Ca lâm sàng

Bn nữ 54 tuổi có tiền căn tăng HA và hẹp động mạch cảnh 2 bên. Nhập viện chẩn đoán nhồi máu động mạch não giữa phải, không có chỉ định điều trị IV rt-PA và được điều trị IA rt-PA.

- Hậu phẫu ngày thứ nhất; huyết động học ổn định, đường khí đạo bình thường. Tỉnh táo, liệt nữa thân trái. CT không cản quang: phù não và lệch đường giữa 9mm, không hydrocephalus và có xuất huyết não

Hậu phẫu ngày thứ 2: tri giác xấu hơn, bệnh nhân ngủ gà và mất ngôn ngữ

Xử trí?

Bệnh nhân được điều trị mannitol 0.5/kg IV,

chụp CT kiểm tra; hiệu ứng khối xấu hơn bên

phải, tăng lệch đường giữa

Xử trí?

Ca lâm sàng

Bệnh nhân đặt nội khí quản, thở tăng

thông khí PaCO2 30mmHg

Bệnh nhân được mở nữa hộp sọ giải áp

(decompressive hemicraniectomy)

Bàn luận

PGS.TS Cao Phi Phong

Tăng áp lực nội sọ 48 giờ sau đột quỵ

1. Áp lực nội sọ (ICP) = mô não, thể tích máu trong não (CBV), và dịch não tủy(CSF).

2. Bình thường ICP = 20 mmHg

3. Khi ICP tăng, áp lực tưới máu (CPP) sẽ giảm, kết quả thiếu máu não và tổn thương tế bào không hồi phục.

4. Bệnh nhân có bệnh lý nội sọ giảm sự đàn hồi (decreased intracranial elastance) và nguy cơ gia tăng ICP nhiều với sự thay đổi nhỏ thể tích nội sọ.

.

CPP=MAP-ICP

Khi thể tích của 1 hay nhiều thành phần này gia tăng, thành phần khác phải giảm hay gia tăng áp lực nội sọ

Học thuyết Monro Kellie

(Áp lực tưới máu = huyết áp trung bình – áp lực nội sọ)

Mô não(80%)

Máu(10%)

Dịch não

tủy(10%)

Mô não(80%)

Máu(10%)

Dịch não

tủy(10%)

mass

Mô não(80%)

Máu(10%)

Dịch não

tủy(10%)

mass

ICP 10mmHg ICP 15-20mmHg ICP>30mmHg

CÒN BÙ MẤT BÙ

Điều trị thích hợp và đúng lúc có thể ngăn chận chết tế bào thần kinh, cải thiện chức năng thần kinh…..

Phân loại ICP

ICP bình thường:ICP = 0 - 15mmHgPhân loại Lundberg ICP:0 -10 ----- bình thường11 - 20 ----- tăng nhẹ21 - 40 ----- tăng trung bình–> 40 -------- tăng quá mức & tất cả các cơ chế bù trừ được sử dụng

Cơ chế bù trừ

Điều tiết

- Đẩy CSF vào khoang dưới nhện tủy

- Xoang tĩnh mạch gia tăng hấp thu CSF

- Thể tích máu não dời vào xoang tĩnh mạch

- Đẩy lệch mô não

Tự điều hòa

Cơ chế này điều hòa mạch máu não duy trì lưu lượng máu ổn định với huyết áp trung bình thay đổi từ 60-160mHg

CBF tuỳ thuộc CPP và CVRCPP = MAP – ICP

Tự điều hòa của não duy trì hằng định CBF bằng thay đổi bù trừ ICP trừ khi:ICP, CPP < 40 mm HgMAP > 160 mmHg hay < 60 mmHgTổn thương não/ chấn thương/ thuốc giãn mạch

Tăng hay giảm CBF gây tăng hay giảm ICP

CBF = CPP / CVR

CVR= cerebrovascular resistance

CBF= Cerebral blood flow

Áp lực giữa DNT trong hộp sọ và tĩnh mạch

trong tư thế nằm ngữa 10-15 Torr

Khi tăng áp lực nội sọ, áp lực tăng 25 Torr

Bù trừ dãn mạch não khi huyết áp giảm, thiếu

oxy não…tăng phù não

Bù trừ co mạch não khi huyết áp tăng, tăng oxy

máu, giảm CO2 máu…. Giảm phù não

Phản xạ Cushing(Cushing’s Reflex)

Cơ chế bù trừ sau cùng trước tụt não.

