Enfermedades Infecciosas Micobacteriosis Atípicas (Atypical

REDVET. Revista electrónica de Veterinaria. ISSN: 1695-7504 2009 Vol. 10, Nº 10

Enfermedades Infecciosas Micobacteriosis Atípicas (Atypical Mycobacteriosis) http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n101009/100905.pdf

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Enfermedades Infecciosas Micobacteriosis Atípicas (Atypical Mycobacteriosis)

Baraboglia, E. R. M.V. y Bacteriólogo Clínico e Industrial.; Baraboglia, E. R. (h) M.V. Práctica privada Cipolletti Río Negro ARGENTINA Dirección postal: Casilla de Correo 34 Correo Argentino Código postal: 8324 [email protected] [email protected]

Resumen Se incursiona en las Micobacteriosis atípicas caninas a través de varios casos clínicos detectados por nosotros. Se comenta un caso felino por que así como los caninos son bastante abundantes y variados, hemos encontrado uno solo en gatos y más “atípico” aún que los comúnmente conocidos. Se describen los casos en forma individual, con el resumen de su historia clínica, incluidos los datos básicos de la anamnesis, en la idea de recrear al máximo la situación que se vive en la consulta. Son fundamentales las ilustraciones por que precisamente muestran lo que motiva esa consulta, es decir, lo que ve el profesional y sirve en principio para la orientación diagnóstica y los pasos a seguir. Se hace hincapié en el diagnóstico microscópico en el consultorio, que es factible con éxito siguiendo una rutina simple y la muy escasa posibilidad para la gran mayoría de los veterinarios de acceder a laboratorios especializados en la detección, cultivo, aislamiento y clasificación de micobacterias. En cada caso se describe el tratamiento, evitando una descripción abarcativa por que los que resultan útiles en uno, fracasan en otros. Se detallan e ilustran los diagnósticos diferenciales con amplitud porque precisamente el no conocerlos y no tenerlos en cuenta puede dificultar, confundir o anular las posibilidades diagnósticas. Los expuestos son todos casos propios y las fotografías macro y microscópicas también.



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Palabras claves: Micobacteriosis atípicas | Síndrome leproide canino | Procesos granulomatosos micobacterianos | Foliculitis furunculosis micobacteriana mentón felina

Summary We show many cases about Atypical canine mycobacteriosis detected by us. We coment one feline case only “more atypical” by the common. It is decribed case by case in individual way with the briefly description of physical examination in the purpose to recreate faithfully the real situation. The photographs are very important, because they show explicitly the consulting reasson and to render possible to orient the diagnosis and subsequently decisions. We insist on to make the microscopical diagnostic at the consulting room. Is feasible to get it with a simple routine and the impossible accessibility to the absolute majority the practicians in order to get at the specialist laboratories in detection, culture, isolation and classification of micobacterias. The treatment is given individually in each case assuming that one is successfuly in some cases, are not in anothers. Ther are detailed and largely ilustrated the differential diagnosis because if they are not know perfectly, is very difficult to arrive to the assertive diagnostic. The all cases on description and the totality of the macroscopical and microscopical photographs are macking by us. Keywords: Atypical mycobacteriosis | Canine Leproid syndrome | Mycobacterial nodular granulomas. | Mycobacterial feline chin folliculitis furunculosis



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Introducción Las Micobacteriosis atípicas conforman un grupo de síndromes de lo más disímiles que casi sin excepción concurren como consultas dermatológicas. El único nexo en común, es precisamente el tener como agente etiológico alguna micobacteria atípica. Las micobacterias se ven representadas por un conjunto muy amplio de especies del género Mycobacterium cuya característica sustancial es la resistencia a la eliminación de la fucsina fenicada cuando se las trata con una mezcla de alcohol – ácido, de allí que genéricamente se las incluya como bacterias ácido – alcohol resistentes. Es frecuente que a los Bacilos Ácido Alcohol Resistentes se los abrevie como BAAR. Esta cualidad está dada por la presencia de un grupo químico muy amplio con características ceroides que en conjunto se denominan ácidos micólicos, ácidos grasos de cadena larga con múltiples uniones cruzadas que además de proporcionar las típicas características tintoriales, contribuyen a particularidades en la patogenia, especialmente en la resistencia intracelular. Muchos géneros bacterianos se tiñen fácil e intensamente con la fucsina fenicada pero no resisten el tratamiento decolorativo. Nocardia y Corynebacterium también pueden resistir en parte la decoloración pero en nada los hace parecer a Mycobacterium, ni esta coloración es útil para el diagnóstico de estos dos géneros, ni sus modificaciones son necesarias como suele afirmarse. Las micobacterias son Gram positivas pero obviamente no tiene valor diagnóstico alguno ya que hay infinidad de bacilos y cocobacilos que toman esta tinción. Con la de May Grünwald Giemsa no se tiñen pero con atención pueden percibirse como transparentes rodeados por sustancias teñidas. Estos datos ayudan sobremanera a realizar el diagnóstico en el consultorio. El manejo, cultivo, identificación y clasificación es sumamente complejo y no resultan imprescindibles a nuestros fines clínicos. Sólo podemos agregar que los grandes grupos se discriminan por



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a. Velocidad de crecimiento menos de una semana más de una semana (hasta meses). b. Coloración de las colonias No pigmentadas no cromógenos Pigmentadas cromógenos fotocromógenos dan pigmentación sólo a la luz, no en la oscuridad. escotocromógenos dan pigmentación tanto a la luz como en la oscuridad. Ahora estamos en condición de definir y diferenciar entre Micobacteriosis típicas y atípicas, sin importar que especie animal se trate, incluido el hombre. Micobacteriosis típicas Son aquellas entidades clínico-patológicas clásicas, típicas o específicas que desde antiguo se las conoce por una denominación universal y en esto incluimos: Tuberculosis y lepra. Se consideran como típicos M. tuberculosis M. bovis M. africanum M. similar a microti M. lepraemurium CMA Complejo M. avium * * Si bien este grupo está considerado como un ambiental oportunista, en nuestro concepto debería considerarse como típico en el caso de la subespecie M. avium paratuberculosis productor de la Paratuberculosis bovina o Enfermedad de Johne (Bovinos, ovinos, ciervos, camélidos americanos etc.) y en su relación y posible etiología con la Enfermedad de Crohn humana.



