KOMUNITAS

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT ALZHEIMER

Oleh:

Kelompok 3

A5C

Ni Made Desy Pariani 11.321.1146

Ni Putu Dewi Laraswati 11.321.1147

Ni Komang Dewik Mariani 11.321.1149

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANSTIKES WIRA MEDIKA PPNI BALI

2013

a. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi / Pengertian

Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan

degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan

untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner, 2002 ).

Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan

daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan

ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian

penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008 )

Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang

terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis

proses- proses penyakit, juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang

mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini

timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada

usia 40 tahun (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003).

Alzheimer merupakan penyakit degenerasi neuron kolinergik yang merusak dan

menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun ke atas.

Penyakit Alzheimer ditandai dengan hilangnya ingatan dan fungsi kognitif secara

progresif (Arif Mutaqqin, 2008 ).

2. Epidemiologi / Insiden kasus

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi

berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita

penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai

47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi

penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat

sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 :

100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.

Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali

dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih

lama dibandingkan laki-laki.

3. Penyebab/Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang

telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament,

predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari

degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan

gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya

defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian

selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang

diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme

energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang

non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa

penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga

ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam

kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang

diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme

energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal

yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa

penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa

penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga

ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.

4. Patofisiologi

Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai

pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron

yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid,

bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron

tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya

ukuran otak.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan

berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh

darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural)

dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi

yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau

dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur

intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”.

Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk

structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen

penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari

protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat

terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir

masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan

kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali

tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut

dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta)

yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal.

A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal

melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan

neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta,

fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan

tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril –

fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun

bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas

sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh

darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain

karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara

neurokimia kelainan pada otak

Faktor genetik Infeksi virus Lingkungan Imunologis Trauma Kelainanneurotransmiter

Penurunan metabolisme dan aliran darah di korteks parietalis superior

Degenerasi neuron kolinergik

Kekusutan neurofibrilar yang difus dan plak senilis pada temporal dan parietal

Hilangnya serat-serat kolinergik di korteks cerebellum

Atropi otak

Penurunan sel neuron kolinergik yang berproyeksi ke hipokampus dan amigdala

Kelainan neurotransmiter

Asetilkolin menurun

Penurunan daya ingat, gangguan intelektual, memori, fungsi bahasa, kognitif, perilaku

Alzheimer

Perubahan kemampuan merawat diri (menurun)

Tidak mampu mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan, disorientasi waktui dan tempat, bingung

Afasia, disfasia

Kehilangan kemampuan

menyelesaikan masalah

Rasa bermusuhan/menyerang orang lain, kehilangan kontrol sosial, perilaku tidak tepat

)

Perubahan lingkungan, tekanan

psikologis, kerusakan neurologis,

perubahan aktivitas

Perubahan pola tidur

Perubahan kemampuan mengawasi

keadaan kompleks dan berpikir

abstrak, emosi labil, pelupa,

apatis, loss deep memory

Kerusakan Interaksi

sosial

Kerusakan Komunikasi

Verbal

Risiko CederaDeficit

Perawatan Diri

Perubahan Proses Pikir

Perubahan diet/pemasukan

makanan

Risiko Perubahan nutrisi Kurang

Dari Keb.Tubuh

Inkontinensia Urine

Iskemia lobus frontal dan parietal

Kesulitan melakukan aktivitas rutin dan ADL

Penurunan fungufungsi eksekutif

Kemampuan neuron pada otak temporal menurun

5. Gejala Klinis

Berlangsung lama dan bertahap, sehingga pasien dan keluarga tidak menyadari

secara pasti kapan timbulnya penyakit.erjadi pada usia 40-90 tahun.

a. Tidak ada kelainana sistemik atau penyakit otak lainnya.

b. Tidak ada gangguan kesadaran.

c. Perburukan progresif fungsi bahasa, keterampilan motorik dan persepsi.

d. Riwayat keluarga Alzheimer, parkinson, diabetes melitus, hipertensi dan kelenjar

tiroid.

(Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008 )

Gejala klinis dapat terlihat sebagai berikut :

a. Kehilangan daya ingat/memori, terutama memori jangka pendek.

Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi dia tahu orang itu

adalah tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama

tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu adalah tetangganya.

b. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa.

Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan

menyiapkan makanan.

c. Kesulitan berbahasa.

Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan kata yang tepat,

tetapi penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau menggantikan

suatu kata dengan kata yang tidak biasa.

d. Disorientasi waktu dan tempat

Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini, tetapi penderita

Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuknya, lupa di mana

dia saat ini, tidak tahu bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga

apakah saat ini malam atau siang.

e. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif

Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin

atau sebaliknya

f. Salah menempatkan barang

Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau kunci.

Penderita Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa,

misal jam tangan pada kotak gula.

g. Perubahan tingkah laku.

Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu. Penderita

Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang

dapat diterima.

h. Perubahan perilaku

Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan menjadi mudah

curiga, mudah tersinggung, depresi, apatis atau mudah mengamuk, terutama saat

problem memori menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu.

i. Kehilangan inisiatif

Duduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya atau tidak

menunjukan minat pada hobi yang selama ini ditekuninya.(Yulfran, 2009)

6. Pemeriksaan Diagnostik

Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut:

a. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi.

Secara umum didapatkan :

1) atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal,

anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem

somatosensorik tetap utuh

2) berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :

1) Neurofibrillary tangles (NFT): Merupakan sitoplasma

neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein

neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya

demensia.

2) Senile plaque (SP): Merupakan struktur kompleks

yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen

abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amiloid prekusor

protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21.

Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus,

korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks

somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat

pada jaringan perifer. densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan

kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan

gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

3) Degenerasi neuron: Pada pemeriksaan mikroskopik

perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif.

Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal

lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala,

nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia

nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari

meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel

serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah

ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang

berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit

alzheimer.

4) Perubahan vakuoler: Merupakan suatu neuronal

sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler

ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini

sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak

pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus,

serebelum dan batang otak

5) Lewy body: Merupakan bagian sitoplasma

intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks

insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal,

parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas

yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit

parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari

penyakit alzheimer.

b. Pemeriksaan Neuropsikologik

Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak

adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit

yang terjadi.

Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan

oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori,

kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.

Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang

penting karena :

1) Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat

diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang

normal.

2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk

membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif

yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri

3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang

diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.

c. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi

perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem, berfungsi

untuk:

1)Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain

alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh

dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan

yang sangat spesifik pada penyakit ini

2)Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan

beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental

d. MRI

Peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior

horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia

awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada

daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran

sisterna basalis dan fissura sylvii.

MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan

penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

e. EEG

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada

penyakit alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis

yang non spesifik

f. PET (Positron Emission Tomography) dan SPECT (Single Photon Emission

Computed Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan :

1) penurunan aliran darah

2) metabolisme O2

3) glukosa didaerah serebral

Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif.

Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

g. Laboratorium darah

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer.

Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit

demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi

renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skrining antibody yang

dilakukan secara selektif. (Yulfran, 2009)

7. Tindakan Penanganan/Penatalaksanaan

Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan

patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya

memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.

a. Pengobatan simptomatik:

1) Inhibitor kolinesterase

Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti

kolinesterase yang bekerja secara sentral

Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept),

galantamin (Razadyne), & rivastigmin

Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama

pemberian berlangsung

ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita

Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, ↑ HCl, dan ↓ nafsu makan.

2) Thiamin

Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase

dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini

disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis.

Contoh: thiamin hydrochloride

Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral

Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo

selama periode yang sama.

3) Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik.

Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000

mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang

bermakna.

4) Klonidin: Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat

disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal.

Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor

agonis

Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu

Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

5) Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi :

Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral

Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut.

Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti depresant

(amitryptiline 25-100 mg/hari)

6) Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan

bantuan enzym ALC transferase.

Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.

Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan

Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif

(Yulfran, 2009)

8. Pencegahan

Para ilmuwan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab Alzheimer,

yaitu: usia lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan yang terkontaminasi

dengan logam berat, rokok, pestisida, gelombang elektromagnetic, riwayat trauma

kepala yang berat dan penggunaan terapi sulih hormon pada wanita. Dengan

mengetahui faktor resiko di atas dan hasil penelitian yang lain, dianjurkan beberapa

cara untuk mencegah penyakit Alzheimer, di antaranya yaitu :

a. Bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga, tidak merokok maupun

mengkonsumsi alkohol.

b. Mengkonsumsi sayur dan buah segar. Hal ini penting karena sayur dan buah segar

mengandung antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas. Radikal

bebas ini yang merusak sel-sel tubuh.

c. Menjaga kebugaran mental (mental fitness). Istilah ini mungkin masih jarang

terdengar. Cara menjaga kebugaran mental adalah dengan tetap aktif membaca

dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan.