Triệu chứng:- Tăng ICP- Áp lực mạch rộng (tăng SBP & giảm DBP)- chậm nhịp tim (Bradycardia)

Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ

Khối choáng chổ (Mass effects)

- U (Tumor)

- Xuất huyết (Hemorrhage – extradural, subdural, subarachnoid)

- Áp-xe trong não (Intracerebral abscess)

Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ

Gia tăng dịch não tủy (Excess cerebrospinal fluid)

-Tắc nghẽn (Obstructive – Arnold–Chiari malformation, meningocele,meningitis, tumors, hemorrhage)- Tăng sản xuất DNT (Excess production – choroid plexus tumor, subarachnoid hemorrhage)- Không hấp thu DNT (Failed resorption – meningitis, subarachnoid hemorrhage)

Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ

Mạch máu (Vascular)- Tăng CO2, giảm O2 (Hypercarbia, hypoxemia)- Sung huyết (Hyperemia)- Sốt (Pyrexia)- Huyết khối xoang tĩnh mạch não (Cerebral venous sinus thrombosis)

Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ

Hổn hợp (Miscellaneous)- Suy gan cấp (Acute liver failure)-Tăng áp lực nội sọ không rõ căn nguyên (Idiopathic intracranial hypertension)

Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ

Phù (Edema)-Tổn thương lan tỏa sợi trục (Diffuse axonal injury)- Viêm (Infection – encephalitis, meningoencephalitis0

Phù não và tăng áp lực nội sọ

(Cerebral Edema and Elevated ICP)

Phù não biến chứng nhiều bệnh lý trong hộp sọ như u, xuất huyết, chấn thương, bệnh tự miễn, ứ máu hay thiếu máu (neoplasia, hemorrhage, trauma, autoimmune disease, hyperaemia, or ischemia).

Phù não và tăng áp lực nội sọ

(Cerebral Edema and Elevated ICP)

Có 3 loại phù não:

• Phù độc tế bào(Cytotoxic edema) liên quan đến

chết tế bào và mất cân bằng ion (cell death and

failure of ion homeostasis).

• Phù do mạch máu (Vasogenic edema) liên hệ

đến phá vỡ hàng rào máu não (breakdown of the

blood-brain barrier (BBB))

Phù não và tăng áp lực nội sọ

(Cerebral Edema and Elevated ICP)

Có 3 loại phù não:

• Phù thủy tĩnh còn gọi phù mô kẻ (Hydrostatic edema) liên hệ với tràn dịch não và tăng áp lực của DNT qua lớp lót khoang não-tủy sống (hydrocephalus and increased tension across the ependyma of CSF containing structures)

Điều tri phu não(Treatment of Cerebral Edema)

• Trong phù độc tế bào điều trị lợi tiểu thẩm thấu (osmotic therapy) với mannitol và hypertonic saline có thể không giảm phù ờ vùng tổn thương nhưng có thể làm giảm thể tích ở mô não bình thường.

• Steroids không ích lợi trong cytotoxic edema do đột quỵ và có thể hại trong chấn thương não.

• Điều trị phẫu thuật trong cytotoxic edema với hemicraniectomy có thể chọn lựa.

Điều trị phu não(Treatment of Cerebral Edema)

• Vasogenic edema đáp ứng steroids và phẫu thuật cắt bỏ sang thương (surgical resection of the lesion), có thể ích lợi với điều trị mannitol hay hypertonic saline.

• Hydrostatic edema điều trị phẫu thuật lấy DNT hay đặt shunting và điều trị thuốc làm giảm sản suất DNT

Mục tiêu điều tri ICP(Management of an Acute ICP Elevation)

1. Duy trì ICP dưới 18 –20 cmH2O hay 15 mmHg2. ICP >25mmHg dự hậu xấu

3. Sự tương quan CPP=MAP-ICP

(khuyến cáo CPP # 60mmHg)

1. Đánh giá cấp cứu ban đầu, monitor ICP chưa cần trong

hướng dẫn điều trị

2. Lâm sàng và CT thông tin cần ban đầu

Cấp cứu ABC

Lâm sàng thoát vị não:

1. Đánh giá airway: bệnh nhân rối loạn ý thức hay không

duy trì khí đạo: hypoxia, hypercapnia làm tăng ICP:

- ENDOTRACHEAL TUBE

- không hạ thấp HA và CPP

- GCS< 8: INTUBATION

2. Khám nhanh thần kinh (nếu cho phép) trước khi cho

thuốc an thần và liệt hạch(paralytic agent)

Cấp cứu ABC

BN chấn thương: cố định cột sống cổ

Intubation: lidocaine IV(1.5-2mg/kg) và fentanyl(3µg/kg/IV)

trước khi laryngoscopy( có thể gây ICP). Chú ý thuốc gây

hypotension: thiopental(3-5mg/kg IV) hay etomidate

(0.3mg/kgIV). Thiopental có thể giảm cung lượng tim.

