ELEKTROLİT ACİLLERİ VE PEDİATRİK KRİTİK BAKIMDA AKUT RENAL

YETMEZLİK

Elizabeth Galloway MD ve Lesley Doughty MD

Çeviren

Dr. Hasan Hüdai GÜRBÜZ

ADÜTF BİYOKİMYA AD

Kasım 2008

Clinical Pediatric Emergency Medicine. Volume 8, Issue 3, September 2007, Pages 176-189

Giriş

15 yaşında erkek (50 kg)Gelişmede gecikme, tonik-klonik nöbetler başlamış, 3 gündür azalmış yanıt öyküsü var.Hipoksemik, oksijen vermek gerekiyor.Ekstremiteler soğukKalp hızı 180Ortalama arteriyal basınç 50Kapillerin yeniden dolma süresi >4 saniyeErken tedavi için;

endotrakeal intübasyonvolümü düzeltmedopamin infüzyonu yapıldı.

Başlangıçtaki laboratuvar bulguları:

Son tanı: Hiperglisemik nonketotik sendrom.

Dehidrasyona sekonder hipovolemik şok ile komplike bir durum oluşmuştu.

Agresif resüsitasyon ve dikkatli hemodinamik destekle şok düzeldi.

Sonraki üç günde hiperglisemi, hipernatremi metabolik asidoz düzeldi.

Bu olgu, kritik bir şekilde hasta çocuklarda elektrolit dağılım bozukluğu ve renal yetmezliğin karmaşıklığını örnekle açıklar.

Laboratuvar verileri, elektrolit dağılım bozukluğu ve renal yetmezliğin tedavisi için gerekli formülleri ve hesaplamaları örnekle açıklamak için kullanılacaktır.

Elektrolit dengesizliği, pediatrik kritik hastalarda sıklıkla meydana gelir:

-özel bir hastalığın belirtisi

-gelişecek bir problemin erken uyarısı

-iatrojenik olabilir.

ELEKROLİT BOZUKLUKLARI

Sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum ve fosfat dağılım bozuklukları ve genel olarak ilişkili hastalıklar, tedaviler ve pediatrik kritik bakım servislerinde görülen özel durumlar gözden geçirilecektir.

Sodyum

Normal koşullarda 135-145 mEq/L arasında tutulmaya çalışılır.

<125 mEq/L ve >150 mEq/L düzeyleri kritik olarak düşünülür.

Sodyum, ekstrasellüler sıvı volümü ve serum osmolalitesinin ana düzenleyicisidir:

Sodyum homeostazisi, esas olarak merkezi sinir sistemi ve böbreklerden hormonal kontrol aracılığıyla sürdürülür.

Merkezi olarak antidiüretik hormon (ADH), artmış plazma osmolalitesi, hipovolemi ve/veya hipotansiyona yanıt olarak hipotalamus yoluyla salgılanır.

Sonuç, serbest suyun tutulması, plazma osmolalitesinin azalması ve intravasküler volümün korunmasıdır.

Sodyum, atrial natriüretik faktör ve aldosteronun etkisi altında böbrekten atılım veya geriemilim vasıtasıyla düzenlenir.

Bu hormonlar, sempatetik aktivasyon, azalmış kardiyak çıkış veya intravasküler volüm değişiklikleri gibi uyarılara yanıt olarak salgılanırlar.

Sodyum homeostazisindeki abnormaliteler, böbrekler yoluyla uygun olmayan sodyum kaybı veya geri emilimi, fazla veya yetersiz serbest su, fazla osmolar maddeler veya nörohormonal disregülasyon gibi birçok nedenle meydana gelir.

Hiponatremi

TBW, total body water; TBNa, total body Na; SIADH, syndrome of inappropriate ADH; DDAVP, desmopressin; GI, gastroinstestinal.

Akut hiponatremide semptomlar daha belirgindir. Belirtiler:

bulantı, kusma, başağrısı, letarji, nöbet

ve koma şeklindedir.

Tedavi hemodinami, oluşum hızı, hiponatreminin derecesi ve osmolaliteye göre yapılır. Başlangıç sıvısı ne olursa olsun Na içeren sıvı olmalıdır.

Ciddi akut hiponatremilerde hedef nörolojik semptomları ortadan kaldıracak kadar replasman yapmak olmalı ancak çok hızlı düzeltmelerden kaçınılmalıdır. Kronik durumlarda normal serum düzeyine ulaşmak tehlikeli olup, 0.5 meq/L/saat’den az düzeltme hızıyla, alt sınır hedeflenir. Çünkü hızlı düzeltmeler pontin myelinolizise neden olabilir.

