9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tekanan Darah

2.1.1 Definisi

Tekanan darah merupakan daya yang dihasilkan oleh darah terhadap

setiap satuan luas dinding pembuluh. Bila seseorang mengatakan bahwa tekanan

dalam pembuluh adalah 100 mmHg hal itu berarti bahwa daya yang dihasilkan

cukup untuk mendorong kolom air raksa melawan gravitasi sampai setinggi 100

mm (Guyton dan Hall, 2008). Tekanan darah juga didefinisikan sebagai kekuatan

lateral pada dinding arteri oleh darah yang didorong dengan tekanan dari jantung

(Potter dan Perry, 2005).

Tekanan puncakterjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan

sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung

beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik

terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60

sampai 140/90. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80 (Smeltzer dan

Bare, 2001).

Tekanan darah timbul ketika bersirkulasi di dalam pembuluh darah.

Organ jantung dan pembuluh darah berperan penting dalam proses ini dimana

jantung sebagai pompa muskular yang menyuplai tekanan untuk menggerakkan

darah, dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang elastis dan ketahanan

10

yang kuat (Hayens, 2003). Tekanan darah diukur dalam satuan milimeter air

raksa (mmHg) (Palmer, 2007).

2.1.2 Fisiologi Tekanan Darah

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan resistensi pembuluh

darah perifer (tahanan perifer). Curah jantung (cardiac output) adalah jumlah

darah yang dipompakan oleh ventrikel ke dalam sirkulasi pulmonal dan sirkulasi

sistemik dalam waktu satu menit, normalnya pada dewasa adalah 4-8 liter.

Cardiac output dipengaruhi oleh volum sekuncup (stroke volume) dan kecepatan

denyut jantung (heart rate). Resistensi perifer total (tahanan perifer) pada

pembuluh darah dipengaruhi oleh jari-jari arteriol dan viskositas darah. Stroke

volume atau volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan saat

ventrikel satu kali berkontraksi normalnya pada orang dewasa normal yaitu ±70-

75 ml atau dapat juga diartikan sebagai perbedaan antara volume darah dalam

ventrikel pada akhir diastolik dan volume sisa ventrikel pada akhir sistolik. Heart

rate atau denyut jantung adalah jumlah kontraksi ventrikel per menit. Volume

sekuncup dipengaruhi oleh 3 faktor yaitu volume akhir diastolik ventrikel, beban

akhir ventrikel (afterload), dan kontraktilitas dari jantung (Dewi, 2012).

Tubuh mensuplai darah ke seluruh jaringan, sehingga mampu

memberikan gaya dorong berupa tekanan arteri rata-rata dan derajat

vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan tersebut. Tekanan arteri rata-rata

merupakan gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan arteri rata-

rata harus dipantau dengan baik karena apabila tekanan ini terlalu tinggi dapat

11

memperberat kerja jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah

serta terjadinya ruptur pada pembuluh-pembuluh darah halus. Tekanan arteri

akan tetap normal melalui penyesuaian jangka pendek (dalam hitungan detik)

dan penyesuaian jangka panjang (dalam hitungan menit sampai hari).

Penyesuaian jangka pendek dilakukan dengan mengubah curah jantung dan

resistensi perifer total yang diperantarai oleh sistem saraf otonom pada jantung,

vena dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang dilakukan dengan menyesuaikan

volume darah total dengan cara menyeimbangkan garam dan air melalui

mekanisme rasa haus dan pengeluaran urin (Sherwood, 2001).

Penyimpangan pada arteri rata-rata akan mengaktivasi reflek

baroresptor untuk dapat menormalkan kembali tekanan darah yang diperantarai

oleh saraf otonom. Hal ini yang mempengaruhi kerja jantung dan pembuluh

darah dalam upaya menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total.

Reflek dan respon lain yang mempengaruhi tekanan darah yaitu reseptor volume

atrium kiri, osmoreseptor hipotalamus yang penting dalam mengatur

keseimbangan air dan garam, kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan

aorta yang secara reflek akan meningkatkan pernafasan sehingga lebih banyak

oksigen yang masuk. Respon lainnya yaitu respon yang berkaitan dengan emosi,

kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit untuk mendahulukan pengaturan suhu

daripada kontrol pusat kardiovaskular dan zat-zat vasoaktif yang dikeluarkan

oleh sel-sel endotel seperti endothelium-derived relaxing factor (ERDF) atau

nitric oxide (NO) (Sherwood, 2001).