Ketamine tránh khi ICP.

Liệt cơ tác dụng ngắn, thường dùng succinylcholine(1-2mg/kg

IV) hay rocuronium(0.6-1mg/kgIV),succinylcholine có thể gây

tăng ICP thoáng qua, một số bác sĩ thường dùng

vecuronium(0.01mg/kgIV) vài phút trước dùng succinylcholine

Cấp cứu ABC

Bn ICP đặt nội khí quản tránh gây ứ máu ở não gây tăng ICP.

Mục tiêu thở máy ngăn ngừa:

1. Hypoxemia

2. Hypercapnea

Trong hồi sức ban đầu,100% xác định FiO2, điều trị tăng

thông khí dự phòng tránh vì có thể gây co mạch não, mục

tiêu PaCO2 35-40 mgHg. Thở máy có thể gây nôn và ho

làm tăng áp lực nội sọ nên dùng an thần đầy đủ, khẩn cấp.

Các bước điều trị một bệnh nhân

tăng áp lực nội sọ

ICP bất thường khi >20 mmHg

1.Tìm tổn thương mới,có thể đảo ngược

2.Bảo đảm tưới máu

3.Giảm thể tích trong hộp sọ

(1) search for any reversible causes of the new

deterioration,

(2) maximize cerebral perfusion and oxygenation,

(3) reduce the volume of intracranial contents.

Tìm tổn thương mới, có thể đảo

ngược

1. Bảo đảm tưới máu (CPP) và oxy tốt

2. Giảm tiêu thụ oxy

3. Giảm thể tích trong hộp sọ: máu, dịch

não tủy, mô não

1. optimizing cerebral blood flow and oxygenation

2. reducing cerebral oxygen consumption

3. reducing volume of intracranial contents including:

- blood – arterial and venous

- cerebrospinal fluid

- brain parenchyma – edema, mass lesions.

Điều trị – initial management

1.Tối ưu lưu lượng máu não và oxy

ổn định áp lực nội sọ và CPP

CPP = MAP(mean arterial pressure) − ICP

CPP < 60mmHg dự hậu xấu, khuyến cáo CPP duy trì

60mmHg. Dịch truyền dùng vận mạch

(Hypertonic saline trong chấn thương sọ não cải thiện HA

so với normal saline, giảm phù não. Dùng vận mạch

norepinephrine khi cung lượng tim thấp

Yếu tố quan trọng: HA, dịch truyền, biến dưỡng não,

cung cấp oxy, áp lực nội sọ.

Điều trị – initial management

1.Tối ưu lưu lượng máu não và oxy

Oxy và thông khí(Oxygenation and ventilation):

Hypoxia làm tăng ICP, positive end expiratory pressure

(PEEP) cải thiện oxy não kiểm soát tốt hơn ICP và giảm sự

trở về của tĩnh mạch não do tăng áp lực lồng ngực

(Cerebral blood vessels vasodilate as PaCO2 rises,reaching maximal

dilatation at approximately 90–100mmHg (12–13 kPa) and ICP will

consequently rise.Therefore, PaCO2 should be controlled to

approximately 35 mmHg (4.5 kPa))

Điều trị – initial management

2. Giảm nhu cầu biến dưỡng và tiêu thụ oxy

An thần và giảm đau ngăn ngừa kích thích và đau

đớn giảm tiêu thụ oxygen( chú ý tác dụng phụ hạ áp

thuốc giảm đau).

