BALANCE CAIRAN

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

SASMIYANTO, S.Kep. Ns.

Fakultas Ilmu KesehatanUniversitas Muhammadiyah

Jember

Pemenuhan Kebutuhan DasarCairan & Elektrolit

METABOLISME CAIRANFungsi cairan :1. Pengatur suhu tubuh2. Transport nutrisi dan elektrolit3. Mempertahankan volume darah4. Untuk metabolisme didalam sel5. Pelarut hormon.6. Pelarut vitamin dll.

CAIRAN TUBUH

CAIRAN TUBUH (60 %)

ICF (40%)

ECF (20%)

INTRA VASCULER

TRANCELLULAIR

INTERSTISIIL

KOMPARTEMEN CAIRAN TUBUH

Cairan Tubuh orang normal ± 60% berat badan

a. 20% cairan extraselulerb. 40% cairan intraselulerc. 1-2 liter cairan transeluler

Tergantung : umur, jenis kelamin, dan derajat kegemukan

CAIRAN TUBUH ELEKTROLIT TBW (TOTAL BODY WATER)

BAYI (BARU LAHIR) 75%DEWASA:PRIA (20-40 TAHUN) 60%WANITA (20-40 TAHUN) 50%LANSIA 45 – 50%(MAXWELL DAN KLEEMAN, 1987)

Prosentase Rata – Rata Cairan Tubuh

Kompartemen cairan

Bayi

(%)

Pria dws

(%)

Wanita dws

(%)

Lansia

(%)

Intra sel

Ekstra sel

Intravaskuler

Intertisial

Total

48

4

25

77

45

4

11

60

35

5

10

55

25

5

15

45

KOMPOSISI CAIRAN TUBUH

ELEKTROLIT Kation (muatan positip) Anion (muatan negatip) Berfungsi mengatur neuromuskuler dan keseimbangan asam

basa Satuan mEq/L

MINERAL Logam, non logam, radikal, fosfat Berfungsi sebagai katalis dalam respon syaraf, kontraksi otot,

metabolisme zat gizi, keseimbangan elektrolit dan prsoduksi hormon, menguatkan struktur tulang

SEL SDM dan SDP

BODY FLUID DISTRIBUTION

CAIRAN EXTRASELULER

CAIRAN INTERSTITIAL¾ cairan extraseluler

CAIRAN PLASMA¼ cairan extraseluler

Membran kapiler

Protein tinggi

Protein rendah

CAIRAN EXTRASELULER

Efek Donan :Konsentrasi Kation plasma sdkt > besar drpd cairan interstitial, ok protein plasma (dg muatan akhir negatif) cenderung mengikat Kation ( Na+ & K+ ).Sebaliknya konsentrasi Anion dlm C.interstitial > tinggi ok.protein plasma menolak Anion

CAIRAN INTRASELULER Mengandung sedikit ion Na & Cl ; hampir tanpa ion Ca Mengandung sejumlah besar ion K, Fosfat Mengandung sejumlah besar Protein ( 4x dlm plasma) Mengandung sejumlah sedang ion Mg & Sulfat

( C. Extraseluler : rendah ion K, PO4, Mg & SO4 )

CAIRAN TRANSELULER• Dianggap sbg cairan extraseluler

khusus• Jumlahnya 1-2 liter• Terdapat :

– Rongga sinovial– Peritoneum– Pericardial– Intraokular– cerebrospinal

KONSENTRASI ION

CAIRAN TUBUHHOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH Menjaga agar volume cairan tubuh relatif

konstan & komposisi tetap stabil

CAIRAN MASUK

CAIRAN KELUAR=

METABOLISME CAIRANInput cairan :- Makan/minum/sonde- Terapi (cairan/obat/transfusi)- Water metabolisme

Output cairan : - SWL : urine, muntah, drain, perdarahan- IWL : keringat, pernapasan, faeces.

CAIRAN MASUKa. Larutan / cairan dari makanan yg dimakan

(2100 ml/hr)

b. Metabolisme tubuh (200 ml/hr)

Total : 2300 ml / hari

Tergantung : cuaca, kebiasaan & aktivitas fisik

CAIRAN KELUAR

1. Insensible fluid lossa. Kulit 350b. Paru-paru 350

2. Keringat 1003. Feces 1004. Urine 1400

TOTAL 2300

Prolonged Heavy Exercise

35065050001005006600

Normal

Water Intake and Output

Figure 26.4

DEFISIT

INPUT OUTPUT

EXCES

INPUT OUTPUT

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Faktor yang mempengaruhi Usia Bayi Anak – anak Remaja Lansia Ukuran tubuh Gaya hidup Diet Stress Olah raga

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Pengaturan Cairan Osmoreseptor, menjaga keseimbangan

cairan Mekanisme haus Stimulus : peningkatan plasma, volume

darah, mukosa faring dan mulut, angiotensin II, kehilangan Kalium, faktor psikis.

