Licda. Liliana Khoury de Santana Bioanalista - Hematóloga

Centro Helicobacter pylori & Laboratorio Clínico Especializado

Bavaro, Punta Cana. Rep.Dominicana 25 noviembre 2011

Tromboelastografia: Nueva Tecnología en Estudio

Hemostasia y Trombosis

Alteraciones en Hemostasia

Tromboelastograma • Tp con INR

• Tiempo de Tromboplastina Parcial activado

• Tiempo de Trombina

• Factores de coagulación VII, V, X, VIII, IX, XI, XIII ...

• Factor von Willebrand

• Fibrinógeno

• Tiempo de Generación de Trombina

• Monitoreo de terapia con heparina sódica y HBPM

• Plaquetas: Función plaquetaria

• Agregación plaquetaria

• Mapeo Plaquetario : Aspirina y Clopidogrel

• Fibrinólisis

Pruebas para Investigar Sangrados

Paciente Sangrando:

Tromboelastograma • Factores de coagulación

• Factor von Willebrand

• Tiempo de Generación de Trombina

• Monitoreo de terapia con heparina sódica y HBPM

• Monitoreo de Cumadin o Walfarina

• Plaquetas: Función plaquetaria

• Mapeo Plaquetario : Aspirina y Clopidogrel

• Dimero D

• Proteina C y Proteina S

• Antitrombina III

• Factor V Leiden

• Anticuerpos Antifosfolipidos – Anticardiolipinas.

Pruebas para Investigar Trombosis

Hemostasia Normal Equilibrio Fisiológico

Plaquetas

Factores Coagulación:

XI,IX,VIII,VII,IX,X,II,I,V

Factor Tisular

FORMACION DEL COAGULO

Hemostasia

Primaria y

Secundaria Fibrinólisis

Plasminógeno

t-PA

Urokinasa

XII, CAMP, Pk

DISOLUCION DEL COAGULO

AT-III

PC

PS

PZ

TAFI

Principales

Inhibidores de

la Coagulación

PAI-1

-2-antiplasmina

COAGULACIÓN

FIBRINOLISIS

HEMOSTASIA

RESULTADO: SANGRADO

HEMOSTASIA

DEFICIT DE LOS FACTORES DE LA COAGULACION, ALTERACIONES PLAQUETARIAS Y

ACTIVACION DEL SISTEMA FIBRINOLITICO OCASIONAN SANGRADO

Célula con FT

Va FT VIIa Xa

X

Iniciación

Hoffman, Monroe, Roberts, et al. Blood Coagul Fibrinolysis 1998;9(suppl 1):S61.

Coagulación Normal

Célula con FT

Va

II

VIIIa

V Va

Plaqueta

IIa

Amplificación

FT VIIa Xa

Xa/IVFT

VIII/FvW

Plaqueta Activada

Coagulación Normal

XIa

Célula con FT

Va

II

VIIIa

V Va

Plaqueta

FT VIIa IX

IXa

VIIIa Va IXa Xa

IIa

II X

XIa

IIa

Propagación

FT VIIa Xa

Xa/IVFT

Hoffman, Monroe, Roberts, et al. Blood Coagul Fibrinolysis 1998;9(suppl 1):S61.

VIII/FvW

Plaqueta Activada

Coagulación Normal

XIa

XIIa

IIa

IIa

Fibrinógeno

Fibrina IIa

IIa

¿Cómo se estudia la Hemostasia ?

Evaluación plaquetaria

• Recuento plaquetario (150.000 a 450.000 mm³.) • Tiempo de sangría (2 a 7 minutos)

• Agregación plaquetaria

• Adhesividad plaquetaria

• Retracción del coagulo • Actividad del factor plaquetario 3.

Evaluan Factores Coagulación.

• Tiempo de Protrombina (Quick) (70 a 100%) • Tiempo de protrombina con INR • Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (KPTT) (35 a 45 segs) • Tiempo de coagulación (5 a 10 min)

• Tiempo de Recalcificación (Howell) • Tiempo de Trombina (15 a 20 segs)

• Fibrinógeno (200 a 450 mgs/dl )

Evalúan Fibrinólisis • PDF • Dimero D • Tiempo de lisis de euglobina (2 a 6 hrs).

¿Cómo se estudia la hemostasia?