Tăng nhiệt độ gây giãn mạch và tăng biến dưỡng

não, tăng và hạ đường huyết

Điều trị – initial management

3. Giảm thể tích trong não

phẫu thuật

dẫn lưu dịch não tủy

lợi tiểu thẩm thấu

………

Điều trị tăng áp lực nội sọ

Mục tiêu: giảm ICP và duy trì Cerebral Perfusion (CPP)

1. ICP Monitoring: Intraparenchymal (Codman) or Ventricular Drains (Becker)

2. Diuretics? Mannitol/ Hypertonic Saline (monitoringendpoints: serum sodium=155 and osmolarity = 320)

3. Fluids (0.9% NS dùng hồi sức đầu tiên duy trì thể tich )4. Ventilation (hyperventilation vs. normal ventilation)?

(hyperventilation {PaCO2 25-30} giảm PCO2 và dẩn đến alkalosis & giảm trở về tĩnh mạch, thiếu máu não thứ phát)

5. Vasopressor Therapy? (Neosynephrine nếu tachycardic, Levophed nếu bradycardic, và Dopamine với NSR– giữ MAP >70-80 mmHg)

Điều trị tăng áp lực nội sọ

Mục tiêu: giảm ICP và duy trì Cerebral Perfusion (CPP)

6. Steroids? ( kết quả trong tổn thương tủy và u, không hiệu quả trong chấn thương đầu)

7. Surgical Evacuation?8. Temperature control? 9. Head of Bed Raised? (gần đây có ý kiến nằm đầu thẳng (HOB

Flat), gia tăng hồi lưu tĩnh mạch, do đó phòng ngừa thiếu máu não nguyên phát)

10. Pentobarbitol (consider EEG monitoring (isoelectric EEG), and levels b/w 20-40 ul/ml)

11. Giữ yên lặng môi trường xung quanh (Quiet Environment)?)?

Ưu và khuyết các phương pháp

điều trị đặc hiệu

1. Nằm đầu cao: thuận lợi dẩn lưu tĩnh mạch, bất lợi nếu huyết áp thấp: BP & CPP lên đầu giảm

2. Giữ thẳng đầu: tránh tắc tĩnh mạch cảnh

3. Giữ yên lặng & bất động: căng thẳng và gắng sức tăng áp lực trong ngực, khó thực hiện đòi hỏi dùng thuốc thường làm khó theo dỏi và ức chế hô hấp, đòi hỏi đặt nội khí quản, thở máy và monitoring ICP

Ưu và khuyết các phương pháp

điều trị đặc hiệu

4. Osmotic-mannitol: co lại mô bình thường & bất thường của não, có thể cải thiện kháng trở của máu(CVR), bất lợi khô nước não & toàn thân, rối loạn điện giải, dùng lập lại ít hiệu quả, mất gradien thẩm thấu

5. Hyperventilation: giảm CO2 gây co mạch & giảm CBV, đáp ứng ICP nhanh, bất lợi đòi hỏi đặt nội khí quản, thở máy, đội khi dùng an thần & dãn cơ. ICP giảm khi CBF tăng

Ưu và khuyết các phương pháp

điều trị đặc hiệu

6. Điều trị hôn mê barbiturate: giảm ICP cơ chế chưa

chắc chắn có thể liên hệ giảm biến dưởng não (CMR

O2). Thường cố gắng cuối cùng trong tăng ICP bất

trị. Độc cho não, tim, thận & tụt huyết áp nặng, hạ

nhiệt, tổn thương đáp ứng miễn dịch.

7. Dẫn lưu não thất: não thất có thể nhỏ và di lệch do

phù não

Ưu và khuyết các phương pháp

điều trị đặc hiệu

8. Corticosteroids: giảm phù quanh khối u hay viêm, không chỉ định trong chấn thương, đột quỵ

9. Giải ép bên trong: lấy mô não tổn thương, thuận lợi ??, bất lợi mất tiềm năng sống sót của não.

10. Giải ép ngoài: làm rộng kích thước trong sọ, thuận lợi ?? sống sót nghèo nàn.

11. Mannitol: chống chỉ định khi đang xuất huyết, vô niệu, suy tim, đái tháo đường?

Các bước xử trí tăng ICP bệnh nhân ở ICU

đặt nội khí quản thở máy, monitoring ICP

Trước khi thực hiện các bước, luôn luôn xác định

- Đầu nâng cao khỏi mặt gường & giữ thẳng

- Không có tắc khí đạo và pCO2 tốt

- HA chấp nhận được

- Kiểm soát tốt điện giải, đường huyết, nhiệt độ

- Monitors đáng tin cậy

- Nghiên cứu hình ảnh xác định chắc chắn khối

choáng chổ không phát triển.