12

2.1.3 Regulasi Tekanan Darah

Pengaturan tekanan darah secara umum dibagi menjadi dua yaitu

pengaturan tekanan darah untuk jangka pendek dan pengaturan tekanan darah

untuk jangka panjang.

a. Pengaturan tekanan darah jangka pendek

1) Sistem Saraf

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan

pembuluh darah. Kontrol ini bertujuan untuk mempengaruhi distribusi

darah sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan bagian tubuh yang

spesifik, dan mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat dengan

mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf

terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor, kemoreseptor, dan pusat

otak tertinggi (hipotalamus dan serebrum) (Mayuni, 2013). Menurut

Sherwood (2006) refleks baroreseptor merupakan sensor utama pendeteksi

perubahan tekanan darah. Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata

akan mencetuskan refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom,

seperti yang disajikan pada Gambar 2.1. Sistem baroreseptor bekerja sangat

cepat untuk mengkompensasi perubahan tekanan darah. Baroreseptor yang

penting dalam tubuh manusia terdapat di sinus karotis dan arkus aorta.

Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai

tekanan darah, dan secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai

respon terhadap tekanan didalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat,

13

potensial aksi juga akan meningkat sehingga kecepatan pembentukan

potensial aksi di neuron eferen yang bersangkutan juga ikut meningkat.

Begitu juga sebaliknya, jika terjadi penurunan tekanan darah. Setelah

mendapat informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh peningkatan

potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler merespon dengan

mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis.

Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut jantung,

menurunkan volume sekuncup, menimbulkan vasodilatasi arteriol dan

vena serta menurunkan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga

tekanan darah kembali normal. Begitu juga sebaliknya jika tekanan darah

turun dibawah normal.

Gambar 2.1 Sistem Baroreseptor untuk Mengendalikan Tekanan Arteri.

Sumber: Guyton dan Hall, 2008.

2) Kontrol kimia

14

Kadar oksigen dan karbondioksida membantu proses pengaturan tekanan

darah melalui refleks kemoreseptor. Beberapa kimia darah juga

mempengaruhi tekanan darah melalui kerja pada otot polos dan pusat

vasomotor. Hormon yang penting dalam pengaturan tekanan darah adalah

hormon yang dikeluarkan oleh medula adrenal (norepinefrin dan

epinefrin), natriuretik atrium, hormon antidiuretik, angiostensin II, dan

nitric oxide (Mayuni, 2013).

b. Pengaturan tekanan darah jangka panjang

Organ ginjal memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan darah jangka

panjang. Organ ginjal mempertahankan keseimbangan tekanan darah secara

langsung dan secara tidak langsung. Mekanisme secara langsung dengan

meregulasi volume darah rata-rata 5 liter/menit, sementara secara tidak

langsung dengan melibatkan mekanisme renin angiostesin. Pada saat tekanan

darah menurun, ginjal akan mengeluarkan enzim renin ke dalam darah yang

akan mengubah angiotensin menjadi angiotensin II yang merupakan

vasokontriktor yang kuat (Mayuni, 2013). Walaupun hanya berada 1 atau 2

menit dalam darah, tetapi angiotensin II mempunyai pengaruh utama yang

dapat meningkatkan tekanan arteri, yaitu sebagai vasokonstriksi di berbagai

daerah tubuh serta menurunkan eksresi garam dan air oleh ginjal (Ronny,

2009).

15

2.1.4 Klasifikasi Tekanan Darah

Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata

dua kali atau lebih pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.

Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC VII.

Klasifikasi

tekanan darah

Tekanan darah

sistolik (mmHg)

Tekanan darah

diastolik (mmHg)

Normal <120 Dan < 80

Prehipertensi 120 –139 Atau 80 – 89

Hipertensi tahap

I

140 –159 Atau 90 – 99

Hipertensi tahap

II

> 160 Atau >100

2.1.5 Pengukuran Tekanan Darah

Alat ukur yang digunakan untuk mengukur tekanan darah adalah

sphygmomanometer dan stethoscope yang telah dikalibrasi dengan tepat, seperti

yang disajikan pada Gambar 2.2. Menurut Potter dan Perry (2005), pengukuran

tekanan darah dapat dilakukan dengan langkah-langkah berikut ini:

a. Kaji tempat paling baik untuk melakukan pengukuran tekanan

darah.

b. Siapkan sphygmomanometer dan stetoskop serta alat tulis.

c. Anjurkan pasien untuk menghindari kafein dan merokok 30 menit sebelum

pengukuran.

d. Bantu pasien mengambil posisi duduk atau berbaring.

e. Posisikan lengan atas setinggi jantung dan telapak tangan menghadap keatas.

