ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S DENGAN STEMI DIRUANG ICU RSUD UNGARANASUHAN KEPERAWATAN STEMI LENGKAP

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. SDENGAN STEMI DIRUANG ICU

RSUD UNGARAN

Hari / Tanggal : kamis / 16 Oktober 2014Pukul               : 01.00Ruang              : ICUA. Pengkajian     1. Identitas     a.  Identitas Pasien            Nama                             : Tn. S

Umur                             : 77 tahun

Jenis Kelamin                : Laki-laki

Agama                           : Islam

Pendidikan                    :

Pekerjaan                       : Pensiunan

Suku/ Bangsa                 : Jawa/ Indonesia

Status Perkawinan         : Kawin

Alamat                           : Legoksari RT 02/02 Ungaran

Tanggal masuk RS         : 15 Oktober 2014

No. RM                         : 485705

Diagnosa Medis             : STEMI

     b.  Identitas Penanggung jawabNama                             : Ny. S

Umur                             : 60

Jenis Kelamin                : Perempuan

Agama                           : Islam

Pendidikan                    : -

Pekerjaan                       : Guru

Alamat                           : Legoksari RT 02/02 Ungaran

Hubungan dengan pasie            n : Istri

2.  Riwayat Kesehatana. Keluhan Utama

Pasien mengatakan sesak napas dan nyeri dada saat bernafas.

b.Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan sesak napas dan nyeri dada ketika bernapas. Pasien dibawa ke IGD. Pasien sesak napas dan nyeri dada GCS= 15 TD 130/77 mmHg, N= 68 x/menit, RR= 20 x/menit. Mendapat terapi RL 20 tpm, O2Nasal Kanul 3 Liter/menit. Langsung dpindah di ICU, terpasang DC dan terpasang O2 3 Liter.

c. Riwayat Penyakit dahulu

Pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi ataupun DM.

d.Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan didalam keluarga ada yang mempunyai riwayat hipertensi dan tidak ada riwayat penyakit yang menular seperti HIV/ AIDS, TBC, dll.

e.Riwayat Alergi

Pasien tidak mempunyai riwayat alergi terhadap makanan, obat, maupun udara.

3.  Pengkajian Sekunder

a.    Airways

Jalan napas tidak efektif, napas dangkal.

b. Breathing

RR 17x/menit, menggunakan alat bantu Kanul 3 Liter/menit, Wheazing.

c. Circulation

TD 113/69 mmHg, N= 55 x/menit CRT= 3 detik.

d. Kesadaran ( Discabelity)

Composmentis GCS E4M5V6

4. Pengkajian Sekunder

a. Pengkajian Fisik

         Kesadaran                    : Composmentis

         Vital Sign TD               : 113/69 mmHg

N                  : 55 x/menit

S                   : 36’ C

RR                : 17 x/menit

SPO2                            : 98 %

b. Pemerksaan Fisik

           Kepala  : Bentuk mesocephal, tidak ada luka, rambut beruban, lurus tidak ada odema.

           Mata     : Simetris kanan kiri, sklera tidak ikterik, kornea mata tampak sealput putih dimata kanan.

           Telinga  : Simetris, serumen dalam batas normal.

           Hidung : Hidung simetris, tidak ada polip, terpasang nasal kanul 3 L/menit

           Mulut    : Kering tidak ada sianosis

           Leher    : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

           Thorax

Jantung

I                        : Denyut Jantung tidak tampak

P           : Denyut Jantung teraba di interkasta 4-5

P           : Pekak

P           : Iregular

Paru

I                        : Bentuk simetris

P           : Nyeri bila ditekan

P           : Sonor

A           : Bunyi napas dangkal ( wheazing)

Abdomen

I                        : Simetris

A           : Terdengar bising usus 13x/menit

P           : Tidak ada nyeri tekan

P           : Timpani

           Ekstermitas

Atas                  : tangan kanan terpasang infus RL, dan saturasi, pengerasan maksimal.

Bawah              : tidak ada lesi, tidak ada edema gerakan maksimal.

           Genetalia

Terpasang DC sejak masuk keruang ICU.

5.  Pola Fungsional

a. Kebutuhan Pernapasan

Sebelum sakit            :  -

Selama sakit  : Pasien tampak sesak napas, terpasang O2 Kanul 3 L/menit, dengan RR = 17 x/ menit.

b. Kebutuhan Nutrisi

Sebelum sakit            :  -

Selama sakit  : Pasien makan 3 kali sehari dengan makann di RS, yang didalamnya ada bubur, tahu, sayuran, lauk dan minum 1 gelas, dan pasien menghabiskan 1- Porsi makanan yang diberikan.

c. Pola Eliminasi

Sebelum sakit            :  -

Selama sakit  :  Pasien BAK dan masuk ICU sampai pengkajian 1000 cc dengan warna merah ( hematuri ).

d. Kebutuhan Istirahat Tidur

Sebelum sakit            : -

Selama sakit  : Pasien baru bisa tidur jam 02.30an dan tidur sampai jam 03.40 karena pasien kesakitan waktu akan BAK.

e. Kebutuhan Rasa Aman dan Nyaman

Sebelum sakit            : -

Selama sakit  : Pasien terlihat tidak nyaman karena terpasang DC dan kanul oksigen.

f. Kebutuhan Berpakaian

Sebelum sakit            : -

Selama sakit  : Pasien dalam memakai pakaian dibantu oleh perawat.

g. Kebutuhan Mempertahankan Suhu Tubuh dan Sirkulasi

Sebelum sakit            : -

Selama sakit  :  Pasien menggunakan selimut untuk mempertahankan suhu tubuh.

h. Kebutuhan Personal Hygiene

Sebelum sakit            : -

Selama sakit  : Pasien hanya disibin oleh istrinya

Pola Aktivitas Sebelum Sakit Selama Sakit

0 1 2 3 4 0 1 2 3 4Makan √ √Minum √ √Mandi √ √Toileting √ √Berpakaian √ √Mobilisasi √ √

Keterangan :0          = Mandiri1          = Memerlukan Alat2          = Memerlukan Bantuan3          = Memerlukan alat dan bantuan4          = Tergantung

i. Kebutuhan Gerak dan Keseimbangan Tubuh

             

             

j. Kebutuhan Berkomunikasi Dengan Orang Lain

Sebelum sakit  : -Selama sakit    : Pasien dapat berkomunikasi tanpa adanya hambatan.k. Kebutuhan SpiritualSebelum sakit  : -Selama sakit    : Pasien tidak melaksanakan aktivitas spiritual.l. Kebutuhan Bermain dan BerkreasiSebelum sakit  : -Selama sakit    : Pasien hanya berbaring dirumah sakit.

