CICLUL CARDIACmedicina

CICLULCARDIACInima este un organ muscular, care contine mai multe tipuri de celule: celule miocardice de lucru (contractile, miocite), care au rol n functia de pompa a inimii; celule automate, de origine embrinonara, cu rol de a genera impulsuri ritmice spontane pe care le propaga rapid pe cai preformate; celule receptoare, care receptioneaza informatii chimice, fizice si mecanice, pe care le transmit la centrii decontrolvegetativ, pentru corectarea activitatii cardiace; celule cu rol endocrin, care secreta homoni cum ar fi factorul natriuretic atrial(ANF).Activitatea cordului este ritmica si spontana, condusa de centrul primar de automatism din nodul sino-atrial (NSA), si se desfasoara ntr-o succesiune de contractii (sistole) si relaxari (diastole). Intervalul cuprins ntre debutul unei sistole si debutul sistolei urmatoare formeaza un ciclu cardiac (c.c.). Ciclul cardiac poate fi descris din punct de vedere fiz 11111d39l iologi (ncepe cu sistola atriala deoarece aici se afla pace-mackerul cordului) si din punct de vedereclinic(un ciclu clinic ncepe cu sistola ventriculara deoarece aceasta produce manifestarile la distanta de tipul zgomotelor cardiace, pulsuluiarterial- care pot fi observate si nregistrate).Durata unui c.c. este invers proportionala cu frecventa cardiaca. Pentru o frecveta cardiaca mare (tahicardie) fiecare ciclul cardiac este mai scurt. Pentru o frecventa cardiaca scazuta (bradicardie) fiecare ciclu cardiac este mai lung. La o frecventa medie normala de 75 batai/min, un ciclu cardiac dureaza 0,80 secunde (80 sutim de secunda).n aceste conditii ciclul ncepe cu sistola atriala, care dureaza 0,10 secude. n timpul ei atriile se contracta, presiunea creste n mod activ de la 4 mm Hg n atriul drept (A.D.) la 6 mm Hg, iar n atriul stng (A. S.) de la 6 la 8 mm Hg. O parte din snge este trimis activ n ventricoli prin valvele atrio-ventriculare (mitrala n stnga si tricuspida n dreapta), care sunt deschise nca din perioada de umplere rapida a diastolei ventriculare. Dupa sistola atriala urmeza diastola atriala, n care musculatura atriilor se relaxeaza sipermitesngelui din sistemele venoase sa ajunga n cavitatile atriale. Diastola atriala (D.A.) dureaza restul de 0,70 secunde ale ciclului cardiac.La sfrsitul sistolei atriale, ventricolii care au fost activati electric ncep si ei sistola. La nceputul S.V. n cavitatile ventriculare presiunea o egaleaza pe cea din atrii, respectiv 8 mm Hg n V.S. si 6 mm Hg n V.D., si valvele atrio-ventriculare se nchid. n acest moment presiunea din aorta este de 80 mm Hg iar cea din artera pulmonara este de 12 mm Hg. Ventricolii sunt cavitati nchise si fac contractie pe volum intraventricularconstantpna ating presiunea de deschidere a valvelor sigmoidiene. Aceasta faza se numeste contractie izovolumetrica si dureaza 0,05 secunde. La sfrsitul acestei perioade n ventricoli se atinge presiunea de 80 mm Hg pentru V.S. si 12 mm Hg n V.D. si valvele sigmoidiene se deschid. ncepe cea de-a doua faza a sistolei ventriculare numita ejectie rapida, care dureaza 0,09 secunde. n timpul ei ventricolii continua sa se contracte si presiunea intraventriculara creste pna la valoarea maxima de 120 mm Hg n V.S. si 25 mm Hg n V.D. iar sngele este scos (expulzat) cu forta n sistemul arterial corespunzator. La sfrsitul ejectiei rapide, presiunea din ventricoli o depaseste pe cea din artere si sngele continua sa iasa n artere cu viteza mai mica = faza a 3-a a sistolei ventriculare numita ejectie lenta, care dureaza 0,13 sec. n momentul n care presiunea din artere o egaleaza pe cea din ventricoli, sistola ventriculara s-a terminat si ventricolii intra n faza de diastola. Sistola ventriculara dureaza 0,27 sec.Diastola ventriculara ncepe cu nchiderea valvelor sigmoide, moment care se numeste protodiastola fiziologica si dureaza 0,04 sec. La sfrsitul protodiastolei ventricolii sunt din nou cavitati nchise, la presiuni intracavitare mari si ncepe perioada de relaxare izovolumetrica. Aceasta are o durata de 0,08 - 0,09 secunde si se termina n momentul n care presiunea intraventriculara devine mai mica dect cea din atrii. n acest moment valvelel atrio-ventriculare se deschid si ncepe faza de umplere ventriculara rapida (0,11 secunde), urmata de umplerea lenta (0,19 sec). n acest moment, cnd ventricolii se afla nca n diastola, ncepe urmatoarea sistola atriala. Ventricolii se afla n ultima faza diastolica de 0,10 sec, cnd se produce umplerea activa ventriculara. Contractia atriala contribuiecu 10 - 25% din umplerea ventriculara totala. Diastola ventriculara dureaza 0,53 secunde. Diastola generala (D.G.) dureaza 0,42 sec, adica mai mult de jumatate din durata unui ciclu cardiac normal.ntre camerele cordului exista diferente de timpi sistolici, determinate de diferentele (gradientele ) de presiune ce se dezvolta de o parte si de alta a sistemelor valvulare. Aceste diferente se numesc defazaje ntre ciclul cardiac atrial si cel ventricular si decalaje ntre ciclul cardiac al V.D. si cel al V.S.Defazajele: sistola atriala ncepe naintea celei ventriculare si se termina cnd sistola ventriculara ncepe. Ct timp ventricolii se afla n sistola, atriile sunt n diastola.Decalajele: prima valva care se nchide este valva mitrala, deoarece excitatia intra n ventricoli prin fascicolul His pe partea stnga a septului intervetnricular. Deci contractia izovolumetrica stnga ncepe naintea celei din V.D. Dupa valva mitrala se nchide si tricuspida. Apoi, prima care se deschide este valva pulmonara, deoarece ventricolul drept trebuie sa dezvolte o presiune mai mica dect cel stng pentru deschiderea sigmoidei. Urmeaza si deschiderea valvei aortice. Deci contractia izovolumetrica a V.S. este mai lunga dect a V.D. Ventricolul stng se mai numeste si pompa de presiune. La sfrsitul sistolei ventriculare, prima valva sigmoida care se nchide este valva aortica, urmata dupa 0,02 - 0,03 secunde de nchiderea pulmonarei. Perioada de ejectie a V.D. este mai lunga dect a V.S. Deoarece V.D. trimite n circulatia pulmonara aceeasi cantitate de snge ca si V.S. n circulatia sistemica, V.D. se numeste si pompa de volum.V.T.D. (volum tele-diastolic) = volumul maxim de snge intraventricular, care se regaseste la sfrsitul diastolei ventriculare.V.T.S. (volum tele-sistolic) = volumul minim de snge intraventricular, care se regaseste la sfrsitul diastolei ventriculare.V.B. (volumul bataie) = cantitatea de snge trimisa de fiecare din cei doi ventricoli n circulatie la fiecare sistolaD.C. (debit cardiac) = cantitatea de snge trimisa n circulatie de ventricoli n fiecare minut. Este produsul dintre frecventa cardiaca si volumul bataie.F.E. (fractia de ejectie) = procentul de snge trimis n circulatie de ventricoli la fiecare sistola, fata de cantitatea maxima de snge intraventriculara. n repaos are valoare de 50% iar n efortul fizic intens poate ajunge pna la 100%. Cantitatea de snge care ramne n ventricoli dupa fiecare sistola reprezinta o rezerva functionala a cordului. Inima poate avea un volum de snge de rezerva de aproximativ 300 ml (300 ml n cei doi ventricoli si 200 ml n atrii; auriculii reprezinta un tampon pentru sngele suplimentarcare poate ajunge la inima n cazul unei ntoarceri venoase crescute).Modificarea frecventei cardiace afecteaza n primul rnd diastola ventriculara. n tahicardie diastola se scurteaza iar n bradicardie ea creste. n tahicardiile care depasesc frecventa de 120 - 150 b/min, ncepe sa se scurteze si sistola si inima nu mai face fata nevoilor hemodinamice ale organismului. Dezavantajele tahicardiei excesive sunt: scaderea irigarii miocardului (cordul nu primeste snge n sistola), scurtarea perioadei de odihna, scaderea umplerii ventriculare deci siscaderea debitului cardiac si a performantei cardiace.METODA POLIGRAFICReprezinta nregistrari la distanta ale activitatii inimii, nregistrari care ne dau informatii despre cilclul cardiac, functia de pompa a inimii si performanta cardiaca. Performanta cardiaca este expresia capacitatii cordului de a trimite n circulatia generala cantitatea de snge necesara si suficienta pentru oxigenarea corespunzatoare a tesuturilor.Poligrama include:1. sfigmograma - nregistrarea pulsului arterial. Un tip special de sfigmograma este carotidograma, care nregistreaza variatiile de presiune pe carotida n timpul ciclului ventricular stng2. flebograma - nregistrarea pulsului venos. Un tip special de flebograma este jugulograma, care nregistreaza variatiile de presiune pe vena jugulara n timpul ciclului cardiac drept3. apexocardiograma - nregistrarea contactului vrfului inimii (reprezentat de ventricolul stng) cu peretele toracic, n timpul ciclului cardiac4. fonocardiograma - nregistrarea zgomotelor inimii (vibratiilor sonore) care se produc n timpul ciclului cardiac5. electrocardiograma (ECG) - nregistrarea fenomenelor electrice de la nivelul cordului n timpul activitatii acestuia.Primele trei tipuri de nregistrari sunt mecanograme.CarotidogramaLa nceputul traseului se poate nregistra o mica unda pozitiva, rotunjita, simetrica, notata cu "a", care apare n timpul sistolei atriului stng si se numeste amprenta atriala pe carotidograma. Urmeaza o panta asccendenta, numita unda anacrota, care porneste din puncutul inferior al nregistrarii notat cu " e" si reprezinta cresterea de presiune din carotida n tipmpul ejectiei ventricolului stng. Punctul "e" reprezinta momentul de deschidere al valvei aortice. n partea superioara, anacrota se termina cu platoul "P" care se nscrie la sfrsitul sistolei ventriculare. Pe platou poate sa apara o mica depresiune numita unda de ecou. Aceasta apare cnd unda de energie care ajunge n periferia sistemului arterial se loveste de peretele muscular al arteriolelor si recircula spre ventricolul stng si apoi din nou la periferie. Dupa platou urmeaza o panta descendenta numita unda catacrota, care arata scaderea de presiune pe carotida n timpul diastolei ventriculare. Pe panta anacrota se nscrie un accident numit incizura "i" urmat de o noua unda pozitiva, rotunjita si mai mica, numita unda dicrota. Unda dicrota apare ca urmare a ntoarcerii coloanei de snge din periferie la ventricolul stng, unde gaseste valva aortica nchisa si este retransmisa la periferie producnd o noua crestere de presiune pe carotida. Momentul " i " arata nchiderea valvei aortice. Pe carotidograma, nregistrata n acelasi timp cu ECG si fonocardiograma se pot masura timpii sistolici ai ventricolului stng. De asemeni se poate aprecia starea orificiului aortic.1. Timpii sistolici: PEVS (perioada de ejectie a ventricolului stng) - se masoara de la piciorul pantei "e" (deschiderea aortei) la punctul "i" (nchiderea aortei).2. PPE (perioada de preejectie) se masoara de la nceputul undei Q de pe ECG (nceputul activarii ventriculare) pna la punctul "e" pe carotidograma.3. contractia izovolumetrica se masoara de la nchiderea mitralei (prima vibratie ampla a zgomotului I pe fonocardiograma, pna la deschiderea aortei pe carotidograma4. perioada de mulaj (perioada n care ntreg ventricolul este cuprins de depolarizare) - de la nceputul undei Q pe ECG la nchiderea mitralei pe fonocardiograma5. indicele Weissler reprezinta raportul procentula dintre PPE si PEVS, este indicator al performantei ventricolului stng si are valoarea normala de 30%.Starea orificiului aortic se determina pe unda anacrota si pe panta catacrota. Astfel, pe panta anacrota se calculeaza timpul de semi-ascensiune (T). Acesta reprezinta timpul n care unda anacrota ajunge la jumatatea amplitudinii sale. Are valoarea normala de 0,04 secunde. Un timp mai scurt sugereaza insuficienta aortica iar un timp mai lung stenoza aortica. n insuficienta aortica este modificata si panta catacrota: unda dicrota apare mai trziu si este mai scazuta ca amplitudine.JugulogramaEste nregistrarea pulsului venos (variatii de presiune) la nivelul venei jugulare. Pulsul venos se nregistreaza dar nu se poate palpa din cauza presiunii venoase foarte mici. Jugulograma reflecta activitatea de pompa a inimii drepte. Ea ncepe cu o unda pozitiva, simetrica si de amplitudine mica notata "a", care reprezinta cresterea de presiune din jugulara n timpul sistolei atriului drept. n timpul contractiei izovolumetrice a V.D., planseul tricuspidian este mpins spre atriul drept; la acest nivel are loc o noua crestere de presiune care se transmite la vena jugulara, si pe traseu se nregistreaza o noua unda pozitiva, cu amplitudine mai mica, notata "c". Partea cea mai nalta a undei "c" este momentul deschiderii pulmonarei si nceputului ejectiei V.D.; din acest punct ncepe unda negativa notata "x", care se nscrie n timpul ejectiei V.D.n timpul relaxarii izovolumetrice a V.D., presiunea din A.D. creste din nou, n mod pasiv, din cauza sngelui care se ntoarce din periferie la inima dreapta. Ca urmare se nscrie o unda ascendenta, care are un punct pozitiv numit unda "v". Vrful undei "v" arata deschiderea valvei tricuspide si nceputul umplerii ventriculare. n acest moment se nscrie cea de-a doua unda negativa a jugulogramei, notata "y". Pe jugulograma, n afara aprecierii presiunii venoase centrale, adica a presiunii ce se dezvolta n A.D., se poate aprecia si starea valvelor tricuspida si pulmonara, prezenta unei eventuale hipertensiuni pulmonare si de asemeni prezenta unei fibrilatii atriale (cnd lipseste unda "a").ApexocardiogramaEste nregistrarea contactului vrfului inimii cu peretele toracic n timpul ciclului cardiac. Ea reflecta activitatea de pompa a ventricolului stng. Apexocardiograma ncepe cu o mica unda pozitiva si simetrica notata "A", care se nscrie n timpul sistolei A.S., ca urmare a apropierii vrfului inimii de planul toracic. Urmeaza o panta ascendenta ampla care ncepe din punctul "C" si se termina n punctul "E". Aceasta panta se nscrie n timpul contractiei izovolumetrice a V.S. si arata apropierea maxima a inimii de peretele toracic. Punctul "E" este momentul de deschidere al valvei aortice si coincide cu punctul "e" de pe carotidograma. n timpul perioadei de ejectie, peretele anterior al cordului poate sa ramna la aceeasi distanta de peretele toracic sau se poate ndeparta usor, si pe apexocardiograma se nscrie un umar orizontal sau usor descendent care se termina n punctul "H". Acesta este momentul de nchidere al valvei aortice si coincide cu punctul "i" de pe carotidograma. n timpul relaxarii izovolumetrice inima se ndeparteaza de peretele toracic si se nregistreaza o panta descendenta abrupta "H - O". Punctul "O" arata momentul de deschidere al valvei mitrale. Din acest moment ventricolul se apropie din nou de peretele toracic, nti rapid (panta "O - F") si apoi mai lent (din punctul "F" pna la urmatoarea unda "A"). Apexocardiograma este singura mecanograma pe care se vede momentul de deschidere al valvei mitrale.Zgomotele cardiaceFonocardiograman timpul ciclului cardiac se peterec vibratii. Daca aceste vibratii au o frecventa ntre 16 - 20.000 Hz ele pot fi auzite si determina zgomotele cardiace. Principala componenta a zgomotelor cardiace este cea valvulara. Focarele de auscultatie valvulara sunt:a)focarul mitralei - n spatiul V intercostal stng, pe linia medio-claviculara, sau n locul unde se simte socul apexianb)focarul tricuspidian - n spatiul IV i.c. stng sau drept, parasternalc)focarul aortic - n spatiul II i.c. drept, parasternald)focarul pulmonarei - n spatiul II i.c. stng, parasternalPrincipalele zgomote cardiace sunt zgomotul I si zgomotul II, care sunt constante; uneori se poate registra si zgomotul III sau protodiastolic si rar, la copii, exista si zgomotul IV sau presistolic.Zgomotelel pot fi nregistrate de aparate speciale, si nregistrarea poarta numele de fonocardiograma.Zgomotul I se numeste si zgomot sistolic, pentru ca marcheaza nceputul sistolei ventriculare clinice. Este un zgomot cu frecventa si tonalitate joasa, cu durata de 0,10 - 0,16 sec (media 0,12 sec), sincron cu pulsul arterial, care se aude cel mai bine n focarul mitralei. La formarea lui participa patru componente:a)componenta musculara, determinata de punerea n tensiune a cordajelor tendinoase si contractia muschilor papilari la nceputul sistoleib)componenta valvulara determinata de nchiderea valvelor mitrala si tricuspida. Aceasta componenta are cea mai mare frecventa si amplitudine din zgomotul I nregistratc)componenta hemodinamica, determinata de rasucirea si accelerarea coloanei de snge n timpul contractiei izovolumetriced)componenta vasculara determinata de vibratia peretilor arteriali la nceputul ejectieiIntensitatea zgomotului I este variabila n conditii fiziologice, n functie de viteza de nchidre a valvelor sigmoide. n bradicardie, umplerea ventriculara este mai mare, valvele sigmoide sunt ridicate pasiv mai tare si la nceputul activitatii ventriculare se nchid cu zgomot mai mic = zgomotul I este asurzit. n tahicardie, cnd umplerea diastolica este mai mica, distanta pe care o parcurg sigmoidele pentru nchidere este mai mare, ele se nchid cu zgomot si determina ntarirea zgomotului I. Zgomotul I nu trebuie sa fie dedublatDupa zgomotul I urmeaza pauza mica sau sistolica care dureaza 0,3 sec.Zgomotul II - se mai numeste si diastolic pentru ca se aude la nceputul diastolei ventriculare. Este un zgomot scurt, cu durata 0,06 secunde. Este format din vibratii cu frecventa mare si are tonalitate nalta, ascutita. Este determinat doar de componenta valvulara