Step one

1. Điều chỉnh máy thở pCO2 29-31.

2. Kiểm soát đau, kích thích bằng propofol, vàhay benzodiazepine.

3. HA dùng vận mạch hay dịch truyền, CVP hay PAWP có thể giúp hướng dẫn điều chỉnh dịch.

4. Nếu hoạt động cơ vẫn còn hay bệnh nhânchống máy thêm thuốc liệt cơ nhưvercuronium.

Bước 1

Step Two

1. Mannitol 1 gm/Kg IV truyền nhanh tiếp theo 0.25-0.5 gm/Kg

mỗi 4 giờ. Theo dõi serum Na, osmolality và ngưng

mannitol nếu Na>150 hay osmolality>315.

2. Nếu ICP tăng lại trước 4 giờ cho lasix 0.5-1.0 mg/kg.

3. Khi dùng osmotic hay diuretics khác, theo dõi tình trạng

dịch và duy trì thể tích nội mạch, bù dịch mất khi có thể

4. Bệnh nhân không đặt nội khí quản mannitol có thể dùng ở

bước 1

Bước 2

Step Three1. Thiopental boluses 1-5 mg/kg trên 2 phút (over a

couple of minutes), chuẩn bị nâng đở huyết áp.

2. Xem xét ventriculostomy dẫn lưu.

Bước 3

Barbiturate Coma, mục tiêu ức chế EEG, EEG phẳng.

1. Chuẩn bị nâng đở HA bằng vận mạch và dịch truyền. Dùng monitoring bảo đảm normovolemia.

2. 5000 mg pentobarbital trong 500 cc D5W cho dung dịch 10 mg/cc

3. Khởi đầu IV loading liều 10 mg/kg trên 30 phút, rồi 5 mg/kg/hr trong 3 giờ, rồi 1-3 mg/Kg/hr, hay hơn đạt được ức chế EEG .

4. Khi hôn mê thiết lập, các thuốc ngủ khác, giảm đau và liệt cơ có thể ngưng

5. Tăng ICP thoáng qua có thể điều trị 200 mg boluses pentobarbital

Khi nào DNR?(do not resuscitation)

Withdrawal of ICP Control Measures

Ngưng điều trị ICP khi ICP kiểm soát ít nhất 24 giờ. Nếu ICP tăng lại tiếp tục điều trị tăng cường lại.

a. Giảm 50%/ngày, bắt đầu lại anticonvulsants, sedatives và paralytics khi cần.

b. Cai hyperventilation < 3 torr/hr.

c. Cai mannitol và lasix.

d. Ngưng liệt cơ.

e. Cai an thần, xem xét rút ống nội khí quản

Biến chứng tăng áp lực nội sọ

Nếu có dấu hiệu tụt não, nhanh chóng điều trị giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong

Tụt não

Caùc loại tuït naõo:

-Tuït naõo qua leàu

-Tuït naõo döôùi lieàm

-Tuït haïnh nhaân tieåu naõo

Cơ chế lâm sàng xấu đi

ICP CPP& CBF gây giãn mạch, nếu CPP <50-60 mmHg tiểu động mạch giãn tối đa và tự điều hòa thất bại,CBF tổn thương phù gia tăng.

ICP đẩy lệch & tụt não

Ngoài tăng áp lực toàn thể, tăng áp lực vùng phùgây xoắn vặn mô kế cận. Khi vượt quá áp lực mao mạch (30-40mmHg) tổn thương vi tuần hoàn (thiếu máu & phù)

- Tụt não qua lều (Uncal or transtentorial) có 2 loại

* Tụt não uncus: phần trong thùy thái dương qua khe hở giữa cuống não & lều, thường xảy ra cùng bên tổn thương bán cầu gây giãn đồng tử 1 bên & nhồi máu xuất huyết thùy chẩm.(ép đm não sau)

* Tụt não trung tâm: tụt xuống dưới, thường xảy ra khi phù cả 2 bán cầu. Gian não & phần trong thùy thái dương 2 bên bị đẩy qua lều.