6. Pemeriksaan Penunjang

Urine Rutin Hasil Nilai Rujukan Satuan

HakroskopisWarna H Merah Kuning muda, KuningKekeruhan H Keruh JernihKimia UrinepH/ Reaksi 7,5 4,6-8,5Berat Jenis 1.010 1.005-1020Protein H 2+ Negatif Mg/dlRedukasi Negatif Negatif Mg/dlLekosit H 2+ Negatif     /olBilirubin Negatif Negatif Mg/dlUrobilinogen Normal Negatif Mg/dlNitrit H Positif Negatif Mg/dlKeton H Trace Negatif Mg/dlBlood ( Hb/Eri ) H 3+ Negatif Mg/dlMikroskopisLoukosit Sedimen H Penuh 0-10 Sec/LPBEritrosit Sedimen H Penuh 0-3 Sec/LPBEpitel H 10-12 0-10 Sec/LPBSilinder Negatif Negatif      /LPKKristal Negatif Negatif      /LPBBakteri Negatif Negatif      /LPBJamur Negatif Negatif      /LPBDU Negatif Negatif      /LPB

Pemeriksaan Laboratorium 16 Oktober 2014Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan SatuanDarah RutinHemoglobin 13,0 13,0-17,5 Gr/dlLekosit 10,0 4,0-11 10^3/ULTrombosit 229 150-440 10^3/ULHematosit L 38,4 39,0-54,0 %Eritrosit L 4,32 4,4-5,9 10^6/ULHirung JenisGranulosit H 71,6 50-70 %Linfosit 22,1 20-40 %Monosil 6,3 2-8 %Index EritrositMCV 89,1 82-92 HMCH 30,0 27-31 P9MCHC 33,8 32-36 g/dlRDW 13,7 11,6-14,8 %Laju Endap DarahUD 1 jam 6 0-10 mm/jamKimia GinjalUreum 25 10-45 mg/dlCreatinin 1,61 0,50-1,50 mg/dlAsam Urat H 7,4 3,4-7,2 mg/dlKimia Profil LepidKolestrol Total 152 <200 mg/dl

HDL-Kolestrol L 34 >40 mg/dl

LDL-Kolestrol 95 <130 mg/dl

Tn gliserid H 164 35-160 mg/dl

Kimia Pem Hati SedrSGOT 22 15-37 UL

SGPT 25 5-40 UL

              

B. Analisis DataNO Hari, Tanggal/

WaktuData Fokus Problem Etologi

1. Kamis, 16 Oktober 201401.20

Ds  : Pasien mengatakan sesak napasDo  : Pasien terlihat sesakRR  : 17 x/menit, terpasang O2 Kanul

Ketidakefektifan Pola Napas

Infark

2. 01.20 Ds : Pasien Mengatakan nyeri dada saat napasDo : KU lemasP    : Nyeri saat bernapasQ   : Nyeri seperti ditindihi bebanR   : Nyeri didadaS   : Skala nyeri 4T   : Hilang timbul

Nyeri Iskemio dan Infark Jaringan Miocard

3. 01.20 Ds  : Pasien mengatakan tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasaDo  : Pasien tampak lemas, terpasang O2Kanul 3 L/menit

Intoleransi Aktivitas

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen

C. Diagnosa Keperawatan1.  Ketidakefektifan pola napas b.d Infark2. Nyeri berhubungan dengan Iskemia dan Infark jaringan miocard

3. Intolerensi oktifitas b.d Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

D. IntervensiNO Hari,Tanggal/

WaktuNo DX

Tujuan & KH Intervensi Rasional

1. Kamis, 16 Oktober 2014 / 01.20

Setelah dilakukan tindakan Keperawatan 2x24 jam diharapkan napas kembali efektifKH     :

        RR dalam batas normal 16-20

        Tidak terpasang alat bantu

   Pantau TTV   Observasi

pola napas  Berikan posisi

semi fowler  Kolab

pemberian O2

   Kolab pemberian obat

   Mengetahui perkembangan pasien

   Mengetahui frekuensi napas

   Pengoptimalkan pernapasan

   Memaksimalkan pola napas

   Proses penyembuhan

2. 01.20 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan nyeri berkurangKH    : Pasien mengatakan nyeri berkurang, wajah rileks atau nyeri hilang

  Pantau TTV  Pantau Nyeri  Anjurkan

Teknik Distraksi Relaksasi

 Kolab Pemberian Obat Analgenik

   Mengetahui perkembangan pasien

   Mengetahui tingkat nyeri

   Mengurangi rasa nyeri

   Proses penyembuhan

3. 01.20 Setelah dilakukan tindakan Keperawatan 2x24 jam diharapkan pasien bisa melaksanakan aktivitasKH    : Pasien melaporkan tidak adanya angina terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat

   Pantau TTV  Bantu Pasien

dalam melaksanakan aktivitas

  Amati dan laporkan gejala curah jantung menurun

  Palpasi nadi perifer pada interval sering

  Kolab pemberian obat

  Mengetahui perkembangan pasien

 Mengurangi beban pasien

 Mengamati perubahan curah jantung

 Mengetahui perubahan nadi

 Proses penyembuhan

E. Implementasi KeperawatanNo Hari, Tanggal /

WaktuNo DX Implementasi Respon TTD

1. Kamis, 16 Oktober 2014 / 02.00

1,2,3 Mengukur TTV Ds : -Do :TD 113/66mmHg       MAP 72      N= 55S PO2=99%   S=17x/menit s=36’C