16

f. Gulung lengan baju bagian atas lengan.

g. Palpasi arteri brakialis dan letakkan manset 2,5 cm diatas nadi brakialis,

selanjutnya dengan manset masih kempis pasang manset dengan rata dan pas

di sekeliling lengan atas.

h. Pastikan sphygmomanometer diposisikan secara vertikal sejajar mata dan

pengamat tidak boleh lebih jauh dari 1 meter.

i. Letakkan earpieces stetoskop pada telinga dan pastikan bunyi jelas, tidak

redup (muffled).

j. Ketahui letak arteri brakialis dan letakkan belt atau diafragma chestpiece

diatasnya serta jangan menyentuh manset atau baju pasien.

k. Tutup kayup balon tekanan searah jarum jam sampai kencang.

l. Gembungkan manset 30 mmHg diatas tekanan sistolik yang dipalpasi

kemudian dengan perlahan lepaskan dan biarkan air raksa turun dengan

kecepatan 2-3 mmHg per detik.

m. Catat titik pada manometer saat bunyi pertama jelas terdengar .

n. Lanjutkan mengempiskan manset, catat titik pada manometer sampai 2 mmHg

terdekat atau saat bunyi tersebut hilang.

o. Kempiskan manset dengan cepat dan sempurna. Buka manset dari lengan

kecuali jika ada rencana untuk mengulang.

p. Bantu pasien kembali ke posisi yang nyaman dan rapikan kembali lengan atas

serta beritahu hasil pengukuran pada pasien.

17

Gambar 2.2 Cara Auskultasi untuk Mengukur Tekanan Arteri Sistolik dan Diastolik.

Sumber: Guyton dan Hall, 2008.

2.2 Pre-hypertension

2.2.1 DefinisiPre-hypertension

Pada tahun 2003, The Seventh Report of the Joint National Committee

on Prevention, Detection, Evaluation, and treatment of High Blood Pressure

memperkenalkan pre-hypertension sebagai kategori baru dalam klasifikasi

tekanan darah. Pre-hypertension dapat didefinisikan sebagai suatu kondisi pada

seseorang yang memiliki tekanan darah sistolik berkisar 120-139 mmHg dan

tekanan darah diastolik berkisar 80-89 mmHg. Kondisi pre-hypertension selalu

dihubungkan dengan peningkatan insiden penyakit kardiovaskuler. Tujuan dari

mendefinisikan kondisi pre-hypertension ini yaitu untuk menekankan risiko yang

berhubungan dengan tekanan darah pada rentang ini dan untuk memfokuskan

perhatian pada kesehatan publik dan klinis sebagai suatu tindakan preventif

(Yu,et al., 2008).

18

2.2.2 Etiologi Pre-hypertension

Kondisi pre-hypertension merupakan kondisi awal terjadinya

peningkatan darah dimana banyak orang belum menyadari kondisi tersebut

hingga akhirnya timbul berbagai macam keluhan. Berbagai macam faktor dapat

memicu meningkatnya tekanan darah dari normal menjadi tinggi.

a. Usia

Semakin tinggi umur seseorang semakin tinggi tekanan darahnya, jadi

orang yang lebih tua cenderung mempunyai tekanan darah yang lebih

tinggi dari orang yang berusia lebih muda (Isselbacher, et al., 2000).

Progresifitas hipertensi dimulai dari pre-hypertension pada pasien umur

10-30 tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi

hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer

meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan

akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.

Pengaruh usia terhadap tekanan darah terjadi akibat penurunan elastisitas

pembuluh darah arteri perifer sehingga meningkatkan resistensi pembuluh

darah perifer. Peningkatan tahanan perifer akan meningkatkan tekanan

darah (Guyton dan Hall, 2008).

b. Jenis kelamin

Berdasarkan Journal of Clinical Hypertension, Oparil menyatakan bahwa

perubahan hormonal yang sering terjadi pada wanita menyebabkan wanita

lebih cenderung memiliki tekanan darah tinggi. Hal ini juga menyebabkan

19

risiko wanita untuk terkena penyakit jantung menjadi lebih tinggi (Miller,

2010).Wanita diketahui cenderung mempunyai tekanan darah lebih tinggi

daripada laki-laki dengan usia yang sama, hal ini sering dikaitkan dengan

semakin berkurangnya hormon seks wanita yang jumlahnya terus menurun

setelah masa menopause dimana telah diketahui bahwa hormone seks

wanita seperti estrogen bertanggung jawab dalam mengurangi mencegah

kekakuan arteri, endothelial dysfunction dan penumpukan lemak dalam

darah (Arifin, 2012).