9. Prognosis

Dari pemeriksaan klinis 42 penderita Alzheimer menunjukkan bahwa nilai

prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu :

a. Derajat beratnya penyakit

b. Variabilitas gambaran klinis

c. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin

Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling

mempengaruhi prognostik penderita alzheimer.

Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10

tahun sesudah diagnosis. Biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

10. Komplikasi

a. Infeksi

b. Malnutrisi

c. Kematian

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Anamnesa

Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer

a. Aktifitas istirahat

Gejala: Merasa lelah

Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur

Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi,

ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara

program televisi.

Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal yang

telah biasa yang dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat.

b. Sirkulasi

Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli

(merupakan factor predisposisi).

c. Pengkajian psikososial

1) Sosialisasi lansia pada saat sekarang

2) Sikap pada orang lain

3) Harapan dalam melakukan sosialisasi

d. Masalah emosional/ Integritas ego dengan Deppresion Scale

Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi

terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang,

penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah

dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.

Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk

melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa

membacanya) , sering khawatir, menunjukakan kegelisahan, kecendrungan

mengurung diri, menyatakan banyak pikiran atau ada masalah keluarga.

e. Pengkajian spiritual

1) Kegiatan keagamaan, mungkin akan terlihat berubah pada lansia. Lansia akan

cenderung mendalami spiritual keagamaannya, namun terkadang berlebihan

karena terjadinya disorientasi waktu.

2) Konsep/keyakinan klien tentang kematiann.

Lansia umumnya cenderung pasrah dan menyerahkan semuanya kepada Tuhan

tentang kematiannya.

3) Harapan klien

f. Pengkajian Fungsional lansia dengan Indeks Katz atau Modifikasi Dari Barthel

Indeks.penhgkajian uini berfungsi menilai kemampuan lansia dalam melakukan

ADL

1) Eliminasi

Gejala: Dorongan berkemih

Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.

2) Makanan/cairan

Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi)

perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan,

mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan.

Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak

makan (mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak

semakin kurus (tahap lanjut).

3) Hiygene

Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain

Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang

kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa

langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan

kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan: tergantung pada orang lain

untuk memasak makanan dan menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan

alat makan.

g. Status mental dengan SPSMQ dan MMSE

Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif,

dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing

atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif,

mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku

( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi

tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit

serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara

periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat

sekunder pada kerusakan otak ).

Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam

menemukan kata- kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-

ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti;

terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan

untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan motorik

halus).

h. Kenyamanan

Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor

predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan

sebagainya).

Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain

i. Interaksi social

Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh

personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.

Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.

2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum:

Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai

dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada

tanda-tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan

a. B1 (Breathing)

Gangguan fungsi pernafasan :Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi

makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.

1) Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk

efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu

nafas.

2) Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri

3) Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru

4) Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada

klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang

menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.

b. B2 (Blood)

Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga

gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.

c. B3 (Brain)

Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan

dengan pengkajian pada sistem lainnya.

1) Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah

laku.

2) Pengkajian Tingkat Kesadaran:Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan

juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.

3) Pengkajian fungsi serebral

a) Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang

berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan

penurunan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.

b) Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf

kranial I-XII :

Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan

fungsi penciuman

Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai

dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami

keturunan ketajaman penglihatan

Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada

saraf ini

Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.

Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal

Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses

senilis serta penurunan aliran darah regional

Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan

dengan perubahan status kognitif

Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.

Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada

vasikulasi dan indera pengecapan normal

c) Pengkajian sistem Motorik

Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan

penurunan pada fungsi motorik secara umum.

Tonus Otot. Didapatkan meningkat. Keseimbangan dan Koordinasi.

