,t¨ng cêng tíi æ viªm-Khi P¦ KN-KT x¶y ra,sÏ ho¹t ho¸ bæ thÓ,lµm tan Tbµo KN (VK,KST,nÊm,Tbµo ghÐp...);t¨ng c-êng kÕt dÝnh,t¨ng qtr×nh thùc bµo,t¨ng p viªm;C3a,C5a cã tdông g©y co c¬ tr¬n thµnh m¹ch,cã tdông t¨ng tÝnh thÊm thµnh m¹ch;C5a cßn hÊp dÉn & tËp trung b¹ch cÇu ®a nh©n,trung tÝnh t¹i æ viªm+C3b cßn b¸m trªn 1 sè nhãm lympho T & B,ho¹t ho¸ chóngNgoµi ra,sù ho¹t ho¸ cßn cã thÓ x¶y ra theo con ®êng c¹nh;KN cã thÓ tù ho¹t ho¸ bæ thÓ-Sù ho¹t ho¸ bæ thÓ gióp cho m¸u nhanh chãng th¶i føc hîp MD.theo con dêng cæ ®iÓn ng¨n c¶n føc hîp MD lín lªn vÒ kÝch thíc.theo con ®êng thø 2 gióp føc hîp MD dÔ hoµ tan,khã l¾ng ®äng nªn Ýt g©y hqu¶ bÖnh lýC©u 103: kÓ tªn c¸c ytè bæ thÓ,thø tù tham gia ho¹t ho¸ của chóng ë 2 con ®êng cæ ®iÓn…*C¸c ytè bæ thÓ: -tphÇn:+ theo con ®êng cæ ®iÓn: C1q,C1r,C1s,C2,C3,C4,C5,C6,C7,C8,C9. +theo con ®êng thay fiªn: B,D,P, c¸c ytè ®iÒu hoµ-Nång ®é c¸c chÊt trog huyÕt t¬ng 0,025-1,4mg/ml*Thø tù tham gia ho¹t h¸ của chóng: -Con ®êng cæ ®iÓn: +X¶y ra sau khi KN kÕt hîp víi KT IgM,IgG1,IgG2,IgG3+Víi m« h×nh thùc nghiÖm ®Çu tiªn nghiªn cøu ho¹t ho¸ bæ thÓ ®êng cæ ®iÓn: gåm KN lµ HC cõu- viÕt t¾t E: ErythrocyteKT chèng HC cõu vÕt t¾t A: anti bodyKhi kÕt hîp víi KN;fÇn Fc của KT IgM & IgG thay ®æi cÊu h×nh,lµm béc lé 1 vÞ trÝ mµ C1q cã thÓ g¾n vµo;më mµn cho qtr×nh ho¹t ho¸+Sau ®ã lµ sù ho¹t ho¸ C1C1 gåm 3 tphÇn: C1q,C1r,C1s-C1q gåm 6 tiÓu ®¬n vÞ,cã cÊu h×nh # nh 1 bã hoa sen 6 chiÕc mµ cuèng lµ 6 chuçi peptid xo¾n nhau 3 chuçi mét,tËn cïng C, n¬i g¾n vµo Fc.Khi g¾n vµo KT,chóng cã thÓ kÕt hîp Ýt nhÊt 2 ptö Ig lµ ®iÒu kiÖn ®Ó P¦ tiÕp tôc,nÕu c¸c ptö Ig qu¸ xa nhau th× ho¹t ho¸ CủA ko x¶y ra.Víi IgM lu«n x¶y ra sù ho¹t ho¸ bæ thÓ.TiÕp ®ã,C1r,C1s sÏ g¾n vµo C1q. 2 PTö C1r & 2 ptö C1s sÏ liªn kÕt víi nhau thµnh nhãm,g¾n vµo cuèng của C1q thµnh phøc hîp C1qrs,víi sù cã mÆt của Can xi EA + C1q → EAC1qEAC1q + C1rC1s → EAC1qrs ( viÕt t¾t EAC1s)-TiÕp theo lµ sù ho¹t ho¸ C4 & C2:EAC1s + C4 → EAC1,4bC©u 106: Tr.bµy c¬ chÕ bÖnh sinh của qu¸ mÉn týp 1,KÓ tªn & m« t¶ biÓu hiÖn bÖnh lý l©m sµng tiªu biÓu cho qu¸ mÉn týp 1?-Qóa mÉn týp 1: tªn gäi ph¶n vÖ trªn sóc vËt,bÖnh dÞ øng cã c¬ ®Þa di truyÒn(ë ngêi)-C¬ chÕ bÖnh sinh:.Giai ®o¹n mÉn c¶m: KN( bÊt kú, tù nhiªn) mÉn c¶m,kÝch thÝch c¬ thÓ sinh KT IgE lµm ho¹t ho¸ Mast, BC ¸i kiÒm do cã IgE-Receptor.G®o¹n ph¶n vÖ : KN +KT(IgE) → ho¹t ho¸ Mast,Basophil → ho¹t chÊt trung gian (histamin,serotonin,leucotrien,NAF,EAF,PAF) → t¸c ®éng lªn Receptors (m¹ch m¸u,c¬ tr¬n,n·o)→ triÖu chøng: co c¬ tr¬n, gi·n m¹ch;t¨ng tÝnh thÊm m¹ch,t¨ng tiÕt).G.®o¹n gi¶i mÉn c¶m: sau ph¶n vÖ ®· xÈy ra,®a KN ®Æc hiÖu vµo ko xÈy ra ph¶n vÖ n÷a →KN tríc ®ã kÕt hîp hÕt víi IgE cè ®Þnh-C¸c biÓu hiÖn l©m sµng:

.Toµn th©n: Sèc ph¶n vÖ ( do thuèc,huyÕt thanh,s÷a): tôt HA nhanh,co th¾t c¬ tr¬n ( khã thë,Øa v·i,ngøa toµn th©n,hèt ho¶ng,®au ®Çu → ®e do¹ tö vong nÕu ko cøu ch÷a kÞp thêi,®óng c¸ch.BiÓu hiÖn khu tró c¸c c¬ quan: +Hen phÕ qu¶n+Viªm mòi dÞ øng+Viªm da dÞ øng (eczema)+Mµy ®ay +Phï Quincke+Viªm kÕt m¹c mòi

C©u 109: M« t¶ biÓu hiÖn ®Æc trng,c¬ chÕ & nªu 1 sè vdô l©m sµng của qu¸ mÉn týp 4?Qóa mÉn týp 4: qu¸ mÉn chËm.xuÊt hiÖn sau 12h kÓ tõ khi KN vµo c¬ thÓ lÇn 21.BiÓu hiÖn l©m sµng:-Pø Mantoux: ®á da,sÈn cøng,pháng,cã thÓ loÐt-Pø bong m¶nh ghÐt-Viªm da do tiÕp xóc-H/C Lyell-Stevenson-Pø t¹o u h¹t trog bÖnh fong,lao-Viªm da do tiÕp xóc( eczema): da ®á,dµy,ngøa,cã môn li ti,pháng dÔ vì2.c¬ chÕ:_giai ®o¹n mÉm c¶m: KN vµo da, phæi → lympho T mÉm c¶m( ho¹t ho¸)_giai ®éan qu¸ mÉm: KN vµo lÇn 2 → ph¶n øng víi T mÉm c¶m→tiÕt lymphokines( MIF,MAF,IFN...)→ viªm ®Æc hiÖu kiÓu muén, u h¹t do th©m nhiÔm t.bµo ®¬n nh©n, tæn th¬ng tæ chøc khu tró3. vÝ dô:_qu¸ mÉm kiÓu Tubeculin: t¹o nªn nh÷ng nèt sÈn cøng, sng ®á, cã thÓ loÐt_qu¸ mÉm do txóc: ë c¬ thÓ ®· mÉm c¶m víi 1 KN, sau ®ã cã dÞp tiÕp xóc víi KN ®ã qua da, th× t¹i n¬i tiÕp xóc sÏ xuÊt hiÖn nèt chµm, ®á da dµy lªn rÊt ngøa, bÒ mÆt cã nh÷ng môn pháng nhá li ti, dÔ vì, t¹o c¬ héi cho nhiÔm khuÈn thø ph¸t, KN g©y bÖnh

C©u 107: Tr.bµy c¬ chÕ bÖnh sinh của qu¸ mÉn týp 2.-Qóa mÉn týp 2:bÖnh lý ®éc tbµo phô thuéc KT-C¬ chÕ bÖnh sinh:.G.®o¹n mÉn c¶m: KN tbµo m¸u,hapten(thuèc)→KT(IgG,IgM).G.®o¹n qu¸ mÉn: KN + KT→CủA(cæ ®iÓn) →tan tbµo KN nh HC,BC,tiÓu cÇu →C3a,C5a→ t¨ng tÝnh thÊm m¹ch,ho¹t ho¸ kinin,gi·n m¹ch→ HA h¹,sèc,viªm,thùc bµo.-BiÓu hiÖn l©m sµng:+tai biÕn do truyÒn nhÇm nhãm m¸u hÖ: ABO: c¬n tan m¸u cÊp,cã thÓ sèc,v« niÖu-Vµng da tan m¸u ë trÎ s¬ sinh do # biÖt Rh gi÷a mÑ & con (mÑ Rh-,con Rh+)-ThiÕu m¸u tan m¸u,gi¶m BC do thuèc;do tù miªn dÞch-Bong m¶nh ghÐp tèi cÊp,bÖnh nhîc c¬,bÖnh thËn cã tù KT chèng mµng c¬ b¶n-Thùc nghiÖm ®iÓn h×nh lµ thÝ nghiÖm truyÒn m¸u # loµi: Sèc xuÊt hiÖn ®Çy ®ñ khi ®c truúen 20-30ml m¸u # loµi(thá,lîn,ngêi ) cho chã.HuyÕt t¬ng dá sÉm,hematocrit gi¶m do tan hång cÇu.Cã tho¸t huyÕt t¬ng,gi¶m b¹ch cÇu ®Æc biÖt lµ BC trung tÝnh & ¸i toan,m¸u trë nªn khã ®«ng, ho¹t tÝnh bæ thÓ gi¶m râ