si anume de nchiderea valvelor sigmoide aortica si pulmonara. Deoarece sistolele celor doi ventricoli nu se termina n acelasi timp, valva aortica se nchide prima, urmata dupa 0,02 secunde de nchiderea pulmonarei. Daca distanta dintre nchiderea celor doua valve creste peste 0,03 secunde, zgomotul II se aude dedublat. Dedublarea fiziologica apare n inspir, deoarece n inspirul profund creste ntoarcerea venoasa ceea ce duce la cresterea umplerii ventriculare drepte. Ca urmare sistola ventricolului drept se prelungeste, valva pulmonara se nchide mai trziu ca deobicei si se aude dedublarea. n expir dimpotriva creste ntoarcerea din circulatia pulmonara la inima stnga. n acest caz se prelungeste perioada de ejectie a ventricolului stng, aorta se nchide mai trziu, mai aproape de momentul nchiderii pulmonarei si dedublarea dispare. Dedublari patologice (anormale) apar n: defectul septal atrial (DSA), cnd n expir sngele trece din A.S. n A.D. si dedublarea se pastreaza si n expir (dedublare lunga, invariabila). De asemeni n blocul de ramura dreapta (B.R.D.), excitatia ntrzie n ventricolul drept si contractia acestuia ncepe mai trziu. n acest caz exista dedublare larga variabila. n blocul de ram stng (B.R.S.) apare dedublarea paradoxaladeoarece activarea mai trzie a V.S. face ca valva aortica sa se nchida dupa valva pulmonara. Dupa zgomotul II urmeaza pauza mare sau diastolica.Uneori , n timpul pauzelor pot sa apara zgomote anormale numite zgomote supraadaugate. Cele mai frecvente sunt suflurile. Dupa momentul de aparitie n timpul pauzelor, acestea se mpart n proto, mezo si tele sistolice sau proto, mezo si tele diastolice. Un zgomot care se aude pe toata durata unei pauze se numeste holo-sistolic sau holo-diastolic.Zgomotul III se mai numeste si protodiastolic deoarece apare la sfrsitul protodiastolei clinice. El se poate auzi numia la persoane tinere si cu peretele toracic subtire. Are ca sursa vibratia peretilor ventriculari n timpul umplerii pasive din diastola. Este un zgomot cu frecventa mica si tonalitate joasa, care dureaza aproximativ 0,04 secunde.Zgomotul IV - sau zgomot presistolic se aude n mod normal numai la copiii mici. Este determinat de conflictul snge - perete n timpul sistolei atriale n cazul hipertrofiei atriale. Este un zgomot cu frecventa si tonalitate joasa, cu durata de 0,04 secunde, care se aude nainte de zgomotul I.Suflurile sunt zgomote supraadaugate, anormale, care se aude pe durata pauzelor. Suflurile pot fi: inocente, functionale si organice. Suflurile functionale apar la persoane cu anemie si se datoreaza scaderii vscozitatii sngelui care atinge pragul de curgere turbulenta. Suflurile functionale apar n cazul hipertrofiei ventriculare care determina ndepartarea cuspelor valvelor atrioventriculare si provoaca insuficienta functionala a acestora. Suflurile organice au cauza cea mai frecventa o afectare a aparatului valvular al cordului. Valvele sunt fie insuficiente (nu se nchid complet), fie stenoze (se deschid greu si incomplet).n stenoza mitrala apare pe lnga clacmentul de deschidere al mitralei, un suflu mezodiastolic cu ntaritura presistolica. n insuficienta mitrala apare suflu sistolic din cauza regurgitarii sngelui din ventricol n atriu n timpul contractiei izovolumetrice.n insuficienta aortica apare suflu diastolic, prin regurgitarea sngelui din aorta n ventricolul stng iar n stenoza aortica apare suflul sistolic din cauza iesirii sngelui n aorta printr-un orificiu ngustat.PROPRIETILE MIOCARDULUI1.Automatismul (functia cronotropa) - proprietatea celulelor din tesutul excitoconductor de a genera ritmic impulsuri spontane2.Excitabilitatea (functia batmotropa) - proprietatea celulelor vii de a raspunde la un impuls prin depolarizare (potential deactiune)3.Conducerea (functia dromotropa) - proprietatea tesutului specific de a transmite rapid impulsurile prin masa tesutului miocardic4.Contractilitatea (functia inotropa) - proprietatea celulelor miocardice de a se contracta, genernd lucru mecanic5.Relaxarea (funtia lusitropa) - proprietatea celulelor miocardice de lucru de a reveni la lungimea initiala prin relaxare.EXCITABILITATEAOrice celula vie poate fi n doua stari: starea de repaos si cea deactiune. Starea de repaos este caracterizata printr-o diferenta de potential negativa, n sensul ca interiorul celulei este mai electronegativ dect exteriorul. Aceasta stare este determinata de faptul ca n repaos canalele de Na+si Ca++din membrana celulara sunt nchise n timp ce canalele de K+sunt deschise. Din aceasta cauza permeabilitatea pentru K+este mare (conductanta "g" este mare prin curent iK) si are loc efluxul ionilor de K. Cnd celula primeste un stimul liminal sau supraliminal ncepe sa se depolarizeze. De la - 90 mV care este potentialul de repaos, ea trece la - 70 mV (canalele de K+se nchid). La - 70 mV se deschid canalele rapide de Na+si are loc influxul masiv si rapid al acestor ioni, fapt ce determina depolarizarea celulei pna la valoarea potentialului deactiunede + 35 mV. n acest moment canalele de Na+se nchid si se termina faza 0 a potentialului deactiune(P.A.) sau de depolarizare rapida diastolica. Urmeaza un scurt moment n care se deschid canale de Cl-care produc intrarea acestuia n celula. De asemeni se activeaza un curent de potasiu iKtocare scoate cantitati mici de potasiu. Apare faza 1 a P.A. sau faza de repolarizare rapida partiala. Apoi se deschid canalele lente de Ca++care ramn n aceasta stare aproximativ 200 msec. Ca urmare se produce influx masiv si prelungit de calciu, ceea ce mentine P.A. la o valoare de 0 mV - se deseneaza platoul P.A., moment n care celula ramne depolarizata. La sfrsitul acestei perioade canalele de Ca++se nchid dar se deschid canale de K+. Se produce efluxul acesui ion (prin curent iK1), ceea ce repolarizeaza celula la o valoare mai electronegativa dect cea de repaos, - 94 Mv (postpotential negativ) si se deseneaza faza 3 sau de repolarizare finala a celulei. Dupa repolarizare, celula trece prin postpotentialul negativ si apoi printr-un pospotential pozitiv, de - 85 mV, timp n care celula este instabila si pompa de Na/K restabileste concentratia intracelulara de repaos pentru Na si K. n urma acestui fapt se ajunge cu potentialul transmembranar la valoarea stabila de - 90 mV si celula se afla n repaos sau faza a 4-a a potentialului sau.De la depolarizarea celulara pna cnd celula ajunge cu repolarizarea la o valoare de aproximativ - 55 mV, nici un stimul suplimentar, liminal (prag) sau supraliminal (peste prag) nu mai poate declansa un nou potential deactiune. n aceasta perioada celula este inexcitabila (faza refractara absoluta - FRA).ionice au doua porti cu structura proteica: poarta de activare - "h" si poarta de inactivare "m". Cnd celula se afla n repaos, poarta de activare este nchisa iar cea de inactivare este deschisa. n momentul n care este aplicat stimulul, poarta de activare se deschide repede iar cea de inactivare se nchide mai lent, ceea ce permite Na+sa intre n celula pentru depolarizare. La sfrsitul fazei 0 poarta de inactivare se nchide si influxul de Na+este oprit. Pe perioada platolui se nchide si poarta de activare, iar cea de inactivare ncepe sa se deschida abia cnd repolarizarea atinge - 55 mV. Aceasta este perioada n care influxul suplimentar de Na+nu este posibil si celula este inexcitabila.Din acest moment, un stimul supraliminal apicat pe celula poate deschide poarta de activare si poate detemina o depolarizare precoce. Daca depolarizarea este completa se produce un nou potential deactiune, urmat de o contractie precoce numita extrasistola. Aceasta perioada se numeste faza refractara relativa (F.R.R.). F.R.A. + F.R.R. formeaza faza refractara efectiva a miocarului (F.R.E.).La sfrsitul fazei 3 si nceputul fazei 4 inima se afla n stare hiperexcitabila (perioada supranormala). Aceasta deoarece concentratia intracelulara de Na+si K+sunt modificate fata de repaos si celula este foarte excitabila. Un stimul chiar slab, subliminal, poate depolariza complet celula si apare un raspuns contractil precoce numit extrasistola (cordul este vulnerabil). Starea de repaos complet se restabileste dupa ce pompa de Na+/K+aduce concentratia intracelulara a acestor ioni la valori de repaos.Deplasarea ionilor de K joaca rol important n faza 4, de repaos si n repolarizarea din faza 3. deplasarea ionilor de Na este importanta n faza 0, de depolarizare rapida, iar ionii de Ca sunt importanti n faza 2, de platou si realizeaza cuplarea excitatiei cu contractia.AUTOMATISMULEste proprietatea unor celule specifice de a emite spontan impulsuri pe care le transmit celulelor nvecinate. Centru primar de auomatism cardiac se afla n nodul