Didapatkan mengalami gangguan karena adanya perubahan status kognitif

dan ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.

d) Pengkajian Refleks

Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks

postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke

depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam

berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke

belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.

e) Pengkajian Sistem sensorik

Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami

penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori

yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan

disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

a. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel

b. Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori.

c. Defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif.

d. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal

atau frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer.

e. Kerusakan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi

sekunder akibat penyakit mental kronis.

f. Perubahan pola tidur berhubungan dengan Perubahan lingkungan, tekanan

psikologis, kerusakan neurologis, perubahan aktivitas

g. Inkontinensia berhubungan dengan kehilangan fungsi neurologis / tonus otot.

h. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

Perubahan diet/pemasukan makanan.

j. Rencana Keperawatan

No Diagnosa keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi Rasional

1.1 Perubahan proses pikir

berhubungan dengan

degeneration neuron

iriversibel.

Setelah diberikan askep

selama …x24 jam diharapkan

gangguan proses pikir tidak

bertambah buruk, dengan out

come :

Klien mampu

menginterpretasikan

stimulus sedikit demi

sedikit

Klien mampu

mengakomodasikan sedikit

demi sedikit suatu

ide/perintah

Klien mampu mengenali

orang-orang terdekatnya,

seperti nama keluarganya.

Klien mampu mengenali

Mandiri

1. Kaji derajat gangguan

kognitif, seperti perubahan

orientasi terhadap orang,

tempat waktu, rentang

perhatian dan kemampuan

berpikir

2. Pertahankan lingkungan

yang menyenangkan dan

tenang.

3. Lakukan pendekatan

dengan cara perlahan dan

tenang.

4. Tatap wajah ketika

bercakap-cakap dengan

pasien

5. Ajarkan klien dalam

Mandiri

1. Memberikan dasar untuk

evaluasi/perbandingan yang akan

datang dan mempengaruhi pilihan

terhadap intervensi.

2. Keramaian biasanya merupakan

sensori yang berlebihan yang

meningkatkan gangguan neuron

3. Pendekatan yang terburu-buru dapat

mengancam pasien bingung yang

mengalami kesalahan persepsi.

4. Menimbulkan perhatian, terutama

pada orang-orang dengan gangguan

perceptual

5. Sesuai dengan berkembangnya

tempat-tempat disekitarnya,

seperti alamat rumah.

Klien mampu mengenali

waktu seperti pagi, siang,

dan malam.

mengingat tempat, dan

bendan. Gunakan kata-kata

yang pendek dan kalimat

yang sederhana dan

berikan instruksi

sederhana. Ulangi instruksi

tersebut sesuai dengan

kebutuhan.

Kolaborasi

1. Antisiklotik, seperti

halopiridol (Haldol) ;

tioridazin (Mallril)

2. Vasodilator, seperti

siklandelat (Cyclospasmol)

3. Agen ansiolitik, seperti

diazepam, lorazepam,

oksazepam

penyakit, pusat komunikasi dalam

otak mungkin saja terganggu.

Kolaborasi

1. Dapat digunakan untuk mengontrol

agitasi, halusinasi.

2. Dapat meningkatkan kesadaran

mental tetapi memerlukan penelitian

lebih lanjut.

3. Lebih bermanfaat pada fase awal

dan/atau fase sedang untuk

menghilangkan kecemasan

2.2 Risiko cedera

berhubungan dengan

Setelah diberikan asuhan

keperawatan selama ....x 24

Mandiri

1. Awasi klien

Mandiri

1. Untuk mengkaji

kerusakan fungsi

memori.

jam, diharapkan klien tidak

mengalami cedera dengan

kriteria hasil:

Klien dapat meningkatkan

tingkat aktivitas

Klien dapat beradaptasi

dengan lingkungan

secara ketat selama

beberapa malam pertama.

2. Anjurkan

individu untuk meminta

bantuan selama malam

hari.

3. Singkirkan

benda-benda berbahaya

dari klien.

4. Pasang

pegangan tangan di kamar

mandi.

5. Pertimbangkan

penggunaan sistem alarm.

keamanan klien.

2. Untuk menghindarkan

risiko cedera akbat suasana gelap.

3. Untuk menghindari

risiko cedera/terpapar benda-benda

berbahaya.

4. Untuk menghindari

terpleset di kamar mandi.

5. Untuk memudahkan

klien menginstruksikan keadaan

bahaya pada dirinya.

3.3 Defisit perawatan diri

berhubungan dengan

deficit kognitif.

