Cardiac EmergencyCakul by : Bagus Aulia Mahdi

ENabi Ibrahim Khalilulloh pernah bertanya‘Ya, Robbi dari manakah penyakit itu berasal?”Alloh swt. Bersabda, “Dari-Ku.” Ibrahim kembali bertanya,”Lalu dari mana asalnya obat?” Alloh menjawab, “Dari-Ku juga.” Kembali Ibrahim bertanya, “Kalau begitu, apa gunanya dokter?” Alloh menjawab, “ Ia adalah makhluk yang diutus oleh Alloh untuk membawa obat dari-Nya.”

“Jika kalian membiarkan pasien bicara dan menceritakan kisahnya dan kalian sungguh-sungguh mendengarkannya, mereka akan memberi diagnosisnya pada kalian.“ Mimi Grinder M.D, Cardiologist, penulis buku THE HEART SPEAK.

PendahuluanSecara epidemiologi, penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian yang utama di dunia. Pada tahun 2001, 2 juta orang memiliki acute coronary syndrome(ACS) di mana 500 ribu dirawat inap karena unstable angina pain (UAP), 1,5 juta menderita acute myocard infark (AMI). 0,5 juta dari penderita AMI meninggal dalam 1 jam pertama dari 24 jam pertama. Oleh karena itu, 1 jam pertama merupakan waktu-waktu kritis dari seorang penderita AMI. Di Indonesia penyebab utama terjadinya sudden death adalah coronary arterial disease (CAD) dan ritme yang sering ditemukan adalah ventrikel fibrilasi.

Pada cakul kali ini ada 4 masalah cardiac emergency yang akan sering kita hadapi nantinya, yaitu :

- Acute Coronary Syndrome- Sudden death- Shock cardiogenic- Acute pulmonary Edema

“Jantung adalah pikiran oleh beberapa orang mungkin disebut roh, higher self, intuisi, atau suara kecil di dalam hati.”

ACUTE CORONARY SYNDROME Sejenak kita lihat kembali anatomi vaskularisasi dari jantung. Jantung divaskularisasi oleh 2 cabang utama arteri coronaria, yaitu : a.coronaria dextra dan a.coronaria sinistra. Arteri coronaria dextra mempercabangkan :

- acute marginal artery - posterior descending artery(PDA)Arteri coronaria sinistra mempercabangkan :- circumflexa artery(CFX)- left anterior descending arteri (LAD)Nodus SA dan AV divaskularisasi oleh arteri koronaria dextra. 80% arteri coronaria dextra memvaskularisasi bagian inferior ventrikle kiri lewat PDA.Oklusi dari arteri koronaria paling sering terjadi di LAD, yang

memvaskularisasi septum interventrikularis dan ventrikel kiri. Perlu diingat bahwa arteri coronaria ini terisi saat diastole.

Stable angina terjadi pada fibrous plaque dan atheroslcerotic plaque

Stable angina timbul sehabis latihan dan mereda ketika istirahat

ACS terdiri dari : unstable angina dan myocard infarction (STEMI dan NSTEMI)

Proses terjadinya ahterothrombosis kembali kita lihat sejenak

Patofisiologi

Secara klinis perjalanan terbentuknya atherothrombosis tidaklah disadari dan meningkat seiring dengan usia. Fatty streak sebagai tanda awal terjadinya atherosclerosis. Fatty streak ditandai oleh akumulasi subendotel dari sel-sel besar yang terisi dengan lipid intraseluler (LDL) yang memberikan gambaran yang dikenal sebagai foam cells. Foam cells utamanya adalah makrofag yang mengingesti lipid. Makrofag yang mengingesti lipid seanjutnya mengeluarkan suatu substansi toksik (contoh : anion superoksida, LDL teroksidasi) dan selanjutnya menyebabkan berkembangnya fatty streak menjadi suatu plaque. Fatty streak ini belumlah signifikan dalam memberikan tanda gejala klinis dan kondisi emergensi. Plaque terjadi sebagai akibat disfungsi endotel yang telah lanjut. Plaque di sini tersusun dari dua komponen yaitu jaringan fibrosa dan lipid core. Fibrous plaque di mulai dengan dengan adanya jaringan fibrosa yang mengelilingi lipid core, yang selanjutnya dapat berkembang menjadi suatu atherosclerotic plaque. Atherosclerotic plaque utamanya tersusun dari jaringan fibrosa yang makin dominan daripada lipid core sehingga akibatnya lumen vasa semakin menyempit.Suatu stable angina dapat timbul setelah terbentuknya suatu fibrous plaque dan atherosclerotic plaque. Ciri dari angina stabil adalah :