Vị trí tụt não

Tụt não qua lều gây xuất huyết Duret do

chèn ép thân não thứ phát

- Tụt não dưới liềm (Cingulate or subfalcial)

Bên tổn thương có thể đẩy lệch bán cầu và cấu trúc đường giữa sang đối bên

- Tụt hạnh nhân tiểu não (Tonsils of cerebellum qua lổ chẩm)

Có thể thứ phát tụt xuống hay do phù nguyên phát tiểu não, chèn ép hành tủy trung tâm hô hấp –tim mạch & chèn ép nón hạnh nhân tiểu não

Hậu quả tụt não

Xuất huyết DuretTụt não đi xuống làn căng nhánh xuyên động mạch thân nền gây xuất huyết thứ phát, thường tử vong

Liệt dây IIIKhi uncus và cấu trúc trung tâm tụt xuống gây chèn ép dây III. sợi phó giao cảm ngoài dây III dấu hiệu đầu tiên giản đồng tử.

Hôn mêKhi não giữa bị chèn ép và đẩy cấu trúc lưới hoạt hóa lên gây hôn mê

Hậu quả tụt não

Ngưng tuần hoàn –hô hấp

Nếu hành tủy bị chèn ép do tụt qua lều nặng nềhay tụt hạnh nhân tiểu não, trung tâm tuần hoànhô hấp tổn thương gây tử vong

Khuyết Kernohan

Tụt não uncus có thể đẩy cuống não đối bên gâytổn thương thứ phát. Tổn thương gây liệt ½ người cùng bên tổn thương nguyên phát

• Nhồi máu động mạch não sau hay não trước

Triệu chứng tụt naõo qua leàu ñi xuoáng

Trieäu chöùng laâm saøng Daáu hieäu hình aûnh Bieán chöùng

Daõn ñoàng töû cuøng beân

Yeáu nöûa ngöôøi ñoái beân

Yeáu nöûa ngöôøi cuøng

beân neáu coù khuyeát

Kernohan (daáu hieäu

ñònh vò giả)

Daõn söøng thaùi

döông ñoái beân

Daõn beå quanh thaân

naõo cuøng beân

Daõn beå tröôùc caàu

naõo cuøng beân

Moûm moùc söøng

thaùi döông (uncus)

ñi vaøo beå treân yeân

Nhoài maùu thuøy chaåm

do cheøn eùp ñoäng

maïch naõo sau

Ñoäng maïch thaân neàn cho

caùc nhaùnh xuyeân chaïy ra

sau vaøo caàu naõo

Xuaát huyeát Durette: ñoäng

maïch bị vở do di leäch

xuoáng döôùi, hậu quả hieäu

öùng choaùn choã

Hình aûnh ñaïi theå vaø CT scan töông öùng cuûa nhoài

maùu thuøy chaåm hai beân do thoaùt vò gaây cheøn eùp ñoäng

maïch naõo sau hai beân

Trieäu chöùng thoaùt vò qua ñi leân

Trieäu chöùng laâm saøng Daáu hieäu hình aûnh Bieán chöùng

Buoàn noân

Noân oùi

YÙ thöùc u aùm

Hình aûnh ñænh

xoaùy cuûa trung

naõo

Heïp beå quanh

thaân naõo hai beân

Daáu hieäu laáp ñaày

beå taám sinh tö

Hydrocephalus

Nhanh choùng ñi

vaøo trì treä yù thöùc

vaø coù theå töû vong

Imaging characteristics of ascending transtentorial herniation include a

"spinning top" appearance of the midbrain

“Đỉnh xoáy”

"crooked smile or toothless smile".

- Heïp beå

quanh thaân naõo

hai beân

- Hình phaúng

cuûa taám sinh tö

(crooked smile

or toothless

smile )

“nụ cười không răng”

Trieâu chöùng tuït naõo döôùi lieàm

Trieäu chöùng Hình aûnh Bieán chöùng

Ñau ñaàu

Yeáu chaân ñoái beân

Daáu caét cuït maët söøng

traùn cuøng beân

Lieàm naõo phía tröôùc

khoâng ñoái xöùng

Di leäch taâm nhó naõo thaát

beân cuøng beân

Di leäch vaùch trong suoát

Nhoài maùu ñoäng

maïch naõo tröôùc

(ACA) cuøng beân

do ACA bò cheøn

eùp döôùi lieàm naõo

Caùc loaïi thoaùt vò

ñi keøm khaùc

The imaging signs of subfalcine herniations include

amputation of the ipsilateral anterior aspect to the frontal horn

Trieäu chöùng tuït naõo loã chaåm

Trieäu chöùng laâm

saøngDaáu hieäu hình aûnh Bieán chöùng

Dò caûm hai caùnh tay

YÙ thöùc trì treä

Haïnh nhaân tieåu naõo ôû

möùc nhaân raêng treân hình

aûnh caét ngang

Haïnh nhaân tieåu naõo treân

hình aûnh ñöùng doïc 5mm

döôùi loã chaãm ôû ngöôøi

lôùn:7mm ôû treû em

YÙ thöùc trì

treä vaø töû

vong

A sagittal MRI is a much easier method of determining if foramen magnum

herniation is present as in this patient with a tentorial subdural and shift through