Setelah diberikan asuhan

keperawatan selama ...x 24

jam, diharapkan terdapat

perilaku peningkatan dalam

pemenuhan perawatan diri

Mandiri

1. Identifikasi kesulitan

berpakaian/perawatan diri,

seperti keterbatasan fisik;

apatis/depresi atau

Mandiri

1. Memahami penyebab yang

mempengaruhi pilihan intervensi/

strategi

dengan kriteria hasil :

klien tampak bersih dan

segar

temperatur ruangan.

2. Identifikasi kebutuhan akan

kebersihan diri dan berikan

bantuan sesuai kebutuhan

dengan perawatan

rambut/kuku/kulit,

bersihkan kacamata dan

gosok gigi.

3. Gabungkan kegiatan

sehari-hari kedalam jadwal

aktivitas jika mungkin.

4. Kaji kemampuan dan

tingkat itaspenurunan

kemampuan ADL dalam

skala 0 – 4.

5. Rencanakan tindakan untuk

defisit motorik seperti

tempatkan makanan dan

peralatan di dekat klien

agar mampu sendiri

2. Sesuai dengan perkembangan

penyakit, kebutuhan akan

kebersihan dasar mungkin

dilupakan.

3. Mempertahankan kebutuhan rutin

dapat mencegah kebingungan yang

semakin memburuk dan

meningkatkan partisipasi pasien.

4. Membantu dalam mengantisipasi

dan merencanakan pertemuan

kebutuhan individual.

5. Klien akan mampu melakukan

aktivitas sendiri untuk memenuhi

perawatan dirinya.

mengambilnya.

6. Kaji kemampuan

komnikasi untuk BAK.

Kemampuan menggunakan

urinal pispot. Antarkan ke

kamar mandi bila kondisi

memungkinkan .

7. Identifikasi kebiasaan BAB

. anjurkan minum dan

meningkatkan aktivitas.

8. Berikan informasi kepada

klien dan keluarga

mengenai pentingnya

kebutuhan akan kebersihan

diri

Kolaborasi :

1. Pemberian suppositoria dan

pelumas faeces / pencahar.

2. Konsul ke dokter terapi

okupasi.

6. Ketidakmampuan berkomunikasi

dengan perawat dapat menimbulkan

masalah pengososngan kandung

kemih oleh karena masalah

neurogenik.

7. Meningkatkan latihan dan

mencegah terjadinya konstipasi

8. Pengetahuan untuk meminimalkan

risiko infeksi.

6. Meningkatkan latihan

dan menolong mencegah

konstip

Kolaborasi :

1. Pertolongan utama terhadap fungsi

bowell atau BAB

2. Untuk mengembangkan terapi dan

melengkapi kebutuhan khusus.

4.4 Kerusakan komunikasi

verbal berhubungan

dengan iskemia lobus

temporal atau frontal

sekunder akibat penyakit

Alzheimer.

Setelah diberikan asuhan

keperawatan selama ... x 24

jam, diharapkan klien tidak

mengalami hambatan

komunikasi verbal dengan

kriteria hasil :

Membuat teknik/metode

komunikasi yang dapat

dimengerti sesuai

kebutuhan dan

meningkatkan kemampuan

berkomunikasi

Mandiri

1. Kaji kemampuan klien

untuk berkomunikasi.

2. Menentukan cara-cara

berkomunikasi seperti

mempertahankan kontak

mata, pertanyaan dengan

jawaban ya atau tidak,

menggunakan kertas dan

pensil/bolpoint, gambar,

atau papan tulis; bahasa

isyarat, penjelas arti dari

komunikasi yang

disampaikan.

3. Letakkan bel/lampu

panggilan di tempat mudah

dijangkau dan berikan

penjelasan cara

menggunakannya. Jawab

panggilan tersebut dengan

Mandiri

1. Untuk menentukan tingkat

kemampuan klien dalam

berkomunikasi.

2. Untuk membantu proses

berkomunikasi dengan klien, dan

agar tidak terjadi miskomunikasi.

3. Untuk memudahkan klien dalam

memanggil perawat saat

membutuhkan bantuan.

segera. Penuhi kebutuhan

klien. Katakan kepada

klien bahwa perawat siap

membantu jika dibutuhkan.

4. Kolaborasi dengan ahli

wicara bahasa.