c. Stres

Stres merupakan suatu keadaan yang bersifat internal, yang dapat

disebabkan oleh tuntutan fisik, lingkungan, dan situasi sosial yang

berpotensi merusak dan tidak terkontrol (Sriati, 2007). Kondisi stres

memicu aktivasi dari hipotalamus yang mengendalikan dua sistem

neuroendokrin, yaitu sistem saraf simpatis dan korteks adrenal. Aktivasi

dari sistem saraf simpatis memicu peningkatan aktivasi berbagai organ dan

otot polos salah satunya meningkatkan kecepatan denyut jantung serta

pelepasan epinefrin dan norepinefrin ke aliran darah oleh medula adrenal

(Shewood, 2010). Stimulasi aktivitas saraf simpatis akan meningkatkan

resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan

berdampak pada perubahan tekanan darah yaitu peningkatan tekanan darah

secara intermiten atau tidak menentu (Nasution, 2011).

d. Indeks Massa Tubuh (IMT)

20

Indeks Massa Tubuh (IMT) merupakan suatu pengukuran yang

membandingkan berat badan dengan tinggi badan (Angraini, 2014). Rumus

penghitungan Indeks Massa Tubuh (IMT) adalah

Berikut merupakan klasifikasi IMT berdasarkan kriteria Asia Pasifik:

Tabel 2.2 Klasifikasi IMT (WHO, Western Asia Pasifik)

Klasifikasi Berat Tubuh (Kg/m2)

Kurus <18,5

Normal 18,5 – 22,9

Kelebihan Berat Badan 23 – 24,9

Obesitas 1 25 – 29,9

Obesitas II >30

Sumber: Angraini, 2014

Peningkatan indeks massa tubuh sering dihubungkan dengan kelainan

kardiovaskular. Salah satu kelainan kardiovaskular yang terpenting adalah

hipertensi. Banyak peneliti yang melaporkan bahwa indeks massa tubuh

berkaitan dengan kejadian hipertensi dan diduga peningkatan berat badan

berperan penting pada mekanisme timbulnya hipertensi pada penderita

obes. Mekanisme terjadinya hipertensi pada kasus obesitas belum

sepenuhnya dipahami, tetapi telah diketahui bahwa pada orang yang

IMT =

21

mengalami obesitas terdapat peningkatan volume plasma dan curah

jantung yang akan meningkatkan tekanan darah (Angraini, 2014).

e. Kebiasaan Merokok

Merokok merupakan aktivitas menghisap asap tembakau yang dibakar ke

dalam tubuh lalu menghembuskannya keluar (Armstrong, 2007). Merokok

merupakan salah satu kebiasaan hidup yang dapat mempengaruhi tekanan

darah. Rokok yang dihisap dapat mengakibatkan peningkatan tekanan

darah. Hal tersebut dikarenakan, rokok akan mengakibatkan vasokonstriksi

pembuluh darah perifer dan pembuluh di ginjal sehingga terjadi

peningkatan tekanan darah. Merokok sebatang setiap hari akan

meningkatkan tekanan sistolik 10–25 mmHg dan menambah detak jantung

5–20 kali per menit (Mangku, 2000).

f. Makanan, alkohol dan kurangnya aktivitas fisik juga merupakan faktor-

faktor resiko pre-hypertension. Makanan yang dikonsumsi seseorang

memberikan kontribusi besar bagi kemungkinan pre-hypertension, dimana

pada orang yang mengkonsumsi berlebihan garam menjadi beresiko lebih

tinggi. Seseorang yang biasa dengan gaya hidup instan dan kurang aktivitas

olahraga juga beresiko tinggi mengalamipre-hypertension. Konsumsi

alkohol dalam jumlah besar juga rentan akan resiko peningkatan tekanan

darah. (Dewi, 2014).