Evaluación plaquetaria

• Recuento plaquetario (150.000 a 450.000 mm³.) • Tiempo de sangría (2 a 7 minutos)

• Agregación plaquetaria

• Adhesividad plaquetaria

• Retracción del coagulo • Actividad del factor plaquetario 3.

Evaluan Factores Coagulación.

• Tiempo de Protrombina (Quick) (70 a 100%) • Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (KPTT) (35 a 45 segs) • Tiempo de coagulación (5 a 10 min)

• Tiempo de Recalcificación (Howell) • Tiempo de Trombina (15 a 20 segs)

• Fibrinógeno (200 a 450 mgs/dl )

Evalúan Fibrinólisis • PDF • Dimero D • Tiempo de lisis de euglobina (2 a 6 hrs).

TEG

Analisis

TEG - Evaluación global de la Hemostasia

Tubo con anticoagulante de

citrato de sodio al 3.8 % o 3.2 %.

Tubo tapón azul

con proporción de 1:9

sangre/ anticoagulante

Toma de Muestra para TEG

Tromboelastógrafo

Resultados en una hora

La Tromboelastografía : • Difiere de los métodos tradicionales que valoran la

coagulación, en que proporciona una valoración global de la formación del coágulo.

• Los patrones son una valoración funcional de la interacción de los factores de coagulación, fibrinógeno, agregación plaquetaria y fibrinólisis.

Tromboelastograma

• Detectar y tratar oportunamente los problemas de coagulación que ponen en riesgo la vida del paciente durante el periodo operatorio.

• Hacer análisis del TEG en:

– Pacientes de alto riesgo de sangrados trans-operatorio

– Paciente con válvula en tratamiento previo con anticoagulantes

– Paciente coronario en tratamiento previo con antiagregantes plaquetarios.

– Paciente con alteraciones congénitas de la coagulación.

– Liposuccion, embarazo… y cirugía en general

Beneficios que se obtienen

con el uso del

Tromboelastografo

• Reducir o seleccionar el uso de medicamentos de alto costo utilizados con propósito de hemostasia.

• Reducir el uso de hemoderivados en cirugías con consumos altos de sangre, plaquetas o plasma.

• Monitoreo de pacientes en cirugía hepática.

• Transplante hepático y de otros órganos.

• Detección de fibrinólisis en preclampsia/eclampsia

• Pacientes con CID, compromiso plaquetario…

Beneficios que se obtienen

con el uso del

Tromboelastograma

Observación visual continua

Registrando todas las fases de

Coagulación sanguínea:

•Generación de Trombina,

•Formación del trombo,

• Retracción del coágulo

En condiciones patológicas:

Fibrinólisis

Fundamento de la Tecnología del TEG®

Incluye evaluación: • Heparina • LMWH • Coumadín • Def. Factores • Def. Fibrinógeno • Disfunción Plaquetaria • Fortaleza del Coagulo • Lisis del coágulo • Sangrado Qx /

hemostasia • Hipercoagulabilidad

Evalúa : • Plavix – clopidogrel • Aspirina • Integrilin • Aggrastat • Reopro • Nsaids • Ticlid Inhibición plaquetaria

patológica

Mapeo plaquetario TEG

• R – Factores de coagulación

• α _ Función del Fibrinógeno

• K_ Rápidez, Kinética

• MA_ Función Plaquetaria. Función directa de las propiedades dinámicas de la unión de las plaquetas y de la fibrina a través de GPIIb/IIIa y representa la firmeza final de la fibrina del coágulo.

• G_ Fuerza del Coágulo

• EPL_ Porcentaje estimado de Lisis

• LY30_ Mide la velocidad de reducción amplitud 30 min. Después de MA. Indica Estabilidad del Coágulo.

TEG® - Parámetros

• Normal: R, K, α, MA, G, todos los valores dentro del rango normal.

• Anticoagulantes: Hemodilución, Def. Factores: R, K, prolongados- α, MA, G disminuidos.

• Bloq. plaquetarios/trombocitopenia:

R normal; K, α, MA, G disminuidos

• Fibrinolisis primaria: R, α normal – MA, G variables, lisis >7.5%.

• Hipercoagulabilidad: R, K disminuidos – α, MA, G aumentados.

• CID-Etapa I: estado hipercoagulable con lisis secundaria: R, K disminuidos – α, MA, G aumentados.

