Alumno: Jorge Guallpa

Facultad: Medicina

Paralelo: “C”

COMUNICACIONES

INTERAURICULAR

E

INTERVENTRICULAR

COMUNICACIONES

INTERAURICULAR

COMUNICACIONES INTERAURICULAR

CIA:

Defecto en el cierre de lapared interatrialpermitiendo el paso desangre oxigenada desdela cavidad de mayorpresión (la aurículaizquierda) a la de menorpresión (la aurículaderecha),estableciéndose uncortocircuito izquierda-derecha y aumento delflujo pulmonar consangre parcialmenteoxigenada.

CLASIFICACION DE CIA

Se clasifican de acuerdo a la localizacion del orificio:

o Ostium primum: situado en la parte mas baja deltabique interauricular, cerca de las valvulas AV. La formamas grave es en el canal AV comun, producido por undefecto en los cojinetes endocardicos, con IC en losprimeros meses.

Ostium secundum: es la forma de CIA mas frecuente,situado en la zona medial del tabique interauricular.

Seno venoso: localizado en la parte mas alta del septo,cerca de la desemocadura de la vena cava superior y –comun cerca de la vcava inferior. Se puede asociaralteracion de la desembocdura de las venas pulmonaresderechas.

Sx Lutembacher (Estenosis Mitral + CIA )

EPIDEMIOLOGIA

Ocurren esporádicamente y representan de un 5 a un

10% de todas las cardiopatías congénitas. Es más

frecuente en niñas con una proporción 2:1.

A consecuencia del cortocircuito izquierda-derecha que

se produce al pasar libremente la sangre por la CIA,

hay un hiperflujo pulmonar. La sangre oxigenada que

proviene de la AI, recircula inútilmente por el pulmón

sin pasar por la CS y sobrecarga de trabajo y volumen

sanguíneo a los pulmones, ambas aurículas, el VD y

las aP.

FISIOPATOLOGIA

La cantidad de sangre que pasa de AI a AD depende

de:

1. Tamaño del defecto (mayor a mayor defecto),

2. Diferencia de presión entre ambas cavidades (mayor a mayor

diferencia),

3. Distensibilidad ventricular derecha (mayor a mayor distensibilidad) y

4. Resistencias pulmonares y sistémicas (mayor a menores resistencias

pulmonares y mayores sistémicas).

o Consecuencia de este cortocircuito, se produce una dilatación de las

cavidades derechas, arteria pulmonar y aurícula izquierda (por la mayor

llegada de sangre desde el pulmón).

o A la larga, esta dilatación y en especial la dilatación de ambas aurículas, origina

arritmias en las personas adultas (edad >20-30 años) que se acompañan de

sintomatología.

o El flujo pulmonar puede ocasionar hipertensión pulmonar también en

personas adultas.

CLINICA

La mayoría de los niños están asintomáticos. Algunos

presentan síntomas y estos están en relación al flujo

pulmonar:

Infecciones frecuentes del aparato respiratorio.

Fatiga o disnea cuando el cortocircuito es importante.

Arritmias supraventriculares.

Es poco frecuente el retraso estatoponderal.

TRATAMIENTO

El cateterismo terapéutico es el tratamiento de elección.

El cierre de la CIA está indicado en todas si su tamaño

es > 6mm, y/o Qp/Qs ³ 1,4:1.

Su cierre debe hacerse lo antes posible en presencia de

síntomas y también lo antes posible aunque con más

tranquilidad, si no hay expectativas de cierre

espontáneo.

OPCIONES TERAPEUTICAS Cateterismo terapeutico: No todas las CIAs son susceptibles de cierre en

cateterismo terapéutico. Para que puedan cerrarse en cateterismo esnecesario que la CIA:

1. Sea de tipo ostium secundum y centrales,

2. Tengan un reborde (o “pestaña”) suficiente para que se pueda acoplar eldispositivo,

3. Tengan un diámetro inferior a 20-25 mm y

4. No tenga ninguna anomalía.

CIRUGÍA

Está indicada cuando no es posible sucierre por cateterismo y tiene un tamaño >6-8 mm y/o permite un cortocircuito a sutravés de forma que el (Qp) : (Qs) >1,4:1.