Regulation of Water Intake: Thirst

Mechanism

Figure 26.5

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Haluaran cairan Ginjal menyaring 125 ml/menit Urin 40-80 ml/jam atau 1,5 L /hari Dipengaruhi oleh ADH dan Aldosteron IWL = 15 ml/kg/24 jam (Horne et al,

1991) Paru 400 ml/hr Pencernaan 100 ml/hr

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Hormon1. ADH Reabsorpsi air di tubulus ginjal2. Aldosteron Ekskresi K dan absorpsi Na di tubulus

ginjal3. Glukokortikoid Menahan natrium

Figure 26.6

Mechanisms and Consequences of

ADH Release

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Pengaturan Elektrolit Natrium : 135 – 145 mEq/L Kalium : 3,5 – 5,3 mEq/L Kalsium : 4 - 5 mEq/L Ion K+ dapat ditukar dengan ion H+

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Bikarbonat Bufer dasar kimia yang utama dalam

tubuh Di atur ginjal, Normal : 24 – 30 mEq/L Butuh basa, bikarbonat di reabsorpsi Ion bikarbonat dalam ekstrasel

sebagai penyeimbang asam-basa yang paling penting.

CATATAN 1. Cara menentukan WM (Water Metabolisme) dan IWL (Insensible Water Loss) a. Berdasarkan Luas Badan (lihat table Du Bois) - WM : luas permukaan badan x 350 - IWL : luas permukaan badan x 700 b. Berdasarkan berat badan : - WM : BB x 5 cc - IWL : BB x 15 cc 2. Setiap kenaikan suhu 10 C (Suhu 38 0 C) IWL + 10 % (IWL)

Contoh kasus : Tn. A dirawat di R. ICU dg gagal

jantung masuk melalui IGD tgl 20 AGST 06 jam 23.00 WIB. Klien mendapat terapi RL 500 cc, D5% 500 cc, Meylon 25 meq, neurobion 1 amp, lasix 1 amp. Selama perawatan klien muntah 100 cc, makan/minum 400 cc, UP s/d 07.00 500 cc, diketahui TB 150 cm, BB 60 kg Hitung Balance Cairan Tn A

PERGERAKAN CAIRAN PERGERAKAN CAIRAN TUBUHTUBUH

DIFUSI Perpindahan molekul suatu substansi dari

daerah yang konsentrasi tinggi ke rendahOSMOSIS Perpindahan pelarut murni seperti air

melalui membran semipermiabel yang memiliki solut (zat terlarut) konsentrasi rendah ke tinggi

Membran permeable terhadap xat pelarut dan tidak permeabel terhadap solut (zat terlarut).

DIFUSI Pergerakan molekul-2 satu sama lain

yg terus menerus dlm cairan atau dlm gas.

Terjadi karena perbedaan konsentrasi, biasanya dari konsentrasi tinggi rendah

Kecepatan difusi meningkat apabila :1) makin besar selisih konsentrasi 2) makin besar suhu 3) makin besar ruang tempat difusi4) makin kecil molekul 5) makin pendek jarak

FASILITATED DIFFUSION

OSMOSIS Kecepatan osmosis tergantung pada

konsentrasi larutan dalam solut, suhu larutan, muatan listrik solut, perbedaan tekanan osmosis yang dikeluarkan oleh larutan

Tekanan osmotik merupakan tekanan untuk menarik air. Tekanan osmotik larutan disebut osmolalitas.

Satuan osmol atau miliosmol per Kg (mOsm/Kg)

Osmolalitas serum normal : 280 -296 mOsm/Kg

OSMOSIS

Isotonik : larutan yang osmolalitasnya sama dengan plasma darah,

eks NaCl 0,9%, RL

Hipotonik : konsentrasi solut lebih rendah dari plasma yang

menyebabkan air berpindah ke dalam sel. Eks Salin 0,45%,

Dekstrosa 2,5%

Hipertonik : konsentrasi solut lebih tinggi dari plasma sehingga air

keluar dari dalam sel, eks Dekstrosa 5% dalam 0,45% Salin,D5%

dalam RL, D5% dalam Ns Normal

Tekanan osmotik dipengaruhi oleh protein plasma (albumin). Albumin

menghasilkan tekanan onkotik yang cenderung menjaga cairan tetap

dalam kompartemen intravaskuler

TEKANAN OSMOTIK Tekanan Osmotik

• Besarnya tekanan yg dibutuhkan utk mencegah osmosis dan / difusi akhir melalui membran.

• Merupakan tekanan yg berlawanan arah (dg osmosis) untuk menghambat / mencegah osmosis

• Merupakan pengukuran tidak langsung air & konsentrasi zat terlarut pada larutan makin tinggi tekanan osmotik larutan konsentrasi air makin rendah tapi konsentrasi zat terlarut makin tinggi.

TEKANAN OSMOTIK• Tekanan osmotik suatu larutan sebanding

dengan osmolaritasnya.• Untuk setiap gradien konsentrasi mili osmol

yg melintasi membran sel, perlu tekanan osmotik : 19,3 mmHg

FILTRASI Proses perpindahan air dan substansi

yang dapat larut secara bersamaan sebagai respon terhadap adanya tekanan cairan.

Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dihasilkan oleh likuid di dalam sebuah ruangan

TRANSPOR AKTIF Memerlukan aktivitas metabolik dan

pengeluaran energi Pompa Natrium Kalium

ACTIVE TRANSPORT

Figure 26.7a

Disorders of Water Balance: Dehydration

Excessive loss of H2O from ECF

1 2 3ECF osmotic pressure rises

Cells lose H2O to ECF by osmosis; cells shrink

(a) Mechanism of dehydration

Figure 26.7b

Disorders of Water Balance:

Hypotonic HydrationExcessive H2O enters the ECF

1 2 ECF osmotic pressure falls

3 H2O moves into cells by osmosis; cells swell

(b) Mechanism of hypotonic hydration

EDEMA kelebihan cairan dlm jaringan > banyak terjadi pd kompartemen c.e.s dpt juga melibatkan c.i.sEdema intra selulerPenyebab : 1) Depresi sistem metabolik jar.

