ASKEP PANKREATITIS

I.        Konsep medis

A.   Pankreatitis Akut

1.    Pengertian

Pankreatitis akut merupakan keadaan inflamasi pankreas yang bersifat reversibel.

2.    Etiologi

Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut yaitu:

a.    Metabolik

1)    Alkoholisme

2)    Hiperlipoproteinemia

3)    Hiperkalsemia

4)    Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)

5)    Genetik

b.    Mekanis

1)    Trauma

2)    Batu empedu

3)    Jejas iatrogenik

a)    Jejas perioperatif

b)    Prosedur endoskopik dengan penyuntikan zat warna

c.    Vaskuler

1)    Syok

2)    Atheroembolisme

3)    Poliarteritis nodosa

d.    Infeksi

1)    Parotitis (mumps)

2)    Coxsackievirus

3)    Mycoplsma pneumoniae

3.    Manifestasi Klinik

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis. Rasa sakit dan

nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi

dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul

rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tegangan pada kapsul pankreas

dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut manimbulkan rasa sakit. Secara khas

rasa sakit terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering

bersifat akut dan terjadi 24 hingga 48 jam setelah makan atau setelah

mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit

ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit semakin parah setelah makan dan tidak

dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit dapat disertai dengan

distensi abdomen, adanya massa abdominal yang dapat diraba tetapi batasnya

tidak jelas, dan dengan penurunan peristaltis.

Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal.

Namun demikian, abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis

(memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilikus merupakan tanda yang

menunjukkan adanya pankreatitis hemoragik yang berat.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya

berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala

panas, ikterus, konfusi dan agitasi dapat terjadi.

Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta

syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein

karna cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat

mengalami takikardi, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala

hipotensi.

Gangguan pernapsan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat

memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnu, takipnu dan hasil

pemeriksaan gas darah abnormal. 

4.    Patofisiologi

Pankreas menyekresikan sejumlah enzim; amilase dan lipase disekresikan dalam

bentuk aktif sementara protease, elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai

proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam

duodenum. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal.

Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivitas tripsin yang tidak tepat di

dalam pankreas; tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah (i) berbagai

proenzim menjadi aktif (ii) prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan

sistem kinin serta pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan

trombosis. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan

perdarahan, terjadi karna efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari

sel-sel asiner.

Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal

berikut ini:

a.    Obstruksi duktus penkreatikus. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula Vateri;

di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan

jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan

sitokin proinflamatorik yang menggalakkan inflamasi local dan edema.

b.    Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karna virus

(parotitis), obat-obatan, trauma atau iskemia.

c.    Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas

mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom dan bukan

menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivitas

dan pelepasan enzim.

d.    Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler

yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta

bertambah banyak di dalam duktud pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan

obstruksi lokal.

e.    Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan

sudah di mulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ

line (garis-turunan sel tunas) pada:

1)    Gen tripsinogen kationik (PRSS1), menimbulkan kehilangan suatu tempat pada

tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang

penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin).

2)    Gen inhibitor protease serin, Kazal tipe I (SPINK1), yang menimbulkan protein yang

cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin.

5.    Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat asimtomatik dan ditujukan untuk

mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan peroral harus dihentikan

untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total

parenteral nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang

penting. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat

dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen

yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam hidroklorida agar

asam ini tidak kembali mengalir kedalam duodenum serta menstimulasi pankreas.

Preparat simetidin (Tagamet) juga digunakan untuk menurunkan sekresi asam

hidroklorida.

Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan

tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karna akan

mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.

Penggunaan morfin dan turunannya harus dihindari karna preparat ini dapat

menyebabkan spasme sfingter Oddi. Antiemetik dapat diberikan untuk mencegah

muntah.

Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar

albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan dan

mencegah gagal ginjal akut.

Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karna

resiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru, dan

atelektasis cenderung tinggi. Hipoksemia terjadi dengan frekuensi yang bermakna

pada penderita pankreatitis akut sekalipun pada pemeriksaan sinar-X tidak tampak

adanya kelainan. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas

darah arteri yang ketat, pemberian oksigen hingga intubasi dan ventilasi mekanis.

Drainase Bilier. Pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal)

danstent (selang indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskoppi telah

dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali

aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat

badan.

Intervensi Bedah. Meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat

mempunyai resiko bedah yang buruk, namun pembedahan dapat dilakukan untuk

membantu menegakkan diagnosa pankreatitis (laparatomi diagnostik), untuk

membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau

pengangkatan jaringan pankreas yang nekrotik. Pasien yang menjalani operasi

pankreas dapat memiliki lebih dari satu drain yang terpasang pada tempat

pascaoperatif dan luka insisi terbuka, yang dirigasi dan diganti balutannya setiap 2

sampai 3 hari sekali untuk menghilangkan debris nekrotik.

Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut

pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan yang rendah lemak dan protein

dimulai secara bertahap.  

B.   Pankreatitis Kronik

1.    Pengertian

Pankreatitis kronik diartikan sebagai destruksi parenkim eksokrin pankreas yang

ireversibel.

2.    Etiologi

Keadaan yang paling sering menyebabkan pankreatitis kronik adalah alkoholisme.

Penyebab lain adalah hiperkalsemia, hiperlipidemia, pankreas divisum, pankreatitis

herediter dan malnutrisidefisiensi-protein.

3.    Manifestasi Klinik

Pankreatitis kronik ditandai oleh serangan nyeri yang hebat di daerah abdomen dan

punggung, disertai muntah. Dengan semakin berlanjutnya penyakit, serangan nyeri

yang berulang-ulang tersebut terasa semakin hebat, semakin sering dan lama.

Sebagian pasien mengeluhkan nyeri hebat; yang lain merasakan nyeri tumpul,

konstan dan membandel.

Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Hal ini

disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut

bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. Malabsorpsi terjadi kemudian

pada penyakit tersebut ketika fungsi pankreas mash tersisa 10%. Akibatnya, proses

pencernaan bahan makanan, khususnya protein dan lemak akan terganggu.

Defekasi akan terjadi lebih sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk

akibat gangguan pencernaan lemak yang menyebabkan feses tersebut banyak

mengandung lemak. Keadaan ini disebut steatore. Dengan semakin berlanjutnya

proses penyakit, kalsifikasi pada kelenjar pankreas dan terbentuknya batu kalsium

di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.   

4.    Patofisiologi

Pankreas mengalami kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif. Dengan

digantikannya sel-sel pankreas (sel-sel asiner pankreas) yang normal oleh jaringan

ikat akibat serangan pankreatitis berulang-ulang dan efek toksik dari alkohol dan

metabolitnya, maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya

adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di

samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi

sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi (destruksi parenkim endokrin

pankreas). 

5.    Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pankreatitis kronik bergantung pada kelainan yang mungkin

menjadi penyebab pada setiap pasien. Terapi ditujukan untuk mencegah serta

menangani serangan akut, mengurangi rasa nyeri sera gangguan rasa nyaman, dan

menangani insufisiensi eksokrin serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis.

Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada badomen diatasi dan dicegah dengan

penggunaan metode nonopioid untuk mengatasi nyeri. Selaian itu, pasien dan

keluarganya juga ditekankan tentang pentingnya menghindari alkohol serta

makanan lain yang oleh pasien sendiri dirasakan cenderung menimbulkan nyeri dan

gangguan rasa nyaman pada abdomen. Kenyataannya, tidak ada bentuk terapi lain

yang dapat meredakan rasa nyeri tersebut jika pasien sendiri terus menerus

mengkonsumsi alkohol dan hal ini harus ditegaskan pada pasien.

Diabetes melitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas

dapat diatasi dengan diet, pemberian insulin atau obat-obatan hipoglikemia oral.