sinoatrial (pace-mackerul fiziologic al inimii), care emite impulsuri cu o frecventa de 60 - 90/min cu o medie de 75/min n repaos. Cresterea frecventei este tahicardie si scaderea frecventei este bradicardie. n structura NSA intra mai multe tipuri de celule: celule P (palide), care sunt de tip embrionar, si care sunt celule automate. Celule T sau de tranzitie, care transmit impulsul de la celulele P la cele ale miocardului de lucru atrial (A). celule Purkinje care formeaza fascicolele internodale. daca celulele T nu functioneaza, impulsul nu poate ajunge la miocitele atriale si apare blocul sino-atrial. Daca frecventa NSA scade sub 50/min, functia de automatism este preluata de centrul secundar de automatism aflat n NAV. Daca transmiterea impulsului prin NAV este ntrerupta (bloc A - V), ventricolii activeaza centrul secundar de automatism aflat n fascicolul His sau n reteaua Purkinje, si acesti vor bate cu frecventa scazuta (25/min), numita ritm idio-ventricular.Capacitatea de automatism se expilca prin caracteristicile biochimice ale acestor celule, care determina un aspect special al potentialului deactiune. Celulele automate din NSA au potential de repaos instabil, de - 55 mV, deoarece conductanta pentru K+scade spontan n repaos; de asemeni, se activeaza spontan, la aceasta valoare a potentialului transmembranar, canale lente de Na+. Se produce o depolarizare lenta diastolica pna la valoarea prag a celulei pace-macker, de - 40 mV. Acum se deschid si canale T (tranzitorii) de Ca++si influxul calciului determina depolarizarea completa a celulei. Celula pace-macker nu are canale lente de calciu, deci nu are platou al potentialului deactiune. Dupa depolarizare, canalele de calciu si natriu se nchid si se deschid canalele de K, care prin efluxul acestuia permit repolarizarea celulara. Daca ntr-o solutie cu codul "in vitro" se adauga CCl4, canalele de Na+se blocheaza si depolarizarea spontana nu mai are loc (scade frecventa descarcarilor si inima se poate opri). Celulele "P" se activeaza una pe alta si progresarea stimulului prin NSA este de 10 ori mai lenta dect prin miocardul de lucru.CONDUCTIBILITATEAEste proprietatea tesutului specific de a conduce impulsurile rapid n tesutul miocardic.Viteza de conducere ntr-o fibra depinde de proprietati histologice si biochimice (metabolice) de la nivelul fibrei. Astfel, cu ct grosimea fibrei este mai micaFUNCIA DE POMP A INIMIII. DefinitiePrin contractilitate se ntelege:- proprietatea muschiului de a genera tensiuni ntre capetele sale- proprietatea muschiului de a face traducere fizico-mecanicaInotropismul cuprinde: aspectul contractiei ca si relaxare activa.n timpul starii active:- muschiul genereaza forta si presiune- efectueaza lucru mecanic (L)- consuma energie din compusii macroergici (ATP, CP)- elibereaza caldura- genereaza catabolitin timpul starii pasive:- se refac rezervele macroergice din muschi (ATP, CP)- se consuma substrat energetic (acizi grasi, corpi cetonici, acid lactiv, glucoza)- se elibereaza caldura- sunt eliminati catabolitii, dintre care cel mai important este H+, care este pompat n vezicule si de acolo eliminat n torentul sanguinII. Travaliul cardiac(L): travaliul muscular este reprezentat de produsul dintre forta si deplasare: L = F x d. Pentru miocard, relatia devine: L = P x V, adica produsul dintre presiunea dezvoltata de ventricol si volumul de snge deplasat.. El se exprima n kgm (kilogram metri) si pentru VS are valoarea de 7 kgm/min, pentru VD de 1,5 kgm/min, iar pentru tot cordul de 9 kgm/min. Lucrul mecanic al inimii este:Lucrul extern = P xVTravaliul intern care se dezvolta pentru : ntinderea structurilor evscoase, tensionarea structurilor elastice si reorganizarea arhitecturala a inimii.Componenta diastolica de care depinde stiffnessul pasivTravaliul cineticIII. Randamentul inimii(): este raportul dintre lucrul mecanic efectiv al inimii (L) si echivalentul mecanic al consumului de O2. Cum L = 9 kgm/min si consumul de oxigen este 60 ml/min, rezulta ca= 9/60 = 15%.. Randamentul creste n efort.IV. Consumul de O2al miocardului: miocardul are metabolism exclusiv aerob. El nu poate face datorie de oxigen. De aceea gradul de extractie n oxigen din coronare este aproape 100% (n sngele venos central din atriul drept, continutul de oxigen este nca aproximativ 75%). n efortul fizic, inima si creste fluxul coronarian, si prin aceasta se adapteaza pentru un necesar de oxigen mai mare. Consumul total de oxigen al organismului este 250 ml/min. Din acestia, miocardul consuma 3ml/min/100 g de tesut = debitul de oxigen consumat de miocard = MVO2(fata de media pe organism care este de 0,33 ml/min/100 g). n efortul fizic, MVO2poate creste la 50 ml/min/100 gr. tesut miocardic.Circulatia coronariana se deosebeste de restul teritoriilor circulatorii si prin faptul ca este de tip terminal, fara anastomoze, pentru a asigura uniformitatea circulatiei. Altfel exista riscul de furt de snge dintr-un anumit teritoriu coronarian. Determinantii consumului de O2sunt:a. Majori:- tensiunea parietala (wall stress). Este cel mai important determinant al cosumului de oxigen si este maxima n contractia izovolumetrica. Ea depinde de raza cavitatii si de presiunea pe care trebuie sa o depaseasca ventricolul- inotropismul - consumul de oxigen creste direct proportional cu inotropismul- frecventa cardiaca, cu ct frecventa creste, cu att consumul de oxigen este mai mare- timpul total de umplere- masa miocarduluib. determinanti minori:- lucrul extern (P x V)- consumul de oxigen pentr activitatea electricaconsumul bazal de oxigenn ceea ce priveste relatia dintre consumul de oxigen si lucrul extern al inimii, cordul are nevoie de mai mult oxigen daca va creste P decat daca va creste V, deoarece cresterea presiunii nseamna cresterea tensiunii parietale, care este cel mai important factor al cresterii consumului de oxigen.V. Performanta cardiacaeste raportul dintre debitul cardiac actual si debitul cardiac normal:

n repaos, debitul necesar este de 5 l/min, n efortul slab de 10 l/min si n efortul foarte intens poate sa creasca la 35 l/min. Daca valoarea raportului este mai mica de 1, exista insuficienta cardiaca. Daca raportul este mai mare de 1, nseamna ca inima lucreaza inutil.Debitul cardiac se poate determina prin cateterism, prin metoda ecografica sau aplicnd principiul lui Fick. Conform acestui principiu, daca stim consumul de oxigen al organismuli si cantitatea de oxigen din snge arterial si venos, putem calcula debitul de snge care a plecat la tesuturi:

Debitul cardiac depinde e: volemie, ntoarcere venoasa, fractia de ejectie, volumul sistolic, frecventa cardiaca, debitul de transfer dintre compartimentul arterial si cel venos. n arteriolodilatatie transferul este mare, ntoarcerea venoasa la inma dreapta creste si debitul cardiac creste. n arterioloconstrictie rezultatul este inversVI. Parametrii performantei cardiace- sunt marimi fizice, cantitative, pe baza carora se apreciaza performanta. Ei sunt forta maxima dezvoltata de muschi si viteza maxima de scurtare.VII. Determinantii performantei cardiace- sunt factori primari care determina performanta. Ei sunt:A. presarcinaB. postsarcinaC. starea inotropaD. frecventa cardiacaE. dromotropismulF. starea lusitropaA.Influenta presarcinii asupra performantei cardiace- prin presarcina se ntelege volumul telediastolic ventricular, care depinde n primul rnd de ntoarcerea venoasa. Este o conditie asupra careia ventricolul este informat nainte de a ncepe contractia. Cei care au pus n evidenta importanta presarcinii au fost Franck si Starling, pe un preparat cord - plamn de cine. Ei au demonstrat ca volumul sistolic creste proportional cu umplerea diastolica. Fenomenul se numeste legea inimii sau legea Franck- Starling. Explicatiile acesui efect sunt mai multe:1. forta de contractie depinde de lungimea initiala a fibrei miocardice si a sarcomerelor. La o lungime optima de 2,2, pozitia miofilamentelor de actina fata de cele de miozina permite interdigitatie optima, cu numar de punti maxime, si cum presarcina mare aseaza n pozitie buna miofilamentele, presarcina crescuta creste performanta cardiaca. O limita a legii inimii este faptul ca umplerea ventriculara mare va creste wall stressul si prin aceasta creste consumul de oxigen al miocardului.2. cnd creste presarcina, se produc modificari geometrice n miocard, vectorii de forta care se compun sunt maimari si forta de contractie creste3. presarcina crescut va determina alungirea fibrelor miocardice, cu adncirea tubilor T transversali, deci creste intrarea Ca2+n celula si contractia va fi mai puternica4. presarcina crescuta determina pretensionarea pasiva a elementelor