C©u 108: Tr.bµy c¬ chÕ bÖnh sinh của qu¸ mÉn týp 3.?-QM týp 3: bÖnh do føc hîp MD(PHMD)-C¬ chÕ bÖnh sinh:.G.®o¹n mÉn c¶m: hinh thµnh KT (IgG,IgM,IgA vãn tô).G.®o¹n QM: KN + KT = PHMD→ lu hµnh → l¾ng ®äng c¸c c¬ quan → ho¹t ho¸ CủA t¹i chç → viªm dÆc hiÖu → thùc bµo →t¨ng tinh thÊm m¹ch,t«en th¬ng néi m¹c & c¬ quan-BiÓu hiÖn l©m sµng:+BÖnh huyÕt thanh: sèt,næi h¹ch,®au khíp,protein niÖu:sau tiªm huyÕt thanh ®iÒu trÞ 1-vµi tuÇn+Viªm cÇu thËn,thÊp tim sau nhiÔm trïng+Viªm m¹ch m¸u dÞ øng+Viªm thËn,m¹ch m¸u do thuèc

+Tæn th¬ng da trog bÖnh phong+Viªm khíp d¹ng thÊp,lupus ban ®á_ vÝ dô: +BÖnh huyÕt thanh: cã triÖu trøng sèt, ph¸t ban, viªm c¸c khíp, protein niÖu, sau khi tiªm huyÕt thanh ®iÒu trÞ 1 ®Õn vµi tuÇn. do khi huyÕt thanh vµo c¬ thÓ lÇn thø 2 lµm bæ thÓ vµ kh¸ng thÓ tôt thÊp phøc hîp miÔn dÞch t¨ng lªn, sù l«i kÐo bæ thÓ, b¹ch cÇu, tiÓu cÇu g©y æ viªm+viªm cÇu thËn, viªm tim sau nhiÔm trïng: khi viªm thËn: sèt, ®au lng, níc tiÓu cã protein, b¹ch cÇu, trô, dÇn dÇn phï do ®¸i Ýt. nÕu diÔn biÕn cÊp thËn to, c¨ng, sng, xuÊt huyÕt, vi thÓ thÊy KN liªn cÇu, KT' chèng liªn cÇuCâu 110: nêu 1 số bệnh lý tiêu biểu đi kèm với suy jảm MD bẩm sinh, nêu đặc điểm đặc trưng về MD học của chúng_Thiểu năng MD dòng T: bệnh lý tiêu biểu là hội chứng Di George+Hội chứng Di George hay jảm sản tuyến ức làm cho dòng lympho T ko thể trưởng thành và biệt hoá đc nên làm jảm số lượng và chức năng lympho T ở máu ngoại vi, hạch bạch huyết và lách.Nhưng số lượng lympho B,globulin MD bề mặt ở máu ngoại vi lại tăng cao vì vậy trẻ bị jảm ĐƯMD tế bào, dễ bị vsv ký sinh nội bào: nấm candida albicans...+Ngoài ra còn hội chứng thiếu IL-12R, hội chứng tăng IgM cũng dẫn đến suy jảm MD tế bào do các vi rút, nấm, vi khuẩn kí sinh nội bào_Thiểu năng MD dòng B: dễ bị nhiễm các vi khuẩn sinh mủ( phế cầu, liên cầu...) xảy ra ở bộ máy hô hấp, tại các xoang màng não, nhiễm 1 số vi rút( bại liệt) KST đường ruột( Giardia)+Tiêu biểu là bệnh Bruton: bệnh di truyền theo thể lặn nhiễm sắc thể X do vậy chỉ xuất hiện ở con trai. Do ko biệt hoá đc lympho B nên jảm lympho B trong máu, hạch, có thể ko phát hiện đc, jảm nặng Ig huyết thanh,↓ MD dịch thể, dễ nhiễm VK ngoại bào đặc biệt ở hệ thống hô hấp, các hạch bạch huyết ko có tương bào và trung tâm màng+ngoài ra còn bị thiểu năng Isotyp globulin MD chọn lọc. Thiểu năng IgA, IgM, IgG đều ko biật hoá đc lympho B_Thiểu năng MD phức hợp: cả B và T+Dẫn đén bệnh SGMD phối hợp nặng, đặc trưng bởi các rối loạn quá trình ↑ các lympho B, T.↓ nặng nề lympho bào, SGMD +Hội chứng Wiskott-Aldrich: đặc điểm lâm sàng nổi bật là eczema, hay chảy máu, jảm tiểu cầu, thường tử vong trước 10 tuổi+Hội chứng Ataxia telangiectasia: Thất điều giãn mạch , đặc trưng bởi dáng đi bất bình thường, dị dạng mạch máu_Thiểu năng MD ko đặc hiệu:jảm bổ thể gây các bệnh Lupus ban đỏ, viêm cầu thận, nhiễm VK sinh mủ+Jảm khả năng thực bào: u hạt mạn tính+jảm kết dính bạch cầu: thường biểu hiện= từng đợt nhiễm khuẩn 1 nấm tái đi tái lại+Hội chứng JobCâu 111: Trình bày k/n về suy jảm MD (SGMD) mắc phải và nêu các ng.nhân 1.Khái niệm: thiếu năng MD mắc phải hay thứ phát, rất phức tạp là hậu quả của nhiều quá trình bệnh lí như suy dinh dưỡng...nhiễm khuẩn, K, sau điều trị thuốc ức chế MD... Đáng chú ý là các bệnh thiểu năng MD do các tế bào có thẩm quyền MD bị nhiễm khuẩn, đặc biệt là các vi rút gây SGMD ở người2.Các ng.nhân SGMD mắc phải:_Do nhiễm vi rút HIV: VR HIV là ARN virus có men sao chép ngược, kí sinh trong tế bào lympho T hỗ trợ, đại thực bào( nhưng tế bào có CD4 trên màng tế bào là thụ thể để HIV xâm nhập)+sau khi xâm nhạp tế bào chủ, nó nhân lên rồi chui ra khỏi tế bào, phá huỷ tế bào TCD4 đó+Do đó jảm sút nặng số lượng và chức năng của CD4, tiến triển trong nhiều năm( 8 đến 10 năm). Vì Th là trung tâm điều hoà hỗ trợ các MD tế bào và MD dịch thể, sau đó là chuyển sang giai đoạn AIDS và chết_Do suy dinh dưỡng: +ng.nhân: do thiếu ăn cả về chất lượng và số lượng, do bệnh lý đường tiêu hoá, nhiễm khuẩn, jảm khả năng tổng hợp, tăng tiêu thụ ở bệnh gan, thận, sốt, K, bệnh mạn tính hoặc mất ra ngoài qua lỗ dò+Đặc điểm: thiếu chất dinh dưỡng làm cho các cơ quan, mô, tế bào chịu trách nhịêm về MD sẽ bị suy jảm về số lượng, chất lượng+tuyến ức và hạch bạch huyết bị suy thoái, teo nhỏ+jảm rõ số lượng và chức năng lympho bào T, jảm ĐƯMD, jảm phản ứng quá mẫn chậm+số lượng lympho jảm ở máu ngoại vi, đại thực bào và bạch cầu hạt jảm khả năng thực bào+hàm lượng bổ thể toàn phần jảm rõ rệt, các thành phần bào tương cũng jảm, nhiều nhất là C3+MD dịch thể ít ảnh hưởng, số lượng lympho B+ hàm lượng các globulin MD ít thay đổi3. Các nguyên nhân #: do tổn thương hệ MD bởi hoá chất, thuốc, tia xạ. Ác tính hoá hệ lympho.Nhiễm khuẩn KST,nấm, đơn bào,vi rút( sởi,HIV)_do thiếu nguyên liệu tân tạo,thiếu ăn, suy dinh dưỡng, bỏng_do thuốc ức chế MD: thiopurin, corticoid, huyết thanh chống lympho bàoCâu 112: Phân tích những đặc trưng của suy giảm MD(SGMD) do nhiễm HIV-AIDS?