2) tidak adanya nutrisi sel yg adekuatmisal : aliran darah jaringan pengiriman O2 & nutrien <<

pompa ion membran sel metabolisme jar. N tertekan

ion Na yg biasa masuk sel, tidak dpt lagi dipompa keluar sel ion Na dlm sel >>

osmosis air kedlm sel

volume intra seluler jar

Jaringan yang meradang

permeabilitas membran sel

Na & ion-2 lain berdifusi masuk sel

diikuti osmosis air kedlm sel

Oedem ekstra seluler : ada akumulasi cairan berlebihan dlm ruang ekstraseluler dg penyebab :

1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial

2) kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium kedalam darah

CAIRAN ISOTONIK, HIPOTONIK & HIPERTONIKKekuatan larutan tgt pd kons.zat terlarut impermeabel perub.volume ? Isotonik, hipotonik, hipertonik ?-C. Isotonik :

• C. yg tdk menimbulkan pengerutan / pembeng-kakan sel

• Kons.air dlm C.I.S & C.E.S sama zat terlarut tdk dpt masuk / keluar dr selContoh : Lar.Nacl 0,9 % atau lar.Glukosa 5 % infus tanpa bahaya keseimbangan osmotik atr CIS & CES.

CAIRAN ISOTONIK, HIPOTONIK & HIPERTONIK- C. hipotonik

• Menyebabkan sel membengkak• Kons. zat terlarut impermeabel > rendah drpd air

air berdifusi kedlm sel CIS > encer & CES > pekat

sp osmolaritas kedua larutan samamis.larutan NaCL kons. < 0,9 %

- C. hipertonik :• Menyebabkan sel mengkerut o.k air mengalir dr sel

kedalam C.E.Smis. lar NaCL kons. > 0,9 %

CAIRAN ISOSMOTIK, HIPEROSMOTIK & HIPOOSMOTIK

o C. Isosmotik :Lar. dg osmolaritas sama dg C.E.S normal, tanpa memperhatikan apakah zat terlarut dpt/tidak menembus membran sel

o C. Hiperosmotik : osmolaritas > tinggi drpd CESo C. Hipo-osmotik : osmolaritas > rendah

Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu cepat. waktu yg diperlukan untuk : perjalanan intake mell usus

darah jaringan tercapai keseimbangan osmotik lengkap.

Normal setelah minum air tercapai keseimbangan dlm waktu 30 ‘

EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.E.S

• Saline isotonik C.E.S osmolaritas C.E.S tetap, osmosis mell.membran sel (-)

• Efeknya : hanya pe vol. C.E.SNa+ & CL sebag.besar tetap di C.E.S (membran sel impermeabel thd Na & CL)

EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.E.S

• Saline hipertonik osmolaritas c.e.s osmosis air keluar dr sel kedlm c.e.s & NaCL tetap berada pada c.e.s, cairan berdifusi dr sel ke c.e.s keseimbangan osmotik.

Efek akhir : Volume c.e.s , volume C.I.S & pe osmolaritas pd kedua kompartemen

• Saline hipotonik c.e.s osmolaritas ce.s & air dr c.e.s berdifusi kedalam sel sampai osmolaritas kedua kompartemen sama

- Volume intra & extra seluler ( Vol.inta me > besar )

MACAM – MACAM CAIRAN

1. Cairan I ( C1 ). RL / PZ (NaCl 0,9%) / D5 / D10 %

2. Cairan II C1 = 1 ( Dex 5% + Ns 0,9 % ) C1 = 2 (Dex 5% + Ns 0,45 % ) C1 = 4 (Dex 5% + Ns 0,225 %

) C1 = 5 / CN 10 % = D 10% + Ns 0,18

3. Cairan III CN 10 % + 7,5 Meylon + 5cc KCL. Cairan Koloid = Plasma / Darah.

KEGUNAAN

Cairan I :

Diberikan untuk :

Klien dengan dehidrasi berat > 3 Bulan.

Klien Shock.

Nutrisi parenteral.

Spolling transfusi.( Cairan dengan komposisi

murni )

Cairan II : C1 : 1 = Digunakan untuk klien > 5 Tahun.• Non migas• B.P• D.P.E• Dehidrasi ringan C1 : 2 = Digunakan untuk klien umur 3 s/d 5 Tahun

(non diare). C1 : 4 = Digunakan untuk klien umur 1 Bulan s/d 3

Tahun (non diare). C1 : 5 = Digunakan untuk klien umur 3 Hari s/d 3

Bulan ( B.P, D.P.E, Dehidrasi ringan. HSD / KAEN 3 B = Digunakan untuk klien umur > 3

Bulan ( Klien diare / dehidrasi sedang ).

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Keseimbangan Asam basa

1. Pengaturan Kimiawi Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat

adalah yang utama, terbanyak dan tercepat.