elastice si prin aceasta scade lucrul mecanic intern al cordului si performanta cardiaca va fi mai mare.5. presarcina crescuta (peste 150 ml), aduce ventricolul n punctul n care complianta lui pasiva scade repede. Deci presiunea pasiva intraventriculara va fi mai mare, si contractia izovolumetrica se poate face n timp mai scurt. Din durata totala a sistolei, perioada de ejectie creste si volumul bataie este mai mare.B.Influenta postsarcinii asupra performantei cardiace- prin postsarcina se ntelege sarcina despre care ventricolul nu este informat naintea nceperii sistolei, adica presiunea diastolica a sngelui din aorta, care este masura impedantei arteriale.1)La un cord sanatos s-a demonstrat ca o crestere brusca a postsarcinii poate sa creasca performanta ventriculara, dar nu de la prima sistola. De fapt, prima sistola cu postsarcina crescuta o sa aiba o perioada de ejectie mai scurta si volumul telesistolic ventricular va ramne mai mare. Aceasta face ca la urmatorul ciclu cardiac, volumul telediastolic sa creasca, deci va creste presarcina si performanta creste. Adaptarea inimi la postsarcina crescuta se face cu cresterea stresului parietal, deci cu consum mai mare de oxigen, ceea ce nu este economic pentru inima.2)Exista si alte explicatii pentru adaptarea inimii la postsarcina crescuta, care demonstreaza ca o inima sanatoasa se poate adaptaimediat, de la prima bataie. Fenomenul Ahnrep este legat de cresterea brusca a tensiunii parietale n momentul cresterii postsarcinii, cu urmatoarele efecte:a)- cresterea presiunii sngelui n coronare care duce la modificarea arhitecturii fibrelor din ventricolul stng nainte de nceperea contractieib)- fenomenul de shear-stress = modificarea debitului de snge ntr-un teritoriu arterial dezvolta forte de forfecare pe endoteliu, care secreta substante cu efect inotrop pozitiv (endoteline) = fenomenul Gregg.c)- cresterea presiunii n aorta o sa duca la cresterea presiunii sngelui n coronare, cu irigare mai buna a zonei subendocardice din ventricol, si cu cresterea randamenului si fortei de contractie.3)Tractiunea mecanica prin alungire si cresterea tensiunii parietale activeaza receptori mecanosensibili care cresc dinamica Ca2+n celula.C.Inotropismul cardiac -este influentat de modificari electrolitice locale sau generale, de hormoni de pH-ul local si de medicamente.1. hormonii: catecholaminele (noradrenalina si adrenalina), cresc inotropismul prin:a)- cresterea conductantei membranei pentru Ca2+b)- favorizeaza formarea de AMPc si creste afinitatea troponinei C pentruCa2+c)- activeaza mecanisme de eliberare a Ca2+din reticol sarcoplasmicd)- activeaza mecanismele de recaptare a Ca2+n diastola2. cofeina are efect inotrop pozitiv. Glucagonul favorizeaza inotropismul prin scaderea radicalilor liberi.3. efectul ionilor asupra inotropismului:a)hiperpotasemia determina scaderea inotropismului - inima se poate opri n diastola. De asemeni se produce o scadere a frecventei cardiace si a vitezei de conducere, cu bradicardie si bloc atrio-ventricular sau interventricular. Aceasta deoarece n repaos se produce o hipopolarizare celulara, care determina ca panta de depolarizare diastolica sa fie mai putin abrupta si mai putin ampla. Se inactiveaza pompa de Na/K si scade activitatea APT-azica a complexlui actina-miozina.b)Calciul este agent inotrop pozitiv fundamental. Cu ct se elibereaza n sarcoplasma mai mult calciu, cu att viteza de dezvoltare a contractiei si forta ei cresc. Concentratii foarte mari de calciu pot opri cordul n sistola.Reglarea inotropismuluise face prin mecanisme specifice, care nu apar la muschiul striat., deoarece cordul se contracta cu toate fibrele sale. Ele sunt:1. mecanisme care regleaza homeostazia calciului:a)- mecanisme eliberatoare de Ca2+b)- mecanisme care recapteaza Ca2+c)- mecanismul oscilator reticular din diastolad)- variatia numarului de canale de calciu care se pot deschide.2. mecanisme care actioneaza pe sistemul contractil:a)- modificarea sensibilitatii troponinei C pentru Ca2+b)- sinteza de enzime cu sensibilitate mare pentru Ca2+c)- sinteza de ATP-aze cu viteze diferite de activare.D.Influenta frecventei cardiace asupra inotropismului- cresterea frecventei cardiace n anumite limite, creste performanta cardiac. Aceasta se produce din doua motive:1. deoarece performanta cardiaca se traduce prin valoarea debitului cardiac, si acesta este produsul dintre frecventa si volum bataie, cu ct unul din parametrii produsului creste, va creste si valoarea produsului (prin calcul matematic).2. pe de alta parte, Bowditch a demonstrat pe o inima de broasca, fenomenul scarii pozitive. Daca o inima este oprita n diastola si pe ea se aplica stimuli cu frecventa din ce n ce mai mare, forta de contractie creste paralel cu cresterea frecventei de stimulare. Fenomenul scarii pozitive se explica prin faptul ca o crestere de frecventa determina scaderea timpului de diastola. n consecinta, cantitatea de calciu care ramne n sarcolema dupa fiecare contractie creste si inotropismul creste. O inimastimulata la o anumita frecventa, va avea o anumita forta de contractie. Cresterea frecventei cardiace mbunatateste dinamica Ca2+.Daca frecventa de stimulare depaseste o anumita limita (120/min), are loc o scadere a performantei cardiace pe masura ce frecventa de stimulare creste. Apare fenomenul scarii negative. La frecvente mari se atinge o valoare a fortei si cresterea contiuua a frecventei scade forta . explicatia este : n miocite exista 2 depozite de Ca2+: de activare si de relaxare. n pauzele dintre activari, Ca2+din depozitele de activare sunt trimise n depozitele de relaxare. Daca frecventa creste prea mult, nu se mai face transferul integral de Ca2+si apare o criza de calciu.E.Efectul dromotropismului asupra performantei cardiaceordinea activarii n cord trebuie sa respecte pe de o parte ntrzierea fiziologica de conducere din NAV, ceea ce permite defazajul sistolic dintre atrii si ventricoli. Sistola simultana a atriilor si ventricolilor ar scadea performanta cardiaca, prin scaderea volumului telediastolic. Cronologia activarii ventriculare va determina cronologia contractiei. Activarea pe cai fiziologice produce mai multe fenomene:1.fenomenul de idioventricular kick - primele celule activate sunt si primele celule care se contracta. Ele vor exercita o forta de tensionare asupra celulelor vecine, nca inactive. Este expresia aplicarii legii Starling la nivel histologic.2.ordinea fiziologica a activarii determina dezvoltarea unei contractii care rasuceste ventricolul stng spre anterior si spre baza. Miscarea se transmite coloanei de snge care va fi accelerata spre orificiul aortic.3.daca activarea ventriculara se face pe caile specifice, contractia evolueaza de la vrf spre baza, si orienteaza coloana de snge spre orificiul de golire. n cazul ventricolilor care se activeaza prima oara la baza, contractia va ncepe aici si se va mpiedica iesirea sngelui prin orificiul aortic.Fiziologia sistemului circulatorSngele este pompat din cei doi ventriculi n mica si marea circulatie si se deplaseaza prin mai multe teritorii vasculare, cu structura si functie diferita. Principala forta care detrmina cugerea sngelui este diferenta de presiune dintre cele doua capete ale sistemului.Circulatia mare ncepe de la nivelul orificiului aortic, care are o suprafata de 4 cm2. n aorta se afla 100 ml snge si n toate arterele circulatiei mari, se afla 1 l snge. Aorta si arterele au pereti elastici, care n timpul sistolei ventriculare se destind, si fac "diastola" pasiva. O parte din energia dezvoltata de ventricol se transmite peretilor arteriali si se acumuleaza ca energie potentiala. n diastola ventriculara, aceasta energie este retransformata n energie cinetica, arterele fac"sistola", si asigura curgerea sngelui spre periferie. n timpul sistolei ventriculare, n arterle mari se masoara presiunea maxima sau sistolica si n diastola ventriculara se masoara presiunea minima sau diastolica. Arterele au proprietatea de : elasticitate, contractilitate si endoteliul arterial are proprieatatea de a secreta substante active.Tensiunea arteriala maxima sau sistolica are la adult valori de 120 - 140 mm Hg. Valori de peste 145 mm Hg nseamna hipertensiune de tip sistolic. La persoane de peste 60 de ani, valoarea maximei poate avea zecile tensiunii egale cu decada de vrsta. Aceasta pentru ca o data cu vrsta scade elasticitatea arteriala. Factorii care determina valoarea tensiunii maxime sunt:volemia, debitul cardiac, elasticitatea arterelor. Debitul cardiac depinde pe lnga volemie de volumul telediastolic, de durata sistolei (deci de frecventa cardiaca) si de starea inotropa a inimii.Tensiunea