Semptomatik hiponatremi, nörolojik hasardan ileri gelebilir. Genel olarak ya aşırı ADH salgılanması (uygun olmayan ADH sendromu [SIADH]) yada aşırı üriner NaCl kaybı (CSW) sonucu olduğu düşünülür.

Hipernatremi

TBW, total body water; TBNa, total body Na; SIADH, syndrome of inappropriate ADH; DDAVP, desmopressin; GI, gastroinstestinal.

Susuzluk hissi ve ADH salınımı hipernatremiye karşı ilk savunma mekanizmalarıdır. Belirtiler yorgunluk, artmış irritabilite, stupor ve komadır.

Hipernatreminin tedavisi, total vücut suyunu (TBW) eski haline getirmeye yöneliktir.

Diabetik ketoasidozis, Dİ ve diğer metabolik durumlar, vücut suyu ve sodyum homeostazisi üzerine büyük etkilere sahip olabilir.

Serum sodyumu serum glukoz içeriğinde değerlendirilmelidir:

Tedavide amaç osmolaliteyi yavaşça düşürmektir. Hızlı düzeltmeler serebral ödeme neden olabilir.

Potasyum (K)

Vücuttaki K seviyeleri, birçok mekanizma tarafından dikkatli olarak düzenlenir.

Total vücut potasyumunun %98’den daha fazlası intrasellülerdir; bununla birlikte klinik olarak en anlamlı olan ekstrasellüler potasyumdur.

Hipokalemi

Serum K seviyeleri, büyük intrasellüler depolar nedeniyle, total vücut potasyumu boşalmasına rağmen normal olabilir.

Hafiften orta dereceliye kadar hipokalemi (>2,5<3,5) semptomları, sıklıkla belirsiz yorgunluk, kas zayıflığı ve konstipasyondur. Hipokalemi <2,5 ise rabdomyoliz, myoglobinüri, paralitik ileus ve respiratuar arrest görülebilir.

EKG’de U dalgası, QT uzaması görülür. Özelikle digoxin tedavisi alanlarda hipokalemi, zehirlenme oluşumuna neden olur.

İatrojenik nedenler: diüretikler, beta agonistler, insülin tedavisi, kontrolsüz metabolik asidoz düzeltilmesi.

Hiperkalemi

5,5 mEq/L’den daha büyük serum K’u olarak tanımlanır. En ağır sonuçları kardiyaktır. Hiperkaleminin tedavisi, hasta semptom ve bulgularına göre olmalıdır.

EKG’de sivri T, dal blokları ve QRS genişlemesi görülür. NSAİD, ACEİ, K tutucu diüretikler, beta blokerler, digoxin, heparin nedenler arasındadır.

Endojen nedenler: Yanık, travma, kalp krizi, rabdomyoliz, tümör lizis sendromu, sıcak çarpması ve masif hemolizdir.

Kalsiyum (Ca), Fosfor (P) ve Magmezyum (Mg)

Ca, Mg ve P homeostazisi, birçok faktöre bağımlıdır: Kemik sağlığı, hormonal etkileşim, renal atılım/geriemilim, intestinal absorpsiyon.

Ca ve P esas olarak kemikte depo edilir. Salıverilme ve absorpsiyon, paratiroid hormonu (PTH), kalsitonin ve vitamin D tarafından kontrol edilir.

Ca, fosfat ve Mg, bütün vücut sistemlerinde enzimlerin bölümü, enerji üretimi ve hücre sinyaline karışır.

Eksiklik ve fazlalıklar genellikle belirsiz fakat düzeltilmesi yaşamsal semptomlar gösterir.

Hipokalsemi

İyonize kalsiyumun <0,8 mmol/L olması durumunda anksiyete, hissizlik, parastezi, zayıflık, kas krampları (tetani), laringeal spazm, nöbet ve aritmi (esas olarak uzamış QT)gibi semptomlar oluşur.

Asit baz bozuklukları ve proteinlerce bağlanma ionize Ca dengesini değiştirir. Total Ca azlığı; D vit yetmezliği, PTH eksikliği ya da renal fonksiyon bozukluğu gibi nedenlerden olabilir.

Hiperkalsemi

Ca>12 mg/dL sıklıkla asemptomatiktir; bununla birlikte şiddetli olduğu zaman yorgunluk, zayıflık, hipotoni, hipertansiyon, kusma, abdominal ağrı, konstipasyon ve idrak disfonksiyonu olabilir.

En sık nedenler hiperparatiroidi, malignansi ve genetik bozukluklardır.

Tedavide loop diüretikler ile renal atılımın arttırılması amaçlanır. Thiazidlerden kaçınmak gerekir.

Hipofosfatemi

En genel semptomlar, yorgunluk ve irritabilitedir.Ciddi vakalarda akut solunum yetmezliği, aritmi, mental durum bozuklukları görülür.Tedavide K-fosfat, Na-fosfat kullanılır.

Hiperfosfatemi

En sık olarak renal yetmezlik yerleştiğinde azalmış atılımdan ileri gelir.

Hipokalsemi yaygın olarak hiperfosfatemiyle beraber görülür. İatrojenik olarak, çocuklarda, fosfat ihtiva eden enemalar nedeniyle görülebilir. Tedavide hidrasyon, dietsel kısıtlama, fosfat bağlayıcılar ve hemodializ kullanılır.

Hipomagnezemi

Birçok farklı yolla ortaya çıkabilir. En yaygın olarak Ca ve K yetmezliklerine ilişkili olarak belirti verir. Kronik diare, kronik renal kayıp, yetersiz dietsel alım sebepler arasındadır.

Şiddetli hipomagnezemide nöromüsküler hipereksitabilite ve kardiyak aritmiler meydana gelir.

Hipermagnezemi

Aşırı parental alım ve bozulmuş renal atılımdan meydana gelir.

Semptomlar, ilk hipotansiyon, bulantı, kusma, kızarma, üriner retansiyon ve ileustur.Ciddi hipermagnezemide iskelet kası paralizisi , hiporefleksi, solunum depresyonu, koma ve kardiak arrest olabilir.Tedavide; alımın kesilmesi, Ca verilmesi, hemodializ yöntemleri kullanılır.

Yoğun bakım ünitesine (ICU) girişinden sonra hasta mekanik olarak ventile edildi, inatçı şok için dopamin ve milrinon kullanıldı, insülin tedavisi yapıldı ve beslemeye başlandı.

Açıklayıcı Olgunun Devamı

İlk kan kültürü Klebsiella bakteriyemisi işaret ediyordu. Hasta piperacillin/tazobactam, gentamicin ve vancomycin ile tedavi ediliyordu.

Yoğun bakım ünitesinden çıkarılmasından sonraki renal fonksiyon göstergeleri aşağıdadır:

plasma

Bu hasta, renal yetmezlik gelişmesine neden olarak; hipovolemi, septik şok ve nefrotoksik ilaçlar gibi birçok risk faktörüne sahipti.

Akut renal yetmezlik, filtrasyon ve tübüler geriemilim için renal kapasitenin kaybıdır.

Renal yetmezlik; üriner çıkış (UOP)’ın azotlu atıklar, elektrolitler ve aşırı vücut sıvısı retansiyonuna yol açacak kadar azalması durumunda klinik olarak aşikar olur. En sık nedenler hipovolemik şok, septik şok, kardiojenik şok, Hemolitik üremik sendrom (HUS), postkardiak cerrahi ve yanıktır.

Akut Renal Yetmezlik

Patofizyoloji

Renal fonksiyon, filtrasyon ve reabsorpsiyonun sonucudur.

Glomerüler filtrasyon hızı (GFR), renal fonksiyonun ölçüsüdür ve fonksiyon gören nefronların filtrasyon hızlarının toplamını verir.

Glomerüler filtrasyon hızı (GFR), kreatinin (Cr) klerensi vasıtasıyla değerlendirilebilir.

Kreatinin klerensi (CrCl), toplanmış 24 saatlik idrardan hesaplanabilir veya cinsiyet ve yaşa dayanan bir sabit kullanarak tahmin edilebilir.

50 mL/dakikadan düşük CrCl değerleri, böbrekler vasıtasıyla temizlenen ilaçların ayarlanmış dozunu gerektirir; 25 mL/dakikadan düşük değerler renal yetmezlikle tutarlıdır. GFR kabaca üç mekanizmayla düzenlenir:

-nörohormonal: ADH, renin-angiotensin, aldosteron, sempatetik SS, ANP

-parakrin: NO, endotelin, eikonozoidler

-renal vasküler direncin myojenik refleks ve tubuloglomerüler feedbackle direk etkilenmesi

Renal yetmezlik, genellikle prerenal yetmezlik, asıl renal yetmezlik ve postrenal yetmezlik şeklinde üçe ayrılır.