Do tính fức tạp về sinh học của HIV nên các biểu hiện lâm sàng của nhiễm khuẩn rất thay đổi.Sau khi nhiẽm HIV,người bị nhiễm ko thấy triệu chứng gì hoặc chỉ có 1 số tr/chứng: sốt, đau cơ, đau họng,nổi ban ,kiểu nhiễm Influenzal. Ở giai đoạn này VR sao chép mạnh,nhanh trog máu, dịch não tuỷ,-Tiếp theo giai đoạn này, VR ở ngoài tbào biến mất,chúng thâm nhập gây nhiễm âm ỉ các tbào TCD4+,đại thực bào,các tbào Microglial của hệ thần kinh trung ương.Các KThể của huyết thanh chống lại HIV xuất hiện từ tuần thứ 3 sau VR-Thời gian ủ bệnh lâu âm ỉ từ 2-10 năm hoặc lâu hơn-Số lượng & c/năng của TCD4 giảm mạnh là nét dặc trưng nhất của SGMD tbào-Các tbào TCD4, đại thực bào,NK,B chua giảm trog nhiễm HIV nhưng giảm rõ rệt trog gđoạn AIDSỞ gđoạn AIDS người thường xuyên bị các bệnh nhiễm khuẩn cơ hội,u ác tính, 1 số bệnh của não-Tbào TCD4 suy giảm do các cơ chế+ do tdụng độc tbào trực tiếp bởi HIV,do sự sinh sản của VR→sản fẩm ADN ko đc hoà nhập gen của Tbào bị nhiễm các sản fẩm của gen+ do hợp bào tbào nhiễm VR kết hợp với tbào bình thường sẽ gây độc cho cả tbaog chưa nhiễm qua tphần GP 120 của VR (GP120 gắn CD4 của tbào chưa nhiễm) + HIV fong bế quá trình chín của các tbào TCD4+ thông qua các cytokin của các tbào bị nhiễm+Sự chết tbào theo chương trìnhCâu 113: Tbày giả thiết về cơ chế phát sinh đáp ứng tự MDCơ chế đưa đến bệnh tự MD có thể # nhau1)phải có sự kick thick của tự KN: Ng.nhân đầu tiên có thể nghĩ đến là sự xhiện một tự KN mà rừ thời kì bào thai KN đó ko có mặt trong máu. Thí nghiệm tiêm tình trùng bản than con vật cho chính con vật đó đã gây dc KT là 1 minh chứngBệnh tự miễn ko xảy ra, có thể do số lg KN quá thấp, chưa đủ để kick thick hệ MD (qua sự trình diện nhờ MHC)2) 1 số KN ngoại sinh có những epitop giống như KN nội sinhmột số Kn ngoại sinh có những epitop giống như KN nội sinh, do vậy KT của nó có khả năng pư chéo với KN nội sinhĐã tìm thấy những tg đồng giữa KN của liên cầu khuẩn với KN cơ tim, do vậy có thể cắt nghĩa những thg tổn cơ tim theo co tim theo cơ chế tự miễn trong nhiều trg hợp nhiễm liên cầu khuẩn ở trẻ em và ng lớn3) các tác nhân vật lý (lạnh, nóng, xạ…), hoá học (thuốc, hoá chất) và sinh học (vr, vk…)các tác nhân vật lý, hoá học, sinh học có thể làm KN cơ thể thay đổi tính chất,c áu hình, từ đó kick thick sinh KT chống lại các tbào, mô, cơ quan mang KN đó.cơ chế tụ miễn do “bắt chước” KN:Các khả năg có thể gạp khi Kn tiếp xúc với hệ MD:nếu là KN lạ có 2 epitop, chúng bị cả tbào B và T nhận ra, hình thành đáp ứng chống lạiNếu là tự KN, nó ko bị chống lại vì dòng tbào T ko chống lại (do bị loại, bị vô cảm, bị ức chế) chỉ còn tbào B nhận ra. Do vậy ko có đư chống lại bản thanKN nội sinh có them 1 epitop bị tbào T nhận ra, từ đó xhiện pư MD chống tự KN đó4) Sự biểu hiện sai lạc của MHC: cũng đc xem là n.nhân và cơ chế của tự miễn.bình thg KN ngoại lai đc đại thực bào và tbào tua trình diện = MHC lớp II òcn KN bản thân đc trình diện = MHC lớp I. Có nhiều tác nhân làm tăng sự biểu hiện của MHC lớp II và làm nó xhiện ở các tbào khác ngoài đại thực bào từ đó KN nội sinh bị hệ MD chống lại5) sự biến dị thân (soma) của các tế bào MD.làm mất can bằng sự điều hoà và kiểm soát. Câu 114: Giải thích các cơ chế gây ra các tổn thương trog bệnh tự MD?Chỉ khi tự KThể ( hoặc Tbào T tự PỨ ) gây ra những rối loạn bệnh lý, & khi loại trừ chúng thì mất hoặc giảm các rối loạn đó,người ta mới coi đó là bệnh lý tự MDCơ chế tổn thương tbào,mô,hoặc cơ quan trog bệnh tự MD về cơ bản cũng giống như cơ chế tổn thương trog quá mẫn.Tuy nhiên, người ta chưa gặp bệnh tự miễn do IgE.Có lẽ IgE chỉ chống KN ngoại lai.Kthể trog tự miễn đa số trường hợp la IgM.1.Cơ chế thứ nhất:Cơ ché đàu tiên là KThể trực tiếp tấn công các tbào mang tự KN đặc hiệu,chẳng hạn trog bệnh tự miễn tan huỷ hồng cầu,bạch cầu,tiểu cầu. Ở đây có vai trò quan trọng của bổ thể.Các trường hợp tương tự như hội chứng Goodpasture có KThể chống màng cơ bản của fổi,thận, bệnh viêm giáp trạng Hashimoto, nhiễm độc giáp ( KThể chống thụ thể TSH ), thiéu máu ác tính tự miễn ( KThể chống ytố nội ).....2.Cơ chế hứ 2: Cơ chế thứ 2 là sự lắng đọng của fức hợp MD, cũng như trong bệnh lupus ban đỏ.Đáng lưu ý là 1 khi mô đã bị tổn thương do fức hợp MD thì càng tạo điều kiện để fức hợp MD tiếp tục lắng đọng thêm3.Cơ chế do tbào T:

Tbào T chống lại các tự KN cũng gặp ở nhiều bệnh tự miễn.Chúng hoạt động riêng rẽ hoặc kết hợp với KThể.Có thể kể ra 1 số vdụ sau :Viêm teo dạ dày (đưa đến thiếu má do thiếu vtamin B12 )Viêm gan mãn tự miễn.Viêm tuyến giáp Hashimoto.Viêm não tự miễn thực nghệm, vô tinh trùng thực nghiệm .....4.Cơ chế khuyêch đại:Sự khuyến đại các tổn thương trog bệnh tự miễn cũng tương tự như trog quá mẫn.Tổn thương nguyên fát do KThể, fức hợp MD hay tbào T tự PỨ có thể đc mở rộng bằng vai tò bổ thể,các enzym huỷ hoại của bạch cầu đa nhân,các lymphokin.Người ta thấy IL-1,IL-6 và TNFα có tdụng gây tổn thương rất mạnh trog viêm đa khớp dạng thấpCâu 115: Trình bày cấu trúc & c/năng của phân tử TCR trog đáp ứng mễn dịch tbào (ĐƯMD TB )?Cấu trúc:TCR- T cell receptor là phân tử có c/năng nhận biết KN 1 cách đặc hiệu trên bề mặt các tbào T Cấu trúc là phân tử glycoprotein có 2 chuỗi polypeptid α & β hoặc γ & δTrọng lượng phân tử 40 000 - 50 000D , gắn với CD3 thành fức hợpCấu trúc kiểu tương tự các chuỗi của vùng Ig : vùng C & vùng V +phần hằng định C có đầu tận là - COOH,+ phần thay đổi V có đầu tận cùng là -NH2.Vùng V liên quan đến tính đặc hiệu của TCR khi gắn với KN, chia làm 3 fần CDR1,CDR2,CDR3 ( complement determinant region )Có vùng xuyên màng ngắn2.Chức năng:Nhận biết KN trên bề mặt tbào trình diện KN, liên quan đến tính đặc hiệu của TCR & KN , & trên tbào đích ở giai đoạn loại trừ KNT ăng ường lien kết tạo ra tín hiệu hoạt hoá tbào, điều hoà c/năng MD Câu 116: Mô tả các đặc điểm cấu tạo và chức năng của một số loại tế bào lympho T tham ja vào ĐƯMD tế bàoDưới nhóm các tế bào trực tiếp thực hiện chức năng MD tế bào_TDTH : là phân nhánh của T cũng có CD4 trong cấu trúc+TDTH với CD4 cũng có khả năng nhạn biét KN ngoại lai,do MCH(II) giới thiệu +TDTH đc hoạt hoá sản xuất ra các lymphokin riêng,có tdụng chủ yếu là thu hút đại thực bào (ĐTB) tới.Chính ĐTB là tbào hiệu ứng trực tiếp loại trừ KN.-Các lymphokine chủ yếu của TDTH là:+MIF: yếu tố ức chế ĐTB.do đó ĐTB tập trung dày đặc tại ổ viêm+MAF: yếu rố hoạt háo ĐTB làm ĐTB hoạt hoá mạnh-Do vậy ở ổ vêm đc TTDH tạo ra xảy ra chậm,tiến triển mạn tính,tập trung dày đạc lympho bào, ĐTB,rất ít Bcầu đa nhân.Cách tạo ổ viêm này có hiệu quả để loại trừ các VK nội bào-TDTH có k/năng gây quá mẫn chậm khi ổ viêm ứ tại hạch_Tc ( lympho gây độc tbào) có phân tử CD8+Có k/năng nhận biết KN nội sinh do có ptử CD8 có thể gắn kết đặc hiệu với phân tử MHC(I),do vậy Tc có điều kiện tiếp cạn với mảnh KN do MHC I trình ra bề mặt tbào +Chống lại các tbào có mang KN nội sinh tức là hình thành từ trog nội bào.Tbào nhiễm VR,1số VK, đơn bào có KN gia nhập nội bào hoặc chống lại các tbào bị K hoá.Ngoài ra, nó cũng chống cả các tbào ghép dị gen2.Dưới nhóm điều hoà MD_Th có CD4 trog cấu trúc có c/năng điều hoà & chi fối MD+ Nhận biết KN ngoại sinh do có phân tử CD4 có thể gắn đặc hiệu với phân tử MHC II.Do vậy T h có điều kiện tiếp cận với mảnh KN do MHC II ra bề mặt tbào (ĐTB)+T h chi fối toàn bộ các hoạt động hiệu ứng, tức là hoạt động của các tbào MD kể cả chức năng trực tiếp loại trừ KN vdụ như sự sản xuất KThể ( của tbào B),vai trò gây độc của Tc & vtrò gây viêm của TDHT..Do đó nhò Th có thể tiết ra các interleukin thích hợp cho sự sản sinh đủ mức của các tbào hiệu ứng,giúp cho chúng hoạt hoá đủ mức để loại trừ KN+Sự hoạt hoá Th sẽ đc kiểm soát nhờ chính các sản phẩm & hậu quả tbào hiệu ứng_Ts có CD8 trog tuyệt đại đại số trường hợp có c/năng kiểm soát MD+ ức chế loại trừ KN khi PỨ này tỏ ra quá mạnh+Ngoài ra,nó còn kìm hãm suốt đời những quần thể(dòng) Th "tự PỨ" tức là những Th có k/năng chống lại KN của chính cơ thể chủ.Nhờ vậy có thể ko mắc nhiều bệnh tự miễn -Th có : CD4,CD2,CD3.CD5.CD7-Tc có: CD8,CD2,CD3,CD5.CD7Câu 117:kể tên,nêu bản chất & c/năng của 1 số phân tử lymphokin?_kể tên: lymphokin bao gồm các interleukin( IL) và MTF(yếu tố ức chế di tân đại thực bào) , MAF(yếu tố hoạt hoá đại thực bào), MF( yếu tố gay các dạng lympho bào, NIF( yếu tố ức chế di tản bạch cầu hạt trung tính), CSF( yếu tố kích thích tế bào gốc thành dòng và đơn bào), TNFα,ß( yếu tố hoại tử), IFNγ(ức chế tác dụng của virus), và 1 số

interleukin(IL) như IL-1α,β; IL-2,3,4,5,...có tác dụng hoạt hóa & phát triển nhiều quần thể tế bào_bản chất: lymphokin là những chất tiết ra từ T hoạt hoá có bản chất là các peptid trọng lượng phân tử thấp, hoạt năng cao, tác dụng hẹp, ngắn hạn+cơ chế thông qua receptor, thay đổi C' hoá nội bào_chức năng: kích thích biệt hoá tăng sinh tế bào MD: IL-1, IL-2, IL-4, GF+gây viêm, hoá hướng động thực bào: IL-1, MIF, NIF, MAF, IFN, CF+gây tế bào: TNF, lymphotoxin, +tham ja điều hoà MD: IF, RF