arteriala minima sau diastolica la adult este ntre 70 - 90 mm Hg. Valori care depasesc 95 mm Hg arata hipertensiune arteriala de tip diastolic. Valoarea minimei depinde pe lnga elasticitatea peretilor arteriali si de rezistenta la curgere care este determinata de rezistenta periferica (gradul de constrictie al arteriolelor) si de vscozitatea sngelui.Tensiunea arteriala diferentiala este diferentadintre TA maxima si TA minima. Este aproximativ 50 - 60 mm Hg.Tensiunea arteriala medie se calculeaza: TA minima + 1/3 din TA diferentiala si trebuie sa aiba valoarea 90 - 100 mm Hg.Elasticitatea arteriala - este proprietatea arterelor de a reveni la forma initiala dupa ce forta ce a actionat asupra lor a ncetat. Elasticitatea arterelor se datoreaza bogatiei n fibre elastice, de reticulina si de colagen din pereti. Destinderea peretilor arteriali nu este data de presiune si de tensiunea parietala. Rolul elasticitatii este de amortizare a undei de soc.Tensiunea elastica din sistola este retransformata n energie cinetica n diastola ventriculara si asigura flux continuu de snge la tesuturi. Sitola mecanica a ventricolului stng se produce simultan cu diastola elastica a arterelor si sistola elastica se produce n acelasi timp cu diastola mecanica =fenomen de vindkessel.Contractilitatea se manifesta la nivelul arteriolelor datorita structurii acestora. Sfincterele arteriolelor au rol de robinete pentru sistemul arterial, reglnd curgerea sngelui din artere n capilare.Distensibilitatea elastica este pasiva iar contractilitatea este sub comanda sistemului nervos simpatic. Presiunea din sistem este produsul dintre debit si rezistenta ( P = D x R). Debitul circulator n sitem este raportul dintre diferenta de presiune ntre cele doua capete ale sistemului (forta motrice) si rezistenta la curgere:

Studiul circulatiei sanguine a pornit de la aplicarea formulei din hidrodinamica, formula lui Poisseuille:

Prin sistemul de reglare, organismul tinde sa pastreze constant dP. Aceasta se realizeaza prin modificarea razei totale de sectiune, care este cel mai usor de reglat la nivelul arteriolelor. Rezistenta n circulatie depinde de raza totala de sectiune: R = 1/r21+ 1/r22+1/r23.......Daca ntr-un teritoriu circulator necesarul de oxigen creste si metabolismul este mai intens, local se comanda vasodilatatie. Pentru echilibrarea valorii rezistentei periferice totale si pentru pastrarea diferntei de presiune la valoare constanta, n alte zone se comanda vasoconstrictie.Rezistenta periferica totala are ca unitate de masura U.R.P. (unitatea de rezistenta periferica) si se determina prin calcul, fiind raprotul dintre debit cardiac (n ml/sec) si dP n mm Hg. Are valoarea normala de 1 U.R.P.De exemplu n timpul digestiei se relaxeaza arteriolele din teritoriul abdominal si creste debitul cardiac. n termoliza se relaxeaza arteriolele subcutanate si creste debitul cardiac.Microcirculatiancepe cu arteriolele din care se formeaza aproximativ 10 metaarteriole, din care se formeaza aproximativ 100 capilare, de unde pleaca venule postcapilare. Daca toate capilarele ar fi deschise, ar forma o suprafata de aproximativ 400 cm2si aceasta ar duce la prabusirea circulatiei. Fiecare capilar are la nceputul lui un sfincter precapilar, care se deschide sau se nchide n functie de gradul de activitate metabolica a tesutului. Dupa structura, capilarele sunt cu endoteliu de tip continuu, cu endoteliu de tip discontinuu (sinusoide) si capilare fenestrate. Majoritatea capilarelor sunt cu endoteliu de tip continuu. Ele asigura schimbul nutritiv cu tesuturile. Aceste schimburi se fac prin mai multe mecanisme: difuziune, osmoza, filtrare, transport activ, pinocitoza, diapedeza. Cel mai important mecanism de schimb este prin filtrare. Aceasta se face conform unor gradiente de presiune cunoscute ca fortele Starling. La capatul arteriolar al capilarului presiunea sngelui este de 30 mm Hg. Aceasta actioneaza ca o forta profiltranta. De asemeni n capilar se regasesc proteinele plasmatice care dezvolta o forta de retinere a apei, numita presiune coloid-osmotica. Ea este forta antifiltranta si are valoarea ntre 25 - 28 mm Hg. n tesut, cantitatea mica de proteine tisulare dezvolta presiune coloid-osmotica de 8 mm Hg, care tinde sa atraga apa din vas, deci are rol profiltrant. De asemeni, n tesuturi se dezvolta o forta hidrostatica cu valoare negativa (subatmosferica) numita vid interstitial, care are o valoare de 3 mm Hg. Aceasta actioneaza de asemeni ca forta profiltranta. Vidul interstitial se formeaza ca urmare a activitatii circulatiei limfatice , a atractiei apei tisulare de catre proteine si a presiuniiscazute din sistemul venos. Deci la capatul arteriolar al capilarelor, fortele profiltrante depastesc fortele antifiltrante: PEF = (30 + 8 + 3) - 28 =13 mm Hg. La capatul venular al capilarelor, presiunea coloid-osmotica intravasculara, presiunea coloid-osmotica tisulara si presiunea hidrostatica tisulara ramn nemodificate. Presiunea hidrostatica din capilar scade la aproximativ 10 mm Hg, att prin filtrarea care s-a facut de-a lungul capilarului ct si prin pierdere dinamica. La acest nivel, fortele antifiltrante depasesc fortele profiltrante, si se produce reabsorbtia: PER = 28 - ( 10 + 3 + 8) = 7 mm Hg.De fapt, n capilar forta medie profiltranta (presiunea medie profiltranta hidrostatica) este de 17,5 mm Hg, deci filtrarea se face pentru 28,5 - 28 = 0,5 mm Hg. Acest plus de lichid care filtreaza (fata de fortele de reabsorbtie) este folosit la drenajul limfatic al moleculelor cu dimensiuni mari, care nu pot trece de endoteliul capilar.Atunci cnd fortele profiltrante cresc sau cele antifiltrante scad, se acumuleaza apa n tesuturi si se produce edemul. Cauze ale edemelor pot fi: scaderea proteinelor plasmatice, creserea presiunii hidrostatice (ortostatism prelungit), oprirea drenajului limfatic (elefantiazis) sau eliberarea n exces de substante vasodilatatoarea si care cresc permeabilitatea capilara (histamina n reactii alergice).Circulatia venoasaVenele sunt vase cu pereti foarte distensibili, numite si vase de capacitanta, care au un volum de 24 de ori mai mare dect al arterelor. Ele au att rolul de a aduce sngele dezoxigenat la inima dreapta ct si functia dedepozitpentru sngele de rezerva.Teritoriile venoase dedepozitsunt: venele hepatice, cu o capacitate de rezerva de aproximativ 500 ml., venele splenice, circulatia pulmonara, plexurile dermice subpapilare. Aici stagneaza un volum variabil de snge n functie de gradul de activitate. Cnd nevoile de oxigenare cresc, acest snge este mobilizat, prin vasoconstrictie comandata de sistemul nervos simpatic.Presiunea n vene este foarte scazuta. n capatul venular al capilarelor este de 10 mm Hg, iar n atriul drept, unde se masoara presiunea venoasa centrala, aceasta este 0 - 2 mm Hg n clinostatism si poate deveni - 2 mm Hg n ortostatism.De fapt la venele de la membrele inferioare, la aceasta presiune se adauga presiunea coloanei hidrostatice de snge care apasa pe portiunea decliva si mpiedica ntoarcerea venoasa. n zona plantara, n ortostatism, presiunea venoasa poate ajunge la 90 mm Hg. Pentru a se putea face ntoarcere venoasa, exista mai multi factori favorizanti:- forta de aspiratie a atriului drept, unde presiunea este subatmosferica- forta de aspiratie toracica din timpul inspirului, care determina scaderea presiunii intratoracice si cresterea presiunii intraabdominale- contractia muschilor striati de la picioare, n timpul efortului fizic, actioneaza ca o pompa care mpinge sngele spre cord- la membrele inferioare, arterele si venele au traiect paralel, si pulsatilitatea arteriala se tansmite la vene si ajuta la mpingerea coloanei de snge.