2. 02.10 1,2,3    Memberikan injeksi Asam traneksamat

  OralClopi 75 mgA.Spiler 1Hprazolam 0,025Simuas 20Mst 2 tablet

S= Pasien BersediaO= Obat masuk tidak tampak tanda-tanda alergi

3. 02.20 1 Memberikan O2 3 L/menit

S= PasienO= Terpasang O2Kanul 3 ml/menit

4. 02.30 1 Memberikan posisi semi fowler

S= Pasien merasa nyamanO= Pasien tampak nyaman

5. 03.10 1 Mengobservasi pola napas

S= Pasien tampak sesakO= Pasien tampak tenang terpasang O2 3 ml/menit

6. 03.10 2 Mengobservasi Nyeri S= Pasien mengatakan dada seperti tertindihO=   P : BernapasQ : Seperti tertindihR : Nyeri dadaS : Skala 4T : Saat bernapas  

7. 05.00 1,2,3 Memonitoring KU TTV S= Pasien tidurO= TD 121/68MAD :

HR     : 50SPO2  : 99%RR      : 19T         : 36’

8. 14.20 3 Membantu pasien buang air kecil

S= Pasien minta diambilkan pispotO= Disediakan, BAK 200cc

9. 14.30 2 Mengobservasi nyeri S= Pasien mengatakan nyeri dadaO=P: BernapasQ: Seperti ditindihR: DadaS: 4T: Saat napas

10. 14.35 2 Mengaarkan teknik relaksasi

S= Pasien rileksO= Dilaksanakan pasien tampak rileks

11. 15.00 3 Memonitoring TTV dan nadi perifer

S= Pasien tenangO= TD 114/59 mmHgMAP:FR    : 54 x/menitSPO2: 99%RR    : 18 x/menitS       : 36’C

12. 17.00 2 Pemberian obat syring pump morpin o= 0,02 Ug/Kg/jam jalan 0,4 cc/jam

S= Pasien mengatakan nyeri dadaO= Pasien terasa kesakitan dan agak mulai sedikit tenang setelah dilakukan tindakan

13. 18.00 1,2,3 Memonitoring KU TTV S= Pasien tenangO= TD 112/67FR : 69SPO2 : 98%

RR : 14 x/menitS : 36’C

14. 18.30 3 Mengamati penurunan curah jantung

S= Pasien tidak mengatakan gejala-gejalanyaO= Pasien tampak tenang

15. 20.00 2,3 Memberikan obat ISDN 5 mg

S= Pasien bersediaO= Obat masuk tidak ada tanda-tanda alergi

EvaluasiNo. Hari, Tanggal/

WaktuNo DX Evaluasi TTD

1. Kamis, 16 Oktober 2014/ 20.00

1 S = Pasien mengatakan tidak sesakO = Pasien terpasang O2 Liter/menit, diposisikan Semi Fowler TD : 112/ 67 mmHg, HR : 69, SPO2 : 89 %, RR : 14 x/ menit, S : 36’CA = Masalah belum teratasiP = Lanjutkan intervensi 1,2,3,4, dan 5

2. 20.00 2 S = Pasien mengatakan nyeri berkurangO = Pasien tampak rileks, terpasang obat syring pump morpin 0,02 Ug/Kg/jamP : Jalannya penyakitQ : Seperti ditindihR : DidadaS : 3T : Hilang timbulA= Masalah belum teratasiP = Lanjutkan Intervensi

3. 20.00 3 S= Pasien mengatakan belum bisa beraktivitas mandiriO= Pasientirah baring di BCDA= Masalah belum teratasiP = Lanjutkan intervensi 1- 4

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWADARURATAAN SISTEM CARDIOVASKULER : ACUT MIOCARD INFARK / AMI / STEMI DI RUANG ICU RSU. TIDAR MAGELANGASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWADARURATAAN SISTEM

 CARDIOVASKULER : ACUT MIOCARD INFARK / AMI / STEMIDI RUANG ICU RSU. TIDAR MAGELANG

Disusun Oleh:Abdul Mutalib Lesnussa                 (G3A011118)Rahadyan Ariyanti                         (G3A011098)Winengku Suryo                             (G3A011116)

PROGRAM STUDI PROFESI NER’SFAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG2012

BAB  IPENDAHULUAN

A.    Latar BelakangPenyumbatan  koroner atau serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang sama namun istilah

yang disukai adalah infark miokardium, di Amerika serikat terjadi jutaan serangan penyakit ini pertahun. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.            Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya nyeri dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam -  jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang

dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah – muntah.

Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40 tahun dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi aterial, serangan bisa terjadi juga pada pria atau wanita muda diawali 30 an atau bahkan 20-an, wanita yang memakai kontrasepsi, pil, dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan,angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi di banding dengan wanita pada semua usia. Meskipun pasien biasanya pria dan berusia 40 tahun, namun semua umur yang mengalami gejala dan tanda-tanda yang sudah disebutkan diatas perlu segera ditangani.

B.     Tujuan Tujuan umum :       Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit        Akut Miokard Infark / AMI.Tujuan khusus:

1.      Mengetahui definisi penyakit Akut Miokard Infark.2.      Mengetahui etiologi penyakit Akut Miokard Infark3.      Mengetahui tanda dan gejalah penyakit Akut Miokard Infark.4.      Mengetahui patofisiologi penyakit Akut Miokard Infark.5.      Mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit Akut Miokard Infark .6.      Dapat melakukan asuhan keperawatan dari pengkajian sampai dengan evaluasi pada penyakit

Akut Miokard Infark.