Birçok şiddet skoru kullanılmasına rağmen böbrek hasarını tutarlı olarak sınıflandırmak zordur. Son zamanlarda, RIFLE kriterleri olarak adlandırılan bir uluslar arası sınıflandırma sistemi geliştirilmiştir:

Prerenal yetmezlik

Prerenal yetmezlik, intravasküler volüm tükenmesi, azalmış kardiyak çıkış, renal vazokonstriksiyon ve intrarenal otoregülasyonu bozan farmakolojik ajanlar sebebiyle olabilir.

Prerenal yetmezlik, fraksiyonal sodyum atılımının (FENa) hesaplanması suretiyle akut yerleşmiş asıl renal yetmezlikten ayırt edilebilir:

%0,1’den düşük değerler prerenal yetmezliği düşündürür; %0,1’den yüksek değerler asıl hastalığa işaret eder.

Asıl renal yetmezlik

Asıl renal hastalık; büyük damar hastalığı, glomerüler hastalıklar, mikrovasküler hastalıklar ve iskemi/toksin hasarına bağlı akut tübüler nekrozu (ATN) kapsayan tubulointerstisyum hastalığı şeklinde sınıflandırılabilir.

Pediatrik hastalarda genel nedenler, ATN, hemolitik üremik sendrom (HUS), glomerulonefritis ve konjenital anomalilerdir.

ATN, en yüksek mortalite ile ilişkilidir.

HUS bakteriyal, viral, ilaç kaynaklı olabilen tubullerde trombotik tıkanma, glomerüler hasar ve kortikal nekroz ile seyreden nonimmüm hemolize neden olan, trombositopeninin eşlik ettiği bir hastalıktır.

Postobstrüktif renal yetmezlik

Üriner çıkış için obstrüksiyon, üriner sistemde birçok düzeyde meydana gelebilir.

En sık olarak:-ureteropelvik bileşke bozukluğu

-posterioruretral valve

-fimozis gibi konjenital nedenler görülür.

Travma ve iatrojenik nedenler de eklenebilir.

Kronik renal hastalık

Kronik renal hastalık bu makalenin kapsamının tamamen dışındadır.

Renal Replasman Tedavi

Akut renal yetmezlik, renal replasman tedavisi ile desteklenebilir.

Tedaviye başlama için kriterler, 7 mEq/L’den daha yüksek hiperkalemi, hipertansiyon ve pulmoner ödemli volüm aşırı yüklenmesi, şiddetli asidozis, üremik ansefalopati, perikardiyal effüzyon veya kanamayı kapsar. Ca, P, Na gibi elektrolitlerin ciddi dengesizlikleri ve ağır azotemi (BUN>150mg/dl) de ek kriterlerlerdir.

Renal replasman tedavisi, iki esas formda yapılabilir, aralıklı hemodiyaliz (HD) ve devamlı renal replasman tedavi (CRRT).

Devamlı renal replasman tedavi, peritoneal diyaliz (PD), devamlı venovenöz hemofiltrasyon (CVVH) ve birçok diğerlerini kapsar.

Peritoneal diyaliz

PD, çocuklar için CRRT’nin başlıca şekli idi.

Antikuagülan tedavi ve vasküler girişim gerektirmediğinden halen kullanılmaktadır. Yeni geçirilmiş abdominal cerrahi, nekrotizan enterokolit ve abdominal adhezyonlu hastalarda kullanımı sakıncalıdır. Yavaş bir süreç olduğundan hızlı düzeltilmek istenen acil durumlarda tercih edilmez.

Devamlı venovenöz hemofiltrasyon

CVVH’de diyaliz çevrimi, tek geniş, stabil çift lümenli santral venöz kateter veya yenidoğanlarda 2 santral erişim noktası gerektirir. Ultrafiltrasyon için CVVH üstün bir yöntemdir ancak hızlı solüt klerensi için devamlı venovenöz HD gerekebilir. CVVH hemodinamik anstabil hastada yavaş sıvı değişimi yaptığı için tercih edilir.

Aralıklı HD

CRRT kullanımı artmakla beraber, HD, kronik renal yetmezliğin tedavisinde solüt temizlemenin ve sıvı çıkarmanın en etkili yolu olarak diyalizin başlıca dayanağı olmaya devam ediyor.HD ile kısa sürede büyük miktarda solüt yük değişimi olacağı için hemodinamik dengesizliği olan hastalarda kullanımı uygun değildir.