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Micobacteriosis atípicas Todos los cuadros clínico-patológicos cualquiera sea su presentación, producidos por algún Mycobacterium ajeno a los anteriores. O sea pueden producir granulomas, abscesos, procesos ulcerativos, fistulosos etc. pero no tubérculos ni lesiones leprosas verdaderas. Se los conoce también como Micobacterias oportunistas, ambientales potencialmente patógenas, etc. Nosotros hasta este momento dividiríamos las Micobacteriosis atípicas caninas en dos grupos 1. Procesos granulomatosos por micobacterias oportunistas. (Mycobacterial nodular granulomas) Casi todas entran en el grupo de crecimiento rápido. Es extremadamente difícil intentar discriminar entre aquellos que atacan a caninos y felinos, ya que no en todos lados aparecen los mismos y el otro problema serio es establecer si los BAAR que podamos detectar con la tinción en determinadas lesiones son causantes o agregados sin acción patógena. Esto fundamentalmente en las abiertas como fístulas, úlceras etc. Especialmente en consideración que ninguno de estos son parásitos obligados, sino que por el contrario están ampliamente difundidos en la naturaleza en aguas, suelos, pantanos etc. Peor aún es considerar que aunque raramente ocurre, las lesiones dérmicas pueden pertenecer a una tuberculosis verdadera y esto sí que es complicado. Ya volveremos. Entre las micobacterios atípicas las más conocidas son en consideración a su velocidad de crecimiento: Menos de 7 días, generalmente 5 M. fortuitum M. peregrinum * M. chelonei M. Abscessus * M. phlei M. thermoresistibile M. balnei M. smegmatis M. goodii M. Wolinskyi * * Van juntos porque están íntimamente emparentados. Más de 7 días M. xenopi M. genavense M. malmoense



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M. marinum M. scrofulaceum CMA Complejo M. avium 2. Síndrome leproide canino. (Canine Leproide syndrome.) Creemos ésta al menos por ahora debe ser la denominación, excluyendo la de Lepra canina ya que si bien puede tener algunas similitudes respecto de la humana que es la clásicamente difundida y más conocida, no cumple con la propiedades especialmente en la patogenia y en las características histopatológicas, por ejemplo la proliferación de los bacilos en los nervios periféricos. Salvo el último caso que describiremos, en general es de manifestaciones agudas y de desarrollo explosivo a diferencia de la lepra que es lenta y crónica. De hecho la lepra humana puede aparecer años después del contagio. Otra diferencia es que en nuestro caso no es mutilante y tampoco las lesiones leproides caninas observan patrón de simetría. Un detalle importante que destacan es que pese a la constante presencia de BAAR, éstos no se han podido cultivar y nominar. Nosotros no lo sabemos pues no podemos acceder a los cultivos por cuestiones económicas y de carencia de laboratorios que lo hagan. Resulta muy llamativo que en nuestra zona, el Alto Valle del Río Negro, así como detectamos numerosos casos en caninos, no hayamos encontrados más que uno felino y más “atípico” que los conocidos, como oportunamente veremos. Signos clínicos y presentación de casos caninos Repetimos, casi sin excepción el motivo de la consulta es por lesiones dermatológicas y nuestra experiencia nos dicta que no debemos intentar establecer patrones en cuanto a la apariencia ya que puede presentarse de muchas maneras algunas que a priori nos parecen conocidas como podría ser una Piodermia superficial aguda y mucho más raramente una Nocardiosis e incluso una Dermatomicosis. Veamos algunos casos LUNA, perra Bóxer tres años y cuatro meses. Resumen de la historia clínica 21DIC2001 Tres días decaída, la atribuyen a la pirotecnia (fiestas de fin de año). Escondió la comida detrás de un sillón, no quiso dormir en su lugar



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A las 24 horas de haber comenzado a evidenciarse las lesiones. Todas se inician como nódulos no dolorosos cubiertos de piel.

En horas se ulceran. Profundo decaimiento.

Es un típico caso Leproide canino. Difiere de la aseveración de algunos autores en que apuntan a la falta de signos sistémicos. La máxima temperatura fue de 39,1, Nunca hubo adenomegalia . En un primer momento no se nos ocurría establecer diagnósticos diferenciales ya que si bien no teníamos idea de que se trataba, nuestra rutina de hacer May Grünwald Giemsa, Gram y Ziehl Neelsen, enseguida nos orientó. En las lesiones abiertas encontramos cocos compatibles con Staphyloccocus además de los BAAR, pero en los nódulos cerrados, únicamente los últimos. Pese a su abundancia no cultivaron. Lo que en su momento no atribuimos a una posible cualidad de los bacilos sino de quienes procesaron las muestras.



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Al tercer día las ulceraciones avanzan rápidamente.

El animal postrado y anoréxico. Se extraen muestras por separado de los nódulos y de las úlceras, se tiñen con May Grünwald Giemsa, Gram y Ziehl Neelsen (Z.N.) clásico y en paralelo con decoloración con Sulfúrico 2,5 %. Mientras se procesan las muestras se comienza con Amoxicilina clavulanato. Con Z.N. clásico se detectan abundantes BAAR en nódulos cerrados y úlceras. A los siete días de tratamiento está peor, no puede pararse y se comienza con Rifampicina 250 mg/24 hs y Claritromicina 300 mg/12 hs PO. Tres días después su propietario dice que “mejora hora a hora” y que come con muchas ganas. Se aconseja seguir siete días más.



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Totalmente curada sin cicatrices. LAIKA perra Ovejero Alemán 17 meses Resumen de la historia clínica 15/12/2006 Anteayer apareció con lesiones en piel. El perro y los gatos no tienen nada. Lesiones parecidas en cara a las de micobacteriosis atípica se toman muestras. Enrofloxacina 200 mg/24 x 5 días.



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Este es realmente un caso mucho más complicado pues rutinariamente se tiñen preparados con MGG, Gram y Z.N. y llamativamente sólo en el último en que hallaríamos los BAAR, también aparecieron en abundancia, organismos levaduriformes que nos hicieron pensar en Criptococosis. No pudimos encontrarlo más en nuevas tomas de muestras.



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18/12/2006 17:15 Sigue mucho peor, se extraen nuevamente varias muestras.

Al tercer día de tratamiento con Enrofloxacina, el avance de las lesiones es notorio tanto en extensión como en calidad. Ya está tomando un párpado

y hay ulceración 18/12/2006 23:18 Gram, nada. Ziehl N. BAAR ++, no hay más levaduras. MGG: No hay levaduras. Se avisa a la familia y se indica Rifampicina 300 mg/24. Claritromicina 375 / 250 cada 12.

A los 18 días de tratamiento la mejoría es evidente…



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Pero una lesión se ha agravado, el hansa para tomar muestras penetra profundamente por el orificio fistuloso que se observa.

El labio inferior también está tomado.

Nuevamente se procesan rutinariamente y continúan apareciendo BAAR y se indica por diez días con Trimetoprima 160 mg + Sulfametoxasol 800 mg cada 12 horas. Al séptimo día está totalmente curada y se da de alta. A más de dos años no ha tenido inconvenientes. Las particularidades de este caso están dadas por la aparición indubitable de levaduras que se detectan únicamente en la primer toma de muestras y sólo con el azul de metileno del Ziehl Neelsen y el otro detalle es el fracaso de la Enrofloxacina, el éxito de la combinación Rifampicina + Claritromicina, pero la persistencia y agravamiento de una lesión que deja la duda acerca del motivo. Pensamos que podría ser un nuevo germen contaminante e incluso la levadura pero repitiendo nuevamente las tinciones sólo se encuentran BAAR. Entonces la cuestión es por qué no respondió esa lesión a diferencia de las demás y sí rápidamente con TMP-Sulfa y qué hubiese ocurrido si de un principio hubiéramos comenzado con esta combinación.