C.    Metode penulisanMetode Penulisan Deskripti

Metode yang digunakan untuk meneliti masalah-masalah serta mengembangkan apa yang kita amati dengan menggunakan pemecahan masalah.Tehnik Pengumpulan Data:

1.       WawancaraDalam hal ini penulis mengumpulkan data dengan melaksanakan tanya jawab   

secara langsung pada pasien dan keluarga pasien untuk mendapatkan data subyektif yang dapat mendukung diagnosa.

2.      PartisipatifDalam hal ini penulis melakukan pengawasan dan berpartisipasi aktif dalam

memberikan asuhan keperawatan untuk memantau perkembangan dan kesehatan dengan teknik inspeksi, palpas, perkusi, dan auskultasi dan hasilnya data bersifat subyektif.

3.      Studi KepustakanDalam hal ini berguna untuk mendapatkan referensi yang digunakan dan mendukung

data-data lain serta metode kepustakaan yang mendukung pelaksanaan dari studi kasus karya tulis ilmiah.

D.    Sitematika penulisan:Untuk memberikan gambaran secara singkat tentang penyusunan karya tulis ilmiah ini

secara sistematis dapat di uraikan sebagai berikut :

BAB I : PendahuluanBab ini merupakan pendahuluan yang memberikan permasalahan yang akan diuraikan

yang terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, manfaat penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan.

BAB II : Konsep Dasar

Merupakan laporan kasus pada pasien gagal jantung di ruang Sakura RSUD Tidar Magelang sistematika mulai dari Konsep penyakit :definisi, etiologi, tanda gejalah, patofiologi, pemeriksaan penunjang dam hasilnya, pathways dan Konsep Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan meliputu  pengkajian pengkajian primer dan sekunder, diagnosa keperawatan, dan Intervensi dan Rasional            BAB III : Pembahasan            Merupakan pembahasan kasus pada pasien AMI, guna melihat adanya penyimpangan antara kasus nyata dengan Konsep teori pada BAB II.

BAB IV : Kesimpulan dan Saran1.      Kesimpulan merupakan jawaban dari tujuan laporan materi seminar yang

tertulis pada BAB I.2. Saran merupakan input yang harus operasional yang dapat ditunjukkan kepada       instansi kesehatan setempat organisasi profesi, maupun anggota profesi institusi

 BAB II

KONSEP DASAR

A.    KONSEP PENYAKIT1.      Pengertian

Miokard infrak  merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. (Sudiarto,2011).

Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction)adalah oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada letak dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, serta luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat (SPM RSJP Harapan Kita, 2009). STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction)merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST. STEMI terjadi karena oklusi total pembuluh darah koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007).

 Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009).  Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

2.      EtiologiMenurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang

heterogen, antara lain:1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang

inadekuat memicu munculnya infark miokard.  Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.2. Infark miokard tipe 2 

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.3. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan  percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.b. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.5. Infark  miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadianinfark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).

Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal.  The National  Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan  rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard.      Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan.

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m dan  obesitas dengan IMT > 30 kg/m

Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin an diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006).

Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).

Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).

3.      Tanda dan gejalaTanda dan gejala infark miokard  ( TRIAS ) adalah :

1.      Nyeri :a.       Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas

region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.b.      Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.c.       Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke

bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).d.      Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),

menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e.       Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan  leher.f.       Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala

terasa melayang dan mual muntah.g.      Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati

yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2.      Laboratorium            Pemeriksaan Enzim jantung :

a.       CPK-MB/CPKIsoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak

dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.b.      LDH/HBDH

Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normalc.       AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4  hari

3.      EKG            Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris. Setelah  ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya  gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.            Skor nyeri menurut White :

            0 =       tidak mengalami nyeri

            1 =       nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas2 =       nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, 

                mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan                 lainnya.

4.      Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian

ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakitaterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dindingarteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehinggadiameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah kedistal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).      Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atasmenimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel(Ramrakha, 2006).

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasikolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombositmenyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateromamatur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasarmenyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisanfibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri(Price, 2006).

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaanobstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasiklinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringanmiokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantungmenyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengankegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak danglukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asamlaktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membransel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ danambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokardyang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yangireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arterikoroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMIkarena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk

pembuluh darahkolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbatcepat (Antman, 2005). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen STyang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi danruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhanoksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001)

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokarddan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda(Selwyn, 2005).

5.      Pemeriksaan Penunjang dan Hasila.       EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologisb.      Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, ASTc.       Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi

d.      Sel darah putihLeukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi

e.       Kecepatan sedimentasiMeningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

f.       KimiaMungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

g.      GDADapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

h.      Kolesterol atau Trigliserida serumi.        Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.j.        Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau  aneurisma ventrikuler.

k.      EkokardiogramDilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

l.        Pemeriksaan pencitraan nuklirTalium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMATechnetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

m.    Pencitraan darah jantung (MUGA)Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

n.      Angiografi koronerMenggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

o.      Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkanp.      Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

q.      Tes stress olah ragaMenentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

B.     KONSEP ASUHAN KEGAWATDARURATAN1.      Pengkajian Primera.       Airways  Sumbatan atau penumpukan secret  Wheezing atau kreklesb.      Breathing  Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat  RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler  dangkal  Ronchi, krekles  Ekspansi dada tidak penuh  Penggunaan otot bantu nafasc.       Circulation  Nadi lemah , tidak teratur  Takikardi  TD meningkat / menurun  Edema  Gelisah  Akral dingin  Kulit pucat, sianosis  Output urine menurun2.      Pengkajian Sekundera.       Pemeriksaan  fisik1.      Aktifitas

Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga tidak teraturTanda :

  Takikardi  Dispnea pada istirahat atau aktifitas2.      Sirkulasi

Gejala :      riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.Tanda :

  Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

  Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

  Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan konraktilits atau komplain ventrikel

  Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung  Friksi ; dicurigai Perikarditis  Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur  Edema

  Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

  Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir3.      Integritas ego

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeriGejala :      menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

4.      EliminasiTanda :      normal, bunyi usus menurun.

5.      Makanan atau cairanTanda :      penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badanGejala :      mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