22

2.2.3 Patofisiologi Pre-hypertension

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan dilatasi pembuluh darah

terletak di pusat vasomotor pada medula otak. Pusat vasomotor pada medula

otak merupakan tempat bermulanya perjalanan saraf simpatis, yang berlanjut

menuju bagian bawah korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis

menuju ke ganglia simpatis pada thoraks dan abdomen. Rangsangan pada pusat

vasomotor yang berupa impuls dihantarkan menuju ganglia simpatis melalui

sistem saraf simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin

yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. Pelepasan

norepinefrin juga terjadi mengakibatkan terjadinya konstriksi pada pembuluh

darah. Berbagai faktor seperti kecemasan, ketakutan dan stres dapat

mempengaruhi pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor (Guyton

dan Hall, 2008). Kecemasan, ketakutan dan stres juga merangsang kelenjar

adrenal sehingga kelenjar ini mensekresi epinefrin yang terlibat dalam aktivitas

vasokonstriksi. Korteks adrenal juga mensekresi kortisol dan steroid lainya

yang meningkatkan respon vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi

yang terjadi menurunkan aliran darah ke ginjal dan merangsang pelepasan

renin. Pelepasan renin ini merangsang pembentukan angiotensin I yang

kemudian diubah menjadi angiotensin II berfungsi sebagai vasokonstriktor

yang kuat. Angiotensin II ini akan merangsang sekresi aldosteron yang

berfungsi sebagai retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. Retensi ini akan

23

menambah volume intravaskular yang akan mencetuskan keadaan peningkatan

pada tekanan darah (Smeltzer dan Bare, 2001).

2.2.4 PenatalaksanaanPre-hypertension

Tujuan pengobatan pasien pre-hypertension adalah:

a. Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu

berisiko tinggi seperti diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan

darah adalah <130/80 mmHg.

b. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.

c. Menghambat laju penyakit ginjal.

Terapi dari pre-hypertension terdiri dari terapi non farmakologis dan

farmakologis seperti penjelasan dibawah ini :

1. Terapi Non Farmakologi

a. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih.Bertambahnya

berat badan seiring dengan pertambahan usia sangat bertpengaruh

terhadap tekanan darahnya. Maka dari itu manajemen berat badan

sangat penting dalam mengontrol tekanan darah.

b. Meningkatkan aktifitas fisik.Seseorang yang aktivitas fisiknya

rendah rentan beresiko terkena hipertensi 30-50% dari pada orang

yang aktif bergerak. Pencegahan primer dari hipertensi bisa

dengan melakukan aktivitas fisik antara 30 – 45 menit sebanyak

3x/minggu.

24

c. Mengurangi asupan natrium (diet). Apabila dalam 6 bulan diet

tidak membantu, maka perlu pemberian obat anti hipertensi oleh

dokter.

d. Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol. Kafein dapat memacu

jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak

cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih

dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.

e. Metode dalam mengurangi stres seperti latihan pernafasan, yoga,

relaksasi otot progresif dan meditasi transedental telah dianjurkan

sebagai bentuk metode non-farmakologi yang dapat digunakan

dalam menurunkan tekanan darah.

2. Terapi farmakologi

Terapi farmakologi yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh

JNC VII yaitu diuretika, terutama jenis thiazide (Thiaz) atau

aldosteron antagonis, beta bloker, kalsium chanel bloker atau

kalsium antagonis, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

(ACEI), Angiotensin II Receptor Bloker atau AT1 receptor

antagonist/ blocker (ARB)(Aziza, 2008).

2.3 Pengaturan Kerja Jantung

Menurut Lawson R. (2007), jantung bekerja dalam 3 periode, yaitu:

a. Periode konstriksi (periode sistole)

25

Periode konstriksi merupakan suatu keadaan dimana jantung bagian

ventrikel dalam keadaan menguncup. Katup bikus dan trikuspidalis dalam

keadaan tertutup valvula semilinaris aorta dan valvula semilunaris arteri

pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri

pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan kanan, sedangkan darah dari

ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian dialirkan ke seluruh tubuh.

b. Periode dilatasi (periode diastole)

Periode dilatasi merupakan suatu keadaan dimana jantung dalam keadaan

mengembang. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis terbuka sehingga darah

dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra

masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang ada di paru-paru kiri dan

kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari

seluruh tubuh melalui vena cava masuk ke atrium dekstra.

c. Periode istirahat

Periode istirahat yaitu waktu antara periode konstriksi (sistole) dan dilatasi

(diastole) dimana jantung berhenti kira-kira 1/10 detik.