Bahaya hipoglikemia yang berat akibat penggunaan alkohol harus ditekankan pada

pasien dan anggota keluarganya. Terapi pengganti enzim pankreas diperlukan bagi

pasien yang menderita malabsorpsi dan steatore.

Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta

gangguan rasa nyaman, memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi

frekuensi serangan pankreatitis akut. Tindakan bedah yang akan dilakukan

tergantung pada kelainan anatomis dan fungsional pankreas yang mencakup lokasi

penyakit di dalam pankreas, keberadaan penyakit diabetes, insufisiensi eksokrin,

stenosis bilier dan pseudokista pankreas.

Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungan

duktus pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas

kedalam jejunum.

II.        Konsep Keperawatan

A.   Pengkajian

Riwayat kesehatan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya

gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Munculnya rasa nyeri, lokasi dan

hubungannya dengan makan dan konsumsi alkohol serta hasl berbagai upaya yang

dilakukan pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu dicatat. Status cairan serta

nutrisi pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus

dikaji. Riwayat masalah gastrointestinal, yang mencakup mual, muntah, diare dan

pengeluaran feses yang berlemak harus ditanyakan. Pemeriksaan abdomen harus

dilakukan untuk mengkaji rasa sakit, nyeri tekan, ketegangan muskuler dan bising

usus. Adanya abdomen yang kaku seperti papan atau yang lunak harus dicatat.

Status pernapasan, frekuensi dan corak pernapasan serta suara pernapasan harus

dikaji. Suara napas yang normal, suara tambahan, dan hasil-hasil perkusi dada yang

abnormal, termasuk suara pekak pada basis paru dan taktil fremitus yang abnormal

juga harus didokumentasikan.

Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya

mereka untuk mengatasinya harus dikaji karna mereka sering merasa takut dan

cemas mengingat beratnya gejala pasien serta sakit yang dideritanya.

B.   Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan Pankreatitis adalah:

1.    Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas, duktus bilier, kontaminasi kimia

pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas.

Ditandai dengan: keluhan nyeri, focus pada diri sendiri, wajah meringis, perilaku

distraksi/tegang.

2.    Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan

berlebihan, peningkatan ukuran dasar vaskuler, gangguan proses pembekuan,

perdarahan.

Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.

3.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah,

penurunan pemasukan oral, pembatasan diet, kehilangan enzim pencernaan dan

insulin.

Ditandai dengan: keluhan pemasukan makanan tidak adekuat, enggan makan,

keluhan gangguan sensasi pengecap, penurunan berat badan.

4.    Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan

utama: statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan pH pada sekresi.

Defisiensi nutrisi.

Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.

C.   Rencana Keperawatan

1.    Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas, duktus bilier, kontaminasi kimia

pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas.

Tujuan:

a.    Mengatakan nyeri hilang/terkontrol.

b.    Mengikuti program terapeutik.

c.    Menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri.

Intervensi

a.    Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Catat

faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri.

R/ nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau

perdarahan. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis

kronik. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan

kepala pankreas. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas.

Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses.

b.    Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan tenang.

R/ menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI, sehingga menurunkan

aktivitas pankreas.

c.    Ajarkan teknik relaksasi.

R/ meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan

perhatian; dapat meningkatkan koping.

d.    Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau.

R/ rangsangan sensoridapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.

e.    Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil, dosis lebih sering).

R/ nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang, memerlukan

dosis obat lebih besar, yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat

memperberat depresi pernapasan.

f.     Pertahankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula

dinding abdomen.

R/ enzimpankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen,

menimbulkan luka bakar kimiawi. 

2.    Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan

berlebihan, peningkatan ukuran dasar vaskuler, gangguan proses pembekuan,

perdarahan.

Tujuan: mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor

kulit baik, pengisian kapiler cepat, nadi perifer kuat, dan secara individu

mengeluarkan jumlah urin adekuat.

Intervensi

a.    Awasi TD.

R/ perpindahan cairan, perdarahan, dan menghilangkan vasodilator (kinin) dan

factor depresan jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan

hipertensi berat. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk sekunder terhadap

episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.

b.    Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah/aspirasi gaster,diare. Hitung

keseimbangan cairan 24 jam.