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En la actualidad sin ninguna secuela. DUNKY y DINO Ovejero Belga macho 3 años y 7 meses y Cocker spaniel inglés ese día cumplía un año. Realmente este es un caso sumamente interesante. Pertenecen a dos propietarios distintos pero viven juntos en un ambiente rural con acceso irrestricto al exterior, además de ellos hay otros perros con los que conviven íntimamente, pero la particularidad estriba en que ambos juegan juntos y ninguno de los dos con los otros. El entretenimiento preferido es apoyarse con las manos en el otro y tomarle la zona nasal con su boca, mordiéndose con baja intensidad como parte del juego. Ambos son traídos a la consulta en forma simultánea



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DUNKY 07/10/2006 Hace 3 días empezó a hincharse el hocico, y luego empezó a rascarse con lo que podía. Al brotar se rasca y se revienta. Vive con DINO Tallarico y están los dos iguales. Buen ánimo y apetito. DINO 07/10/2006 Ayer a la tarde empezó como DUNKI Rodríguez, ayer hinchado el hocico como joroba y hoy empezó a reventar, pero no se rasca, a la mañana bien. Come normal, buen ánimo. El primero comenzó dos días antes y las lesiones le resultan pruriginosas, el segundo el día anterior y no tiene prurito. Se toman muestras múltiples de ambos y mientras se procesan se comienza con Enrofloxacina 5 mg/Kg. / 12 hs las primeras 24 y luego 5 mg/Kg. /24. Con Gram no se encuentra nada y con Ziehl Neelsen BAAR en ambos.

Cercano a las 48 horas la mejoría era notoria, se continúa con la Enrofloxacina /24 hs.



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Luego de diez días de tratamiento están curados y se dan de alta. Nunca

más tuvieron inconvenientes. Siguen con el juego de siempre.

En la actualidad sin ninguna secuela.

La gran duda que surge es el porque de la simultaneidad, lo comentaremos en Epidemiología.



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OLIVER, mestizo, aproximadamente 3 años 24/01/2007 Ayer le vio la nariz como lastimada, cree que son hongos. Buen ánimo, come y bebe normal. Enrofloxacina 150/24 x 6 días PO. 26/01/2007 Se comprueba micobacteriosis atípica. Ante la mejoría se indica seguir con Enrofloxacina, ha tomado el borde de pabellones auriculares.

Se observa la mejoría en dos días de tratamiento con Enrofloxacina.

A la izquierda el borde de los pabellones auriculares con lesiones. A la derecha en franca curación a los cinco días.



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A la izquierda a los ocho días ya cayeron las costras. A la derecha a los quince días se suspende la Enrofloxacina y se da el alta.

En la actualidad sin ninguna secuela.

Este es otro caso muy interesante por que vivía y vive con el único caso felino que hemos visto y que describimos más adelante. BENJI Bóxer macho, 3 años. Es traído a la consulta por un “hongo” pero al examen de la lesión no se detecta ningún pelo enfermo de los muy pocos que quedan, se ven esos restos de piel separados como islotes y a la palpación se nota elevada con una pequeña colecta subcutánea, como una especie de absceso plano, se punza. El exudado macroscópicamente es de apariencia mucosa y no



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purulento. Luego del estudio rutinario con MGG, Gram y Z.N. se detectan BAAR.

Se propone a la propietaria, no hacer ningún tratamiento y mantenerlo bajo observación. Cura espontáneamente. Otro dato muy interesante es que simultáneamente trae una hembra Bóxer, LUANA 6 años y 9 meses que es su madre y convive con él, por una “manchita” en la piel, pero se detecta una tumoración de unos 15 mm en el pliegue de la babilla izquierda. Se presume Mastocitoma. Se extraen muestras y también hay BAAR, lo mismo se indica esperar. Curó espontáneamente. SOL, Doberman hembra 5 años, 3 meses.

Cuando tenía 2 años y 3 meses, comienza con dificultades en la marcha y en la estación y se diagnostica Síndrome de tambaleo o “wobler”. En general se dominan los síntomas con Piroxicam 0,3 mg/Kg. /24 hs en series de 4 días.



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Doce días después de la primera vez que se administra Piroxicam, aparecen en los pabellones auriculares las lesiones que se aprecian en las fotografías. Ambos pabellones similares. En cara interna la típica ulceración que se ve en la fotografía, en la externa lesiones costrosas húmedas. Indicamos dos cremas dérmicas distintas, una para cada pabellón para comparar cual daría mejor resultado, pero no hay mejoría, especialmente en la cara interna. Treinta y siete días después comienza con dificultad deglutoria aguda. A los tres días descubrimos un bulto notorio, sólido que sobresale a la entrada del tórax, las radiografías muestran megaesófago anterior al primer par de costillas y una estenosis súbita en la zona donde es comprimido por la masa. La descripción de la propietaria es ilustrativa: “Tiene en el cuello como un buche de gallina, que le masajea y que la comida le pasa de a poco, que cada vez está peor, que le cuesta mucho tragar y que enseguida vomita, vuelve a comerse el vómito. Hasta hace una semana ladraba, ya no puede. Ha perdido peso. No tose.” Evidentemente el megaesófago está limitado en su parte inferior por la compresión del bulto y pese a la polimiositis generalizada con intensidad marcada en los músculos masticatorios, la signología esofágica se considera distinta a la habitual en las miopatías y en las enfermedades tímicas. Extrajimos muestras del timo mediante punción – aspiración con aguja fina y era un Timoma o una Hiperplasia tímica. A los ocho días el animal se encontraba en muy mal estado con casi imposibilidad plena para deglutir, se inyecta como medida paliativa y ya sin esperanzas Dexametasona fosfato 12 mg EV, dados los síntomas severos de polimositis. En contra de lo esperado a los siete días estaba perfecta y ahora apreciamos que las lesiones de los pabellones habían desaparecido.

Se vuelven a repetir las lesiones auriculares con toda intensidad y se investigan descubriendo BAAR por lo que se concluye en una



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Micobacteriosis atípica. Es tratada con Rifampicina – Claritromicina, muy lentamente pero cura. La cuestión que las lesiones vuelven a recidivar y luego de un repaso exhaustivo de la historia clínica nos damos cuenta de que es una RAD o Reacción Adversa a las Drogas, en este caso al Piroxicam. Ahí reparamos en el episodio de las miositis en que se administró Prednisolona y las lesiones auriculares volvieron a desparecer. Luego repetimos la administración de Piroxicam y las lesiones reaparecen. Realmente nos produjo una mala impresión el error diagnóstico, pero repasamos las fotografías y los BAAR estaban. Entonces hacemos una búsqueda bibliográfica y encontramos que HEDLUND C. y TABOADA J. (3) refiriéndose a Vasculitis del pabellón auricular nombran como una de las causas a la “Micobacteriana” Nuestra idea es que el motivo de las lesiones son causadas como reacción al Piroxicam y que la colonización por micobacterias ha sido secundaria. Están muy bien descriptas las vasculitis dérmicas motivadas por diversas drogas, aunque no figura el Piroxicam. No tiene coincidencia con otras lesiones ulcerativas exclusivas de los pabellones auriculares, tal vez alguna similitud con la Necrosis trombovascular proliferativa pero la presentación es otra por que en nuestro caso no se observa el detalle de la lesión en forma de cuña cuya base se sitúa en la punta del pabellón, además toma la cara externa del pabellón y no se produce necrosis. Por último nos queda comentar dos casos cuyos datos de edad, nombre, fecha de nacimiento y fotografías se perdieron por un problema informático pero vale considerarlos por que fueron los únicos con esa presentación. Perra Labrador retriever adulta 02/09/2004 “Hace 3 meses comenzó a rascarse y luego como unas bolsitas de agua. Fue tratada y sigue rascándose. Le dieron pastillas para los hongos. Le dieron corticoides PO 10 d y terminó el 23 AGO. La otra perra no tiene nada y duermen juntas”. Zonas alopécicas especialmente en orejas, cara, mentón, etc. como si fueran por fricción pero lo llamativo es gran cantidad de nódulos a los sumo de 3 a 3,5 mm algunos con una "tapita" u otros que nunca se abrieron. Se inciden y el material parece más mucoso que purulento. Infección con grieta interdigital mano derecha. Dermatitis húmeda en abdomen post. Raspajes no hay ácaros…” La cuestión que lo sobresaliente eran los nódulos, únicamente en cabeza. La “tapita” consistía precisamente en eso. Algunos nódulos tenían una