the foramen magnum

Các thuốc điều trị giảm áplực nội sọ

Điều trị Mannitol

- Decreases in ICP by approximately 20 to 35 percent within 10 to 20 minutes of intravenous administration are reported.

-The ICP reduction effect of mannitol typically lasts two hours.

- Mannitol infusion can result in an osmotic diuresis leading to hypovolemia, an undesirable effect and a poor method of attempting to treat elevated ICP

Điều trị Mannitol

- In fact, the hypovolemia that can sometimes be a consequence of mannitol therapy must be avoided because this may worsen outcomes, especially in the setting of head trauma.

- Maintain euvolemia and replace any vigorous urine output from a mannitol induced dieresis

Điều trị Mannitol

- Mannitol should be given intravenously in a bolusdose via a peripheral or central intravenous line at a dose of 0.25 to 1.0 gram per kilogram (g/kg).

- Serum osmolality should be monitored, and a value of 320 mOsm/L is generally accepted as treatment endpoint.

- Bolus doses of mannitol are favored over continuous infusions.

Mannitol - Medical Uses

Acute Renal Failure

Reduction Of Cranial Pressure

Stimulate Diuresis In Drug Intoxications

Reduction Of Intraocular Pressure

Chỉ định

(bn yếu sức)

TEST trong suy thận

(Anuria)

Mannitol - Adverse Side Effects

￭ Transient Fluid Overload

￭ Pulmonary Edema

￭ Tachycardia

￭ Mental Detachment

￭ Blurred Vision

￭ Headache

￭ Confusion

Clinical Considerations

The diuretics may increase blood glucose in

diabetic patients. This causes hyperglycemia

secondary to suppression of insulin release in

Type II diabetics.

Clinical Considerations

Watch the patient for dehydration and

electrolyte imbalance.

Hypertonic Saline (HTS)

-HTS provides another option for hyperosmolar therapy. Options include either 2%, 3%, 7.5%, or 23.4% HTS.

-Recent evidence supports the use of bolus doses of 30 to 60 ml of 23.4% HTS via a central line to emergently reverse a herniation event. HTS may also have a longer duration of action on ICP than mannitol.

Hypertonic Saline (HTS)

- It should be emphasised that 23.4% HTS must

be administered via a central venous line over

10–15 minutes to prevent hypotension and

phlebitis

Pharmacologic Coma to Reduce ICP

- If ICP remains poorly controlled after osmotic therapy has been initiated, then induced pharmacologic coma can be considered for patients with the possibility of neurologic viability.

- It is thought that the effect of pharmacologic coma on ICP is through reduction of cerebral metabolism (CMRO 2) with reductions in cerebral blood flow (CBF) and reduced tissue oxygen demand.

- Pentobarbital is the most commonly used agent for pharmacological coma.

Pharmacologic Coma to Reduce ICP

- This drug can be administered intravenously at a loading dose of 5 mg/kg, followed by an infusion of 1–3 mg/kg/hr.

- The drug is titrated to the therapeutic goals of burst suppression on continuous electroencephalography (EEG) monitoring or a reduction in ICP(ức chế sự bùng lên trên theo dõi EEG liên tục hay giảm ICP)

- If burst suppression is not obtained with this dose, then a smaller loading dose and increased rate can be given until a satisfactory EEG tracing is seen or ICP is controlled.

Pharmacologic Coma to Reduce ICP

Complications of barbiturate use include:

• Loss of neurologic exam (except pupillary response) • Myocardial depression and systemic hypotension • Ileus and feeding intolerance • Decreased mucociliary clearance (ventilator associated pneumonia) • Occult sepsis(che lấp nhiễm khuẩn)

CẢM ƠN QÚI ĐỒNG NGHIỆP