6.      HygieneGejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7.      NeurosensoriTanda : perubahan mental, kelemahanGejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

8.      Nyeri atau ketidaknyamananGejala :

  Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

  Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

  Kualitas: “Crushing  ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat  Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang

pernah dialami.   Catatan      : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi,

lansia 9.      Pernafasan:

Tanda :   peningkatan frekuensi pernafasan  nafas sesak / kuat  pucat, sianosis  bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

                             Gejala :  dispnea tanpa atau dengan kerja  dispnea nocturnal  batuk dengan atau tanpa produksi sputum  riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.10.  Interkasi social

                 Tanda :  Kesulitan istirahat dengan tenang  Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )  Menarik diri

Gejala :  Stress  Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

b.      Data penunjang lain dan Laboratorium

                 Tes laboratorium yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:Jenis

Pemeriksaan Interpretasi Hasil

EKG

Laboratorium:Enzim/Isoenzim JantungRadiologi

Ekokardiografi

Radioisotop

Masa setelah serangan:Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q patologis dan elevasi segmen STSehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurangSeminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetapSetahun: pada 10% kasus dapat kembali normal.Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-MB)merupakan indikator spesifik IMA. Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali.Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.

3.      Diagnosa Keperawatan Utama1.Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.2.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.3.Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;

ancaman kematian.4.(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik

jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

5.(Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.6.(Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan

natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.7.Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah

interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

4.      Intervensi dan Rasional1.Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL1.   Pantau nyeri (karakteristik, lokasi,

intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik

2.   Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada

Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat.Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan

klien.3.   Bantu melakukan teknik relaksasi (napas

dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi)

4.   Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:-    Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid,

Nitrostat, Nitro-Dur)

-    Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)

-    Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)

-    Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).

memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.

Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk)Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

2.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.      Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi.

2.      Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas3.      Anjurkan klien untuk menghindari

peningkatan tekanan abdominal.

4.      Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.

5.      Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.

6.      Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.

Menentukan respon klien terhadap aktivitas.Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah.Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

3.Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL1.   Pantau respon verbal dan non verbal

yang menunjukkan kecemasan klien.

2.   Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.

3.   Orientasikan klien dan orang terdekat

Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya.

terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.

4.   Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).

Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi.Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan   konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL1.   Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam

keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan)

2.   Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.

3.   Auskultasi bunyi napas.

4.   Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.

5.   Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien

6.   Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.

7.   Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.

Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat.S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.

Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang.

Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.   Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok.

2.   Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.

3.   Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas)

4.   Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi)

5.   Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.

6.   Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)

7.   Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan:

-       Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)

-       Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.

-       Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi.Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinalAsupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal.Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa.Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.

6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL1.   Auskultasi bunyi napas terhadap adanya

krekels.2.   Pantau adanya DVJ dan edema anasarka

3.   Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi.

4.   Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler.

5.   Kolaborasi pemberian diet rendah natrium.

6.   Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)

7.   Pantau kadar kalium sesuai indikasi.

Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi)Penurunan  curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung.Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya dekompensasi jantung.Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi.Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan.

Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium.

8.  Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL1.   Kaji tingkat pengetahuan klien/orang

terdekat dan kemampuan/kesiapan  belajar klien.

2.   Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok)

3.   Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat.

4.   Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.

5.   Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)

Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien.

Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran.

Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien.Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang.Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup

normal.

BAB IIIPEMBAHASAN

1.      PengkajianPengkajian dilakukan hari rabu, tanggal 4-5 april 2012

A. IDENTITAS PASIENNama                                       : Tn. NUmur                                       : 64 tahunPendidikan                              : Tamat SD/sederajadPekerjaan                                 : buruhStatus                                      : KawinAlamat                                    : keringan Rt 3/1, magelangNo Register                             : 12 03 27 99Diagnosa Medis                      : AMI / STEMIPenanggung jawab :Nama                                       : Tn PUmur                                       :-Pendidikan                             : Tamat SLTP / sederajadPekerjaan                                : Buruh            hubungan dengan klien           : suami klien

B.    RIWAYAT KESEHATAN1.         Keluhan Utama

Nyeri dada kiri2.         Riwayat Penyakit Sekarang

 3 jam sebelum masuk RS, klien tiba – tiba merasakan nyeri dada kiri dan nyeri ulu hati,  lalu oleh keluarganya klien dibawa ke UGD RSUD TIDAR.

3.         Riwayat Penyakit DahuluKlien mengatakan pernah di okname di Sumah Sakit dank klien tidak mempenyai riwayat penyakit menular seperti DM, Hepatitis,Asma dan lain-lain .

4.         Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit DM, TBC, jantung

C.    PENGKAJIAN PRIMER1.         Airway

Jalan nafas bersih, tidak ada sumbatan jalan nafas, tidak ada sekret2.         Breathing

RR  24 x/menit, irama teratur, dalam, suara nafas vesikuler, tidak ada tarikan otot intercosta, tidak ada nafas cuping hidung, tidak ada wheezing maupun ronkhi, reflek batuk ada, terpasang O2 3 Liter / menit dengan nasal kanul

3.         SirkulasiTekanan darah 166/95 mmHg, nadi 97 x/menit, teratur, kuat, suhu 36,4 0 C, akral hangat, tidak gelisah, tidak ada sianosis, kulit tidak pucat, capillary refill < 3 detik, terdapat nyeri dada kiri dan nyeri ulu hati, nyeri menetap, seperti ditusuk-tusuk.

D.    PENGKAJIAN SEKUNDER1.      Keadaan umum

      Klien tampak lemah2.      Kesadaran

      Kompos mentis, GCS 15 ( E4M6V5 )3.      Tanda-tanda vital

      TD          : 156 / 90         mmHg      HR         : 96                  x / menit      RR          : 24                  x / menit      Suhu       : 36,2               oC      SaO2         : 100%

4.      BB          : 50 kg             TB       : 155 cm5.      Kepala

Bentuk mesochepal, rambut hitam dan ada sedikit uban, lurus, tidak mudah dicabut, kulit kepala bersih, tidak ada ketombe

6.      Mata                        Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter kurang lebih 3mm,

reflek cahaya mata kanan dan kiri positif, penglihatan baik7.      Telinga

Simetris antara telinga kanan dan telinga kiri, tidak ada discharge, tidak ada serumen, pendengaran baik

8.      HidungTidak terdapat secret, bersih, tidak hiperemis, tidak ada septum deviasi, terpasang O2 3 Liter / menit dengan nasal kanul.