- Terjadi pada waktu sehabis latihan dan mereda ketika istirahat. Pemberian isorbide dinitrat sublingual akan meredakan gejala nyeri akut ini.

Apabila plaque tersebut ruptur dan atau terbentuk suatu thrombosis maka akan dapat menimbulkan beberapa kondisi, yaitu :

- Unstable angina- Myocard Infarction (MI)- Ischemic stroke/TIA- Critical leg ischemia- Cardivascular death

4 serial EKG evolusi infark :1. Hyperacute T waves2. segment ST elevation3. Twaves inversion4. Diminished R-wave dan Q-wave occur

ACS terdiri dari unstable angina dan Myocard Infarction (STEMI dan NSTEMI). Karakteristik dari stable angina, unstable angina dan myocard infarction jika dilihat dari thrombosis yang terjadi tersaji dalam Tabel berikut.

Arsitektur vasa Aliran darah Manifestasi klinisPlaque awal nonobstruksi AsimptomatisCritical coronary artery stenosis>70%

Aliran darah terbatasi ketika latihan atau OR

Stable angina

Unstable plaque rupture

Unstable platelet thrombus pada plaque yang ruptur

Platelet thrombus mulai terbentuk dan terjadi spasme yang membatasi aliran darah ketika istirahat

Oklusi vasa secara transien atau tidak lengkap (terjadi lisis)

Unstable angina

Non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI)/non Q AMI

Thrombus platelet pada plaque yang ruptur

Oklusi vasa yang lengkap/total(tidak ada lisis)

ST elevation myocardial infarction(STEMI)/Q-AMI

Secara keseluruhan ACS meliputi beberapa kondisi juga yang memiliki tanda dan gejala dari unstable angina dan STEMI/NSTEMI, yaitu :

- Acute Coronary Insufficiency- Coronary Failure- Intermediate Coronary Syndrome- Slight Coronary Attack- Unstable Coronary Disease- Unstable Coronary Syndrome

Klasifikasi dalam ACS dapat dilihat jelas dalam bagan berikut :

Untuk mengerti apa makna dari STEMI dan NSTEMI atau Non-Q MI dan Q-MI maka sejenak kita perlu tahu serial perubahan EKG yang mencerminkan evolusi dari infark, berikut beberapa serial EKG yang terjadi :

1. Pada perubahan awal terjadi gelombang T hiperakut yang tinggi, positif di daerah vaskular yang iskemik.

2. Kemudian peristiwa ini diikuti elevasi dari segmen ST (myocardial “injury pattern”)

Acute Coronary Syndrome

Non ST elevation ST elevation

Unstable angina

NSTEMI

Non-Q MI Q-MI

Kriteria Diagnosis MI :1.Typical cardiac ischemic pain.2. Perubahan segmen ST dan T wave di EKG3. Marker Biokimia

WHO : 2 dari 3 kriteria diagnosis = MI

3. Dalam beberapa jam sampai hari, sering terbentuk inversi gelombang T 4. Pada akhirnya, amplitudo gelombang R menghilang atau terbentuklah gelombang Q,

yang menggambarkan terjadinya nekrosis myocardial dan penggantian oleh scar tissue.Selain gelombang Q menandakan juga tipe iskemik yang transmural. Sedikit mengingatkan tipe iskemik transmural ditandai oleh ST elevasi sementara jika masih terbatas di subendocardium maka penandanya adalah ST depresi.