4. Memberikan terapi bicara pada

klien.

5.5 Kerusakan interaksi

sosial berhubungan

dengan hambatan

komunikasi sekunder

akibat penyakit mental

kronis.

Setelah diberikan Asuhan

Keperawatan selama ….x24

jam, diharapkan kliem mampu

melakukan interaksi social,

dengan criteria hasil :

klien mampu berinteraksi

dengan orang disekitarnya

dengan baik.

klien tidak memiliki rasa

bermusuhan/menyerang

orang.

Mandiri

1. Beri individu hubungan

suportif.

2. Bantu mengidentifikasi

alternative tindakan.

3. Bantu menganalisis

pendekatan yang

berfungsi paling baik.

4. Gunakan pertanyaan dan

observasi untuk

mendorong individu

dengan keterbatasan

keterampilan interaksi

5. Bantu anggota keluarga

dalam memahami dan

Mandiri

1. Agar individu terstimulasi untuk

melakukan interaksi social.

2. Agar klien mampu mengidentifikasi

tindakan yang baik.

3. Agar klien mampu melakukan

interaksi dengan orang lain dengan

baik.

4. Untuk merangsang klien untuk

menjawab pertanyaan perawat

secara tidak langsung menstimulasi

klien untuk berinteraksi.

5. Dukungan keluarga sangat

membantu dalam melakukan

memberi dukungan. interaksi social.

No. Diagnosa

keperawatan

Tujuan Intervensi Rasional

6 Perubahan pola tidur b.d

perubahan lingkungan,

tekanan

psikologis,kerusakan

neurologis, perubahan

pola aktivitas

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

perubahan pola tidur klien

dapat teratasi dengan

kriteria hasil :

- Tidak terjadi perubahan

tingkah laku dan penampilan

(gelisah)

- Mampu menciptakan pola

tidur yang adekuat dengan

penurunan terhadap pikiran

yang melayang-layang

(melamun)

- Mampu menentukan penyebab

tidur inadekuat

Mandiri :

1. Berikan lingkungan yang

nyaman untuk meningkatkan

tidur (mematikan lampu,

ventilasi ruang adekuat, suhu

yang sesuai. Menghindari

kebisingan)

2. Anjurkan latihan saat siang

hari dan turunkan aktivitas

mental/fisik pada sore hari

Rasional :

1. Hambatan kortikal pada

informasi reticular akan

berkurang selama tidur,

meningkatkan respons

otomatik, karenanya respons

kardiovaskular terhadap suara

meningkat selama tidur

2. Aktivitas fisik dan mental

yang lama mengakibatkan

kelelahan yang dapat

meningkatkan kebingungan ,

aktivitas yang terprogram

tanpa stimulasi berlebihan

meningkatkan waktu tidur.

3. Berikan makanan kecil sore

hari, susu hangat, mandi, dan

masase punggung

4. Turunkan jumlah minuman

sore hari. Lakukan berkemih

sebelum tidur

5. Anjurkan klien untuk

mendengarkan musik yang

lembut

Kolaborasi :

1. Berikan obat sesuai indikasi :

- Antidepresi,

seperti ;amitriptilin (elavil),

doksepin (senequan),

trasolon (desyrel)

3. Meningkatkan relaksasi

dengan perasaan mengantuk

4. Menurunkan kebutuhan akan

bangun untuk berkemih

selama malam hari

5. Menurunkan stimulasi

sensori dengan menghambat

suara lain dari lingkungan

sekitar yang akan

menghambat tidur.

1. Efektif menangani

pseudodemensia atau depresi,

meningkatkan kemampuan

untuk tidur, tetapi

antikolinergik dapat

mencetuskan bingung,

memperburuk kognitif dan

- Oksazepam (serax),

triazolam (halcion)

2. Hindari penggunaan

difenhidramin (benadryl)

efek samping hipotensi

ortostatik

Gunakan dengan hemat,

hipnotik dosis rendah efektif

mengatasi insomnia

2. Kontraindikasi karena

mempengaruhi produksi

assetilkolin yang sudah

dihambat dalam otak.