• CID- Etapa II: estado hipocoagulable: R, K prolongados- α, MA, G disminuidos.

Curvas Comunes

Curva Dentro de Rango

Curva con Referencia Normal

Curva normal con sangrado y post-transfusión de PFC

Normal

Sangrado

Post-transfusión

Trazo Hipercoagulado

Deficiencia de Factores

Trombastenia de Glanzmann

Fibrinólisis Primaria

Fibrinólisis Primaria

Fibrinólisis Primaria

Fibrinólisis Secundaria

Dengue Clásico

Dengue Hemorrágico

Dengue Hemorrágico Tratado

Dengue Hemorrágico 1,2 y Normal

Pre-eclampsia

Pre-eclampsia/48 hrs.después

Pre-eclampsia 1,2,3 con normal

Embarazo a Termino

Paciente con sangrado

Terapia con coumadín

Paciente Embarazada con DENGUE

Embarazada con DENGUE POST-TRANSFUSION

Hipercoagulabilidad

Hipercoagulabilidad

Fibrinolisis Secundaria

Fibrinolisis

Fibrinolisis Secundaria

Deficiencia de Factor inducida con medicamentos

Mapeo Plaquetario - ADP

Mapeo Plaquetario - AA

Tiempo de Generacióٕn de Trombina Normal

Tiempo de Generacióٕn de Trombina Aumentado

Tiempo de Generacióٕn de Trombina Disminuido

PROBLEMAS DE LA HEMOSTASIA EN

SITUACIONES DE HEMORRAGIA MASIVA

TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES,

PLASMA Y PLAQUETAS

INFUSIÓN DE

CRISTALOIDES/COLOIDES

DILUCIÓN DE FACTORES DE COAGULACIÓN Y PLAQUETAS

COAGULOPATÍA

SANGRADO

MICROVASCULAR

EL COMPLEJO PROTROMBINICO OBTENIENDO EL EQUILIBRIO DE LA COAGULACION

PLASMA FRESCO CONGELADO

DEBE SER GRUPO SANGUINEO

ESPECIFICO

TIEMPO DE DESCONGELADO

VOLUMENES ALTOS

CONTENIDO VARIABLE DE FACTORES

EFECTOS NO PREDECIBLES

NO INACTIVACION VIRAL

RIESGO DE TRALI

COMPLEJO PROTROMBINICO

NO REQUIERE ESPECIFICIDAD DE

GRUPO SANGUINEO

TEMPERATURA AMBIENTE

VOLUMENES PEQUEÑOS

CONTENIDO ESTANDARIZADO DE

LOS FACTORES

EFECTO PREDECIBLE

INACTIVACION VIRAL

NO HAY RIESGO DE TRALI

TRALI = Transfusion related acute lung injury – Daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión.

Instituto de Hematología e Inmunología Daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión

Dra. María del Rosario López De Roux y Dr. Lázaro Cortina Rosales

Resumen

• El daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión (conocido como TRALI, por sus siglas en inglés: transfusión-related acute lung injury), se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda y/o hallazgos compatibles con edema pulmonar, pero sin evidencia de insuficiencia cardíaca, en un receptor de algún componente sanguíneo.

• Tiene un rango de frecuencia entre 1:2000-1:7000 unidades transfundidas y entre 1:625-1:2500 por paciente transfundido. El TRALI está asociado con la transfusión de todos los componentes sanguíneos. Existe un TRALI inmunológico debido a anticuerpos contra antígenos específicos de granulocitos y anticuerpos anti-HLA, y un TRALI no inmunológico debido a lípidos biológicamente activos. El tratamiento de estos pacientes comprende: soporte ventilatorio, esteroides endovenosos, fármacos antihipotensores y el uso de diuréticos.

• Palabras clave: TRALI, polimorfonuclear neutrófilo, anticuerpos.

http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol21_2.../hih05205.htm

Tromboelastógrafo TEG • Cirugía Plástica

• Cateterismo

• Terapia Antiagregante

• Quimioterapia

• Quemados

• Transplante hígado y riñón

• Nefrología

• Banco de Sangre

• Cirugía Bariátrica

• UCI

• Cirugía Ortopédica

• Cirugía Cardiovascular

• Cirugía Obstétrica

• Emergencia

• Personas Inmovilizadas

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