2.4 Middle Age

Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO) menggolongkan usia

menjadi 4, yaitu : usia pertengahan (middle age) adalah usia 45-59 tahun, lanjut

(elderly) adalah 60-74 tahun, lanjut usia (old) adalah 75-90 tahun dan usia

sangat tua (very older) di atas 90 tahun (Nugroho, 2008). Middle age atau usia

pertengahan merupakan suatu fase yang terjadi setelah fase dewasa namun

26

belum memasuki fase tua. Usia pertengahan dapat dikategorikan yaitu sekitar

kuartal ketiga dari rentang kehidupan rata – rata dari manusia (Mazlan, 2011).

2.5 Latihan Nafas Dalam (Deep Breathing)

2.5.1 Definisi

Latihan deep breathing merupakan latihan pernapasan dengan

tehnikbernapas secara perlahan dan dalam, menggunakan otot

diafragma,sehingga memungkinkan abdomen terangkat perlahan dan

dadamengembang penuh (Smeltzer, et al., 2008). Frekuensi deep breathing

exercise dapat diberikan antara 6-10 kali permenit (Izzo, 2008).

2.5.2 Mekanisme dalam Menurunkan Tekanan Darah

Jerath, et al., (2006) mengemukakan bahwa mekanismepenurunan

metabolisme tubuh pada pernapasan lambat dan dalam masihbelum jelas,

namun menurut hipotesanya napas dalam dan lambat yangdisadari akan

mempengaruhi sistem saraf otonom melalui penghambatansinyal reseptor

peregangan dan arus hiperpolarisasi baik melalui jaringansaraf dan non-saraf

dengan mensinkronisasikan elemen saraf di jantung, paru-paru,sistem limbik,

dan korteks serebri, seperti yang disajikan pada Gambar 2.3. Selama inspirasi,

pereganganjaringan paru menghasilkan sinyal inhibitor atau penghambat

yangmengakibatkan adaptasi reseptor peregangan lambat atau slowly adapting

stretch reseptors (SARs) dan hiperpolarisasi pada fibroblas. Keduapenghambat

impuls dan hiperpolarisasi ini dikenal untuk menyinkronkanunsur saraf yang

menuju ke modulasi sistem saraf dan penurunan aktivitasmetabolik yang

27

merupakan status saraf parasimpatis. Peningkatan status saraf parasimpatis

akan memberikan dampak metabolik yaitu penurunan tekanan darah, denyut

jantung dan konsumsi O2.

Gambar 2.3 Mekanisme yang Terjadi pada Perubahan Otonom Selama Melakukan

Latihan Deep Breathing.

Sumber: Jerath, et al., 2006.

Refleks baroreseptor juga memiliki peranan penting dalam mekanisme

penurunan tekanan darah pada latihan deep breathing. Selama melakukan pernafasan

dalam dengan frekuensi 6-10 kali permenit terjadi peningkatan regangan

kardiopulmonari. Stimulasi peregangan di arkus aorta dan sinus karotis diterima dan

28

diteruskan oleh saraf vagus ke medula oblongata (pusat regulasi kardiovaskuler), yang

selanjutnya merespon terjadinya peningkatan refleks baroreseptor (Suwardianto,

2011). Impuls aferen dari baroreseptor mencapai pusat jantung yang akan merangsang

aktivitas saraf parasimpatis dan menghambat aktivitas saraf simpatis sehingga

menyebabkan vasodilatasi sistemik penurunan denyut dan daya kontraksi jantung.

Sistem saraf parasimpatis yang berjalan ke SA node melalui saraf vagus melepaskan

neurotransmiter asetilkolin yang menghambat kecepatan depolarisasi SA node,

sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung (kronotropik negatif).

Perangsangan sistem saraf parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya

mengakibatkan penurunan kontraktilitas, volume sekuncup, curah jantung yang

menghasilkan suatu efek inotropik negatif. Pada otot rangka beberapa serabut

vasomotor mengeluarkan asetilkolin yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah.

Akibat dari penurunan curah jantung, kontraksi serat-serat otot jantung, dan volume

darah membuat tekanan darah menjadi menurun (Muttaqin, 2009).

2.5.3 Teknik Aplikasi

Seperti yang disajikan pada Gambar 2.4 dan Gambar 2.5, teknik latihan deep

breathing diantaranya meliputi:

a. Mengatur posisi klien senyaman mungkin dengan posisi duduk di kursi ataupun

dengan posisi tidur.

b. Meletakkan satu tangan klien di atas abdomen (tepat di bawah iga) dan tangan

lainnya pada tengah dada untuk merasakan gerakan dada dan abdomen saat

bernafas.