Câu 119: Liệt kê các yếu tố tham ja kiểm soát và điều hoà ĐƯMD và phân tích vai trò điều hoà MD của KNtham ja điều hoà và kiểm soát MD có các yếu tố như KN, KT, tế bào(Th, Ts), mạng lưới idiodyp-kháng idiodyp, các cytokin. Bên cạch đó yếu tố di truyền, TK- nội tiết cũng đóng góp 1 phần vào quá trình điều hoà và kiểm soát ĐƯMDPhân tích vai trò điểu hoà MD của KN_Các KN lạ là các tín hiệu đầu tiên gây hoạt hoá tế bào lympho. Bản chất KN có ảnh hưởng đến loại ĐƯMD và đến cường độ của đáp ứng xảy ra_các KN # nhau về cáu trúc hoá học kích thích các loại đáp ứng khác nhau +các KN polysarcarid và lypit ko gây đc ĐƯMD tế bào+các KN protein gây cả ĐƯMD dịch thể và tế bào_Liều lượng KN tiếp xúc có ảnh hưởng đến cường độ đáp ứng với KN đó. Các liều rất lớn hay khi tiêm nhắc lại các liều KN nhỏ thường gây ức chế_ĐƯMD đối với 1 KN nhất định thay đổi tuỳ đường vào của KN đó. Khi đưa theo đường dưới da thường là sinh MD, khi đưa theo đường tiêm & đường uống thường ko đáp ứng là do dung thứ của tế bào T, B hay do kích thích các Ts đặc hiệu_Cường độ sản xuất các KT jảm khi nồng độ KN jảm. Khi mẫn cảm, các tế bào đặc hiệu KN tăng, các tế bào MD hay các KT sẽ loại bỏ KN sau đó đáp ứng jảm dần và tắt đc khi các KN bị loại bỏ hoàn toàn để sãn sàng phản ứng với các nhiễm khuẩn mới. Nếu mất cơ chế này cơ thể sẽ tràn ngập các clon tế bào MD đặc hiệu hay sản phẩm của chúng

Câu122: MD chủ động bằng vaccine & MD thụ động: các loại,phạm vi, Ưsng dụng?1.MD chủ động:Gồm: vaccine chết,vaccine sống giảm độc lực,vaccine dưới đvị,vaccine tái tổ hợp DNA-Phạm vi ứng dụng: áp dung cho mọi đối tượng có nguy cơ mắc 1 bệnh nào đó mà chưa có ĐƯ’MD chống lại bệnh đó1.MD thụ động: -Gồm: +Huyết thanh # loài.vdụ: kháng huyết thanh chống độc rắn+ Huyết thanh cùng loài: đơn giá hoặc đa giá.vdụ: γ-globulin MD+ Kthể đơn dòng-Phạm vi ứng dụng:+suy giảm MD bẩm sinh+ Nhiễm khuẩn nặng : bạch hầu,uốn ván+ nhiễm vi rút: viêm gan,viêm não, cúm+ ưng thư+ bệnh tự MD

Câu 120: Trình bày cơ chế và vai trò điều hoà MD của yếu tố KT và tb1.yếu tố KT _vai trò: các KT đc sản xuất khi có kích thích KN có khả năng ức chế các đáp ứng sinh KT tiếp theo với cường KN đó _Cơ chế : + Thanh lọc KN: hiện tượng thực bào các phức hợp MD, KT trung hoà KN, nên loại bỏ đc kích thích khối động cho ĐƯMD+KT phong bế các epitop KN, ko cho các epitop tiếp cạc với sIg trên tế bào B, ko hoạt hoá đc tế bào B+các KT khi gắn với thụ thể Fc trên tế bào B sẽ ức chế trực tiếp sự hoạt hoá của tế bào B+các KT có thể cảm ứng 1 mạng lưới idiotip-antiidiotip trong điều hoà MD 2.Mạng lưới idiotip-antiidiotip trong điều hoà MD _để chống 1KN có thể sinh ra KT( 1) (idiotip). Nhưng KT( 1) lại có vùng cực kỳ thay đổi, lạ với cơ thể. Do đó nó bị KT( 2) chống lại, KT( 2) là KT antiidiotip. Vai trò KT antiidiotip có thể hoặc tăng cường hoặc ức chế ĐƯMD_cơ chế: do antiidiotip có thể gắn đặc hiệu với các idiotip trên tế bào MD. Khi nồng độ anti idiotip tăng cao thì sẽ có tác dụng ức chế ĐƯMD, dập tắt ĐƯMD

Ts( T ức chế) ức chế quá trình ĐƯMD khi đã ĐƯMD đầy đủ. Ngoài ra Ts còn ức chế ĐƯMD với các tự KN đã ko có sự tiếp cậc với các tế bào lympho non trong quá trình biệt hoá _cơ chế: do tế bào cảm ứng ức chế khởi độg sự hoạt hoá của Ts. Do đó ThCD4+. Ts ko đc cảm ứng khi tiếp xúc với các liều KN lớn hay các hapten đưa vào ko có phụ chất hay bằng đường tĩnh mạch+ Ts có CD8+ có thể gắn với KN ở dạng nguyên uỷ khi thiếu APC và thiếu MHC. Do đó nó có thể ức chế MD ngay cả khi ĐƯMD xảy ra chưa đầy đủ( có thể chưa xảy ra) +tác dụng ức chế thông qua nchất tiết của nó( yếu tố ức chế). Yếu tố ức chế ko có tính đặc hiệu KN, là các TCR đã hoạt hoá, tranh giành phức hợp KN- phân tử MHC trên các APC của các tế bào T #Th có vai trò cảm ứng ức chế (Ts), hỗ trợ ĐƯMD chi phối toàn bộ các hoạt động hiệu ứng ( tức hoạt động tế bào MD)_cơ chế: Th có thể tiết ra các interleukin thích hợp, trước hết là IL2, IL4,IL6, giúp cho sự sinh sản định mức của tế bào hiệu ứng, giúp chúng hoạt hoá đủ mức để loại trừ KN. Th sẽ đc kiểm soát( kìm hãm hoặc tăng cường) nhờ chính các sản phẩm và hậu quả của tế bào hiệu ứng: KT, TNFCâu121: Khái niệm trị liệu MD các phương thức chính của trị liệu MD & mục đích của các phương thức đó1.K/niệm: Trị liệu MD là các biện fáp can thiệp của y tế học dựa trên hiểu biết của MD học áp dụng vào thực tiễn phòng & chữa bệnh cho người, vật nuôi.2.Các phương thức: 4 phương thức:-MD chủ động: đưa KN ko gây bệnh vào cơ thể từ trước gây ra trog cơ thể sống 1 ĐƯ’ chủ động của hệ thống MD nhằm chủ động ngăn chăn,tiêu diệt VSV gây bệnh xâm nhập sau đó-MD thụ động: đưa vào cơ thể người mắc bệnh nhiễm trùng nặng hoặc suy giảm MD mà chưa có MD chống bệnh nào đó 1 loại chế phẩm huyết thanh từ người hoặc động vật chứa KThể dặc hiệu đa giá hoặc đơn giá có hiệu quả bảo vệ tức khắc khi cần chữa khỏi hay mang lại sự thuyên giảm 1 bệnh đang ptriển (viêm gan cấp,bạch hầu cấp…) hoặc phòng 1 bệnh đang chuyển thành dịch ( cúm,viêm não…)Kích thích, điều hòa MD: bổ sung các yếu tố sinh học,tự nhiên, nhân tạo, tham gia trong chuỗi điều hòa DƯ’MD ( chất điều biến MD) làm tăng hoặc giảm ĐƯ’ đồng thời tăng cường các hoạt động chung của hệ MD VD: BCG, chất cảm ứng ÌNF, cytokine-Ức chế MD: kìm hãm sự hinh thành MD điều hòa của cơ thể bằng cách tdụng hạn chế yếu tố tham gia ĐƯ’ MD Vd: corticoid ức chế trực tiếp các tbào lumpho, ngăn cản thoai hóa interleukin 2 là chất tăng cường hoạt động của NK & lympho Tc.Giảm bạch cầu toan tính,,tăng bạch cầu trung tính,giảm mất hạt các tbào kiềm & giảm bổ thể trog máuCâu 123: Các phương thức trị liệu MD bằng chất KTHể MD : nguồn gốc, bản chất.tdụng,phạm vi, ứng dụngnguồn gốc:+từ VK: vdụ: Biostin từ klebsiella, BCG, nội độc tố của VK như LPS+Từ tuyến ức: vdụ: hocmôn tuyến ức,thymopentin+ Chất tái tổ hợp do công nghệ gen: vdụ các chấtcảm ứng interferon, cytokin tái tổ hợpNgoài ra chúng có thể đc chiết suất từ nấm,thảo mộc ,nguồn gốc nội sinh-Bản chất: peptid,protein,polysacharid-Tác dụng:+Tăng sức đề kháng MD ko điều hòa+Tăng hiệu quả bvệ của vaccine+ Kthể MD: tăng tương tác giữa lumpho & đại thực bào, Kthể sản xuất IL-1,TNF, tăng tổng hợp interferon,hoạt năng của NK ,tăng tổng hợp Kthể c/năng Đại thực bào-Phạm vi ứng dụng:+bệnh nhiễm trùng mạn tính dai dẳng+ bệnh tự MD,bệnh có suy giảm MD ( như VR, suy dinh dưỡng …)+Ưng thCâu 124: Các biện pháp ức chế MD: nguồn gốc,bản chất,phạm vi ứng dung,tdụng-nguồn gốc: phong phú, đc tổng hợp trog hay ngoài cơ thểvdụ:+ tuyến vỏ thượng thận –> cortisol+ thuốc ức chế MD : aziathioprrin,methotrẽat-Bản chất: là các chất hóa học,sinh học,tia xạ,chiết xuất từ thực vật-Tdung:+ giảm c/năng của đại thực bào,giảm sxuất IL-1,TNF+Ưc chế các lympho,ngăn cản tổng hợp interleukin-2 chất làm tăng hoạt động của NK & lympho Tc+ giảm bạch cầu toan tinh,giảm bổ thể+ ức chế phân bàophạm vi ứng dụng:+ chống viêm: vdụ: thuốc seroid = bệnh tưc miễn+ ghép tạng+ ưng thưCâu 125: khái niệm ghép và các PƯ’ thải ghép:

1, K/N: ghép mô và cơ quan là 1 can thiệp sinh học, nhân tạo, điều trị tạm thời or lâu dài cho các trườn hợp bệnh nhân bị mất chức năng của mô, cơ quan nào đó2, phân loai: 4 loại:-ghép cùng gen:mảnh ghép đc trao đổi giữa 2 cá thể giống nhau hoàn toàn vềdi truyền.vdụ: 2anh em sinh đôi cùng trứng or các cơ thể Đv cùng dòng thuần khiết.-ghép khác gen cung loài:nô ghép đc trao đổi, giữa 2 cá thể cùng laoì nhưng khác nhau về di truyền-ghép khác laoì:mô ghép đc trao đổi giũa 2 cá thể thuộc 2 loài khác nhau-ghép tự thân mô ghép từ vị trí này ghép lên vị trí khác trong cùng 1 cơ thể vdụ: lấy da nơi lành ghép vào nơi bỏng.3,các PƯ’ thai ghép:có 3 laoị PƯ’ thải ghép tính theo tg từ lúc ghép đến lúc có bh thải bỏ-PƯ’ tối cấp: xuất hiện sau vài phút dén vài ngày sau ghép do cơ thể có sẵn KT chống lại KN của cơ thể cho. vdụ: ghép tim, thận của ng nhó máu AB chon g nhóm máu O.Trong PƯ’ tối cấp , các TB nội mac mạch máu ở mô ghép bị các KT và bổ thể phá hủy gây tổn thương sớm, nghiêm trọng, lan rộng, tắc mạch lan rộng trong mảnh ghép-PƯ’ cấp xuất hiện cuối tuần thứ 1 sau ghép nhưng ko kéo dài đến vài tuần ngay cả ở bệnh nhân đã đc dùng thuốc ức chế MD mạnh,tổn thương chủ yếu là TB nội mạc mạch máu do cả 2 cỏ chế dịch thể và TB. vdụ” ĐƯ’ MD qua trung gian TB gây tổ thương thận ghép biểu hiện bằngPƯ’ sốt, đái ít,suy thận,cơ thể suy yếu.-PƯ’ mãn tính: xuất hiện sau nhiều tháng,thường kết hợp với sự giảm dần c/năng của mô ghép.Vdụ: ghép thận biểu hiện chính của PƯ’ mãn tính là protein niệu,cao huyết áp, xét nghiệm mô học thấy nội mạc mạch máu tăng sinh,hẹp các động mạch nhỏ.Câu 126: Nêu bằng chứng về vai trò của các PƯ’MD trong thải bỏ mô gép?Tiến hành ghép da trên chuột bình thường thấy bong mảnh ghép ra sớm hơn ở những lần ghép sau.cho thấy ĐƯ’ cuả cơ thẻ ngày càng mạnh hơnTính điều hòa của mô ghép quyết định hiện tượng bong mảnh ghép sớm: chuột A -> chuột B ( 1) -> 7 ngàychuột A-> chuột B -> < 7 ngàyTruyền thụ động k/năng bong mảnh ghép sớm bằng cách truyền huyết thanh ( hoặc lympho) của cơ thể đã đc ghép nhiều lần cho cơ thể mới cùng dòng thuần chủng thì vẫn xảy ra hiện tượng thải bỏ mô ghép._ việc thải bỏ mô ghép do tbào lympho thực hiện nên hiện tượng bong mảnh ghép có cơ chế MD đặc hiệu-KN có trog mảnh ghép quyết định thời gian thải bỏ mô ghép đc gọi là KN ghép-ở người hệ thống KN đó là HLA ( k/năng hòa hợp tổ chức) thuộc KN hòa hợp mô MHC. Các KN trog hệ thống HLA chia thành 2 lớp I & II+lớp I : có mặt trên hầu hết các tbào có nhân hoạt động như 1 đvị nhận dạng, quyết định tính đặc hiệu trog việc tấn công bởi các Tc gây đọc tbào nhiễm VR, tbào ưng thư, tbào alen # loài…+Lớp II: chỉ có ở các tbào MD: lympho B, tbào tuyến ức, tbào nội mạc & lympho T hoạt hóa -> khởi động quá trình mô ghép chống túc chủ, kích thích tăng sinh các lympho T # gen cùng loàiCâu 127: Cơ chế MD trog thải bỏ mô ghép?PƯ’ thải bỏ mô ghép xảy ra bởi hệ MD của cơ thể nhận,xẩy ra sớm hay muộn phụ thuộc: + Mức độ ko phù hợp KN HLA của cơ thể cho & cơ thể nhận+ Cơ thể người nhận có mẫn cảm trước với KN phù hợp tổ chức của cơ thể cho hay ko+ Mức độ ĐƯ’MD của cơ thể nhậnVới c/năng là tbào MD, tbào nội mạc mô ghép tập trung các tbào MD của người nhận vào mảnh ghép & trinh diện KN cho chúng nhận diện.Trên tbào nội mạc có các protein dính đăc hiệu trước hết là nhóm selectin có k/năng bám dính các bạch cầu làm cho chúng di chuyển chậm lại, tăng thời gian tiếp xúc giữa các bạch cầu của cơ thể nhận với tbào niêm mạc của mô ghép.Tiếp theo là các protein dính thuộc gia đình Ig,tăng cường bám dính giữa các tbào niêm mạc & bạch cầu làm cho tbào MD dính vào tbào niêm mạc bền vững.Mặt # các cytokine ( IL-1,IL-2,IL-8,TNF,….) làm tăng tính thấm giúp tbào MD dễ dàng di chuyển qua thành mạch vào lớp dưới nội mô_ tbào đại thực bào, tbào dendrritic, tbào nội mạc của mảnh ghép có k/năng giới thiệu KN cho lympho T của người nhận làm tăng sinh lympho T.kết quả: gây nên ĐƯ’MD của coe thể nhận mà hậu quả là các tbào Tc & KT mẫn cảm với KN của mô ghép đến tác động vào tbào nội mạc như 1 tbào đích gây ra sự tổn thương mạch máu trong quá trình thải ghép tối cấp, cấp , mãnCâu 128: Nêu 1 số biện pháp nhằm hạn chế,ngăn cản thải bỏ mô ghép;Đọ KN: +Mục đích: tìm mô ghép phù hợp hơn+đọ KN ABO giữa người cho 7 người nhận là bước cơ bản để ngăn cản PƯ’ thải ghép tối cấp+Đọ KN HLA: sự phù hợp KN HAL-B có ý nghĩa quan trọng trog việc ghép thành công.Định týp mô: dung huyết thanh của người đã đc truyền máu nhiều lần hoặc phụ nữ có thai nhiều lần đẻ nhận dạng các KN ghép ở người vì trog huyết thanh của những người này có nhiều KT chống lại các KN ghép # nhau.Hiện nay, đã sản xuất đc các KT đơn clon, đc tiêu chuẩn hóa , dung đẻ định týp môPhát hiện tình trạng mẫn cảm sẵn: phát hiện KT chống KN ghép có sẵn trong cơ thể người nhận bằng cách lấy huyết thanh của người nhận cho PƯ’ với lympho bào của 1 panel bạch cầu có đầy đủ KN phù hợp mô.Xác định hiệu giá

KT & xác định KN đặc hiệu với KT. Đồng thời cho huyết thanh của người nhận PƯ’ với lympho bào của cơ thể cho dự tuyển.-Truyền máu toàn bộ: truyền máu trước khi ghép cải thiện đc tình trạng sống của mô ghép.Dùng thuốc ức chế MD hầu như toàn bộ người nhận ghép đc dung thuốc ức chế MD trước khi ghép:azathiopril, cyclosporine A,steroid,methotrexatngoài biến chứng gây ức chế MD lan tỏa các thuốc ức chế phân bào này còn rất độc với tủy xương, ruột non, nên sử dụng hết sức cẩn thận.-PƯ’ mô ghép chống vật chủ.Khi cơ thể nhận bị suy giảm MD thì các tbào MD ở mảnh ghép sẽ mẫn cảm với KN phù hợp tổ chức lớp II của cơ thể nhận sinh ĐƯ’ MD chống cơ thể nhậnvdụ: ghép tủy xương ở người bình thường vào cơ thể suy giảm MD ( do phóng xạ, dung thuốc ức chế MD..).Mặc dù Kthể trước khi ghép ko phát hiện sự ko phù hợp tiếp xúc giữa cơ thể cho & cơ thể nhận. -> việc đánh giá mưc do PƯ’ ghép chống túc chủ có tầm quan trọng trong tiên lượng & chọn phương pháp điều trị thích hợpCâu 129:trình bày bằng chứng về ĐƯ” MD chống ung thư.-thí nghiêm1: ghép U ở chuột.mẫn cảm chuột = những mảnh SarcomaA nhỏ lấy từ chuột đã bị Sarcoma cho 1 con chuột khác trong dòng thuần chủng sau khi khối U ptriển 1 thời gian ng ta loại bỏ khối U và ghép lại mảnh SarcomaA vào chuột đó-> thải loại mảnh ghép. Thay SarcomaA bằng Sarcoma B-> không có hiện tượng thải loại. như vậy chuột đã có MD với loại TB U nào thì ko mắc loại U đó nữa.Thí nghiệm 2:Tiêm cho chuột TB K đã bị bất hoạt bởi hóa chất or tia xạ sau đó tiêm TB K cùng loại thì K ko phát triển đc. nếu tiêm TB K cho chuột ko đc gây MD thì K ko ptriển đc-> cơ thể túc chủ có ĐƯ’ MD đặc hiệu chống K. KN K khác KN khác. nếu thay mẫn cảm chuột với các Sarcoma nhỏ, TB K bị bất hoạt = tổ chức BThường thì chuột ko co khả năng ngăn cản K ptriển-TN 3: K do hóa chất.Gây MD cho 3 nhóm chuột = TB K đã bất hoạt do hóa chất MC1 .sau đó:+ nhóm 1 đc ghép lại tbào K cùng loại -. K ko ptriển + nhóm 2 đc ghép lại tbào K do MC2 -.> K ptriển+ nhóm 3 ghép lại tbào K do VR -> K ptriểnMỗi K gây bởi hóa chất có KN đặc hiệu riêngTN4: K do VR: 3 nhóm chuột đc gây MD với SV 40 đã bất hoạt sau đó nhóm 1,2 đc ghép lại K do SV40 -> K ko ptriển,nhóm 3 đc ghép lại K do MuLV -> K ptriển _Vậy chuột đc gây MD với SV40 có k/năng chống lại K do SV40 nhưng lại bị K do MuLV Mặt # có nhiều điểm liên quan giữa K & MD ở ngườiMột số K tự thoái lui: chorio epithelioma, melanoma, & neuroloma-Ko có globulin -> lymphoma ptriển-lymphosacoma thường xuất hiện trog thiếu máu dung huyết tự miễnKo thể gây K thực nghiệm ở người bằng VR song có mối lien hệ giữa nhóm VR Herpes với 1 số K ở người- Phát hiện đc 1 số KN K ở người như KN K phôi thai;AEP có trog K gan,CEA trog K đại tràng,KN trog K não & KN trog melanoma-TN nuôi cấy tbào hỗn hợp để xác định KN trog điều kiện đồng gen & dị genCâu 130;Nêu KN K: tên gọi, TN chứng minh-KN K bản chất là các protein có rất ít hoặc ko có tbào bình thường mà do đột biến gen mất k/năng điều hòa tổng hợp protein & ptriển tbào.VD: protein P53 có 3 loại KN KN ghép đặc hiệu ung thư TSTAs đc phát hiện bằng cách ghép các mảnh K gồm các protein của các tbào K đã đc xử lý & trình diện KN trong phân tử MCH.Phức hợp TSTAs-MHC là đích để thụ thể của tbào lympho T & Kthể tiếp cận.Tính đieeuf hòa của KN phụ thuộc vào tổ chức mà K ptriển chứ ko phụ thuộc vào loại hóa chất gây K-KN đặc hiệu tổ chức TSAs có mặt trên tbào bình thường & có dặc tính riêng cho từng loại tổ chức K xuất hiện ở tổ chức nào thường biểu hiện KN dặc hiệu của tổ chức đó-TSAs là 1 thành phần của tbào bình thường ko kích thích ĐƯ’’MD chống K trog lâm sang đc sử dụng như `1 cái đích cho MD trị liệu làm dấu ấn để tìm nguồn gốc xuất phát của tổ chức KKN K phôi thai đc sản xuất 1 cách bình thường của tbào phôi thai mà ko đc sản xuất hoặc chỉ đc sản xuất với 1 lượng rất ít nên cơ thể khó có thể phát hiên đc.KN này tái xuất hiện do mất k/năng kiềm chế các gen chịu trách nhiệm sản xuất KN phôi thai ở các tbào ác tính của cơ thể trưởng thành-KN phôi thai ko chống túc chủ CEA, AFP +AFP đc sản xuất bình thường trước tiên ở túi noãn hoàng sau là nội bì & gan phôi thai. ở người lớn protein -> biến đổi thành albulin & chỉ còn 1 lượng rất nhỏ AFP tăng cao ở bệnh nhân K gan, K tbào mầm,K tụy