CO2 + H2O H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3 H+ + HCO3 H2CO3

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

2. Pengaturan Biologis H+ tinggi masuk sel Kalium

terlempar ke ekstrasel. Ekstrasel menjadi kurang asam Ekstrasel menjadi hiperkalemia Bufer Hemoglobin-oksihemoglobin

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

3. Pengaturan Fisiologis1. Paru Alkalosis RR turun CO2 ditahan,

bereaksi menjadi asam karbonat menghasilkan H+

Asidosis RR cepat, dalam

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Lanjutan 3. …

2. Ginjal Mekanisme mengatur H+

a. Absorpsi Bikarbonatb. Ambil ion Pospatc. Mengubah Amonia

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Asidosis respiratorik PaCO2 naik HCO3 naik H+ naik PH turun Disebabkan oleh Hipoventilasi

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Alkalosis respiratorik PaCO2 turun H+ turun PH naik Disebabkan Hiperventilasi atau

pembuangan CO2 berlebihan

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Asidosis Metabolik H+ naik PH turun Bikarbonat turun

Ns.Sasmiyanto.S.Kep

Alkalosis Metabolik Kehilangan asam Bikarbonat berlebih Disebabkan muntah, Nabic berlebihan

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

KALIUM Normal : 3,5 – 5,5 meq/L

Fungsi : mempertahankan muatan listrik membran potensial

HIPOKALEMIA Penyebab : - Shift : alkalosis insulin, hiperventilasi - diuresis, diabetic, metab. Alkolis - diare, keringat - malnutrisi, peminum alkohol

Gambaran klinis : - kelemahan otot, paralisis - hipotensi, aritmia - mual muntah - paralitic illeus - mengantuk sampai koma

HIPOKALEMIA

Syarat pemberian Kalium (KCl) secara intravena :

Produksi urine 0.5 – 1 cc / kgBB/jam Jangan > 20 meq / jam Harus diencerkan

Gambaran EKG pada HipokalemiaBila kadar K+ makin menurun:

a. U prominen, T mendatarb. Depresi ST, T terbalik, PR memanjang

HIPERKALEMIA Penyebab : - gangguan fungsi ginjal - intake yang berlebihan - keadaan asidosis - kerusakan sel, mis : luka bakar Gambaran Klinis : - Kesemutan, kelemahan otot - Aritmia : bradikardi blok - EKG : tall T, PR memanjang, QRS melebar - Diare - Apatis, gangguan mental

Gambaran EKG pada Hiperkalemia.Bila kadar K+ makin meningkat :

a. T meninggi dan lancip, R menjadi pendekb. QRS melebar dan bersatu dengan T

c. P merendah dan hilang

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

NATRIUM Normal : 135 – 155 meq/L

Fungsi : pemelihara osmolaritas darah, berperan dalam pengaturan cairan ekstraselular

HiponatremiaPenyebab : 1. normovolemia : - kebanyakan minum air atau infus dex - Pengeluaran hormon Anti Diuretic hormon 2. hipovolemia : - Pemberian diuretic - Gangguan fungsi ginjal - Muntah / diare - Keringat >> - Hiperglikemia 3. hipervolemia : - Chirrosis - Payah jantungGambaran Klinis : Oliguri, takhikardi, mukosa kering, kejang otot, pusing

HIPERNATREMIAPenyebab : 1. Ginjal normal a. Osmotik diuresis b. Pemberian Natrium Bicarbonas c. Hipercalcemia, poliuria, dehidrasi 2. Ginjal Abnormal a. Diabetes insipidus b. GFR yang menurun merangsang pelepasan aldosteronGambaran Klinis 1. Tanda-tanda edema : BB meningkat, Hipertensi, gangguan mental 2. Tanda dehidrasi : takhikardia, mukosa kering, febris

KALSIUM Normal : 8 – 10 meq/ L Diperlukan tubuh untuk : 1. Kontraksi otot 2. Transmisi impuls syaraf 3. Sekresi hormon 4. Pembekuan darah 5. Penyembuhan luka

6. Pergerakan sel dan perbanyakan sel

HIPOKALSEMIA Penyebab : 1. Gagal ginjal kronis 2. kekuarangan vitamin D 3. Pancreatitis 4. Tranfusi yang massif 5. Luka bakar, sepsis 6. hipomagnesemia

Gambaran Klinis : 1. Kejang otot, kelemahan otot 2. Bronchospasme 3. Hipotensi, bradicardi, payah jantung

HIPERKALSEMIA Penyebab : 1. Keganasan 2. Tirah Hiperparathyroid 3. Baring lama 4. Kelebihan vitamin D Gambaran klinis : Merupakan manifestasi gangguan kardiovaskular dan

neuromuscular, meliputi : 1. Hipertensi 2. Aritmia 3. Kelemahan otot 4. Gangguan kesadaran 5. Kejang 6. Nyeri abdomen, obstipasi 7. Gagal ginjal

Gambaran EKG pada Hipo- dan HiperkalsemiaHipokalsemia : QT memanjang terutama karena

perpanjangan STHiperkalsemia : QT memendek, terutama karena

pemendekan ST

MAGNESIUM

NORMAL : 1,5 – 3 meq/L

Magnesium penting pada transfer energi dan stabilitas listrik sel

HIPOMAGNESEMIA Penyebab : 1. Gangguan fungsi ginjal 2. Diuresis 3. Hipokalemia 4. Malabsorbsi, diare, penghisapan cairan lambung Gambaran Klinis : 1. Aritmia 2. Iskemia jantung 3. Gangguan neuromuskuler (kelemahan, kejang, koma)