- cel mai important factor este reprezentat de sistemul de valve din peretii venelor. Acestea sunt asezate la interval de2 -3 cm, si fragmenteaza coloana de snge; n acest fel se evita acumularea presiunii hidrostatice. n membrele inferioare exista 2 sisteme venoase: unul superficial si altul profund. Acestea sunt n legatura ntre ele printr-un sistem de vase comunicante. Att sistemul superficial ct si cel profund si vasele comunicante au sisteme valvulare. Cele din vasele comunicante permit trecerea sngelui numai spre sistemul profund. Daca sistemul valvular superficial nu functioneaza prin dilatatia venelor(varice), sngele este drenat spre sistemul profund si de acolo n inima dreapta. Daca sistemul profund este afectat, drenajul nu mai este posibil.Presiunea venoasa de umplere- semnifica relatia dintre capacitatea sistemului venos si volumul de snge venos care l umple. nrepaos si clinostatism, cu inima oprita n diastola, aceasta presiune se pastreaza la + 7 mm Hg pentru 30 min (presiunea diastolica de umplere). Aceasta este posibil pentru ca volumul de snge continut n sistemul vascular este putin mai mare dect capacitatea sistemului. Mentinerea presiunii venoase de umplere se face prin tonusul musculaturii netede, substante vasoconstrictoare si sistemul simpatic .Reglarea activitatii inimii -pe lnga cea intrinseca, de tip heterometric, care influenteaza forta de contractie n functie de presarcina si postsarcina, inima are si reglare de tip homeometric = modificarea activitatii inimii n functie de influenta sistemului nervos vegetativ, al hormonilor generali sau locali.1. Sistemul nervos vegetativ simpaticare nucleii de origine n coarnele laterala ale maduvei spinarii ntre segmentele C4- T2, de unde pleaca fibre preganglionare n lantul ganglionilor simpatici paravertebrali. La acest nivel neurotransmitatorul este acetilcolina. Se face sinapsa cu cel de-al doilea neuron al caii de unde pleaca fibre postsinaptice care se distribuie la toate structurile cordului. Fibrele postganglionare au ca neurotransmitator noradrenalina, care la nivelul inimii actioneaza pe receptori de tip1. Efectele simpaticului pe cord sunt de tip stimulator: - creste frecventa cardiaca (efect batmotrop +) - la stimulare simpatica se produce tahicardie - creste excitabilitatea miocardului(efect cronotrop +) - stimularea excesiva poate determina extrasistole sau alte tahiaritmii - creste viteza de conducere (efect dromotrop +) - poate corecta blocurile atrio-ventriculare - creste forta de contractie (efect inotrop +).Mecanismele deactiuneale simpaticului sunt de tip ionic si metabolic.A.- mecanisme ionice - creste conductanta pentru Ca++n sistola si diastola att n celula P (automata) ctsi n miocardul de lucru. Consecinta pentru celula automata este tahicardia si n celula de lucru cresterea fortei de contractie. Creste conductanta pentru K+n sistola, prin aceasta scurteaza platoul si produce tahicardie. n celula Purkinje scade conductanta curentilor IK1cu producerea de zone de automatism ectopic.B.- mecanisme metabolice - activarea adenilatciclazei (enzima) din membrana celulara duce la cresterea AMPCcu cresterea productiei de ATP ceea ce are efect energogen. Pe calea IP3(inozitoltrifosfat), cu formare de DAG (diacilglicerol), determina cresterea eliberarii de Ca++din reticol endoplasmic, care duce la cresterea inotropismului.2.Sistemul vegetativ parasimpatic-are nucleul de origine n zona dorsala a bulubului (originea nervului vag). Fibrele presinaptice sunt lungi si ajung n apropierea inimi sau chiar n perete, unde fac sinapsa cu cel de-al doilea neuron al caii. Neurotransmitatorul la acest nivel este acetilcolina. Fibrele postsinaptice scurte se termina: pentru vagul drept la NSA si musculatura atriului drept, iar pentru vagul stng la NAV si musculatura atriului stng. Ventricolii aproape ca nu au inervatie parasimpatica. si la acest nivel neurotransmitatorul este tot acetilcolina, iar receptorii sunt de tip muscarinic. Stimularea parasimpaticului deprima toate proprietatile miocardului:- scade batmotropismul = produce bradicardie (scade frecventa cardiaca)- scade excitabilitatea = are efect favorabil n cazul tahiaritmiilor supraventriculare- scade dromotropismul = scade viteza de conducere mai ales la nivelul NAV = pot apare bolcuri atrio-ventriculare de diferite grade.- scade forta de contractie a miocardului = efect inotrop negativ.Mecanismele deactiunesunt ionice si metabolice.A..- mecanisme ionice : creste conductanta pentru K+n diastola si sitola n celula P si n celula de lucru, deci produce hiperpolarizare cu bradicardie. n NAV ntrzie deschiderea canalelor lente de Na+si Ca++si prin aceasta scade viteza de conducere cu efect de blocB.- mecanisme metabolice - acetilcolina (Ach) creste cantitatea de GMPCcare stimuleaza glicoliza anaeroba = creste cantitatea de H+care are efect inotrop negativ.Daca stimularea vagala este prelungita si mai ales bilaterala, dupa ce se constata bradicardie se poate observa oprirea cordului n diastola. n cazul n care stimularea vagului continua, inima rencepe sa bata, de obicei cu o frecventa scazuta, dupa un ritm idio-ventricular. Fenomenul se numeste "scapare vagala" sau "vagus escape". Explicatiile pot fi:- epuizarea (terminarea) depozitelor de acetilcolina din terminatiile vagale- intrarea nactiunea centrului tertiar de automatism din ventricol- fenomenul de adaptare al receptorilor la stimulare prelungita- din cauza ntoarcerii venoase care continuua, poate intra nactiunelegea inimiiTonusul vegetativ - echilibrul ntre simpatic si parasimpaticn conditii de repaos tonusul parasimpatic asupra inimii este mai mare dect cel simpatic. Lucrul este demonstrat de urmatoarele experimente: daca se face denervare chirurgicala sau farmacologica a parasimpaticului, frecventa cardiaca va creste la 150 b/min. Daca se produce denervare simpatica, frecventa scade la 50 b/min. Daca se ntrerup att fibrele simpatice ct si parasimpatice, frecventa cordului va fi cea a nodului sino-atrial si ajunge la 100 b/min. Sistemul nervos vegetativ face adaptare rapida a activitatii inimii la solicitari diverse. Un cord denervat (transplant cardiac) nu se mai poate adapta la schimbari de activitate a organsimului dect prin legea inimii.REGLAREA CIRCULAIEIPrin reglarea circulatiei se ntelege reglarea debitului, a rezistentei periferice si a volemiei. Acesti parametrii determina valoarea presiunii arteriale. Reglarea presiunii arteriale este generala, n timp ce reglarea debitului circulator este mai ales o reglare de tip local.Mecanismele reglarii tensiunii arteriale sunt:I.Mecanisme pe termen scurt - se dezvolta rapid, n secunde sau minute. Se fac prin reflexe nervoase dar sunt imperfecte (corectia valorii T.A. este de 90 - 95%) si sunt adaptabile n timp.II.Mecanisme pe termen mediu - se dezvolta n zile sau saptamni si depind mai ales de factori umorali. Au eficienta 100%III.Mecanisme pe termen lung - se manifesta toata viata si asigura stabilitatea n timp a tesiunii arteriale (pentru zeci de ani).I.Mecanisme de reglare pe termen scurt: centrii de reglare se afla n bulb si treimea inferioara a puntii. Zona cardio-vaso-motorie cuprinde mai multe arii:a)- aria C1care este vasopresoare si se afla n zona atero-laterala a bulbului. Stimularea ei activeaza aferente care comanda vasoconstrictia (raspuns presor)b)- aria A1care este vaso-depresoare si se afla n zona atero-laterala a bulbului. Stimularea ei determina semnale de inhibitie cu intensitate variabila asupra centrului presor. Nu trimite eferente directe spre musculatura vasculara. Efectul de vasodilatatie este indirect, din cauza scaderii activitatii centrului presor.c)- aria A2este arie senzitiva care se afla n nucleul tractului solitar. Rolul sau este sa integreze informatiile si apoi sa trimita semnale corespunzatoare la celelalte doua arii.d)- nucleul dorsal al vagului - trimite eferente cardioinhibitorii.La acesti centrii vin informatii din zone centrale si periferice:1)de la centrii nervosi superiori:a.de la hipotalamus : tahicardie si vasodilatatie la cald si efect invers la frigb.de la paleocortex - n reactii de teama, anxietate sau emotii activitatea cardio-vasculara se modificac.de la neocortex - exista posibilitatea foromarii reflexelor conditionate (reactia de start la sportivi)2)influente venite de la receptori periferici. Receptorii pot fi de tip chemoreceptori, baroreceptori, volum-receptori sau mecanoreceptori, si stimularea lor determina dupa caz reflexe presoare sau depresoare.REFLEXELE PRESOARE( vasoconstrictie cu cresterea tensiunii arteriale, cresterea fortei si frecventei de contractie a miocardului).- chemoreflexe - receptorii se afla n glomusul carotic si crosa aortei. Receptorii din glomusul carotic (la bifurcatia carotidei) sunt stimulati de scaderea PO2(hipoxie), cresterea PCO2(hipercapnie) si de acidoza (cresterea concentratiei de H+). De aici pleaca aferente pe calea nervilor vag si glossofaringian spre aria presoare care este stimulata. Eferentele merg pe calea simpaticului si comanda vasoconstrictie = efect presor. Corpusculul aortic este stimulat numai de hipoxie, aferentele merg pe calea nervului glossofaringian si raspunsul este tot de tip presor. Stimularea prin hipoxie a chemo- receptorilor centrali declanseaza reflexul Cushing = ischemia centrilor organo-vegetativi din trunchiul cerebral prn cresterea presiunii n LCR determina hipertensiune arteriala reflexa.