9.      LeherTidak ada kaku kuduk, tidak ada pembesaran kelenjar limpha dan tiroid, tidak ada peningkatan JVP, JVP = R – 2 cmH2O

10.  Dada   Paru - paru      

I                 : Bentuk simetris, gerakan dada simetris, tidak ada tarikan otot intercostaPa              : Stem fremitus kanan = kiriPe              : Sonor seluruh lapang paruAu             : Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing maupun ronkhi

   JantungI                 : Ictus cordis tidak tampakPa              : terdapat pembesaran jantung (Cardiomegali)Pe              : Pekak, konfigurasi jantung dalam batas normalAu             : Bj S1-S2 murni, tidak ada gallop, bising maupun murmur

   AbdomenI                 : DatarAu             : Bising usus (+), 20 x/menitPa              : tidak ada pembesaran hepar dan lienPe              : Timpani

11.  EkstremitasEkstremitas atas dan bawah tidak ada edema, tidak ada sianosis, akral hangat, tonus otot baik, nilai kekuatan otot 5, pergerakan terbatas, terpasang infus RL 20 tetes / menit dan dopamine  ( 0.75 ml / jam ) di tangan kiri.

12.  Genitalia      Bersih, tidak ada hemoroid.

E.    KEBUTUHAN SEHARI – HARI1.         Makanan dan cairan

Klien selama dirawat di ICU makan dengan diit cair 1700 kkal, selalu menghabikan 1 porsi makanan yang dihidangkan sesuai diitnya. Saat ini klien sudah tidak mual, tidak muntah, tidak ada anoreksia. Minum 3 –4 gelas / hari,  terpasang infus RL 20 tetes / menit dan dopamine  ( 0.75 ml / jam ).

2.         EliminasiPola BAB di rumah maupun di ICU tidak ada perubahan, BAB setiap hari, konsistensi lembek. Pola BAK di rumah maupun di ICU tidak ada perubahan,  4 – 5 kali / hari.

3.         KenyamananTerdapat nyeri dada sebelah kiri dan nyeri ulu hati. Nyeri bertambah berat bila melakukan aktifitas, skala nyeri 6.

4.         OksigenasiTidak ada dispnea, wheezing maupun ronkhi, terpasang O2 3 L / m  dengan nasal kanul.

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG1.  EKG tanggal 28 april 2012

    Hasil : ST elevasi dan Q patologis2.  Laboratorium daraha.        Tanggal 28 april 2012

                      Pemeriksaan Hasil Satuan Harga Normal

WBC 14.53 uL 4.8-10.8RBC 36,7 uL M: 4.7-6.1, F: 4.2-5.4HGB 4,17 g/dL M: 14-18, F:12-16HCT 29,6 % M: 42-52, F: 37-47MCV 88,9 fL 79.0-99.0MCH 33,1 Pg 27.0-31.0

MCHC 14,1 g/dL 150-450PLT 276 uL 11.5-14.5

RDW-DV 107 fL 35-47PDW 29 fL 9.0-13.0MPV 1,13 Fl 7.2-11.1

P-LCR 138 % 15.0-25.0

b.       Tanggal 28 maret 2012Kimia Klinik                                                               Profile LemakCK-MB           : 97*                                                    Kolestrol total                         : 154Gula Darah                                                                  Trigeserida                  : 92GDS                : 76                                                      Fungsi Liver               Fungsi Ginjal                                                               AST (SGOT)               :446*Ureum             : 24                                                      ALT (SGPT)               188*:Kratinin           : 1.35ElektrolitNatrium (Na)   : 134*Kalium (K)      : 4.5Klorida (Cl)     : 97

c.        Pemeriksaan tanggal 4 april 2012Elektrolit Natrium (Na)   : 132*kalium (K)       : 3.2*Klorida (Cl)     : 93*            d. Pemeriksaan Radiologi 28 april 2012Kesan : Cardiomegali dengan tanda –tanda oedema pulmonal.            e. Terapi Terapi obat tanggal 4 april 2012Aspelet            : 1x1                Methioson       : 3x1    KSR                : 4x1                Laxadin           : 3x1cVaclon             :1x1                 Clopomin        : drip 0.9 6mcg.Diqosin            : 1x1                Azp                 : 3x5mgterapi obat tanggal 5 april 2012Aspilet             : 1x1               Diazepam        : 2x1KSR                : 4x1               Diqoxin           : 1x1Vaclon             : 1x1               Methioson       : 3x1Laxadin           : 3x1               Cairan Infus RL 20 x/menit

ANALISA DATANo Data Fokus Etiologi Problem1. Ds:

Klien mengeluh nyeri dada kiri seperti ditekan dan nyeri ulu hati dengan skala nyeri 6(rentang 0–10 )Do:

-      Ekspresi wajah tegang-      Klien tampak meringis

kesakitan menahan sakit-      TD : 146 / 95 mmHg-      Nadi : 97 x/menit

Iskemia otot jantung Nyeri

2. Ds :Klien mengatakan badannya terasa lemes dan mudah capekDo:

-      EKG : ST elevasi dan Q patologis

-      Klien tampak lemah-      TD : 146 / 95 mmHg       Nadi : 97 x/menit       Cardiomegali