R/ indikator kebutuhan penggantian/keefektifan terapi.

c.    Catat warna dan karakter drainase gaster juga pH dan adanya darah.

R/ resiko perdarahan gaster tinggi.

d.    Timbang berat badan sesuai indikasi.

R/ penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia; namun edema, retensi cairan

dan asites mungkin ditunjukkan oleh peningkatan atau berat badan stabil.

e.    Catat turgor kulit, kulit/membrane mukosa kering, keluhan haus.

R/ indikator fisiologis lanjut dari dehidrasi.

f.     Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi/catat perubahan irama.

R/ perubahan jantung/distritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/atau

ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/hipokalsemia.

Kolaborasi

g.    Berikan penggantian cairan sesuai indikasi.

R/ pilihan cairan pengganti kurang penting pada kecepatan dan keadekuatan

perbaikan volume. 

3.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah,

penurunan pemasukan oral, pembatasan diet, kehilangan enzim pencernaan dan

insulin.

Tujuan:

a.    Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium

normal.

b.    Tidak mengalami malnutrisi.

c.    Menunjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau

mempertahankan beratbdan normal.

Intervensi

a.    Kaji abdomen, catat adanya/karakter bising usus, distensi abdomen, dan keluhan

mual.

R/ disetensi abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/tidak

adanya bising usus.

b.    Berikan perawatan oral.

R/ menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering

sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NG dipasang. 

c.    Observasi warna/konsistensi/jumlah feses dan bau.

R/ steatore terjadi karna pencernaan lemak tidak sempurna.

d.    Catat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman

visual.

R/ mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karna peningkatan pengeluaran

glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel

beta).

Kolaborasi

e.    Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut.

R/ mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCL

masuk ke duodenum.

4.    Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan

utama: statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan pH pada sekresi.

Defisiensi nutrisi.

Tujuan:

a.    Meningkatkan waktu penyembuhan, bebas tanda infeksi.

b.    Tidak demam.

c.    Berpartisipasi pada aktivitas untuk menurunkan resiko infeksi.

Intervensi

a.    Gunakan tehnik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan

infus kateter/selang. Ganti balutan dengan cepat.

R/ membatasi sumber infeksi, dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.

b.    Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.

R/ menurunkan resiko kontaminasi silang.

c.    Observasi frekuensi dan karakteristik pernapasan, bunyi napas. Catat adanya batuk

dan produksi sputum.

R/ akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan

dan atelektasis. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan peningkatan

diafragma dan pernapasan abdomen dangkal.

d.    Dorong posisi sering, napas dalam dan batuk.

R/ meningkatkan ventilasi segmen paru dan meningkatkan mobilitas sekresi.

e.    Observasi adanya demam dan distress pernapasan berhubungan dengan ikterik.

R/ ikterik kolestatik dan penurunan fungsi paru mungkin tanda pertama sepsis dari

organisme gram negatif. 

f.     Kaji adanya peningkatan nyeri abdomen, kekakuan nyeri tekan, penurunan/tidak

adanya bising usus.

R/ diduga peritonitis.

D.   Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat

sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus,

dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien.

E.    Evaluasi

1.    Nyeri dapat teratasi dengan kriteria klien mengatakan nyeri hilang/terkontrol dan

mengikuti program terapeutik.

2.    Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria klien

mampu mempertahankan hidrasi adekuat dengan tanda vital dalam batas normal,

turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, nadi perifer kuat, dan secara individu

mengeluarkan jumlah urin adekuat.

3.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi dengan kriteria klien

mampu menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai

laboratorium normal dan tidak mengalami malnutrisi.

4.    Resiko tinggi terhadap infeksi tidak terjadi dengan kriteria klien bebas tanda infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3), Jakarta,

EGC.

Mitchell, Richard N., 2008, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta , EGC.

Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, (Edisi 8),

Jakarta, EGC.