- baroreflexe - receptorii din atriul drept raspund la distensia brusca prin raspuns presor de tip tahicardie si usoara hipertensiune. Reflexul apare cnd creste ntoarcerea venoasa (volemie crescuta sau trecerea din orto n clinostatism).REFLEXE DEPRESOARE(vasodilatatie cu scaderea tensiunii arteriale, scaderea fortei si frecventei de contractie a miocardului). Apar prin cardioinhibitie si inhibarea centrului vasopresor bulbar. Principala cale eferenta este prin nervul vag. Sunt de tip baroreflexe, volumreflexe si mecanoreflexe.- baroreflexele : receptorii sunt n peretii carotidei si n crosa aorei (n ultima zona exista rreceptroi B care genereaza reflexe depresoare si receptroi A care genereaza reflexe presoare). Reflexul sino-carotidian depresor are calea aferenta prin nervul glossofaringian (IX), centrul n nucleul dorsal al vagului, eferentele prin nervul vag si determina cardioinhibitie. Orice crestere de presiune brusca n zona sinocarotidiana determina reflex de protectie depresor. Protectia mpotriva hipotensiunii este asigurata partial de chemoreflexe.- reflexul endocardo aortic are calea aferenta vagala. Resul este la fel- reflexul atrial depresor - orice distensie brusca a peretilor atriali (AD) determina cardioacceleratie si vasodilatatie- volumreflexele - reflexul Henry-Gower este voloreflex care are receptori n zonele de joasa presiune din sistemul cardiovascular (vene intratoracice si atriul drept). Acest reflex protejeaza ncarcarea circulatiei. n hipervolemie, de aici pleaca semnale la hipotalamus, care inhiba eliberarea de ADH. Ca urmare creste diureza si natriureza, scade secretia de altosteron, creste secretia de factor natriuretic atrial (FAN), scade volemia si parametrii revin la normal (volemia si presiunea sngelui). n hipovolemii, sau n alte cazuri de scadere a ntoarcerii venoase la atriul drept, volum-receptorii trimit la hipotalamus semnale de eliberare crescuta de ADH, cu retentie hidrosalina, secretie de aldosteron si volemia si presiunea sanguina cresc.- mecanoreflexele - au punct de plecare n zonele receptoare tactile sau interoceptoare. Cele maimulte au aferente trigeminale si calea eferenta este cea vagala. Receptorii se afla n globi oculari (reflex Ascher - Danini), reflexe de la mucoasa nazala, reflexul viscero-cardiac Goltz, de la pavilionul urechii.- chemoreflexe depresoare - reflexul Betzold-Jarrisch este reflex cardiodepresor patologic care apra n ischemia prelungita a cordului situata n zona posterioara a NAV, unde se termina numeroase fibre vagale. Ea determina eliberarea de substante nocive (H+, K+) si se produce bradicardie, hipotensiune si bronhospasm.Reglarea pe termen mediu este o reglare predominent umorala, care se dezvolta pe termen de saptamni sau luni de zile dar are eficienta 100 %. Ea nu prezinta fenomenul de adaptare. Principalul sistem implicat este sistemul renina - angiotensina - aldosteron. Renina este o enzima secretata de epiteliul din aparatul juxtaglomerular renal, ca raspuns la scaderea presiunii de perfuzie locala. Ajunsa n snge ataca o proteina plasmatica de origine hepatica, angiotensinogenul pe care l transforma n angiotensina I. Aceasta ajunge n circulatia pulmonara si endoteliul de la acest nivel secreta enzima de conversie a angiotensinei (ECA), care va face transformarea n forma activa de angiotensina II (A II). Efectele angiotensinei II sunt: vasoconstrictie arteriolara, vasoconstrictie pe arteriola eferenta renala, stimularea secreteie de aldosteron care va retine apa si sodiu, stimularea secretei de ADH, inhiba secretia de FNA si are si efect inotrop pozitiv asupra inimii.Reglarea pe termen lung este de fapt reglarea volemiei. Rolul principal n are rinichiul. Reglarea pe termen lung ajuta la pastrarea valorilor tensiunilor arteriale pentru ctiva zeci de ani.Reglarea circulatiei locale (microcirculatia)Se face prin modificarea calibrului (diametrului) metaarteriolelor. Principalii factori care regleaza circulatia locala sunt produsii din metabolismul celular (vasodilatatie metabolica sau hiperemie optionala). Factorii sunt:- hipoxia locala- eliberarea de ioni de K- acidoza data de H+si acidul lactic- produsii de degradare ai ATP (ADP).Vasele cerebrale sunt mai sensibile la H+iar vasele coronariene sunt sensibile la ADP si hipoxie.Mecanisme deactiune:- hiperpolarizare cu nchiderea canalelor de Ca2+voltaj dependente (adenozina, VIP, hipoxia si acidoza)- cresterea AMPC- areactiuneindirecta prin scaderea cantitatii de calciu din celula ( histamina, adenozina, VIP, adrenalina)- vasodilatatia mediata de GMPC- este modul deactiuneal NO, FNA, bradikinina- independenta de concentratia Ca2+intracelular prin scaderea sensibilitatii proteinelor contractile pentru calciu (hipoxia si AMPC)Functia activa a endoteliului:- secreta substante vasodilatatoare si vasoconstrictoare si componente structurale ale peretelui vascular- are rol n hemostaza prin producerea de TxA2(tromboxan A2) si factor Von Willebrandt- transforma angiotensina I n angiotensina II- intervine n mecanismele de aparareFactorii vasodilatatori: EDRF (endotelium derivated relaxing factor) care este NO actioneaza asupra musculaturii netede vasculare si determina vasodilatatie. El este stimulat de acetilcolina, trombina, bradikinina, VIP, serotonina, ADP atunci cnd endoteliul este intergru. Daca exista leziuni endoteliale acetilcolina pronduce vasoconstrictie. Productia NO este stimulata de cresterea Ca intracelular.Factori vasoconstrictori:endotelina (EDCF) care este de trei tipuri: ET1, ET2si ET3. Ei actioneaza pe receptori specifici. Substantele care cresc productia de endoteline sunt: adrenalina, arginin-vasopresina, trombina, angiotensina II. Secretia de endoteline creste n ateroscleroza, hipertensiune arteriala.Vasodilatatori fara participare endoteliala:nitroderivatii, prostaciclina, papaverina, adenozina.Testul garoului:1)- se aplica un garou sub genunchi, care produce compresia venelor si pot aparevaricele. La efort static exista doua posibilitati:- sa dispara varicele = nseamna ca venele profunde sunt permeabile- sa se accentueze varicele = nseamna ca venele profunde sunt impermeabile2)- daca o persoana cu varice sta n clinostatism cu picioarele ridicate, varicele dispar. Se aplicao fasa elastica. Daca la mers nu apar dureri atunci venele profunde sunt intacte3)- bolnavul este astzat n clinostatism cu piciorul mai sus pna dispar varicele. Se pune un garou la baza membrului. Bolnavul se ridica si se scoate garoul. Daca varicele nu sunt date de boala safenei, varicele se umplu de jos n sus. Daca sunt datorate safenei, varicele se umplu de sus n jos.Presiunea venoasa centrala (presiunea de umplere, mecanisme de mentinere la 0 mm Hg):n clinostatism, presiunea la capatul capilar al venelor este de 7 mm Hg, iar presiunea n atriul drept, care este presiunea venoasa centrala este de 0 mm Hg. Deci presiunea de umplere este de 7 mm Hg. Aceasta valoare se masoara si daca pompa cardiaca se opreste pentru scurt timp, pentru ca exista o diferenta ntre volumul de snge si capacitatea arborelui vascular. Deci presiunea nu scade la 0 mm Hg. Daca inima este oprita mai mult timp (30 minute), atunci fibrele musculare din vase se relaxeaza si presiunea scade la 0 mm Hg.Presiunea venoasa centrala nu se modifica de la 0 mm Hg chiar daca schimbam pozitia corpului (n clinostatism PAD= 0 mm Hg si PV= 7 mm Hg, n ortostatism PAD= 0 mm Hg si PV= 80 mm Hg). Presiunea n AD ramne neschimbata pentru ca daca ar scadea presiunea din vene sub 0 mm Hg, venele ar colaba si sngele nu mai poate sa treaca de aceasta zona, deci presiunea sngelui scade si depaseste barajul (deschide venele). Dupa ce sngele trece de baraj, presiunea scade din nou, venele colabeaza si sngele se aduna si creste presiunea = feed back mecanic. De asemeni presiunea venoasa nu creste pentru ca ventricolul drept care trimite sngele n circulatia pulmonara si adapteaza activitatea dupa legea Frank-Starling = daca vine mai mult snge din periferie, ventricolul drept l pompeaza n circulatia mica.Manevra Valsalva:este expir fortat cu glota nchisa, ceea ce creste presiunea intratoracica foarte mult. n timpul manevrei apar modificari cardiovasculare, care la nceput dau o crestere de presiune. Apoi, din cauza ca ntoarcerea venoasa scade, o sa scada si tensiunea arteriala dar pentru scurt timp, pentru ca se activeaza baroreceptorii care determina stimularea simpatica si tensiunea arteriala se stabilizeaza. Dupa ce manevra se termina, la nceput T.A. scade mult din cauza scaderii presiunii intratoracice, si apoi ea creste din cauza cresterii ntoarcerii venoase. De asemeni apare bradicardie. Manevra Valsalva se face pentru a vedea daca sistemul nervos vegetativ raspunde corect.Punct izosfigmic:la circulatia capilara, la fortele de filtrare. n formula PHC+t =c + PHT, este momentul n care exista echilibru, filtrarea este 0 si reabsrobtia este 0 si se numeste punct izosfigmic.