HIPERMAGNESEMIA Penyebab : 1. Penggantian magnesium yang terlalu cepat 2. Penurunan absorbsi kalsium/ penurunan konsentrasi kalsium darah 3. Pengguanaan obat-obatan yang nmengandung magnesium yang berlebih Gambaran klinis : 1. Lemah, ngantuk, mual, muntah 2. hypotensi, nadi lemah irregular, bradicardia 3. Kesadaran menurun 4. Hypoventilasi dapat mengarah ke apnoe 5. EKG : perpanjangan P-R interval, elevasi gelombang T, pelebaran QRS

MASALAHKESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

1. HipovolemiaHipovolemia adalah suatu kondisi akibat

kekurangan volume cairan ekstraseluler (CES).

Hipovolemia adalah penipisan volume cairan ekstraseluler (CES)

Hipovolemia adalah kekurangan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES).

Penyebab

(1) Penurunan masukan(2) Kehilangan cairan yang

abnormal melalui : kulit, gastro intestinal, ginjal abnormal, dll.

(3) Perdarahan

Tanda-gejala Klinis Pusing, kelemahan, Keletihan Sinkope anoreksia,mual, muntah, haus, kekacauan mental Konstipasi dan oliguria. HR meningkat, suhu meningkat,

turgor kulit menurun, lidah kering, mukosa mulut kering, mata cekung.

Pengkajian Fisik Penurunan tekanan darah (TD), khususnya

bila berdiri (hipotensi ortostatik); peningkatan frekwensi jantung (FJ); turgor kulit buruk; lidah kering dan kasar; mata cekung; vena leher kempes; peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut. Bayi dan anak-anak : penurunan air mata, depresi fontanel anterior.

Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik dengan nadi cepat dan haus; hipotensi terlentang dan oliguria.

indikator Penurunan berat badan

No Penurunan Berat Badan Akut

Keparahan Defisit

1 2 – 5 % Ringan

2 5 – 10 % Sedang

3 10 – 15 % Berat

4 15 – 20 % Fatal

Perubahan pada hipovolemia

Hipovolemia Ringan Anoreksia Keletihan KelemahanHipovolemia Sedang Hipotensi ortostatik Takikardia Penurunan CVP Penurunan haluaran urine

Hipovolemia Berat Hipotensi berbaring Nadi cepat dan lemah Dingin, kulit kusam Oliguria Kacau mental, stupor, koma

Tindakan Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asam-

basa dan elektrolit Perbaikan perfusi jaringan pada syok

hipovolemik Rehidrasi oral pada diare pediatrik Tindakan terhadap penyebab dasar

Riwayat dan faktor-faktor resiko

Kehilangan GI abnormal : muntah, penghisapan NG, diare, drainase intestinal

Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap demam atau latihan, luka bakar, fibrosis sistik

Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik, diabetes insipidus, diuresis osmotik (bentuk poliurik), insufisiensi adrenal, diuresis osmotik (DM takterkontrol, pasca penggunaan zat kontras

Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis, obtruksi usus, luka bakar, acites

Hemorragia Perubahan masukan : koma, kekurangan cairan.

Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga Beri pasien dan orang terdekat instruksi

verbal dan tertulis tentang hal berikut : (1) Tanda dan gejala hipovolemia(2) Pentingnya mempertahankan masukan adekuat, khususnya pada anak kecil dan lansia, yang lebih mungkin untuk terjadi dehidrasi(3) Obat-obatan : nama, dosis, frekwensi, kewaspadaan dan potensial efek samping

2. HipervolemiaHipervolemia adalah penambahan / kelebihan

volume (CES)Hipervolemia adalah kelebihan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES). Penyebab1. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air2. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium & air3. Kelebihan pemberian cairan intra vena 4. Perpindahan cairan interstisial ke plasma

Tanda-gejala Klinissesak nafas, ortopnea, odemaPenyebab edema extraselular1. peningkatan tekanan kapiler kelebihan retensi ginjal tekanan vena yang tinggi penurunan resistensi arteriol2. penurunan protein plasma hilangnya protein melalui hidung hilangnya protein melalui kulit yang lepas kagagalan roduksi protein

3. Peningkatan permiabilitas kapiler reaksi imun toksin infeksi bakteri4. Blockage of lymph return Cancer Pembuluh limphatik yang

abnormal atau kelainan konginital

Pengkajian Fisik Oedema, peningkatan berat

badan, peningkatan TD (penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat, asites, krekles (rales). Ronkhi, mengi, distensi vena leher, kulit lembab,

takikardia, irama galop

Odema Pitting +1: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan

jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan

cekungan sedalam 2 mm +2: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari

telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 4 mm

+3: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 6 mm

+4: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari telunjuk) maka daerah yang odema akan menampakkan/memperlihatkan cekungan sedalam 8 mm

Tindakan Pembatasan natrium dan air Diuretik Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena

kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup

Tanggung jawab Keperawatan

Memantau haluaran urine dengan cermat

Mempertahankan pembatasan pemberian cairan

Mempertahankan masukan dan haluaran cairan akurat

Memantau tanda-tanda gagal jantung kongestif (GJK) dan oedema pulmoner

Riwayat dan faktor-faktor resiko

Retensi natrium dan air : gagal jantung, sirosis, sindrom nefrotik, kelebihan pemberian glukokortikosteroid

Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria

Kelebihan pemberian cairan intravena (IV) Perpindahan cairan intertisial ke plasma :

remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar, kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis; manitol, salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis; albumin)

Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga

Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut:

Tanda dan gejala hipervolemia Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter

setelah pulang dari rumah sakit; sesak nafas, nyeri dada, ketidakteraturan nadi baru.