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especie de tapa en el ápice que se podían retirar haciendo cierto esfuerzo, con la uña o un bisturí. Muchos permanecían siempre cerrados. Algunos duros al corte con apariencia fibrosa y otros con el contenido de apariencia mucosa. Se toman muestras internas de nódulos cerrados abriendo con bisturí. 03/09/2004 Gram: algunos preparados micrococos Positivos. MGG: material mucopurulento en algunos abundantes macrófagos y neutrófilos o sea piogranulomatoso. Ziehl Neelsen BAAR. Síndrome Leproide Canino o Micobacteriosis atípica. Rifampicina 300/24 Y Claritromicina 250/12. 25/09/2004 No parece haber mejoría, se sacan muestras de ulcerados, BAAR. Se comienza con Enrofloxacina 150/12 x 7 días. 1/10/2004 No mejora, hay nuevas lesiones. Trimetoprima 80 mg + Sulfametoxasol 400 mg cada 12 horas. Tardó unos cuarenta días en curar. Este caso se diferenció de los otros en que además de las lesiones ulcerosas tenía los nódulos pequeños, duros, que por otra parte tomaban sólo la cabeza y por lo rebelde al tratamiento. Tal vez tenga que ver con el tipo de micobacteria y relacionado con eso las características de lesiones. Primero desaparecieron las típicas pero los nódulos persistían hasta que de a poco fueron haciéndolo también. Como hemos dicho no parece neto el modo de diferenciar lo conocido como Procesos granulomatosos por micobacterias oportunistas y Síndrome leproide canino. Entre los Granulomatosos podríamos incluir los casos de BENJI, su madre LUANA y el de la perra Labrador. Los demás serían clasificables como Síndrome leproide cuyas características sobresalientes son: Aparición explosiva, lesiones alarmantes por la apariencia. Predominancia de comienzo en la región nasal. Mucho antes del primer caso comprobado por nosotros en DIC 2001, habíamos visto algunos pocos mordidos o presuntamente mordidos por Didelphis spp. (Zarigüeya o comadreja) y hoy estaríamos casi seguros de que era esto y no mordeduras de estos marsupiales. También encontramos una alta correlación entre la velocidad de aparición y de evolución de las lesiones, con la rapidez de la curación cuando la droga antibacteriana resultó. En otras palabras, cuando más aguda es, más



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rápido cura, (cuando responde a las drogas antibacterianas administradas). Otro dato llamativo es que lesiones aparentemente tan serias no hayan dejado alopecia. Sí lo hemos visto en la bibliografía pero eran casos en que se tardó meses en el diagnóstico Vimos un solo caso con tractos drenantes en un Boxer macho de unos ocho meses, que tomaba periné, respetando zona anal y escrotal con fístulas múltiples. La apariencia hacía sospechar firmemente Nocardiosis pero no lo era, Respondió rápidamente al tratamiento. Por un problema informático perdimos todos los datos, pero el interés está en señalar es la predominancia de un tipo de lesiones y evolución. Eso tal vez tenga que ver con los micobacterios que puedan existir en esta zona. Caso felino Las micobacteriosis dérmicas felinas pueden ser dividas en dos grandes grupos: Lepra o Síndrome leproide felino y por otro lado lo que podríamos llamar Micobacteriosis atípicas felinas o sea no tuberculosas, no lepromatosas. En mucho menor proporción podría ubicarse la Tuberculosis dérmica. En estas Micobacteriosis atípicas el síndrome sobresaliente es la Paniculitis micobacteriana. Éstos suelen englobarse dentro de los cuadros producidos por las Micobacterias de crecimiento rápido o MICRA, con lo que no estamos de acuerdo ya que si bien la mayoría lo son, al menos como hemos visto el M. xenopi no lo es y se lo aísla de estas lesiones. No vamos a desarrollar la Paniculitis por que no hemos visto nunca ningún caso ni nada que lo parezca y está muy bien descripto. Sí adjuntamos un caso notable por lo totalmente distinto a lo conocido. MIRKA Gata mestiza 6 años al momento de la micobacteriosis, ovariohisterectomizada y operada de un fibroadenoma mamario cuatro años y cuatro meses antes. 03/06/2008 “Tiene como un eczema bajo el mentón”. Síndrome de foliculitis furunculosis del mentón, pero salen partículas duras difícil de aplastar. Son trozos de cera. Exudado piogranulomatoso. BAAR +++” A los tres días volvemos a tomar muestras y se confirma la presencia de BAAR.



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Se trata de una típica Piodermia profunda en su versión Foliculitis – furunculosis – celulitis del mentón. (Mycobacterial feline chin folliculitis and furunculosis.) En el gato es mucho más común el Acné del mentón y no este cuadro. Llama la atención los tractos drenantes, la hemorragia espontánea y a la compresión suave la afloración de material ceroide con apariencia de jabón blanco o parafina sólida. Ya veremos microscópicamente.

Vista de la lesión como llega a la consulta con marcado eritema, los orificios típicos de la foliculitis y de los furúnculos.

A la compresión suave salen de trozos muy evidentes de material ceroide.



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Aquí se observa como la anilla del ansa bacteriológica ingresa íntegramente,

lo que indica la profundidad y certifica la existencia de BAAR en el interior.

Dos partículas de material ceroide.

Vista panorámica 40 X donde se observan partículas ceroides.



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Con atención se percibe tinte rosado.

Ahora con 100 X se ve más material ceroide y más claro el tinte rosado.

Es claro porque se ve rosado ya se observan los micobacterios. 1000 X



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En los casos caninos nunca hemos visto tantas micobacterias.