Penurunan kontraktilitas miokard

Penurunan curah jantung

3. Ds:Klien mengatakan dada kiri terasa sakit dan badannya terasa lemahDo:

-      Klien tampak lemah-      TD : 146 / 95 mmHg-      Nadi : 97 x/menit-      ADL dibantu keluarga

dan perawat

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan tubuh

Intoleransi aktifitas

2.         Diagnosa  Definisi diagnosa keperawatan

The North American Nursing Diagnosis Association (NANDA, 1992) mendefinisikan diagnosa keperawatan semacam keputusan klinik yang mencakup klien, keluarga, dan respon komunitas terhadap sesuatu yan berpotensi sebagai masalah kesehatan dalam proses kehidupan. Diagnosa keperawatan yang muncul adalah sebagai berikut :

1.      Nyeri berhubungan dengan iskemia otot jantung2.      Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard

dan kebutuhan tubuh3.      Resiko tinggi Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas dan

pembesaran jantung atau penurunan COP

 PERENCANAAN

NO DP

TUJUAN –KRITERIA HASIL

INTERVENSI

1. Nyeri hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24  jam dengan kriteria hasil :

       Pasien mengatakan nyeri hilang / berkurang

       Ekspresi wajah rilex       Skala nyeri 0-3       TTV dalam batas normal :

  TD : 120/ 80 mmHg  Nadi : 60 – 100 x/menit  RR : 16 – 24 x/menit  Suhu : 36-37 oC

    Pertahankan tirah baring dan posisi yang nyaman    Kaji tingkat nyeri klien ( kwalitas, durasi, skala )    Ajarkan tehnik relaksasi dengan tarik nafas panjang

dan mengeluarkannya pelan-pelan melalui mulut    Monitor TTV tiap jam    Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman dengan

membatasi pengunjung    Kolaborasi medis untuk pemberian analgetik    Kolaborasi pemberian )ksigen

2. Klien mampu mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktifitas setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan kriteria hasil :-TTV dalam batas normal

  TD : 120/ 80 mmHg

       catat frekuensi, irama jantung, perubahan tekanan darah, sebelum, selama dan sesudah aktifitas

       batasi aktifitas saat nyeri       berikan aktifitas senggang yang tidak berat       anjurkan klien menghindari tekanan abdomen

( mengejan ) saat defekasi       kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukkan tidak

toleransi terhadap aktifitas

  Nadi : 60 – 100 x/menit  RR : 16 – 24 x/menit  Suhu : 36-37 oC

       akral hangat       melaporkan tidak adanya nyeri

dada / nyeri dada terkontrol

       evaluasi EKG setiap hari       kolaborasi : rujuk ke program rehabilitasi jantung

3. Tidak terjadi penurunan curah jantung setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan kriteria hasil :

-    EKG : NSR-    TD : 120/ 80 mmHg-    Nadi : 60 – 100 x/menit-    RR : 16 – 24 x/menit-    Urin : 0,5 – 1 cc/ jam-    Tidak ada sianosis-    Akral hangat

    Kaji ulang TTV tiap jam    Kaji ulang adanya sianosis, akral dingin    Anjurkan klien untuk istirahat    Batasi aktifitas klien    Berikan makanan sesuai diitnya    Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi    Kolaborasi pemberian oksigen

CATATAN KEPERAWATANNO DX

TGL /JAM

IMPLEMENTASI-RESPON EVALUASI TTD

1 4/4/20128.00

8.05

8.10

8.15

8.20

8.30

10.00

-    Memonitor TTVRespon :TD : 146/95 mmHgHR : 97 x/menitRR : 20 x/menitSuhu : 36,4 oC

-    Mempertahankan tirah baringRespon :

-    Mengajarkan tehnik relaksasi dengan tarik nafas panjang dan mengeluarkannya pelan-pelan melalui mulutRespon : klien mampu melakukan tehnik relaksasai dengan benar

-    Mempertahankan O2 nasal kanul 3 Liter/menitRespon : Aliran oksigen lancar

-    Mengkaji adanya nyeriRespon : Nyeri dada kiri dengan skala nyeri 5

-    Memberikan  obat diazepam 5 mgRespon : obat diminum klien setelah makan

-    Menciptakan suasana tenang   Respon : pengunjung   bergantian dan tidak berkunjung saat klien istirahat / tidur

Jam 13.30S : Klien mengatakan

nyeri berkurang dengan skala nyeri 4O :

        Ekspresi wajah rileks        Klien tidak merintih

kesakitan        TD : 148/90 mmHg    N : 88 x/menit

A: masalah teratasi sebagian

P : Lanjutkan intervensi       Observasi TTV tiap

jam       Ajarkan tehnik

relaksasi       Berikan obat sesuai

indikasi

2 4/4/2012 -    Menganjurkan klien unutk membatasi jam 13.30 :

8.50

8.55

9.00

9.05

9.10

12.00

aktifitas dan melakukan aktifitas sesuai kemampuan

 Respon : klien kooperatif dan    bersedia memenuhi anjuran perawat

-    Menciptakan suasana yang tenag dengan membatasi pengunjungRespon : keluarga dapat memenuhi anjuran dari perawat

-    Menganjurkan klien untuk menghindari mengejan saat BABRespon : klien dapat   memahami saran dari perawat

-    Memberikan laxadin 1 sendok tehRespon : obat telah diminum     klien

-    Membantu klien BAK dengan urinal diatas tempat tidurRespon : klien BAK dengan  urinal diatas tempat tidur, urin 100 cc, warna kuning transparan

-    Membantu klien makan di atas tempat tidur ( menyuapi )

   Respon : klien menghabiskan 1 porsi makanan yang disediakan sesuai diitnya

-  memberikan obat aspilet, vacloh, digoxin, dopamine masuk melalui IV perbolus 0.96 mcg/dl 50cc

S : klien mengatakan lemes badannya berkurangO :

       Klien tampak lebih segar

       Klien bedrest       Terpasang O2 3 L/m       Terpasang infus RL di

tangan kiri       TD 148/90 mmHg       Nadi 88 x / menit

A: Masalah teratasi sebagian

    P: Lanjutkan intervensi       Bantu klien dalam

AKS       Monitor TTV tiap jam

3 4/4/20128.30

9.00

9.15

12.00

12.05

-      Mengkaji adanya sianosis, akral dinginRespon : tidak ada sianosis, akral hangat