29

c. Menarik nafas dalam melalui hidung selama 4 detik sampai dada dan abdomen

terasa terangkat maksimal, jaga mulut tetap tertutup selama inspirasi, tahan nafas

selama 2 detik.

d. Menghembuskan nafas melalui bibir yang dirapatkan dan sedikit terbuka sambil

mengencangkan (kontraksi) otot-otot abdomen dalam 4 detik.

e. Melakukan latihan selama 10-15 menit (Smeltzer, et al., 2008).

Gambar 2.4 Latihan Deep Breathing dengan Posisi Tidur.

Sumber: Suwardianto, 2011.

30

Gambar 2.5 Latihan Deep Breathing dengan Posisi Duduk.

Sumber: Suwardianto, 2011.

2.6 Slow Stroke Back Massage

2.6.1 Definisi

Slow Stroke Back Massage (SSBM) adalah salah satu stimulasi kulit

dengan usapan perlahan di daerah punggung yang dapat mengurangi persepsi

nyeri dan ketegangan otot. Slow Stroke Back Massage (SSBM) merupakan

intervensi yang diberikan dengan cara memberikan usapan secara perlahan,

tegas, berirama dengan kedua tangan menutup area selebar 5 cm diluar tulang

belakang yang dimulai dari kepala hingga area sacrum(Potter dan Perry, 2005).

Dengan menggunakan tindakan massage pada punggung atau bahu dengan

usapan yang perlahan (slow stroke back massage) akan menurunkan tekanan

darah dengan durasi massage selama 3-10 menit (Dewi, 2014).

2.6.2 Indikasi dan Kontraindikasi

Beberapa penelitian yang menggunakan slow stroke back massage

menemukan bahwa intervensi ini sangat membantu dalam relaksasi dan

peningkatan tidur (Casanelia dan Stelfox, 2009). Berdasarkan beberapa

penelitian yang dilakukan indikasi untuk SSBM, yaitu:

a. Penurunan intensitas nyeri dan kecemasan (Mook E, 2003).

b. Menurunkan kecemasan (Kozier, et al., 2004).

31

c. Meningkatkankualitas tidur (Richards; dalam Kozier, et al., 2004).

Slow-stroke back massage tidak boleh dilakukan pada kulit di daerah punggung

yang mengalamiluka bakar, luka memar, ruam kulit, inflamasi, dan kulit di

bawah tulang yangfraktur dikarenakan memijat jaringan yang sensitif dapat

menyebabkan cederajaringan yang lebih lanjut sedangkan memijat di daerah

kulit yang kemerahanmeningkatkan kerusakan kapiler pada jaringan di

bawahnya (Potter dan Perry,2005).

2.6.3 Mekanisme dalam Menurunkan Tekanan Darah

Slow-stroke back massage merupakan stimulasi yang dilakukan pada

kulit punggung dengan usapan yang perlahan. Massage ini dapat menghasilkan

relaksasi oleh stimulasi taktil di jaringan tubuh yang menyebabkan respon

neurohumoral yang kompleks dalam The Hypothalamic–Pituitary Axis (HPA)

ke sirkuit melalui pusat jalur sistem saraf. Stimulus tersebut didistribusikan otak

tengah melalui korteks di otak dan diinterpretasikan sebagai respon relaksasi

(Lawton, 2003). Sistem saraf otonom yang paling berperan dalam mekanisme

ini yaitu saraf parasimpatis. Sistem saraf parasimpatis bekerja dengan

mengeluarkan neurotransmiter asetilkolin yang dapat menghambat depolarisasi

SA node dan AV node akibat aktivitas sistem saraf simpatis yang mengeluarkan

neurotransmiter norepinephrin. Hal ini menyebabkan terjadinya vasodilatasi

sistemik dan penurunan kontraktilitas sehingga menimbulkan dampak

penurunan kecepatan denyut jantung, curah jantung, dan volume sekuncup

sehingga terjadi perubahan tekanan darah yaitu penurunan tekanan darah.

32

Massage juga menstimulasi penurunan suhu tubuh dan level hormon stres

diantaranya norepinephrin dan adrenalin (Stein, 2004).

Turkhaninov (2003) juga mengemukakan bahwa massage dapat

menurunkan tekanan darah. Tekanan mekanis dari back massage akan

menstimulasi terbentuknya peizeo-electric effect yang membantu

melonggarkan, merenggangkan dan memperpanjang serabut otot sehingga

dengan adanya proses perenggangan otot ini maka akan meningkatkan sirkulasi

darah dan membawa kembali O2 serta nutrisi kembali ke area tubuh yang

tegang.