-CEA là prơtein của màng bị g lycozyl hóa cao.CEA bị ly giaqỉ ở dịch ngoài tbaog & tăng cao trog viêm tụy,gút,viêm tụy 3 tháng đầu & giữa thai kỳ trog dich nhầy của viêm đâị trang của người lớn,sữa mẹ CEA tăng rất cao trog huyết thanh,bệnh nhân K trực tràngCâu 131: các loại ĐƯ’MD chống K: bản chất,vai trò?Có 2 loại ĐƯ’MD trog K là ĐƯ’MD đặc hiệu & ko dặc hiệu1.ĐƯ’MD ko dặc hiệu : +bản chất là quá trình ly giải tbào K 1 cách tự nhiên mà ko cần mẫn cảm trước. ĐƯ’ này ko cần có KT & KN dặc hiệu+ vtrò:tbào NK: có k/năng loại bỏ tbào K ghép,loại bỏ ghép tủy & ngăn cản di căn.ngoài ra còn đc sử dụng trong MD K vay mượn-Đại thực bào :hoạt hóa & ly giải mạnh các tbào bình thường & các tbào Kbạch cầu ái toan trog K:thực bào & tiêu diệt các tbao K theo cơ chế có tdụng của bổ thể & phụ thuộc vào KN.& gây tổn thương tổ chức KĐU’MD đặc hiệu:-MD dịch thể: ít có vtrò trog điều trị KMD tbào: phụ thuộc chủ yếu vào lympho T & các KN glycoprotein bề mặt của các tbào #.tbào Th sản xuất các lymphokin rất cần cho việc bổ sung & hoạt hóa đại thực bào,tbào NK.Vtrò của Tc: Tc ở máu ngoại vi người bị carcinoma & melanoma có k/năng ly giải tbào K đóMHC : các protein MHC hiện diện trên bề mặt tbào K. là mục tiêu để tbào lympho T nhận biết KN & diệt các tbào KCâu 132: Các biện pháp né tránh của tổ chức K để thoát khỏi sự kiểm soát của hệ thống MD?-1 số K có tính sinh MD yếu,chúng ko biểu lộ đủ các MHC cần thiết cho việc gắn & trình diện KN đã đc tbào K xử lý -> hệ thống MD của cơ thể ko nhận biết đc & ko ĐƯ’MD giảm điều hòa của MHC trên tbào K nên ko hình thành đc phức hợp KN-KT đẻ kích thích MD túc chủ dung nạp 1 số KN K.Lúc mới đẻ hoặc tbào K trinh diện các KN dạng dung nạp đc cho hệ thống MDHiện tương “lén qua” với 1 lượng KN quá ít đến nỗi mà cơ thể ko nhận diện đc ko đủ để kthích MD.Khi hệ thống MD của cơ thể phát hiện đc thì khối u đã ptriển quá lớn1 số tbào K đọt biến ko biểu hiện các protein có k/năng sinh MD đặc biệt là các protein trở nên ác tính làm mất KN mà các clon Lympho Tc có thể nhận biết đc -> K ptriển & di căncác phân tử KThể gắn với KN trên bề mặt tbào K taọ thành kiên kết làm bất động protein màng,KN sẽ tập trung lại 1 cực tbào chìm vào trong màng tbào.Kthể của lien kết này mất k/năng hoạt hóa bổ thể-> tbào K sẽ ko bị ly giảiKN dời khỏi khối u đến kết hợp với KThể tạo phức hợp KN-KT phong bế làm mất c/năng điều hòa của tbào Th với KN đặc hiệu KKN bề mật của tbào K có thể lẩn tránh hệ thống MD do các phân tử glycocalyx gồm acid sialic chứa mucôplysacarid tạo nên màng che KNCác sản phẩm của K hoặc các tác nhân vật lý,hóa học nhiễm trùng gây chuyển dạng ác tính tbào -> suy giảm hệ thống ĐƯ’MD Câu 133: trình bày yếu tố cơ bản tham gia kiểm soát và điều hoà MD1/vai trò của dung thứ trong kiểm soát MD-cơ chế: khi liều lượng KN quá lớn tiêu diệt đc cả các tế bào lympho B,T và cả các tế bào khác cơ chế ko đáp ứng nũa mà chấp nhận nó và chung sống với nóKN gây ra sự trơ ko còn cảm ứng của dòng tế bàocác KN bản thân cũng gây ra dung thứ MD do các clon Tc và Th tự phản ưng với KN bản thân

2/vai trò của KN: - phụ thuộc bản chất của KN ; -phụ thuộc liều lương của KN-phụ thuộc vào đường vào của KN; -phụ thuộc vào cường độ sx KT3/vai trò của tế bào;-Ts: ức chế quá trình đáp ứng MD khi đã ĐƯMD đầy đủ-Th:tham gia vào quá trình điều hoà hoạt hoá các TB MD ( Tc, TTDH, và lympho baò B ) đặc biệt là quá trình điều hoà hoạt hoá lympho B4/vai trò của KTđiều hoà (-) tính nguợc của KT: KT khi sx ra có khả năng ưc chế sinh KT tiếp theo đối với chính KN ấycơ chế: + thanh lọc KN = hiện tượng thực bào+ KT phong bế các epitop của KN+KT khi gắn với thụ thể Fc trên tế bào B sẽ ức chế trực tiếp hoạt hoá của tb B+mỗi KT sinh ra có thể sinh ra KT chống lại KT ấy ( cơ chế …)5/vai trò của cytokine: có thể tăng cưòng hay ức chế ĐƯMD6/vai trò của yếu tố TK,di truyền, nội tiết-yếu tố di truyền:1 vài gen a/h đến ĐƯ chung thong qua chức năng của ĐTB do chúng có ảnh hưởng đến khả năng sử lí và trình diện KN của ĐTBa/h đến quá trình đáp ứng MD-các hormon nội tiết và các yếu tố TK cũng ảnh hưởng đến quá trình ĐƯMD