Diet rendah garam, bila diprogramkan; gunakan pengganti garam; dan hindari makanan yang mengandung natrium tinggi

Obat-obatan : termasuk nama, tujuan, dosis, frekwensi, kewaspadaan dan potensial efek samping; tanda dan gejala hipokalemia bila pasien mnggunakan diuretik.

Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia berlanjut

Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari

04/26/23 SASMIYANTO,SKep

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

DISAMPAIKAN OLEH :

SASMIYANTO, SKep.


PENGERTIANKeasaman atau kebasaan suatu larutan tergantung dari ion

hidrogen didalamnya Peningkatan kadar H+(ion hidrogen) akan menurunkan pH

sehingga larutan lebih asamPenurunan kadar+ akibat penambahan basa ke dalam plasma

akan menambah pHAsam/acid adalah ion hidrogen (donor proton) suatu cairan

disebut asam bila mampu melepaskan atau menyumbang H+

Contoh HCl →H+ + ClHCl adalah asam karena dapat memberikan H+

Basa adalah ion hidroksida (aseptor proton)Suatu cairan bersifat basa bila sanggup menerima H+


Contoh NaOH→Na+OHJika ditambah H+

OH + H2→H2O

NaOH adalah basa, karena dapat menerima H+


2. Faktor-faktor yang mempengaruhi asam basa

– Pemberian asam melalui makanan – Penambahan secara endogen dari hasil

metabolisme (laktat)– Penambahan secara endogen yang tidak

fisiologis (DM)– Pengeluaran asam/basa oleh ginjal dan usus– Pengeluaran asam karbonat (H2CO3) oleh

paru– Pembentukan asam dalam jumlah besar oleh

sel-sel lambung


3. Macam-macam gangguan keseimbangan asam basa

Ada 6 jenis kelainan yang dapat timbul yaitu:– Asidosis respiratorik– Alkalosis respiratorik– Asidosis metabolik– Alkalosis metabolik– Asidosis respiratorik dan metabolik bersamaan – Alkalosis respiratorik dan metabolik

bersamaan


Asidosis respiratorik = peningkatan asam karbonatHal ini berhubungan dengan peningkatan CO2 dalam

plasma akibat berkurangnya ventilasi

Hypoventilasi dapat disebabkan oleh: pneumothorak, efusi pleura, atelektasis atau sumbatan jalan nafas, dalam bentuk kronis penyebabnya adalah : emfisema obstruktif, asthma, bronkhitis, penekanan pusat pernafasan, gangguan otot-otot pernafasan.

Hypoventilasi menyebabkan CO2 terkumpul,→kadar H2CO3 naik , →kadar H+ naik, →terjadi

asidosis respiratorik


Keseimbangan sebelum asidosis

Ak : asam karbonat (H2CO3)

B : bikarbonat (Na+HCO3)K+,Ca++,Mg++

AK B

I 20


Keadaan asidosis : paru menahan CO2

AKB20

2


Usaha kompensasi tubuh : ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan anion lain. urin menjadi asam

AKB30

2


Keseimbangan sesudah

pengobatan

Hiperventilasi denganventilator mekanis

AK B

2 40


Alkalosis respiratorik = defisit asam karbonat

Hal ini berhubungan dengan menurunnya kadar CO2 + H2CO3

dalam plasma, dan meningkatnya pH akibat peningkatan ventilator alveolar.

Keseimbangan sebelum terjadi alkalosisAK B

I 20


Keadaan alkalosis Paru mengeluarkan banyak CO2

pernafasan hiperaktifB

AK

200.5


Usaha kompensasi tubuh

Ginjal mengeluarkan ion

bikarbonat, menahan H+

dan anion lain

Urin basa

BAK

150.5


Keseimbangan setelah pengobatan

Larutan mengandung Cl

BAK

10 1/30.5


Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada keadaan :

– Hipertventilasi emosional– Ensephalitis– Keracunan salisilat– Gangguan pusat pernafasan

Alkalosis respiratorik yang berat dapat timbul pada

tetani serta aritmia jantung karena kurangnya ion

kalsium atau keracunan digitalis. Pada keadaan ini paru mengeluarkan CO2 demikian banyak sehingga kadar asam karbonat berkurang


Mekanisme kompensasi pada tahap awal dilakukan oleh ginjal dengan mengeluarkan bikarbonat Na+ dan K+ sehingga urin menjadi basa, sedangkan H+ dan anion-anion dan ditahan. Bila penderita berada dalam respirator, keseimbangan asam basa dapat diperbaiki. Karena K+ dikeluarkan melalui urin, maka diperlukan pemberian cairan yang mengandung K+, sedangkan Cl- diperlukan untuk mengganti kedudukan HCO3

-


Asidosis metabolik = defisit bikarbonat

Keadaan ini sering terjadi pada penderita dengan :– Diabetes melitus tak terkontrol– Anoksida jaringan sehingga terjadi penimbuna asam

laktat– Diare– Gangguan fungsi ginjal

Adapun yang terjadi adalah perbandingan bikarbonat terhadap asam karbonat menjadi berkurang. Kompensasi tubuh dilakukan dengan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru dan ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan anion-anion lain.


Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab meningkatnya produk metabolit asam, memperbaiki fungsi ginjal dengan hidrasi yang baik, dan mengganti bikarbonat dengan natrium atau KHCO3. Apabila kadar laktat dan darah tidak naik, larutan yang mengandung laktat dapat diberikan, karena ion laktat akan diubah menjadi bikarbonat di hati


Keseimbangan sebelum terjadi asidosis metabolik

AK B

20I


Keadan asidosis metabolik

Keton dan peningkatan Cl- pengganti ion bikarbonat

AKB

10I


Usaha kompensasi tubuh : Paru mengeluarkan banyak CO2

Ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+, dan anion lain.

Urin menjadi asamAK B

20


Keseimbangan sesudah pengobatan

NaHCO3larutan laktat diberikan i.v

AK B20I


Alkalosis metabolik = peningkatan bikarbonat

Hal ini terjadi bila asam kuat keluar dari dalam tubuh. Misalnya pada keadaan muntah-muntah banyak HCl yang keluar. Karena H+ dan Cl- banyak keluar, natrium bebas akan mengikat HCO3 yang akan bertambah jumlahnya bila asam karbonat berkurang. Untuk mengurangi peningkatan kadar bikarbonat, pernafasan akan ditekan sehingga asam bikarbonat ditahan sedangkan bikarbonat Na+, dan K+ dikeluarkan.


Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis

AK B20I


Keadaan alkalosis metabolik

Bikarbonat meningkat karena kehilangan Cl- atau karena makan banyak Na-

bikarbonat125

30

AKB


Usaha kompensasi tubuh

Paru menahan CO2

ginjal mengeluarkan ion bikarbonat. Menahan ion H+ dan anion lain

Urin menjadi basa40

I

B

AK


Keseimbangan setelah pengobatan

Pemberian larutan yang mengandung Cl-, atau NH4Cl

AK B20I


Penyebab alkalosis metabolik yang paling sering pada penderita jantung adalah pemberian diuretika golongan air raksa. Berkurangnya K+ dalam sel oleh berbagai sebab akan menyebabkan alkalosis dengan peningkatan bikarbonat dan penurunan klorida di dalam serum.

Pengobatan alkalosis harus termasuk usaha mencegah berlanjutnya pengeluaran asam bersamaan dengan penggantian anion-anion dan K+. Sebaiknya diberikan NaCl dan KCl untuk menanggulangi kekurangan kalium dan mengganti ion bikarbonat dengan Cl


Gangguan MetabolikBila turun

↓Asidosis metab

↓Hiperventilasi

↓pCO2 ↓

↓pH normal

Bila naik↓

Alkalosis metab↓

Hipoventilasi↓

pCO2 ↓

pH normal


Gangguan Respiratorik Bila naik

(hipoventilasi)↓

Asidosis respirasi↓

Ginjal menahanHCO3

↓keluarkan H urin asam

Bila turun(hiperventilasi)

↓Alkalosis respirasi

↓Ginjal mengeluarkan

HCO3

↓Urin basa


Bahaya gangguan asam basa

Acidosis menyebabkan kadar kalium darah naik dan fungsi sel dan enzim tubuh menjadi buruk. Hyperkalemia diperberat oleh acidisis. Tanda-tanda klinis baru tampak jika kadar kalium sudah sangat tinggi, berupa aritmia ventrikuler (multiple PVC). Perubahan ECG yang khas baru muncul lambat pada kadar kalium 6 mEq/L. kombinasi aritmia


dengan hiperkalemia mudah sekali berubah menjadi cardiac arrest karena ventricular fibrillation (VF). pH <7.20 dan BE < -5 perlu mendapat koreksi segera dengan Na-bicarbonat. Dosis diberikan 1/3 x Berat Badan x selisih BE =……….mEq. Yang dimaksud “selisih BE” misalnya kasus dengan BE -11; selisih BE adalah -11 dengan -2 = 9 unit. Dosis tersebut diberikan secara i.v.pelan, dalam 2 bagian, selang 30-60 menit. Koreksi diberikan untuk mencapai BE -2 saja (tidak sampai 0)


Alkalosis menurunkan kadar kalium di dalam darah. Hi[pokalemia memudahkan aritmia dan intoksikasi digitalis. Selain itu, alkalosis juga mendorong kurve disosiasi oksigen ke kiri sehingga affinitas hemoglobin O2 bertmbah. Hal ini menyebabkan pelepasan oksigen dari Hb ke jaringan jadi lebih sulit


pCO2 yang tinggi (80-100 mmHG) menyebabkan coma, aritmia ventrikuler serta vasodilatasi pembuluh darah otak. Vasodilatasi cerebral ini menyebabkan aliran darah ke otak dan tekanan intra-cranial meningkat

pCO2 yang rendah (< 25 mmHG) menyebabkan vasokonstruksi pembuluh darah otak dan penurunan aliran darah ke otak sehingga menyebabkan hipoksia otak

Tehnik2 Pemberian Cairan & Transfusi

Darah

Memasang jalur intravena

Akses periferi

Akses sentral

Akses vena periferExtremitas atas/bawah

Vena dikulit kepalaVena jugularis externa

Vena femoralisVena umbilicalis

Akses IntraosseusVenous cut-down

Akses vena sentralVena femoralis

Vena jugularis internaVena subclavia

Vena jugularis externaVena perifer (extr.atas)

Pemilihan Vena Vena perifer tangan Hindari pergelangan & fossa antecubiti

(area flexi & extensi),vena sklerotik,edema,dibawah area komplikasi,extremitas yg terganggu/cacad.