DiagnosisKriteria Diagnosis

1. Typical cardiac ischemic pain- Nyeri angina baru yang lama pada saat istirahat (80%

pasien)- Nyeri angina yang berat- Meningkatnya derajat nyeri angina dari stable angina yang

terjadi sebelumnya2. Perubahan segmen ST dan gelombang T pada EKG

- ST deperesi, > 1mm pada 2 atau lebih lead EKG atau inversi gelombang T.

- ST elevasi3. Meningkatnya marker biokimia

Myoglobin CK-MB, dilakukan dalam 24 jam pertama post-MI Troponin I/t, dilakukan dalam 1 jam pertama sampai 7/10 hari.

Berdasarkan WHO adanya 2 dari kriteria diagnosis ini makan dapat dikatakan adanya MI

Lebih jelasnya lagi kriteria diagnosis dari 1. typical angina

- Nyeri dada atau epigastrik khas myocard iskemik atau infark : Kompresi substernal atau crushing chest pain Sensasi tertekan, tertindih, kram, nyeri Sendawa dan nyeri epigastrik yang tidak dapat dijelaskan Nyeri yang menjalar sampai leher, rahang, bahu, punggung, dan lengan

kiri (bisa satu lengan atau kedua lengan)- Terdapat sesak napas, mual, muntah dan diaphoresis

2. kriteria enzimatik dari MI - Peningkatan serial dan kemudian penurunan CK-MB plasma dengan perubahan

>25% antara 2 nilai- CK-MB >10-13 U/L atau >5% aktivitas total CK - Meningkatnya aktivitas CK-MB >50% antara 2 sampel, dengan sela waktu 4 jam- Jika hanya tersedia 1 sampel, CK-MB meningkat > 2 kali lipat- Dalam 72 jam, peningkatan troponin T atau I atau LDH-1>LDH-2

Berikut adalah gambaran ringkas enzim/cardiac biomarker yang tersaji dalam Tabel :

Melalui lead EKG maka dapat diketahui lokasi infark, berikut lokasi infark dan pengamatan yang terlihat pada EKG :

- INFERIOR à II, III, aVF- ANTERIOR à I, aVL, V1-V5/ V6- ANTEROSEPTAL à V1-V3- ANTEROLATERAL à V4-V6 &/ I, aVL - POSTERIOR à V7-V9/ ‘mirror image’ V1-V2- Tidak dapat ditentukan

Differential Diagnosis bagi nyeri dada yang lamaAMIAortic dissectionPericarditisAtypical anginal pain berhubungan dengan hypertrophic cardiomyopathyEsophageal, penyakit saluran cerna atas atau traktus biliaris Pulmonary disease Hyperventilation syndromeChest wallPsychogenic

Alogaritma ACC/AHA ACLS ACS 2006

Nyeri dada (kecurigaan ischemia)

Alogaritma pemeriksaan EKG

Komplikasi dari ACS

CARDIAC ARRHYTMIASCARDIOGENIC SHOCK

Diagnosa, penatalaksanaan dan persiapan/pre hospital oleh EMS : - Monitor, support ABC. Persiapan untuk CPR dan defibrilasi - Berikan oksigen, aspirin, nitroglycerin dan morphine bila dibutuhkan - Jika tersedia, periksa ECG 12 lead, jika terdapat ST-Elevasi :

• Hubungi rumah sakit yang dituju dengan DX pasien• Mulai membuat fibrinolytic checklist

- RS yang dituju harus menyaiapkan “Mobilize Hospital Resources” untuk merespon pasien STEMI

Diagnosa cepat oleh Emergency Departemen Penatalaksanaan umum cepat oleh E.D(<10min) - Check vital signs, evaluasi saturasi O2 - Morphin IV jika nyeri tidak berkurang dengan- Pasang IV line nitroglycerin- ECG 12 lead - O2 4 L/mnt, pertahankan saturasi O2 > 90%- Anamnese singkat, terarah, pemeriksaan fisik - Nitroglycerin SL atau spray atau IV- Periksa awal level cardiac marker, elektrolit - Aspirin 160 samapai 325 mg (jika tidak Dan faal hemostatis diberikan oleh EMS)- Periksa Rontgen dada (<30 m)