+ 1 số hormon có tác dụng ức chế ĐƯMD: androgen, estrogen, progesterol, glucocorticoid+ 1 số hormon có tác dụng tăng cường đáp ứng MD: GH,thyroxin và insulin+ các cơ quan MD có các TK tự động và cảm giác nên hoạt động của tk a/h đến quá trình sinh ĐƯMDCâu 134: trình bày cơ chế kiểm soát và điều hoà MD bởi các lympho T hỗ trợ1/cơ chế hoạt hoá lympho T hỗ trợ:-CD4 và TCR (của Th ) tiếp xúc với phân tử MHC ( II) và KN (của ĐTB ) là tín hiệu thứ nhất, còn ĐTB tiết ra IL-1 tác động lên Th là tín hiệu thứ 2 cần và đủ để Th trở thành hoạt hoá2/cơ chế kiểm soát và điều hoà MD-Sự hoạt hoá Th thể hiện ở hiện tượng kick thick của chất tiết IL-2, IL-4 hay IL-6 tác động lên loạt tế bào khác mà trước hết là tác động lên bản thân Th rồi Tc,TDTH,B…+ Th mới được hoạt hoá tiết IL-2 tác động lại lên chính nó, “ tự hoạt hoá” và chuyển từ vai trò nhận biết KN sang vai trò điều hoà chi phối MD+ Th hoạt hoá hỗ giải phóng IL-2 t/đ lên Tc. TDTH… là diều kiện đủ để chúng hoàn thành chức năng “ nhận biết” chuyển sang c/n “hiệu ứng”tế bào hoạt hoá hỗ trợ lympho B bằng cách tiết ra IL-4 giúp cho 1 quần thể B sẽ sinh KT chống lại KN mà Th đã nhận biết. các tâm điểm mẫn của nang lympho xuất hiện, mở màn cho giai đoạn tăng sinh.tiếp đó Th sx IL-6 hỗ trợ quần thể B này biệt hoáCâu 135: trình bày cơ chế kiểm soát và điều hoà MD bởi các lympho T ức chế ( Ts)-các tế bào khởi động sự hoạt hoá của Ts gọi là Tb cảm ứng ức chế. Đó là các tế bào có phenotip của tế bào Th với CD4+-Ts thường được cảm ứng khi đáp ứng với các liều KN lớn hay với các hapten đưa vào ko có phụ chất hay bằng đường tĩnh mạch. Ts thường nhận biết các KN khi thiếu các phân tử MHC của ATC-Sự tăng sinh và biệt hoá của Ts phụ thuộc vào các Th CD4+-tác dụng ức chế của Ts thong qua chất tiết của nó gọi là các yếu tố ức chếyếu tố ức chế ko có tính đặc hiệu KN nhưng có thể có cùng Kn idiotip với bản thân tb T, cho nên có tác giả cho rằng,yếu tố ưc chế là các TCR đã hoạt hoá ( bài tiết ra ở dạng hoà tan) tranh giành phức hợp KN-ptử MHC trên các APC của các TB T khác-Ts có nhiều nhóm nhỏ có phenotip và chức năng khác nhauTs CD8+W- : chỉ các Ts ko bám dính vào lectin WTs CD8+W+ :chỉ các Ts bám dính vào lectin WTs CD8+ W-:có khả năng ức chế các tế bào B mạnhTsCD8+W+:ko ức chế được đáp ứng tạo KT của tế bào B mà chống lại tác dụng ức chế Ts CD8+ W-Như vậy tong nhóm Ts ngoài các tb có chức năng ức chế còn có các tb chốn lại sự ức chế tạo sự cân bằngNói chung, sự diều hoà và kiểm soát DưMd cúa Ts thong qua quá trình ức chế MD, ức chế phản ứng loại trừ KN ( do Th phát động) nếu pư này tỏ ra quá mạnh đồng thời nó còn kìm hãm suốt đời những Th “tự phản ứng” tức Th có tiềm năng chống lại các KN của chính cơ thể chủCâu 136:trình bày một số thí nghiệm để rút ra nhận định về vai trò kiểm soát và điều hoà MD của KN-thí nghiệm 1: + các VK có vỏ bọc thường có các KN polisaccarid và đáp ứng MD chống VK này có đời sống ngắn+ các KN protein gây cả ĐƯMD dịch thể và tế bào gặp trong 1 số vi khuẩn và đa số virut.chúng còn gây cả MD nhỏ kéo dài. Do đó 1 số cá thể được tiêm vacxin chủ động chống những virut vẫn còn đề kháng trong nhiều năm và thường là cả đờiNhư vậy các KN khác nhau về cấu trúc hoá học kích thích các đáp ứng khác nhau-thí nghiệm 2:+ khi tiêm liều rất lớn hay tiêm nhắc lại các liều KN nhỏ thường gây ức chế+các liều lượng lớn KN polysaccarid hay protein có các nhóm quyết định giống nhau có xu hướng gây dung thứ các TB B đặc hiệu KN, ưc chế sự sx KTNhư vậy liều lượng KN có ảnh hưởng đến cường độ đáp ứng của KN đó-thí nghiệm 3:+ tiêm KN vào cơ thể = đường dưới da thường là sinh MD,KN đưa = đường tiêm hay đường uống thường ko đáp ứng do có sự cảm ứng sự dung thứ của tb B hay T.hay do kích thích các TS đặc hiệuNhư vậy ĐƯMD đối với 1 KN nhất định thay đổi tuỳ đường vào của KN đó-thí nghiệm 4:+ khi mẫn cảm, các tế bào đặc hiệu KN phát triển, các tế bào MD hay các KT sẽ loại bỏ KN và sau đó đáp ứng giảm dần và tắt đi khi Kn bị loại bỏ hoàn toàn đẻ sẵn sang đối phó với các Kn mớiNhư vậy cường độ sản xuất KT giảm khi [ KN] giảm-thí nghiệm khác: thanh lọc KN = tiêm 1 lượng KT thừa trong thời gian có đáp ứng MD sẽ làm giảm việc tổng hợp KT và giảm số lượng các tế bào tiết KTCâu 137: Thí nghiệm để rút ra nhạn định về vai trò kiểm soátvà điều hoà MD của KTThí nghiệm về điều hoà ngc âm tính của KT

Nếu tiêm cho súc vật 1 lg KT đặc hiệu ngay trc khi mẫn cảm với KN đó hay trog thoừi gian xảy ra đáp ứng đặc hiệu thì sự sản xuất KT bị giảm. đó là hiện tg điều hoà ngc âm tínhcủa KT, KT có thể điều hoà cả MD dich thể và TB*)cơ chế: + thanh lọc KN = htg thực bào các phức hợp MD: KT trung hoà KN, loại trù KN, nên loại nỏ đc kthích khởi độg cho đưmd+ KT fong bế các epitop KN, ko cho các epitop tiếp cận với sIg trên tbào B, ko hoạt hóa đc tbào B+ Các KT khi gắn với thụ thể Fc/TB B sẽ ức chế trực tiếp sự hoạt hoá của tb B + Các KT có thể cảm ứng 1 mạng lưới idiotip – antidiotip trong điều hoà MD2) các Kt có thể cảm ứng 1 mạng lưới idiotip – antidioptip để điều hoà đưmd dịch thể và tbàoThí nghiệm: KN đc mẫn cảm cho súc vật thứ nhất để có KT chống lại KN đó: ng ta đem tinh khiết KT này và đánh số là KT1 (tức idiotip 1). Sau đó ng ta đem tiêm Id1 cho súc vật T2 để có KT2 (tức idiotip 2). Ng ta đem tinh khiết Id2 để mẫn cảm cho súc vật T3 và cứ tiếp tục như thế.Kết quả thấy rằng Kt2 (tức idiotip 2) chính là Antin – Id1: nó nhận biết Id1 có mặt trên KT 1 nhưng đồng thời cũng nhận biết đc Id1 có mặt trên KT3 (chính là Anti – id2 tức Id3). KT4 có t/c giống KT2… nhưng chỉ có 1 phần nhỏ của KT3 (Antin – Id2) là kết hợp với KN đầu tiên. Nư thế 1 Id có nhiều p/ư chéo với nhiều nhóm quyết định # nhau của KN có thể khởi động các tbào B đặc hiệu # nhau, nên thg có 1 mạng lưới idiotip chung hay idiotip gây p/ư chéo để đ/hoà MD cho đến khi nồng độ KN hay KT giảm dần rồi trở về như lúc chưa mẫn cảm. nghĩa là dập tắt đưmd. Sau khi KN bị loại trừ mạng lưới idiotip có thể cho phép đưmd chạy ko trong 1 thời gian để duy trì quần thể tbào nhớ. Các tbào Th mẫn cảm trực tiếp với các Id chung trên các Tbào nhớ # nhau & đặc hiệu với KN nhất định để tăng cường đưmd thứ fát.Câu 138 - 141: Nêu các chứng cứ về vai trò đ/hoà md của hthống Tk - nội tiếtT/dụng của hormone trên tbào MDcác tbmd có receptor với nhiều loại hormon. Do đó hormon có thể tác dụng đối với đưmd: + các glucocorticoid, androgen, oesterogen, progesterol ức chế đưmd.+ GH, thyroxin và insulin có tác dụng tăng cường đưmdKhi cắt bỏ tuyến thg thận của con vật hay bị stress đều lien quan đến sự biến đổi các tbào tiết KT. Các bệnh tự miễn có nhiều # biệt trog các giới # nhau.Các cơ quan md có các dây tkinh tự động và cảm giác. Khi cắt tkinh giao cảm của trẻ sơ sinh bằng 6 hydroxydopamin hoặc cắt bỏ tkinh lách của trẻ - đứa trẻ sẽ tăng cường đưmd. Dưỡng bào có lien quan với tk về giải phẫu. các yếu tố tăng trưởng tkinh gây mất hạt dưỡng bào. Các chất P, somatosstatin, VIP ở hệ tiêu hoá ức chế sự tăng sinh lympho ở mảng Payer, ức chế prolactin sẽ ức chế hoạt tính tbào T. Cyclosporin A ức chế chọn lọc ác tbào Th, có Receptor chung với prolactin trên tbào t2) tác động của hệ md trên hệ tk – ntSau thách thức với KN, khi KT đạt đỉnh cao, nồng độ glucococticoid cao sẽ ức chế đưmd. IL-1 đã kick thích sự tổnghơpự các glucococticoid thong qua trục tuyến yên - thượng thận. Trong vùng lành vết thg có tg tác giữa các tbào, viêm và các yếu tố tăng trg tkinh, IL-1 cũng gây tăng yếu tố tăng trưởng tkinh ở đoạn tkinh hông to. Il-1 và các ÌN gây sốt thong qua các trung tâm điều nhiệt.Các tg tác giữa hệ md và tk – nt di theo các mạch kính+ mạch 1: lquan đến sự tổng hợp cá glucococticoid dưới a/hg của IL-1, glucococticoid lạ ức chế ngc trở lại IL-1 và IL-2mạch 2: lquan đến hócmon, receptor với hocmon (ccoi như idiotip); với anti – hocmon và với anti – idiotip (anti – receptor). mạch này có thể lquan đến cơ chế bện sinh của bện tự miễn và chống trực tiếp các Receptor với hocmon (chống receptor với axetylcholine trong bện nhược cơ là 1 vd)Câu 142: các cách phân loại KNPhân loại theo mối tương quan di truyền giữa KN và cơ thể nhận KNKN khác loài (xenoantigen): KN đồng loài nhưng dị gen (alloantigen): Tự KN (autoantigen): Ngoài ra, sinh học ptử còn phân them vào nhóm này một loại KN nữa: đó là KN idiotyp. VD: KN đồng loài nhưng dị gen: điển hình cho loại KN này là: hệ thống các KN bạch cầu (HLA: Human Leucocyte Antigen)b) phân loại theo bản chất hoá học: Kn là Glucid: vd: tính đặc hiệu KN của cá vk: tụ cầu, phế cầu, liên cầu…, KN của các nhóm máu đề do các nhóm đg quyết định KN là Lipid: vd: chất cardiolipin lấy từ tim bò đã đc dung làm KN để phát hiện Kt chống giang maiKN là acid nucleic: vd: trong các bệnh tự miễn như bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa khớp dạng thấp…, có xhiện KT kháng nhân (kháng DNA) trog máuKn là Protein: là loại KN phổ biến nhất trong tự nhiên và và có tính Kn cao. Vd: chất vasopressinKn tổng hợp, tái tổ hợp, siêu KN. Vd: ptử enterotoxin, pro A – G của liên cầu…c) phân loại theo đáp ứng MD (theo nguồn gốc)