Efek perenggangan otot polos ini juga terjadi pada arteri vertebra yang

cenderung vasokontriksi pada lansia sehingga sirkulasi darah menuju medulla

spinalis kembali normal yang berakibat pada penurunan tekanan darah secara

fisiologis. Kembalinya sirkulasi darah juga akan mengurangi nyeri otot akibat

pH asam yang ditimbulkan oleh timbunan asam laktat sehingga sensitifitas

reseptor ASIC3 (Acid-Sensing Ion Channel Number 3) menurun dan

menimbulkan perasaan tenang, rileks dan lebih baik (Molliver, 2005).

Mekanisme timbulnya perasaan tenang dan rileks ini selanjutnya juga diinduksi

oleh menurunnya aktifitas gelombang α dan β serta meningkatnya aktifitas

gelombang δ pada system saraf pusat saat dan setelah pemberian masase.

Gelombang δ adalah gelombang otak yang secara normal muncul saat

seseorang telah tertidur (Arifin, 2012). Efek relaksasi melalui penurunan

sekresi hormon katekolamin akan berlanjut pada penurunan aktifitas saraf

33

simpatis disertai penurunan tekanan darah. Rasa enak dan nyaman akan tercapai

sehingga secara psikis memberikan dampak positif bagi rasa tenang, nyaman,

rileks, dan stres yang menurun. Respons positif ini melalui jalur HPA Aksis

yang akan merangsang hipotalamus dan Locus Coerulus (LC). Hipotalamus

akan menurunkan sekresiCorticotropin Releasing Hormone (CRH)

Adrenocorticotropic Hormone sehingga (ACTH) menurun dan merangsang

Pro-opimelanocortin (POMC) yang juga akan menurunkan produksi ACTH

dan menstimulasi produksi endorphin. LC yang bertanggung jawab untuk

menengahi banyak efek simpatik selama stres, dalam keadaan rileks akan

menurunkan sintesis norepinefrin di medulla adrenal yang akan merangsang

penurunan AVP (arginine vasopressin). Penurunan AVP dan ACTH serta

peningkatan endorphin akan menurunkantahanan perifer dan cardiac output

sehingga tekanan darah akan menurun (Valentino dan Bockstaele, 2008).

2.6.4 Teknik Aplikasi

Pemberian Slow stroke back massage dapat dilakukan dengan beberapa

pendekatan, tetapi salah satu metode yang paling sering dilakukan adalah

dengan mengusap kulit klien secara perlahan dan berirama dengan tangan

dengan kecepatan 60 kali usapan per menit, seperti yang disajikan pada Gambar

2.14 dan Gambar 2.15. Kedua tangan menutup suatu area yang lebarnya 5 cm

pada kedua sisi tonjolan tulang belakang, dari ujung kepala sampai area sakrum.

Massage ini diberikan dengan durasi 3-10 menit (Potter dan Perry, 2005).

34

Gambar 2.6 Gerakan Sirkular dalam Pemberian Stimulus Kutaneus SSBM.

Sumber: Arisanti. (2012).

Gambar 2.7 Area Usapan Stimulus Kutaneus SSBM.

Sumber : Cadwell & Hegner (2003).

Menurut Potter dan Perry (2005), prosedur kerja pemberian slow-stroke back

massage adalah sebagai berikut:

a. Jelaskan prosedur dan posisi yang diinginkan klien.

35

b. Persiapkan peralatan dan bahan yang diperlukan.

c. Persilahkan untuk memilih posisi yang diinginkan selama intervensi,

bisatidur miring, telungkup, atau duduk.

d. Buka punggung klien, bahu, dan lengan atas. Tutup sisanya denganselimut

mandi.

e. Tuang sedikit lotion di tangan. Jelaskan padaresponden bahwa lotion akan

terasa dingin dan basah. Gunakan lotion sesuaikebutuhan.

f. Lakukan usapan pada punggung dengan menggunakan diameter dan telapak

tangan sesuai dengan metode di atas selama 3-10 menit. Jika responden

mengeluh tidak nyaman, prosedur langsung dihentikan.

g. Akhiri usapan dengan gerakan memanjang dan beritahu klien bahwa terapis

mengakhiri usapan.

h. Bersihkan kelebihan dari lubrikan dari punggung dan bahu klien dengan

handuk mandi.

i. Bantu klien memakai baju atau piyama.