Vena yg membentuk huruf Y paling mudah Pilih tangan yang ‘non-dominant’

Pemilihan kanula intravena

Kanula/kateter intravena

Internal NeedleExternal needle

Bahan pembuat Metal Polyvinylchloride. Polypropylene Polytef (Teflon) Polyurethane (Vialon) Polymeric silicone (Silastic)

Perbandingan sifat bahanBahan Bahan TrombositTrombosit

as as FlexibilitaFlexibilita

s s TransparaTranspara

ns ns PVCPVCPolyethylePolyethylene ne PolytefPolytefPolyurethPolyurethane ane Silicone Silicone

++++++++++++

++++00

++++++++++++

++++++++++++++

yayayaya

tidaktidakya/tidakya/tidaktidak tidak

Persiapan area yang akan ditusuk

Kecemasan vena kolaps! Lidocain/EMLA Torniket cuff tensimeter,tangan : aliran arteri

harus tetap lancar. Vena kurang distensi : tepuk2,hangatkan 2-3

menit,gantung lebih rendah,mengepal Cuci tangan , pakai sarung tangan Desinfeksi (perhatikan waktu kontak 30-120

det) Jangan dicukur silet (kec. utk plester)

Persiapan set infus

Fiksasi dan menjaga sterilitas

Cuci tangan dgn sabun sebelum memasang. Desinfeksi yodium 1-2%,iodofor atau alkohol

70%. Tutup kassa steril stl diolesi antiseptik/antibiotik Kanula harus stabil Catat tanggal pemasangan (distatus dan

plester) Ganti tiap 48-72 jam (set infus 24-48 jam)

Penyulit Hematome. Phlebitis. Infiltrasi. Extravasasi. Spasme vena/arteri. Pembuntuan. Infeksi lokal. Sepsis. Emboli udara.

Phlebitis Inflamasi lapisan intima pembuluh darah

vena. Tanda – merah,hangat,edema,nyeri,vena

keras. Faktor resiko – bahan kanula,panjang &

kaliber kanula,tehnik insersi & sterilitas dressing ,lama pemasangan,cairan infus,aktivitas/gerakan,usia & penyakit tertentu.

Tipe phlebitis P. kimia P.mekanis P.bakterial Thrombophlebitis

Skala phlebitis 1+ : nyeri , erythema/edema , vena

masih lunak. 2+ : nyeri , erythema/edema , jalur

merah. 3+ : nyeri , erythema/edema , jalur

merah , vena teraba mengeras.

Transfusi Dokumen jelas : Nama Nomor register Ruang perawatan Golongan darah Tanggal kadaluwarsa Periksa tanda2 kerusakan darah

Memeriksa kantung darah

Batas waktu pemberian darah/produk darah

Mulai Mulai Selesai Selesai Whole Whole blood,PRCblood,PRCTrombositTrombositFresh frozen Fresh frozen plspls

< 30 menit < 30 menit SegeraSegera

< 30 menit< 30 menit

<< 4 jam 4 jam< 20 menit< 20 menit< 20 menit< 20 menit

Infus Set & penghangatan

Whole blood,PRC,plasma: filter 170-200 micron.

Trombosit : filter 170-200 micron. Diganti tiap 12 jam. Pemberian lambat tidak perlu dihangatkan. 15-50 ml/kg/jam hangatkan. Terlalu panas – hemolisis – Kalium Dingin ; >100 ml/menit cardiac arrest !

Pemasangan kateter vena sentral

Indikasi : mengukur CVP,infus obat/cairan tertentu,nutrisi parenteral,aspirasi emboli udara,jalur perifer tidak bisa dipasang.

Kontraindikasi : koagulopati,pneumothorax kontralateral,pasien tidak tenang.

Kateter vena sentral Panjang : 20-75 cm Lentur,radioopaque,tdk

kinking,trombogenik < Di vena cava ! Tidak utk transfusi,mengambil contoh

darah kecuali kateter vena sentral multilumen.

Kateter vena sentral multilumen

Kateter bilumen :

Kateter trilumen:

Jalur Jalur kuningkuning

Jalur putihJalur putih

Infus/Infus/transfusitransfusiCVP/obat/CVP/obat/nutrisi nutrisi parenteralparenteral

Obat2an Obat2an Sampling Sampling drhdrh

Kuning Kuning BiruBiru PutihPutih Infus/Infus/obat/obat/CVPCVP

Infus/Infus/obat/obat/CVPCVP

Infus/Infus/obat/obat/CVP/CVP/samplisamplingng

Documents

BALANCE CAIRAN