Kn phụ thuộc tuyến ức: hầu hết các Kn là pro đều thuộc loại nàyKN ko phụ thuộc tuyến ức: vd: Flagellin là 1 pro nhưng trong ptử có các nhóm quyết định Kn lặp đi lặp lại nên cũng là KN ko phụ thuộc tuyến ức.Câu 143: Cấu trúc MHC lớp I (vẽ hình)Là các glycoproteinTất cả cá ptử lớp I đều gồm có 2 loại chuỗi đa peptid:+ chuỗi alpha (α. hay chuỗi nặng) xấp xỉ 40kD ở ng, chứa 1 oligosacarit gắn với đầu –N, ¾ của chuỗi α có đầu tận amin hướng về ngoại bào, do gen MHC mã hoá. 1 đoạn ngắn kị nc xuyên màng và nhóm tận cacboxyl quãng 30 acid anin nằm trog bào tg+ Chuỗi β: ko do gen MHC mã hoá, gắn ko đồng hoá trị với phần ngoại bào của chuỗi và ko găn trực tiếp với tbàoPhân bố: thg thấy ở các tbào có nhân và chúng đều là những tbào trình diện KN đối với các pro lạ, pro nội sinh cho TCD8+Phân tử MHCI đc chia thành 4 vùng rieng biệt + 1 vùng có đầu tận amin ngoài bào để gắn peptid+ 1vùng ngoại bào giống ptử Ig+ 1 vùng xuyên màng +1 vùng trog bào tg*) vùng gắn peptid: +vùng gắn peptid này của chuỗi alpha gần khoảng 180aa, chia thành 2 đoạn giống nhau (khoảng 90 aa) gọi là alpha1 và alpha2. alpha1 và alpha 2 tg tác để tạo thành 1 sàn có 8 chuỗi của lá beta để đỡ các cánh alpha1 và alpha2, tạo thành 1 rãnh gắn peptid dài từ 10 – 20 aa của cá KN đã giáng hoá một phần.+ phức hợp peptid và MHC lớp I đc biểu lộ trên bề mặt các APC để trình diện cho tbào TCD8+. + tính đa hình của các alen MHC lớp I, một mặt là để tạo nên các biến đổi cấu trúc hoá học của rãnh để gắn đc với các peptid # nhau, mặt khác là để tiếp xúc với các TCR đặc hiệu khác nhau. + MHC trên tbào APC giống với ptử MHC lớp I của chính tbào đó*) Vùng giống Ig: gồm có chuỗi alpha3 của chuỗi nặng alpha, có khoảng 90 aa ngoại bào, nằm giữa nhóm tận cùng cacboxyl1 của alpha2 và vùng cắm trong bào tg. + ngoài ra còn có chuỗi beta do 1 gen ngoài MHC mã, tuyệt đối ko thay đổi giữa các ptử lớp I và nó đc gọi là Beta2-microglobulin có tính di truyền trog điẹn rtườn, kick thước nhỏ và có tính hoà tan+ beta2 và alpha3 đều gấp lại tạo cấu trúc giống ng vùng hằng định của Ig và như thế các phân tử MHC lớp I có thể thuộc gia đình các ptử Ig. Hai domain này tg tác với nhau và beta2 – microglobulin cũng tiếp xúc với lá nền của rãnh gắn peptid tạo nên sự tiếp xúc giữa vùng giống Ig với các aa của 2 chuỗi alpha1, alpha2*) Vùng xuyên màng: là chuỗi đa peptid chạy từ cuối của alpha3 đến một vùng kỵ nc có khoảng 25 aa, đi qua cùng kỵ nc của màng plasma. *) Vùng bào tg: là vùng tận cùng của các chuỗi alpha của lớp I dài khoảng 30 aa cắm vào trog bào tgCâu 144: Cấu trúc MHC lớp II (vẽ hình)Gồm 2 chuỗi đa peptid alpha và beta kết hợp ko đồng hoá trị với nhau. Chuỗi alpha lớn hơn chuỗi beta một ít do glycosyl hoá nhiều hơn.cả 2 chuỗi đều có đầu tận amin ngoài bào và đầu tận cacboxyl nội bào. Hơn 2/3 mỗi chuỗi là ở phần ngoại bào. cả 2 chuỗi đều do gen MHC đa hình mã hoá. Các ptử lớp II cũng đc chia làm 4 vùng như lớp I*) Vùng gắn peptid: gồm 2 phần alpha1 và beta1 gấp lại để tạo thành nền là lá beta có 8 lớp, đỡ 2 cánh alpha1 và beta1 tạo nên rãnh gắn peptid, alpha1 của các ptử lớp II ko có cầu nối di-sunfua, trog lúc beta1 có+ tính đa hình của gen MHC lớp II tập trung trog cấu trúc của alpha1 và beta1 của rãnh gắn peptid, tạo nên cá bề mặt có cấu trúc hoá học đặc hiệu của rãnh, quyết định tính đặc hiệu và ái tính gắn peptid của rãnh.+ tính đa hình của gen MHC còn quyết định sự nhận biết đặc hiệu của TCR với ptử MHC*) Vùng giống Ig: gồm 2 đoạn alpha2 và beta2 của lớp II có các cầu nối di-sunfua bên trong chuỗi. về cơ bản ko đa hình nhưng # biệt nhưng káhc biệt nhau trong các cụm gen # nhau+ các ptử CD4+ của Th gắn vùng ko đa hình là vùng giống Ig của các ptử lớp II và nó chỉ đáp ứng đặc hiệu trong giối hạn của các ptử MHC lớp II*) Vùng xuyên màng: gồm khaỏng 25 aa kị nc. tiếp nối của 2 chuỗi alpha2, beta2. tận cùng của vùng xuyên màng của 2 chuỗ là các aa kiềm*) vùng bào tg: là 1 đuôi ái nc ngắn trog bào tg tạo thành đầu cacboxyl tận của mỗi chuỗi đa peptidCâu 145: phân tích dd đặc trưng của SGMD do suy dinh dưỡng-thiếu các chất dinh dưỡng protein,glucid, lipid, Vit, các chất vi lượng… các tế bào thiếu năng lượng và nguyên liệu đẻ trưởng thành,phát triển và hoạt động. do vậy các cơ quan, các mô, các tb chịu trách nhiệm về MD sẽ bị suy giảm về số lượng và chất lượng. dặc biệt là suy giảm về MD qua trung gian tế bào-tuyến ức và các hạch bạch huyết bị teo nhỏ: tuyến ưc chỉ còn lại 1 viền nhỏ, mờ nhạt, ko có hay rất ít lympho bào, tiểu thể hassal bị thay thế bởi tổ chức xơ, hạch bạch huyết cũng ít tế bào lympho-số lượng lympho bào : giảm ở máu ngoại vi,và các mô bạch huyết, có những lympho bào ko điển hình.k/n thực bào của các ĐTB và bạch cầu hạt giảm

lympho bào T giảm rõ rệt về số lượng và chất lượng, giảm đáp ứng MD qua trung gian tế bào, giảm các phản ứng quá mẫn chậm với candida, PPD… k/n tiết lymphokin của các lympho bào giảm. thời gian thải loại mảnh ghép dị gen dài hơn so với bình thường-số lượng lympho bào B, hàm lunơgự các globulin MD. ít thay đổi. giảm k/n sx KT của các lympho bào khi được mẫn cảmđa số các trường hợp suy dinh dưỡng có số lượng lympho bào B bình thường, Ig bình thường hay tăng. Các trường hợp này có nhiễm khuẩn kèm theohàm lượng bổ thể toàn phần giảm rõ rệt, các thành phần bổ thể đều giảm ( trừ C4) giảm nhiều nhất là C3ĐƯ với vacxin: khi dc tiêm chủng vacxin phòng bệnh, các trẻ suy dinh dưỡng phản ứng rất khác nhau và có khi lại nguy hiểm cho trẻ. k/n tạo KT cũng như hiệu giá KT của trẻ suy dinh dưỡng thấp hơn nhiều so với trẻ bình thường cùng lứa tuổiCâu 71: Định nghĩa suy tim, rối loạn chuyển hoá tbào cơ tim khi suy tim: ĐN: Suy tim là tình trạng quả tim ko đảm bảo đc nhu càu cấp máu cho cơ thể (qua các chỉ số về lưu lượng). hậu quả của suy tim sớm muộn cũng lan tới mạch, dẫn tới suy tuần hoàn chung.Rối loạn chuyển hoá: các n.nhân suy tim cuối cùng dấn đến RLCH trong tế bào cơ tim+ thiếu oxy ở tim khiến quá trình oxy hoá tạo năng lg bị thu hẹp. tim ko đủ năg lg co bóp+ thiếu oxy và 1 số ng.nhân khác dẫn đến Ca++ ko vào đc tbào cơ tim để đủ nồg độ khởi độg hệ enzym ATPase do đó thiếu năg lg để co cơ. + giảm tốc độ chảy máu+ thay đổi HA: Suy tim -> HA giảm, lưu lg máu giảm, sức co bóp giảm, sức cản ngoại vi cũng giảm. do giãn mạch vì thiếu oxy -> HA ĐM giảm nhưng HA TM tăng do tim bóp yếu máu chảy chậm -> ứ máu TM+ Công và hiệ suất của tim giảmCâu 72: các nguyên nhân gây suy tim hay gặp:Có 2 nhớm lớn: do mạch vành và không do mạch vànhKhông do mạch vành: Tim bị quá tải kéo dài, quá tải về thẻ tích (bệnh van tim, sốt cao…); quá tải về áp lực (cao HA, hẹp van ĐM chủ…) đều đưa đến thiếu oxyBệnh lý của tim: cơ tim bị viêm, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, ngộ độc K+, Ca++, 1 số thuốc độc đối với tim, vi khuẩn, độ tố vi khuẩn, (cúm, thg hàn..) thiếu vit B1…Do mạch (giảm khối lượng tuần hoàn chung, chảy máu, truỵ mạch…)Ng.nhân ngoài tim: bệnh lý của gan, thận, nội tiết…2) Do mạch vành: hẹp, tắc, co thắt:, nhồi máu cơ tim.Tất cả các ng.nhân làm rối loạn chuyển hoá trong tbào cơ tim. Tbào cơ tim thiếu năng lg hạot động đều dẫn đến suy ti