Ulang pemeriksaan ECG 12 lead

ST Elevasi atau LBBB baru atau diasumsikan baru;

dicurigai kuat ST-Elevasi MI (STEMI)

ST depresi atau T inverted; dicurigai kuat suatu ischemia

Resiko tinggi unstable angina / Non ST Elevation MI (AU/NSTEMI)

Normal atau tidak ada perubahan segmen ST atau gelombang T

Resiko rendah atau sedang untuk unstable angina

Mulai terapi tambahan sesuai indikasi. Jangan menunda reperfusi-Clopidogrel--adrenergic reseptor blockers-Heparin (UFH or LMWH)

Mulai terapi tambahan sesuai indikasi-Clopidogrel-Nitroglycerin--adrenergic reseptor blockers-Heparin (UFH or LMWH)-Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor

Berlanjut memenuhi kriteria sedang atau tinggi (tabel

3,4)atau troponin positive?

Onset gejala < 12 jam

Opname di ruangan dgn “monitoring bed”

Tentukan status resiko

chest paint unit atau “monitored bed” di EDLanjutkan dengan :Serial cardiac marker (termasuk troponin)Ulang ECG, monitor segmen STPertimbangan stress test

Strategi reperfusi:Terapi ditetapkan berdasarkan keadaan pasien dan center criteriaMenyadari tujuan terapi reperfusi:Door-to-balloon inflation (PCI) = 90 mntDoor-to-needle (fibrinolysis) = 30 mntLanjutkan dengan terapi:ACE inhibitor/angiotensi receptor blocker (ARB) 24 jam dari onsetHMG CoA reductase inhibitor (statin therapy)

Pasien High-risk:Refractory ischemic chest painRecurrent/persistent ST deviationVentricular tachycardiaHemodynamic tachycardiaSigns of pump failureStrategi invasive awal termasuk kateterisasi & revaskularisasi penderita IMA dgn syok dlm 48 jamLanjutkan pemberian ASA, heparin & terapi lain sesuai indikasi:ACE inhibitor / ARBHMG CoA reductase inhibitor (statin therapy)Tidak pada resiko tinggi: penentuan penggolongan resiko dari cardiology

Berlanjut memenuhi kriteria resiko tinggi atau sedang

(tabel 3,4) atau

troponin-positive

Jika tidak ada ischemia atau infare, maka dapat pulang dengan rencana kontrol

Sudden Death = 3 tanda hilang :1.hilang kesadaran2.hilang napas3.hilang sirkulasi darah

Penyebab CA :- VF- VT- PEA- Asystole

VF = penyebab kematian paling sering pada pasien MI

HEART FAILUREMECHANICAL COMPLICATION: VSD, RUPTURE FREE WALL, ACUTE MI

(RUPTURE PAPILLARY MUSCLE)VSD yang terjadi bukanlah VSD yang sama dengan VSD kongenital. VSD di sini terjadi akibat rupturnya dinding interventrikularis akibat proses nekrosis yang terjadi

SUDDEN DEATHMerupakan kematian yang mengejutkan dan tidak diharapkan dengan tanda-tanda 3 hilang :

- hilangnya kesadaran- hilangnya napas- hilangnya sirkulasi darah

Sering disebut juga sebagai ”biologic death”

Yang termasuk ke dalam penyebab Cardiac Arrest (CA) ada 4 :- Ventricular fibrilation (VF)- Ventricular tachycardia (VT)- Pulseless electrical activity (PEA)- Asystole