Este caso tiene detalles muy notables: 1. Un típico caso de Foliculitis - furunculosis del mentón pero con una etiología no habitual. 2. Las abundantes partículas de material ceroide algunas observables macroscópicamente. Se disuelven con el calor. 3. La presencia masiva de micobacterias. 4. Curación espontánea. 5. Persiste un Síndrome de acné del mentón en folículos distintos a los de Foliculitis - furunculosis



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4. Convive con OLIVER quien tuvo micobacteriosis quince meses antes. La propietaria había tenido ya un enfermo con algo similar, OLIVER por lo que solicitaba reiteradamente se hiciese el tratamiento, pero observábamos que a medida de que se iban comprimiendo los folículos y se expulsaba el material ceroide, rápidamente cicatrizaban. Como decimos más arriba persistió durante un tiempo un Acné del mentón. Es imposible saber si existía antes de la Foliculitis – furunculosis. Se reputan como cuadros de origen distinto, no obstante tienen signos evolutivos microscópicos en común teniendo en cuenta que la Foliculitis – furunculosis como una típica dermatosis bacteriana es la terminación de un proceso donde previamente se advierten trastornos de queratinización en el folículo con perifoliculitis, queratosis folicular y engrosamiento del folículo con formación de comedones, donde no hay en principio contaminación bacteriana y luego cuando se infecta sobreviene o puede sobrevenir la Foliculitis – furunculosis. Pues bien con el Acné primario suele ocurrir lo mismo o sea se infecta y termina siendo una Foliculitis – furunculosis. En tal caso suele verse descripto como Acné pustular. De hecho es común que en el Acne felino coexistan comedones con foliculitis y furúnculos. Como también es común la curación espontánea, (18).

Al mes curado sin ningún tratamiento y lo notable es que hay Acné del mentón en lugares distintos a los de la Foliculitis furunculosis.



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En la actualidad sin ninguna secuela. Consideraciones diagnósticas Ya hemos dicho que nuestra rutina se basa en la observación del cuadro clínico y en la toma de muestras e inmediato procesamiento y observación en el consultorio. MALIK R. et al (11) dicen textualmente: “Al laboratorio de diagnóstico se le debe solicitar coloraciones especiales para demostrar micobacterias, incluyendo tanto las coloraciones acidorresistentes modificadas para evidenciar bacilos acidorresistentes en forma directa, como los colorantes tipo Romanowsky (tales como el Diff Quick)) que tiñen “negativamente” los bacilos.” Nosotros tenemos una postura muy particular y que se basa en que la absoluta mayoría de los veterinarios carecen de la posibilidad de acceder a centros especializados de diagnóstico y que eso no es un impedimento para resolver en el consultorio muchos casos, tal vez la mayoría. Más de un caso puede orientarse e incluso aclararse durante la consulta y a lo sumo entre veinticuatro y setenta y dos horas. Vemos con sorpresa en la bibliografía como en casos de Micobacteriosis atípicas e incluso en Tuberculosis la primera tinción de Ziehl Neelsen se ha hecho después de ocho meses e incluso más allá del año y en la necropsia. Lo que es peor realizando infinidad de análisis, imagenología etc. en lugar de indagar sobre lo que es notorio. Y como si fuera poco manejando un tuberculoso sin siquiera sospecharlo ni hacer nada para saberlo y mantenerlo en el seno de una familia.



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Reiterando hasta el cansancio, esto se puede resolver sin mayores dificultades en el consultorio. Obviamente y no es de hoy que se sabe en bacteriología, que el aislamiento e identificación es la meta ideal, pero también sabemos que en la práctica no siempre es posible conseguirlo y mucho menos en algunos gérmenes y los que estamos tratando son uno de ellos. Finegold y Baron (1) dicen algo muy interesante respecto al nivel de los laboratorios en el diagnóstico de Micobacterias a saber: 1. Aquellos que puede recolectar muestras, transportarlas y efectuar frotis para detectar BAAR. 2. Los que están en condiciones en aislar e identificar M. tuberculosis. 3. Con capacidad para efectuar ensayos de sensibilidad de micobacterias a las drogas. 4. Los que pueden identificar otras micobacterias. Dicen que: “Para que se justifique que un laboratorio lleve al nivel 4 se ha sugerido que deben procesar mil muestras por año”. Un fácil cálculo, nos estaría indicando que deberían procesarse unas cuatro muestras diarias por día hábil. De modo que con un poco de entrenamiento, cualquier veterinario esta en condiciones de situarse en el nivel “1”, y con eso se puede conseguir mucho. Creemos que con esto está todo dicho. En nuestro país, laboratorios de excelente nivel llegan a Mycobacterium spp. o hasta M. tuberculosis y M. bovis. Jones R.L. (5) dice: “El examen microscópico directo de exudados o fluidos corporales infectados es el único procedimiento de laboratorio más importante y redituable que puede realizarse para el diagnóstico y el control de infecciones bacterianas. “Es posible utilizar esta información como base para la interpretación de la importancia de los resultados de cultivos posteriores.” “El intento de aislamiento e identificación depende de muchos factores; los más importantes son el origen del espécimen y la posibilidad de realizar un diagnóstico presunto en forma microscópica.” MALIK R. et al (8) en quince años (1983-1998) aíslan 27 cepas hasta especie de casos de Paniculitis micobacteriana felina, explican bien las



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metodologías de cultivo y agregan: “En todos los casos fue posible visualizar bacilos grampositivos y/o acidorresistentes en los frotis, aunque a veces se necesitaba una investigación minuciosa para su identificación.” Respecto de lo anterior, hemos leído, que en un hospital humano refiriéndose a la búsqueda de tuberculosis en humanos, “debe emplearse unos tres minutos al menos por cada preparado antes de descartarlo.” Realmente nos parece un despropósito. En otro artículo sobre Síndrome Leproide canino (9) los mismos autores dicen: “El diagnóstico por lo usual es directo porque la distribución lesional junto a la tendencia de lesiones múltiples, sobre todo en una raza de riesgo, son firmemente sugestivas de SGLC. La citología o histopatología son confirmatorias.”…”La coloración de Ziehl Neelsen demuestra bacilos acidorresistentes en cantidades y formas muy variables de caso a caso. En la actualidad es imposible la confirmación cultural, porque no se definieron los requerimientos para el crecimiento in Vitro de este microorganismo fastidioso.” Para ello básicamente hacemos: May Grünwald Giemsa con el que fundamentalmente estudiamos la citología que en general suele resultar muy orientativa y en muchos casos diagnóstica, por ejemplo para neoplasias. Aunque parezca paradójico en algunos como exudados purulentos, piogranulomatosos etc. en que hay muy pequeña cantidad de cocos o bacilos pequeños Gram negativos y no los encontramos en el Gram, sí los vemos en el MGG. Aunque todos aparecen en la gama de azul - violeta, nos indica que debemos seguir buscando en el Gram. Esto ocurre por que con esta última tinción los componentes citológicos y no citológicos del exudado se tiñen con la fucsina (o la safranina según se use) y entonces los pequeños y escasos cocos o bacilitos se tiñen del mismo color y no resaltan, luego que los vemos en el MGG y observamos su morfología y agrupación si las tienen, nos facilita encontrarlo en el Gram. Un ejemplo de esto es cuando hay Veilonella en muy escasa cantidad. Gram. No vamos a descubrir ahora las excelentes cualidades de este método, es sencillamente imprescindible, ineludible. Ziehl Neelsen. Es una metodología sencilla, rápida y económica y no cuesta nada agregarla rutinariamente ante la menor duda y así es como se descubren cosas que no esperábamos. Precisamente todos los de este trabajo fueron descubiertos con él. Personalmente nos ha dado buen resultado el Z.N. clásico con decoloración con Alcohol-clorhídrico, mejor que con Ácido sulfúrico 5 %. También solemos hacer tinción de fondo con Ácido pícrico en lugar de Azul de metileno más por entretenimiento que por necesidad. Tiene la ventaja de permitir visualizar muy fácil y claro las