       Memonitor TTVRespon :TD : 150/124 mmHgHR : 92 x/menitRR : 18 x/menitSuhu : 36,3 oC

       Menganjurkan klien untuk banyak istirahatRespon : klien dapat memahami saran dari perawat

       Memberikan klien makanan sesuai diitnya

    Respon : klien makan 1 porsi     makanan yang dihidangkan sesuai diitnya

       Memberikan obat, Diazepam 5 mg,

Jam 13.30S :klien mengatakan    lemes badannya berkurangO :

-    Klien tampak lebih segar

-    Klien bedrest-    EKG : ST elevasi, Q

patologis        TD : 148/90 mmHg    N : 88 x/menit-    Sesak nafas berkurang-    RR 24x/mnt-    Nafas cepat dan

dangkal, irama teratur-    TD 140 / 90  mmHg-    Nadi 120x/menit

A : masalah teratasi sebagianP : lanjutkan intervensi : observasi TTV tiap jam

1 5/4/201207.00

07.05

07.10

07.15

08.00

08.15

10.00

-    Mengkaji adanya nyeriRespon : Nyeri dada kiri dengan skala nyeri 5

-    Mengajarkan tehnik relaksasi dengan tarik nafas panjang dan mengeluarkannya pelan-pelan melalui mulutRespon : klien mampu melakukan tehnik relaksasai dengan benar

-    Mempertahankan O2 nasal kanul 3 Liter/menitRespon : Aliran oksigen lancar

-    Mempertahankan tirah baringRespon : klien bedrest

-    Memonitor TTVRespon :TD : 130/90 mmHgHR : 84 x /menitRR : 18 x /menitSuhu : 36,1 oC

-    Memberikan Diazepam 1 cRespon : obat diminum klien setelah makan

-    Menciptakan suasana tenang   Respon : pengunjung   bergantian dan

tidak berkunjung saat klien istirahat / tidur

Jam 13.30S: Klien mengatakan

sudah tidak nyeri lagiO :

        Ekspresi wajah rileks        Klien tidak merintih

kesakitan        TD: 120/80 mmHg       N : 80 x /menit

A:  masalah teratasiP:   Pertahankan intervensi

       Observasi TTV tiap jam

       Ajarkan tehnik relaksasi

       Berikan obat sesuai indikasi

2 5/4/20128.00

8.15

8.30

12.00

       Memonitor TTVRespon :TD : 130/90 mmHgHR : 84 x/menitRR : 18 x/menitSuhu : 36,3 oC

-      Mengkaji adanya sianosis, akral dinginRespon : tidak ada sianosis, akral hangat

       Memberikan klien makanan sesuai diitnya

       Respon : klien makan 1 porsi     makanan yang dihidangkan sesuai diitnya

       Memberikan obat Aspilet, Diazepam 5 mg, KSR, Vacloh, Digoxin, methioson,Respon : obat telah diminum klien

       Menganjurkan klien untuk banyak istirahatRespon : klien dapat memahami saran dari perawat

Jam 13.30S: klien

mengatakan   badannya sudah tidak lemes lagi

O :        Klien tampak segar       Klien bedrest       EKG : ST elevasi, Q

patologis       TD : 120/80 mmHg       N : 80 x/menit

A : masalah teratasiTidak terjadi penurunan curah jantung

P:   pertahankan intervensi :

   observasi TTV tiap jam

3 5/4/201207.00

-    Menganjurkan klien untuk menghindari mengejan saat BABRespon : klien dapat   memahami saran

jam 13.30 :S: klien mengatakan

badannya tidak lemas

8.00

9.00

9.1510.00

dari perawat-    Membantu klien BAK dengan urinal

diatas tempat tidurRespon : klien BAK dengan  urinal diatas tempat tidur, urin 100 cc, warna kuning transparan

-    Membantu klien makan di atas tempat tidur (menyuapi)Respon : klien  menghabiskan 1 porsi makanan yang disediakan sesuai diitnya

-    Pemberian obat laxadin 1cRespon : obat masuk per oral

-    Menciptakan suasana yang tenang dengan membatasi pengunjungRespon : keluarga dapat memenuhi anjuran dari perawat

lagiO :

       Klien tampak  segar       Klien bedrest       Terpasang O2 3 L/m       Terpasang infus RL di

tangan kiri       TD 120/80 mmHg       Nadi 80 x / menit

A:  Masalah teratasi P:   Pertahankan intervensi

       Bantu klien dalam AKS

       Monitor TTV tiap jam

BAB IV PENUTUP

A.    KesimpulanMiokard infrak  merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan  penurunan

secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya Nyeri dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam -  jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah – muntah, dan kebanyakan dari penderita AMI/STEMI akan mengalami kematian.

B.     Saran         Semoga apa yang kelompok sajikan dapat dijadikan sebagai bahan pertimbangan dan sebagai masukan dalam memberikan asuhan keperawatan yang lebih baik bagi pasien. Kelompok sadar bahwa pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna sehingga  kelompok berharap agar makalah ini menjadi motivasi bagi teman-teman untuk membuat makalah yang lebih baik sehingga menambah wawasan bagi semua. Kelompok juga berharap agar aplikasi perawatan pasien dengan Akut Limb Iskemi dapat di laksanakan sesuai dengan tata laksana dalam perawatan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi pada Praktik  Klinis. Edisi 9. Jakarta: EGC

Elliott M. Antman,Eugene Braunwald. (2005). Acute MyocardialInfarction;Harrison’s Principles              of Medicine 15th edition, page 1-17

Lily Ismudiati Rilantono, dkk. (2004). Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran. Hal 173-181           . Jakarta: Universitas IndonesiaLumanau J. (2004). Hiperhomosisteinemia. Meditek . Jakarta: FKUkridaSudiarto’s handout. 2011. Acut Coronary Syndrome