Ventricle FibrilationMerupakan jenis aritmia yang paling mengancam jiwa yang paling sering terjadi pada seseorang dengan penyakit jantung yang berat dan penyebab utama kematian pada pasien MI. VF ini menyebabkan timbulnya gangguan stimulasi cepat di ventrikel yang menghalangi atau menggantikan ritme jantung normal. Akibatnya cardiac output(CO) akan turun drastis dengan cepat dan kematian yang akan segera menjemput jika tidak segera tertangani.Berikut gambaran EKGnya

Sustained VT adalah VT yang membahayakan dan dapat berkembang menjadi VF

Ventricular TachycardiaDikatan ventricular tachycardia apabila ditemukan adanya 3 atau lebih gambaran serial ventricular premature beat (VPB)/ectopic ventricular beat dalam EKG. Secara umum VT dibagi menjadi dua kategori. Kategori 1, jika gambaran VPB muncul lebih dari 30 detik disebut sustained VT; kategori 2, jika gambaran VPB muncul kurang dari 30 detik disebut nonsustained VT. Simptomatik atau sustained VT merupakan VT yang membahayakan karena dapat berkembang menjadi VF. Berikut gambaran EKG dari VT, perhatikan :

PEA = no pulse + aktivitas elektrik jantung

Penyebab PEA+Txnya HOT MATCH MDHypovelmia (volume-infus NS)Hypoxia (oxygen, intubasi, ventilasi)Hypothermia (hangatkan+infus NS)Massive pulmobary embolism (thrombolytic)Acidosis (Na bikarbonat)Tension pneumothorax (needle decompression)Cardiac Tamponade (pericardiosintesis)Hyperkalemia (calcium, Na bikarbonat)Massive acute Myocardial InfarctionDrug overdose dari TCAs, digoxin, beta blocker, ca channel blocker

Asystole = no pulse + no aktivitas elektrik jantung

Pulseless electrical activity (PEA) Merupakan sejumlah ritme perfusi normal jantung namun tidak dibarengi adanya denyut. Diagnosis banding dari PEA merupakan hal kunci karena setiap etiologi tertentu dari PEA memiliki penanganan yang spesifik dan oleh karena itu jika PEA tidak tertangani dengan baik maka aritmia dapat muncul kembali dengan mudah. Berikut gambaran EKGnya :

AsystoleSuatu ritme datar yang biasa kita lihat di sinetron2 Indonesia jika pasien dah D-E-A-T-H. Asystole selalu tidak berdenyut.Berikut gambara EKGnya :

Penanganan jika terjadi Cardiac Arrest adalah CPR/CPCR (cardio-pulmonary-cerebral resucitation) Tujuannya untuk me-restrat jantung, dan menyelamatkan otak, sebab resusitasi otak merupakan tujuan yang penting dari ACLS. Untuk memperoleh keberhasilan yang tinggi perhatikan “CHAIN OF SURVIVAL” berikut :

VPB

VPBVPB

VPB

VPB

VPB

CHAIN OF SURVIVAL- Early access = to get help- Early CPR = to buy time- Early defibrilation = to restrat heart- Early Advanced Care = to stablize

Keterangan :- Segera meminta bantuan, telepon 118 untuk

memanggil bantuan jika Anda menemukan pasien dengan cardiac arrest

- Ketika Anda melakukan CPR awal ini adalah saat Anda berpacu dengan waktu

- Ketika Anda memberikan melakukan defibrilasi awal tujuannya adalah untuk me-restrat jantung

- Ketika Anda memberikan perawatan lebih lanjut tujunnya adalah menstabilkan kondisi pasien

BLS fokusnya pada CPR dan defibrilasiACLS fokusnya pada penilaian dan penanganan lebih lanjut

Alogaritma BLS

Pada saat ini siklus kompresi dada bukan lagi 5:1 tetapi 30:2. Hal ini dilakukan karena ternyata pada siklus kompresi dada 5:1 tekanan perfusi koroner naik terus kemudian turun dratis kembali, jadi perfusinya belum adekuat dan ketika harus memulai kompresi kembali harus mulai dari tingkat yang jauh lebih rendah. Dengan siklus 30:2 tekanan perfusi koroner telah adekuat dan ketika memulai siklus baru tidaklah memulai dari tingkat yang terlalu rendah.

Alogaritma Pulseless Arrest

Orang pingsan krn CA, periksa (Assess) respon

Aktivasi respon emergensiPanggil defibrilator/AED

Survei ABCD primerA. Periksa napas (LOOK, LISTEN, n FEEL)

B. 2 napas pelanC. Periksa nadi dalam 10 detik, jika >10 detikC. mulai kompresi dada (30:2)D. Pasang monitor/defibrilator segera

Lanjutkan CPRPeriksa ritme

Tidak respon

Tidak ada napas

Tidak ada nadi

Defibrilator = an only definitive treatment for VF and no pulse VT

Alogaritma lanjutan pada VF/VT

DefibrilatorMerupakan alat untuk menghentikan ritme jantung yang tidak terkontrol dan me-restart jantung supaya ritme dan denyut reguler normal kembali. Tindakan ini hanya merupakan tindakan definitif bagi VF dan tidak denyut pada VT. Berikut ini merupakan penggunaan defibrilator dan keberhasilan untuk bertahan.

Shock cardiogenic =SBP < 90 mmHgKulit dingin, basah dan sianosisBerkurangnya produksi urinPerubahan sensoris

APE = rapid decompensation LV function due to :DyrhytmiaMINo complianceIncrease diet NaDrugs decrease inotropikStrain

Tx : NOMAD (NTG, oxygen, morphine, aspirin, diuretic)

Penanganan

terlambat per menitnya pada kasus cardiac arrest dapat menurunkan survival rate 7-10%

SHOCK CARDIOGENICMerupakan sindroma klinis yang menyertai myocardial infarction yang ditandai dengan hipotensi arteri, dan bukti gangguan sirkulasi kulit, ginjal, dan CNS.

Tanda : SBP < 90 mmHg Kulit dingin, basah dan sianosis

Berkurangnya produksi urin Perubahan sensoris

ACUTE PULMONARY EDEMAGambaran yang paling mengenaskan dari suatu Congestive Heart Failure adalah terjadinya Acute Pulmonary Edema. Pada kondisi normal, terdapat suatu keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik. Di sini terdapat suatu aliran kecil dari kapiler menuju interstitial paru yang menjaga keseimbangan antar tekanan ini dan juga pelibatan sistem limfatik. Acute Pulmonary Edema secara sederhana terjadi oleh karena terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik sampai pada titik di mana sistem limfe tidak dapat mengatur cairan. Sehingga akibatnya cairan bocor ke interstitial dan berkembang kemudian menjadi alveolar edema. Acute pulmonary edema dapat juga dikatakan sebagai dekompensasi cepat dari fungsi ventrikel kiri dikarenakan :

- Dysrhytmia- MI- Tidak patuh terhadap medikasi- Meningkatnya diet atau muatan i.v dari natrium- Obat-obat yang menurunkan inotropik- Strain

Pengobatan : NOMAD (Nitroglycerin, oxygen, morphine, aspirin, diuretic)

Manajemen Acute Pulmonary Edema Clinical sign of hypoperfusion, Congestive Heart Failure,

Acute Pulmonary Edema • Assess ABCs • Assess vital signs • Secure airway • Review history • Administer oxygen • perform physical examination • Start IV • Order 12-lead ECG • Attach monltor, pulse eximeter, • Order portable chest x-ray automatic blood pressure

What is the nature of the problem ?

Volume problem Includes vascular resistance

problems Pump problem

Rate problem

Administer Fluids Blood Transfusions Cause-spesific interventions Consider vosopressors, if indicated

What is the blood pressure (BP)?

Too Slow Go

To Fig 5

Too fast

Go To Fig 6

Systolic BP < 70 mmHg Sign and Symptoms of shock

Systolic BP 70 - 100 mmHg Sign and Symptoms of shock

Systolic BP 70 - 100 mmHg No Sign and Symptoms of shock

Systolic BP > 100 mm Hg

Considers Norepinephrine

0.5 – 30 μg/min IV or Dopamine

5 - 20 μg/kg BB per min

Dopamine 5 - 20 μg/kg BB per min IV (Add Norepinephrine if Dopamine is > 20 μg/kg BB per min

Dobutamine 2 - 20 μg/kg BB per min IV

Nitroglycerin start 10 – 20 μg/min IV (use if ischemia persists and BP remain elevated, Titrate to effect)

And/ or Nitroprusside

0.1 - 5.0 μg/kg BB per min IV

Especially if the patient is in

acute pulmonary edema

Second - line actions Nitroglycerin IV if BP >100 mm Hg • Nitroprusside IV if BP >100 mm Hg • Dopamine if BP < 100 mm Hg • Dobutamine if BP >100 mm Hg • Positive end-expiratory pressure (PPEP) Continuous positive airway pressure (CPAP)

Third-line actions • Amrinone 0.75 mg/kg BB then 5-15 / mnt

(if other drugs fail) • Aminophyline 5 mg/kgBB (it wheezing) • Thrombolytic therapy (if not in shock) • Digoxin (if atrial fibrillation,

supraventricular tachycardias • Angioplasty (if drugs fail) • Intra aortic balloon pump (bridge to Surgery) • Surgical interventions (valves_ coronary

artery bypass grafts. Heart transplant

First line actions Furosemide 0,5-1,0 mg/kg BB Morphine IV 1-3 mg Nitrogliserine SL Oxygen/ intubate PRN

Tambahan dikit mengenai klasifikasi Killip (klasifikasi disfungsi pompa jantung) dalam AMI :Klas I : tidak ada bukti left ventriicular failure(LVF) mortalitas 5%Klas II : adanya bibasilar rales, suatu S3 gallop, mortalitas 15-20%Klas III : pasien dengan pulmonary edema, mortalitas 40%Klas IV : pasien shock cardiogenic yang ditandai dengan :1. SBP < 90 mmHg2. vasokonstriksi perifer3. oligouria4. kongesti vaskular paru Mortalitas klas IV adalah 80%

Allahmdulillah selesai juga cakul ini, kepada Rabbku Alloh swt. begitu nikmat jantung yang berdetak dengan sehat ini, reguler, musikal dan penuh harmoni makna. Mudahkan pikiran setiap hamba-Mu dan berilah ilmu yang bermanfaat setiap mereka yang mempelajari al-qalb ini. Kepada Rasululloh saw, shalawat dan salam kehadirat mu beserta keluarga dan para sahabat serta pengikut setianya hingga akhirat nanti, engkau suri tauladan terbaik di bumi ini yang mengajarakan sebaik-baik menjaga qalbu ini. Buat bang editor : thanks atas toleransi waktunya dan tolong diedit yang bagus ya, Badminton Gank : Hidup team badminton Indonesia di SEA GAMES! Hidup Indonesia! Pingponger gank : satu korban telah jatuh siapa menyusul? Kelompok 3 : Sarah dan Tita slmt da pendadara, yang lain ndang cepet pendadaran! PH KaLAM 2005/2006 : ndang pendadaran ndang urunan makan2 yuk. Aqli dan Rano : ternyata niat yang tulus dibalas dengan bayaran yang tiada terkira trims tlah kasih aku job. Tunggu kesempatan berikutnya. Hfz : Ayo selesaikan revisi dan bikin training angkatan ante coass. Semoga cakul ini memusakan hasratmu.

BUAT TEMEN-TEMEN FK UGM KUNJUNGI MEDICALZONE.ORG, FORUM KOMUNIKASI MAHASISWA KEDOKTERAN INDONESIA! DAPATKAN E-BOOK KEDOKTERAN DAN CAKUL DARI BERBAGAI UNIV DAN RS TERBAIK DI INDONESIA! NDAFTAR SEGERA YO, BIAR BISA DOWNLOAD GRATIS!!!!