El cierre se realiza por una sutura doblecontinua en el 90% de los casos, o unparche de pericardio autólogo u otromaterial en el restante 10%, cuando eltamaño de la CIA sea muy grande.

La mortalidad hospitalaria es prácticamente0%.

En los pacientes con CIA ostium primun,hay que corregir la válvula mitral hendida,y/o su insuficiencia valvular, siendo rara veznecesaria la sustitución de la válvula mitral.

COMUNICACIONES

INTERVENTRICULAR

COMUNICACIONES INTERVENTRICULAR

C.I.V:

Es la cardiopatía congénita más frecuente,

exceptuando la válvula aórtica bicúspide.

Consiste en un defecto de cierre del tabique o

septum interventricular que separa los ventrículos

(porción membranosa).

Defecto único o múltiple.

SEPTO INTERVENTRICULAR – 4

COMPARTIMENTOS:

Membranoso

De entrada

Trabeculado

De salida o infundibular

Los defectos más frecuentes son los de la región

del septo membranoso; presentan extensión hacia

regiones adyacentes (perimembranosos).

o Sístole: presión delventrículo izquierdo es >120 mmHg que la delderecho 30 mmHg.

o Produce paso de sangrede la cámara de mayor presióna la de menor presión durantela sístole.

o Diástole NO cortocircuito

Volumen cortocircuito:

• Tamaño del defecto

• Resistencias

pulmonares

Defecto pequeño = cortocircuito

pequeño

Defecto grande = mayor

cortocircuito

• Si las resistencias pulmonares son normales

permitirá un cortocircuito dependiente del tamaño del

defecto

• Si ↑ resistencias pulmonares, se ↑ la presión

sistólica del VD → ↓ gradiente de presión sistólica

entre ventrículos.

El paso de sangre hacia el ventrículo derecho lo

sobrecarga volumétricamente

↑ volumen a la arteria pulmonar (hiperflujo

pulmonar).

Gran flujo < resistencia pulmonar

Menor flujo > resistencia pulmonar

Sobrecarga diastólica (aurícula y ventrículo

izquierdo).

FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA

Las CIV pequeñas (enfermedad de Roger) son

asintomáticas; las grandes suelen producir

insuficiencia cardíaca en los primeros meses de

vida.

Las CIV pequeñas (más frecuentes) pueden

presentar únicamente un soplo que es

pansistólico y rudo o áspero, de alta frecuencia

auscultándose mejor en la región paraesternal

izquierda.

PRONÓSTICO

El 30-50% de las CIV musculares pequeñas se

cierran el primer año de vida (CIV tipo Roger).

Según el tamaño y shunt pueden ser asintomáticas

(similar a la CIA) o producir clínica en la lactancia.

El riesgo de endocarditis es <2% (más frecuente en

la adolescencia) independientemente de su

tamaño, por lo que está indicada la profilaxis.

TRATAMIENTO

Observación estrecha y profilaxis de la endocarditis

infecciosa hasta que se cierre el defecto.

El manejo de las CIV depende del grado de shunt I-

D y de la repercusión clínica y en la circulación

pulmonar.

Como hasta el 50% de las CIV (sobre todo

musculares y membranosas) se cierran en los

primeros tres años de vida

INDICACIÓN QUIRÚRGICA

Sintomáticos: insuficiencia cardíaca, retraso en el

desarrollo, infecciones pulmonares de repetición.

Se debe realizar la cirugía entre los 3-6 meses de

edad.

Defectos del tabique infundibular (de salida).

Defectos del tabique de entrada.

Asintomáticos cuando el cortocircuito I→D posee

una relación entre el flujo pulmonar y el sistémico

mayor a 2 (Qp/Qs >2). Se recomienda realizar la

cirugía pasado el año de edad.

La cirugía paliativa (cerclaje o “banding” de la

arteria pulmonar) para reducir el flujo pulmonar y

aliviar la IC queda limitada a circunstancias raras

como CIV múltiples o estados marasmáticos que

dificultan la reparación completa.