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micobacterias cuando están presentes y el inconveniente de que cuesta mucho mantener enfocado ya que el fondo se ve muy monótono. Lo mismo que con el M.G.G. ocurre respecto de pequeños bacilos y o cocos Gram negativos que se nos puedan pasar por alto, ya que si bien se tiñen todos de azul nos permite visualizarlos e intensificar la búsqueda en el Gram. Otro dato relevante es que con el Z.N. o simplemente con el Azul de metileno (60”) podemos tener una idea casi definitoria, por ejemplo cuando la citología es tumoral. En los casos torácicos en que la Tuberculosis es uno de los diagnósticos posibles, mientras esperamos el Z.N. y el M.G.G. es frecuente que con el Azul de metileno advirtamos que es una neoplasia como un adenocarcinoma. Solemos leer con sorpresa que estas tinciones llevan mucho tiempo, especialmente el M.G.G., lo mismo el Gram. Realmente no entendemos la postura. Con ese criterio no deberíamos hacer nada que nos consuma tiempo, por ejemplo una osteosíntesis o histopatología. Una cosa es el tiempo que requiere un método y muy otra el que nos lleva a nosotros. M.G.G. lleva como máximo dos o tres minutos, por que si bien el May Grünwald lleva cuatro minutos y el Giemsa unos quince, mientras se tiñen estamos haciendo otras cosas. El Z.N. también insume un máximo neto de dos o tres minutos. El Gram, paradójicamente el más corto, nos lleva mínimo cinco minutos ya que no podemos desatenderlo, por que entre un paso y otro hay un minuto. Un dato importante es cuando decimos que no hallamos nada en el Gram y sí en el Z.N. Esto pareciera ser un contrasentido ya que Mycobacterium es Gram Positivo y por ejemplo en el caso de DUNKY y DINO decimos: “Con Gram no se encuentra nada y con Ziehl Neelsen BAAR en ambos”. Esto es muy simple. No se encontraron y nada más. O sea si en ese caso se hubieran visto serían Gram positivos. Pero ocurre que en e los casos que no encontramos nada en el Gram y buscamos en el Z.N., en éste último sabido es que se debe ser muy cuidadoso en la búsqueda pues a veces hay muy pocos BAAR y cuesta hallarlos. Por otra parte es muy distinta la significación de BAAR frente a bacilos Gram positivos. Luego tenemos otros medios diagnósticos que llevan mucho más tiempo y gastos que debemos derivarlos mientras tengamos a quien como los cultivos y el aislamiento e identificación, inoculaciones, biopsias, ELISA, RIE, PCR… En casos como estos, la biopsia no nos agrega nada pues a lo sumo nos va a informar acerca de la presencia de BAAR y eso ya lo



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sabemos, más allá del tiempo que insume, del traumatismo que conlleva la extracción etc. JONES, R.L (5) dice: “Las restricciones con los costos para toda esta nueva tecnología limitan cada vez más el rango de servicios que cualquier laboratorio puede proporcionar en forma razonable. Por lo tanto es poco racional esperar iguales capacidades de diagnóstico de todos los laboratorios microbiológicos para todos los microorganismos.” y está hablando de EEUU. Todas las fotos microscópicas son de muestras extraídas, procesadas y observadas en el consultorio sin necesidad de recurrir a ningún laboratorio, aunque luego lo hagamos para clasificar pero ya orientados y en condiciones de tomar medidas.

A la izquierda tinción de un exudado piogranulomatoso con MGG.

A la derecha con tinción de Gram.

Ambas teñidas con Ziehl Neelsen de Micobacterias atípicas.



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Estas son de Micobacterium tuberculosis son más “elegantes” y agrupados de manera distinta.

Z. N. tinción de fondo con ácido pícrico en reemplazo del azul de metileno. Diagnóstico diferencial Reiteramos que como en todo acto clínico se debe ser rutinario siendo el adecuado uso de la semiología base fundamental del éxito diagnóstico y no ya para el tema que nos ocupa sino para todos. En tal caso cuando se está acostumbrado al examen completo, ordenando y minucioso, “lo raro” generalmente lo es, de lo contrario “todo es raro”. En muchos casos que vimos, el principal diagnóstico a diferenciar es el de Piodermia superficial aguda. En otros como el de BENJI Fig. parece una dermatosis superficial que remeda una Tiña pero al observarla bien y luego al palparla, se nota un contenido por debajo y el estudio del exudado con M.G.G, Gram y Z.N. aclaran el diagnóstico. El de su madre LUANA con quien convive parece una tumoración, sospechamos un Mastocitoma, pero el estudio del material obtenido por punción-aspiración lo solucionó rápidamente.



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El de SOL es un caso típico de error diagnóstico pues si bien había micobacterias y actuaban como verdaderos oportunistas el motivo de fondo era otro, en este caso creemos que ulceraciones tal vez por vasculitis como consecuencia de una RAD causada por el piroxicam, lo que no hemos visto citado en la bibliografía pero de lo cual estamos seguro por que cada vez que se usa, se repite. No obstante, esto ayuda a pensar que el inicio de la enfermedad en determinados individuos puede estar conectado a concausas que posibiliten o no el desarrollo micobacteriano. Un solo caso de Micobacteriosis hemos visto que podría ser Nocardiosis pero el Gram en minutos lo aclara. Por otro lado esta última es una enfermedad mucho más compleja de tratar y la muerte por Moquillo nervioso es casi la regla.

Lesión de Nocardiosis en región temporo-mandibular.

Detalle de la lesión ulcero-supurativa en la región masetero-parotídea.



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Se aprecia como se ha diseminado por los nódulos linfáticos y de allí a sus alrededores.

Se observan nocardias, a la izquierda con Gram, a la derecha con M.G.G. Es fácil de diagnosticar. Podría llegar a confundirse con Actynomices, pero Nocardia crece en aerobiosis. Algunos Actynomices también, aunque en general esos necesitan atmósfera con CO2. Las colonias yesosas son muy típicas en nuestros casos. El aislamiento y cultivo son muy simples y se consiguen sin dificultad en el consultorio. Nunca tiene “gránulos de azufre”. La distribución de Nocardia en el material de las lesiones da la típica imagen de “letras chinas” y es muy común ver ramificaciones en “Y” y en ángulo recto. Suelen detectarse aunque sea en parte, agrupaciones no compactas. No es estrictamente Gram positiva como se afirma habitualmente, sino que hay partes alternadas de la misma rama micelial con ambas coloraciones o sea violeta y fucsia.



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Típica ramificación en “Y” Micelio laxo

Nocardia cultivo en Agar aerobio 48 hs. Las Piodermias profundas como las del Ovejero alemán o de los Bull terrier blancos no tienen parecido con las Micobacteriosis. En principio el patrón de distribución y apariencia de las lesiones son muy distintos. En el Ovejero toma zonas con mucho pelo, especialmente los muslos y tórax. Es común que muchas lesiones pasen desapercibidas por estar disimuladas por grandes costras que aglutinan el pelo con material fibrinoso y se visualizan una vez rasurado y arrancadas. Suele haber adenomegalia regional a diferencia de las micobacteriosis. No se ve el patrón facial típico que vemos en el Síndrome leproide. Microscópicamente el exudado en general es piogranulomatoso aunque no es definitorio desde el punto de vista diagnóstico, sí la flora hallada, fundamentalmente estafilococos, algunos intracelulares e inclusive bacilos Gram negativos, pero no micobacterias. En la citología resaltan macrófagos, algunos bi o trinucleados e incluso en mitosis. Neutrófilos en distintos grados de degeneración y células plasmáticas. En caso es intensa la neutrofagocitocis ya sea por parte de macrófagos como de otros neutrófilos.



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Piodermia profunda del Ovejero Alemán. Izquierda, zona crural lateral, una vez rasurado.

Derecha, zona inguino-crural sin rasurar.

Piodermia profunda. Izquierda Bull terrier. Derecha Dogo Argentino.

Abundantes cocos Gram positivos. Visión general con M.G.G. Cocos en un neutrófilo.



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Cocos fagocitados en otro neutrófilo M.G.G.

Imágines típicas de neutrofagocitocis.

El Piogranuloma estéril es una entidad difícil de caracterizar, inclusive se la puede encontrar bajo distintas sinonimias o enfermedades relacionadas, realmente un síndrome que engloba cuadros totalmente disímiles; pero paradójicamente este complejo es fácil de diferenciar de las micobacteriosis. Tiene un exudado piogranulomatoso con abundantes macrófagos, generalmente espumosos y en casos englobando neutrófilos (neutrofagocitosis) lo que ocurre en muchos casos reactivos; hasta donde hemos visto no tan intensa como en Piodermias crónicas. Abundantes neutrófilos no degenerados, células plasmáticas. No existen microorganismos, salvo en una lesión abierta que pueda haberse contaminado, por lo que hay que tomar muestras de nódulos cerrados si los hay. En el caso de que exista una paniculitis o sea que esté atacado el tejido graso, puede verse grasa libre y en los macrófagos tiñendo con Sudam. Otro detalle importante es la respuesta positiva a los corticoides sin administración de antibacterianos. Es interesante consignar y este es un caso, en que puede tener el Piogranuloma y tiempo después una Piodermia profunda, no pudiéndose descartar un nexo de disfunción inmunológica.



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Un dato muy importante: “La técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha documentado ADN micobacteriano (múltiples especies) en la mayoría de las lesiones de la Sarcoidosis humana una enfermedad granulomatosa “estéril” clásica. Se aguarda la realización de estudios similares en las dermatosis granulomatosas estériles caninas y felinas”. (18).

Lateral Medial No es común que esta enfermedad tenga ubicación acral.

Imagen típica de Piogranuloma estéril. Neutrófilos no degenerados, macrófagos, células plasmáticas,

neutrofagocitosis.



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Después de siete días de tratamiento con prednisolona.

La Celulitis juvenil, también conocida como Falsa Piodermia juvenil, Linfadenitis granulomatosa juvenil, Paperas del cachorro, por tomar los linfonódulos submaxilares, etc. A primera vista puede confundirse con un Síndrome leproide. Toma espacios mucocutáneos, generalmente cara y cabeza incluidas casi siempre los pabellones auriculares. A veces ano y prepucio y más raramente todo el cuerpo.

El exudado que conviene extraer en lo posible de zonas profundas y cerradas muestra características típicas piogranulomatosas, con abundantes macrófagos, en algunas lesiones epitelioides con abundante núcleo y escaso citoplasma. Neutrófilos no degenerados. En casos,



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abundantes células plasmáticas. Neutrofagocitosis. En general con características similares a las del Piogranuloma estéril. Tal vez tengan orígenes parecidos y de ahí la coincidencia en la respuesta positiva a los corticoides. El Gram no muestra gérmenes en lesiones cerradas. Puede haber sobrecrecimiento de estafilococos, pero en superficie. Obviamente la linfadenitis es un importante signo diferencial.

Imágenes de la Celulitis juvenil con M.G.G. y con Gram.

Abundantes macrófagos epitelioides en Celulitis juvenil.

Otros caso raro que nos hizo pensar en una Micobacteriosis atípica es una Dermatitis necrotizante a cocos Gram negativos anaerobios. Se trata de una perra Boxer de 23 meses “Le salió un bulto en la cabeza y hoy le vieron salir líquido.” Lesiones múltiples con secreción serosa color miel. Una en el quiste dermoide de la cabeza, al pasar un algodón para limpiar se sale la epidermis. Frotis M.G.G. nada destacable, ni una célula inflamatoria ni un leucocito. Gram Ídem. Ziehl Neelsen Ídem.



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El bulto que sobresale en la cabeza es un quiste preexistente, pero es llamativa la secreción en ese y en otros lugares,

Cuando se intenta limpiar para tomar muestras se desprende la piel.

Zona cérvico-escapular. A la menor presión sale la secreción color miel.

A los diez y siete días comienza a esfacelarse la piel necrótica. Abajo los primeros preparados en que se detectan microorganismos.



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Los cocos con Z.N. a la derecha y con Gram a la izquierda.

Las muestras se reiteran y el resultado es el mismo. No cultivan en aerobiosis. Resumidamente los cocos Gram negativos más conocidos son: Veilonella, Acidaminococcus y Megasphaera. Este último siendo estructuralmente un Gram negativo, se tiñe casi siempre como positivo. Esto no es fácil de explicar para quienes no están en tema pero ocurre con varios microorganismos como Bacillus y Clostridium en que puede verse lo contrario o sea tienen pared celular de positivo y se tiñen negativo. Hay maneras de establecerlo en el laboratorio. De cualquier modo el único que suele aislarse es Veilonella.

A los veintitrés días se esfacela totalmente.



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A más de seis meses se observa la alopecia y lesiones cicatrízales permanentes.

En conclusión es un caso raro pero puede aparecer y es necesario diagnosticarlo. Estas bacterias las hemos encontrado en un caso de artritis y en una endometritis. Como iban ya dos semanas y media cuando encontramos los gérmenes y estaba curando no cambiamos el antibacteriano que era Enrofloxacina que no es de utilidad en anaeróbios, de modo que es lógico especular con una recuperación espontánea. De cualquier modo la falta de un adecuado tratamiento no parece ser la causa de la necrosis ya que como hemos visto la pérdida de la piel ya se presentaba en el momento de la consulta. Por último nos queda una de las posibilidades más difíciles de descartar y es que la lesión dérmica sea de una Tuberculosis. Ante esta posibilidad no queda otra alternativa que el cultivo y clasificación en un laboratorio especializado. Pronóstico De la revisión de los casos vemos que todos curaron. Unos con el tratamiento que en cada cual resultara adecuado y otros en forma espontánea. Reiteramos que en la bibliografía se habla acerca de lesiones mutilantes remanentes y alopecias definitivas. Pero concomitantemente hemos visto que en casos se tarda meses en el diagnóstico, cuando razonablemente debería hacerse no más allá de las cuarenta y ocho a setenta y dos horas. Entonces el hecho de que esos autores señalen lesiones permanentes podría estar explicado de dos maneras. El ya señalado de tardar innecesariamente en el diagnóstico o que se trate de otros micobacterias distintas a las nuestras y que sí sean causante de otro tipo de lesiones. Lo último lo basamos en que alguien con la experiencia de MALIK R. que sin duda diagnostica los casos sin la menor dificultad, habla de muchos casos que curan espontáneamente pero también dice: “Empero, en otros casos, la infección progresa generando lesiones desfigurantes crónicas que persisten en forma indefinida.”



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Epidemiología Es obvio que en nuestros casos existen los micobacterios capaces de originar estos cuadros, tanto en ambiente rural como urbano. Es probable que la presencia de determinadas especies condicionen el tipo lesional. Resulta llamativo el parecido reiterado en los casos en que ataca la cara. En estos es muy posible que tenga que ver el accionar de insectos picadores como Simúlidos (“jejenes”), Stomoxys calcitrans (“Mosca brava”), Culícidos (mosquitos), Psicódidos (Phlebotomus y Lutzomyia). Coincidimos con datos bibliográficos en que los casos predominantes en cara y pabellones auriculares podría tener relación con picaduras en lugares de poco pelo. En el caso de LUNA cabrían al menos dos posibilidades, picaduras generalizadas por su pelo corto (Boxer) o diseminación hematógena que no hemos visto descripta. También resulta interesante que hay tres casos dobles o sea en la misma casa y esto es llamativo. DUNKY y DINO Comienzan en forma simultánea. Las lesiones en ambos en la cara y con una similitud total. Responden al mismo tratamiento y en los mismos plazos. Cabrían dos posibilidades. Una, contagio, parece algo raro especialmente por que en DINO las lesiones se manifiestan a los dos días de DUNKY lo que parecería un periodo de incubación demasiado corto, pero no imposible. La otra es que ambos están sometidos al mismo ambiente entre cuyas características podemos resaltar dos. En esta zona es típico el riego por inundación a través de acequias, o sea la tierra se nivela a cero y luego se cubre por “paños” con unos diez centímetros de agua, una vez por semana. Esto contribuye a la existencia de sustancias orgánicas en descomposición, lo que puede crear condiciones óptimas para el desarrollo de micobacterias saprofitas. Por otra parte en ese momento había un criadero de caracoles muy grande, más de mil metros cubiertos, sometido a un riego constante por aspersión, con abundante descomposición de sustancia orgánica. Lamentablemente no se nos ocurrió investigarlo. El ingreso de las micobacterios puede haberse producido por la particular forma de jugar mordiéndose la zona nasal. LUANA y BENJI Madre e hijo, Boxer. Ambos vienen por motivos distintos en forma simultánea y con lesiones alejadas del Síndrome leproide típico. Los dos con lesiones subdérmicas con exudado similar macro y microscópicamente, prácticamente idénticos o sea ubicables en el Síndrome granulomatoso Viven en la misma casa en zona urbana y frecuentan constantemente la zona rural de características similares a la



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descripta antes. Siendo en cada uno lesión única hay que pensar en la introducción de los gérmenes por algún microtrauma. Ambos curan en forma espontánea. OLIVER y MIRKA Conviven en zona urbana. El primero canino da el clásico Síndrome leproide en la cara y la gata, único felino que hemos detectado y con un típico caso de Foliculitis – furunculosis del mentón. Entre ambos pasan quince meses en la aparición. Creemos que no tiene valor la comparación entre el tipo de lesiones ya que son especies distintas. Por alguna razón que no imaginamos hemos visto un solo caso felino y alejado del tipicismo de la Paniculitis micobacteriana. No hay dudas de que las condiciones aquí son distintas, pero lo difícil es establecerlas. Por ejemplo durante muchos años era endémica y abundantísima la presencia de Panleucopenia felina en nuestra zona, en 1986 desapareció abruptamente y en forma total, unos cinco años después de la aparición de la Parvovirosis canina. Nunca tuvimos ni a título de sospecha, un caso de Peritonitis infecciosa felina siendo que llegan a la zona gatos de lugares donde abunda. Tampoco registramos casos de Sarna notoédrica con el mismo detalle de la llegada de felinos de zonas endémicas. Las dos razones generales más probables podrían ser, que aquí no existan las micobacterios causantes o que existiendo haya condiciones ambientales no favorables. No tenemos la menor duda que si aparecieran gatos con Paniculitis no tendríamos la menor dificultad en el diagnóstico. SOL Como hemos relatado conceptuamos la causa como originada en una RAD pero la presencia de micobacterios puede situarse como un caso de oportunismo. Absolutamente toda la bibliografía consultada coincide en no haberse podido cultivar nunca el micobacterio. Potencial zoonótico A priori no parece muy probable de que un ser humano se contagie, pero de modo alguno debe descartarse. Puede que alguien tenga una predisposición por ejemplo relacionada con algún tipo de inmunodepresión. Las personas tienen un proceso de adquisición de la enfermedad similar a la de los animales o sea ponerse en contacto con la fuente de micobacterias y éstas ingresar a favor de alguna solución de continuidad.



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Esa fuente generalmente se conceptúa como hemos visto, el medio ambiente a partir de lugares propicios como humedales. Pues bien, así como los adquirió el animal que enfermó, es posible que de la misma fuente, puedan contaminarse alguna o más personas entonces surge la especulación de dónde y cómo esa o esas personas enfermaron. Por eso que en el informe médico todo esto debe quedar bien aclarado a priori. Malik R. et al dicen que la especie micobacteriana detectada en Síndrome leproide canino en su secuencia de ácidos nucleicos por una PCR específica no se ha detectado nunca en las obtenidas en granulomas micobacterianos de piel o subcutáneos de gatos, caballos, personas u otros mamíferos no caninos, por lo que se piensa que esta entidad no tendría potencial zoonótico. El razonamiento con que especulamos es el siguiente: Si un animal o una persona se pueden llegar a enfermar a partir de una fuente natural por que obviamente hay micobacterias, qué impediría que esa fuente sea una lesión abundante en micobacterias como hemos visto en las fotografías, con el agregado de que se han “animalizado” o sea han pasado de un estado saprofítico a uno de patógeno y de ese modo han adquirido una cualidad que hasta el momento no habían tenido o sea virulencia. No obstante las consideraciones vertidas, se debe trabajar con cuidado cuando se obtienen y procesan las muestras, más allá de las precauciones generales durante el examen clínico. En primer lugar es necesario tener cuidado cuando se quema el ansa ya que pueden producirse proyecciones de gérmenes vivos, para eso hay dispositivos muy simples como el que se muestra en la foto.



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Debe saberse que luego del adecuado secado e incluso después de coloreados, los preparados pueden tener micobacterias vivas. Bibliografía

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REDVET: 2009 Vol. 10, Nº 10

Recibido 12.08.09 – Ref. prov. AGO0915 - Aceptado 12.09.09 Ref. def. 100905_REDVET - Publicado 15.10.09

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