7 Inkontinensia b.d

kehilangan fungsi

neurologis/ tonus otot

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

inkontinensia dapat

teratasi dengan kriteria

hasil :

- Mampu menciptakan pola

eliminasi yang adekuat/

sesuai

Mandiri :

1. Letakkan tempat tidur dekat

dengan kamar mandi jika

memungkinkan, buatkan

tanda/pintu khusus. Berikan

cahaya yang cukup

2. Buat program latihan kandung

kemih, tingkatkan partisipasi

klien sesuai tingkat

kemampuannya

3. Anjurkan minum adekuat

Rasional :

1. Meningkatkan

orientasi/penemuan kamar

mandi dan mencegah cedera

2. Menstimulasi kesadaran

klien, meningkatkan

pengaturan fungsi tubuh dan

membantu menghindari

kecelakaan

3. Menurunkan risiko dehidrasi.

selama siang hari (minimal 2

liter sesuai toleransi), batasi

minum saat menjelang malam

dan waktu tidur

4. Pantau warna urine,

konsistensi

5. Ajarkan dan dukung klien

melakukan senam otot system

urinari secara berkala

Pembatasan minum pada sore

menjelang malam hari

menurunkan seringnya

berkemih/inkontinensia

selama malam hari

4. Pendeteksian suatu

perubahan memberikan

kesempatan untuk mengubah

intervensi, mencegah

komplikasi/ penanganan

sesuai dengan kebutuhan

5. Meminimalkan

inkontinensia.

8 Risiko perubahan nutrisi

kurang dari kebutuhan

tubuh b.d perubahan diet/

pemasukan makanan

menurun

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

tidak terjadi perubahan

nutrisi kurang dari

kebutuhan dengan kriteria

hasil :

- Klien mendapat diet nutrisi

Mandiri :

1. Kaji pengetahuan

klien/keluarga mengenai

kebutuhan makan

2. Usahakan/ berikan bantuan

dalam memilih menu

Rasional :

1. Identifikasi kebutuhan untuk

membantu perencanaan

pendidikan

2. Klien tidak mampu

menentukan pilihan

kebutuhan nutrisi

yang seimbang

- Mempertahankan/ mendapat

kembali BB yang sesuai

- Klien dapat mengubah pola

asupan yang benar

3. Berikan makanan kecil setiap

jam sesuai kebutuhan

4. Hindari makanan yang terlalu

panas

Kolaborasi :

1. Rujuk atau konsultasikan

dengan ahli gizi

3. Makan makanan kecil

meningkatkan masukan yang

sesuai

4. Makan panas mengakibatkan

mulut terbakar atau menolak

untuk makan

Rasional :

1. Bantuan diperlukan untuk

mengembangkan

keseimbangan diet dan

menemukan kebutuhan /

makan yang disukai

k. EVALUASI

No.

DxDiagnosa Keperawatan Evaluasi

1. Perubahan proses pikir berhubungan

dengan degeneration neuron

iriversibel.

Proses pikir klien tidak bertambah buruk

2. Risiko cedera berhubungan dengan

kerusakan fungsi memori.

Tidak terjadi cedera.

3. Defisit perawatan diri berhubungan

dengan deficit kognitif.

Defisit perawatan diri teratasi

4. Kerusakan komunikasi verbal

berhubungan dengan iskemia lobus

temporal atau frontal sekunder akibat

penyakit Alzheimer.

klien tidak mengalami hambatan komunikasi

verbal

5. Kerusakan interaksi social

berhubungan dengan hambatan

komunikasi sekunder akibat penyakit

mental kronis.

Kerusakan interaksi social teratasi

6 Perubahan pola tidur b.d perubahan

lingkungan, tekanan

psikologis,kerusakan neurologis,

perubahan pola aktivitas

perubahan pola tidur klien dapat teratasi

7 Inkontinensia b.d kehilangan fungsi

neurologis/ tonus otot

inkontinensia dapat teratasi

8 Risiko perubahan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh b.d perubahan diet/

pemasukan makanan menurun

Nutrisi dapat terpenuhi secara adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Corwin, J. Elisabet. 2004. Patofisiologi untuk Perawat. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi klinis 2nded., Gajah Mada University Press,

Yogyakarta

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Salemba Medika: Jakarta

Nanda Internasional. Diagnosa Keperawatan Definisi Dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta:

EGC

Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Suzanne C.Smeltzer & Brenda G.Bare. 2001. KMB vol 3. Hal.2194 BAB 60 UNIT 15.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC