Farmacologia Del Sistema Cardiovascular - Renal - Tema 3

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Estudis

Tema 3: Farmacología delsistema cardiovascular y renal (angor, shock, problemas de coagulació y anemia)

Módulo 5: Farmacología de los diferentes sistemas corporales

Concha Zaforteza;Jaime Alberto Nicolau

Conceptos clave

Anticoagulantes, β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de potasio, bloqueantes

de los canales de calcio, contractibilidad cardiaca, fibrinolisis, fotosensibilidad,

glucoproteina IIb/IIIa, hemorragia, hemostasia, heparina, hipovolemia, isquemia,

nitratos, placa de ateroma, trombolíticos, vasodilatación

Objetivos de aprendizaje

- Conocer los diferentes fármacos que se utilizan para el angor, el shock, los

problemas de coagulación y la anemia.

- Conocer la importancia de los diferentes efectos adversos que pueden

provocar.

- Relacionar cada fármaco con cada una de sus consideraciones especiales.

- Conocer las diferentes interacciones que pueden ocurrir.

Conceptos que el alumno debe conocer de antemano

- Angor

- Shock

- Fisiología del sistema cardiovascular

- Fisiología del sistema renal

- Anemia

- Coagulación sanguínea

1. FARMACOLOGÍA ANTIANGINOSA

2.1 Nitratos

2.2 Bloqueantes de los canales del calcio

2.3 Activadores de los canales de potasio

2.4 β-bloqueantes

2.5 Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa

2.6 Trombolíticos

La angina es el dolor que se manifiesta cuando una

arteria coronaria no puede suministrar suficiente sangre

a una parte del músculo cardíaco para satisfacer su

necesidad de oxígeno. El aporte deficiente de sangre

rica en oxígeno al corazón se denomina isquemia . El

término angina de pecho viene del latín angor pectoris y

significa estrangulamiento en el pecho.

Fuente: http://www.texasheartinstitute.org

Hay dos tipos de anginas, las estables y las inestables. La angina estable es la

consecuencia del estrechamiento de las coronarias por placas de ateroma, que dura

en el tiempo y que la persona sabe que nivel de ejercicio puede tolerar para evitar el

dolor torácico. La angina inestable suele ser debida a la ruptura de dichas placas y

suele ser más grave y aguda, y muchas veces no guarda relación con el ejercicio o las

situaciones de estrés.

El dolor típico anginoso es un dolor centrotorácico, que se puede irradiar hacia la zona

retroesternal y la zona del cuello y brazo izquierdo. Además la persona presenta

palidez, sudor frío, taquicardia y en muchos casos hipertensión. En algunas personas

el dolor es atípico refiriéndolo en la zona hipogástrica.

Además del tratamiento farmacológico para las anginas, deberemos incidir o enseñar

a las personas cambios en sus hábitos de vida:

- No consumir alcohol ni tabaco.

- Mantener una dieta pobre en grasas saturadas y colesterol.

- Tomar el tratamiento adecuado si hay hiperlipidemia.

- Realizar ejercicio regularmente y mantener un peso adecuado.

1.1 Nitratos

Son la nitroglicerina y el mononitrato de isosorbide y el dinitrato de isosorbide.

Generalidades. Farmacodinamia. Farmacocinética 3

Actúan de varias maneras, una de ellas es dilatando las arterias coronarias con lo que

si hay isquemia aumentan la luz arterial, mejora el flujo sanguíneo hacia el, miocardio

y cede el dolor torácico. Otra vía de actuación de los nitratos es secundaria a esta

potente vasodilatación que reduce la precarga en el ventrículo izquierdo, con esta

reducción el trabajo cardiaco disminuye y la necesidad de oxígeno también, así

también se consigue aliviar el dolor torácico.

La nitroglicerina es de acción corta, se administra normalmente por vía sublingual,

actúa muy rápidamente pero su acción no dura más allá de 30 minutos. También

existen preparados en spray y transdérmicos (parches).

También se puede administrar vía ev, en cuyo caso deberemos monitorizar la tensión

arterial porque hay riesgo de hipotensión severa.

Consideraciones especiales :

- Para la administración endovenosa hay que utilizar botellas de cristal o de

plástico adecuado y equipos de goteo que no fijen la nitroglicerina al plástico.

- Hay que proteger la nitroglicerina de la luz porque se puede degradar.

- Utilizar guantes cuando la manipulemos la nitroglicerina ev, para prevenir la

autoabsorción.

- Si tras la administración de 3 pastillas sublinguales la persona sigue refiriendo

dolor torácico deberá acudir a urgencias.

Efectos secundarios : Hipotensión, cefalea, hipotensión ortostática.

Mononitrato y dinitrato de isosorbide . Son nitratos de larga duración. Se

administran por vía oral o transdérmica. Además están indicados en la insuficiencia

cardiaca.

Consideraciones especiales :

- No mezclarlos con alcohol ya que aumenta el riesgo de hipotensión severa y

fallo cardiaco. Algunas personas pueden referir flojedad en piernas, fatiga o

temblores.

- Si se usan parches transdérmicos hay que rotar el lugar de colocación, así

como limpiar la piel tras quitar el parche, para retira los restos de medicación.

Efectos secundarios : hipotensión, visión borrosa, sequedad de boca y cefalea.

Concha Zaforteza; Jaime Alberto Nicolau 4

1.2 Bloqueantes de los canales del calcio

Los más utilizados son: Diltiazem, verapamilo , nifedipino, nicardipina, amlodipino,

felodipina, isradipina , lacidipina y nisoldipina

Reducen la contractibilidad miocárdica, inhiben la formación y propagación de

impulsos eléctricos cardiacos y disminuyen el tono del sistema vascular (incluyendo

las arterias coronarias).

El verapamilo se usa en la angina, hipertensión arterial y arritmias. Puede producir

depresión cardiaca y junto con los β-bloqueantes hipotensión severa, por lo que está

contraindicado. Su principal efecto adverso es el estreñimiento.

El zumo de pomelo puede aumentar los niveles de verapamilo en sangre.

El nifedipino relaja el músculo liso y dilata las arterias periféricas y las coronarias. No

tiene actividad depresora del corazón. Su uso se limita a amplias oscilaciones en la

presión arterial y en las taquicardias reflejas. Junto con la nicardipina, amlodipino y

felodipina se usan en el tratamiento de la angina (asociada a vasoespasmo coronario)

y la hipertensión.

La isradipina , lacidipina y nisoldipina son similares y se usan solamente en la

hipertensión arterial.

Diltiazem se puede usar en todos los tipos de angina. Su formulación de larga acción

se usa en la hipertensión en aquéllos casos en que los β-bloqueantes están

contraindicados o no funcionan.

Los principales efectos adversos son: disnea, bradicardia, estreñimiento, flaccidez,

cefaleas y edemas maleolares que no responden a diuréticos. Una reducción brusca

de su dosis puede precipitar una angina.

Consideraciones especiales:

- Se debe monitorizar la tensión arterial y la frecuencia cardiaca

frecuentemente, incluso por parte de la persona en su vida cotidiana.

- Enseñar a la persona a cambiar de posición de manera lenta para prevenir las

hipotensiones ortostáticas.

- Enseñar a la persona los signos y síntomas de alarma como: disnea,

bradicardia, edemas o estreñimiento.


1.3 Activadores de los canales de potasio

El nicorandil. Es un medicamento que produce dilatación directa de los vasos

sanguíneos (tanto arterias como venas) que rodean al corazón, con lo que mejora el

flujo y cede la angina.

1.4 β-bloqueantes

(Ver 1.5.2) Cuando los β-bloqueantes actúan sobre los receptores β-1 adrenérgicos

del corazón disminuyen la frecuencia, la contractibilidad y el gasto cardiaco juntamente

con sus necesidades de oxígeno. Así consiguen que también ceda el dolor torácico.

1.5 Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa

(Ver fármacos antiagregantes) Son el tirofiban o el abciximab. Son antiagregantes

plaquetarios

La glicoproteina IIb/IIIa es un receptor que se encuentra en las plaquetas, y que tiene

como función principal iniciar el proceso de agregación plaquetaria para iniciar la

coagulación sanguínea. Estos fármacos inhiben la glicoproteina IIb/IIIa.

Se utilizan en la angina cuando a la persona se le va a someter a cateterismo cardiaco

o angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP).

1.6 Trombolíticos

(Ver fármacos fibrinolíticos). Se utilizan para disolver los coágulos que se producen

en las arterias coronarias y devolver el riego sanguíneo al miocardio. Esta rápida

efectividad ha reducido de manera significativaza mortalidad del infarto agudo de

miocardio.

2. FARMACOLOGÍA VASOCONSTRICTORA

El shock, cualquiera que sea su etiología (cardiogénica, hipovolémica, neurogénica,

séptica o anafiláctica) se caracteriza por un fallo hemodinámico con bajada de la

tensión arterial.

Su tratamiento deberá ser etiológico, pero además deben mantenerse la presión

arterial y la perfusión sanguínea. Los fármacos vasoconstrictores nos ayudarán a

remontar la hipotensión producida por el shock.


En el shock hipovolémico el tratamiento de elección es la reposición de líquido,

mediante sangre u otras soluciones endovenosa, como los coloides o los cristaloides.

Los principales fármacos vasoconstrictores son:

Dopamina y dobutamina (ver 1.3). La dobutamina se utiliza en los shocks primarios,

sobretodo cuando no hay hipovolemia, tras administrarla la vida media es de tan sólo 2

minutos. La dopamina además de aumentar la contracción cardiaca produce una

vasoconstricción periférica y aumenta de la tensión arterial con lo que se utiliza más en

los shocks hipovolémicos.

Adrenalina, noradrenalina, fenilefrina, efedrina y norepinefrina. Son fármacos

simpaticomiméticos.

En las fases iniciales del shock el organismo compensa la pérdida de tensión arterial

aumentando la actividad del sistema nervioso simpático. Esto produce

vasoconstricción, aumento tensional y de la contracción cardiaca. El organismo lo

hace para asegurarse el flujo sanguíneo a los órganos vitales.

Estos fármacos se utilizan para producir el mismo efecto orgánico. Debido a sus

múltiples efectos secundarios, sólo se utilizan en casos de emergencia.

Vasopresina y desmopresina. La vasopresina tiene una acción corta y la

desmopresina más prolongada. Se usan en diabetes insípida de origen hipofisario.

Pueden producir retención de líquidos, náuseas y abdominalgias de tipo cólico.

3. FÁRMACOS PARA LOS PROBLEMAS DE COAGULACIÓN

3.1 Anticoagulantes

3.1.1 Antagonistas de la vitamina K.

3.1.2 Heparinas

3.2 Antiagregantes plaquetarios

3.2.1 Ácido acetil salicílico

3.2.2 Inhibidores del adenosín trifosfato

3.2.3 Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa

3.3 Fibrinolíticos

3.4 Antifibrinolíticos


La hemostasia es el proceso por el cual nuestro organismo se protege de las

hemorragias internas y externas. La reparación de los vasos sanguíneos lesionados se

hace a través de 3 fases: vasoconstricción, formación de tapón plaquetario y formación

de coágulo. Una vez cicatrizada la lesión, el sistema fibrinolítico o trombolítico disuelve

el coágulo.

La coagulación deficiente nos puede provocar numeroso problemas hemorrágicos ,

hipovolémicos, y de shock; mientras que una excesiva coagulación también es dañina

por el riesgo de trombosis . La trombosis es la producción patológica de coágulos en

la luz vascular, si estos coágulos se desplazan e insertan en vasos de menor calibre

se dice que producen embolias. En el caso de ser arterial puede ocluir las coronarias

(angina, infarto), arterias cerebrales (ictus), o provocar isquemia en cualquier zona

más periférica (mesentéricas, renales, femorales, pedias...).

En el caso de afectar una vena puede dar lugar a trombosis venosa y embolia

pulmonar. Los trombos arteriales están formados mayoritariamente por plaquetas y los

venosos por fibrina.

3.1 Anticoagulantes

Los anticoagulantes alargan los tiempos de coagulación, así previenen la formación de

trombos, o que estos se hagan demasiado grandes. Las enfermedades

tromboembólicas se suelen tratar en sus fases agudas con anticoagulantes

endovenosos o subcutáneos, cuando se estabilizan estas patologías se pasa al

tratamiento oral.

El efecto secundario más importante es la hemorragia.

Estos fármacos interactúan con numerosos fármacos, se debe consultar antes de

tomar cualquier pastilla incluso fármacos tan comunes como la aspirina® pueden

ocasionar hemorragias importantes.

Consideraciones generales:

- Enseñar al paciente a detectar signos y síntomas de hemorragia, como:

hematomas, rinorrea, menstruación excesiva, vómitos en posos de café,

hemoptisis, hematemesis, rectorragia, melenas, mareos, fatiga o hipotensión.

- Mientras se tome esta medicación se debe evitar realizar deportes de contacto

o actividades en las que haya riesgo de sufrir una herida.


3.1.1 Antagonistas de la vitamina K.

Son la warfarina y acenocumarol . Actúan bloqueando la acción de la vitamina K en la

síntesis de los factores II, VII; IX y X.

Indicaciones: Profilaxis de la trombosis venosa profunda, embolia pulmonar,

embolismos derivados de fibrilación auricular y pacientes con prótesis valvulares.

Contraindicaciones: ulcus péptico, hipertensión, embarazo.


- Tomar la pastilla siempre a la misma hora del día.

- Debe evitarse el consumo de alcohol y de tabaco, ya que pueden modificar la

acción anticoagulante de este medicamento.

- No debe variarse la dieta habitual, ya que puede afectar a la acción de este

medicamento. La persona debe seguir una dieta variada y no tomar

suplementos de vitaminas sin consultar con su médico. No tomar grandes

cantidades de alimentos ricos en vitamina K, como carne, leche y sus

derivados y verduras de hoja verde (como lechuga, espinacas, col o brócoli).

3.1.2 Heparinas

Son la heparina (ev) y las heparinas de bajo peso molecular: dalteparin y

enoxaparin (subcutáneas)

Activan la antitrombina III que limita la formación de coágulos al inactivar la trombina y

el factor IX. Las heparinas de bajo peso molecular son fragmentos de la heparina con

una actividad similar a ésta.

Indicaciones: profilaxis de TVP, TEP, profilaxis de trombosis venosas

postoperatorias, infarto de miocardio.


- Avisar si durante la perfusión endovenosa hay síntomas de calor, dolor o

rubor en la zona de punción

- Avisar si durante la administración subcutánea aparecen hematomas o

hinchazón.

- Administrar la dosis subcutánea a la misma hora cada día.


3.2 Antiagregantes plaquetarios

Los antiagregantes plaquetarios generan un efecto anticoagulante interfiriendo en la

agregación plaquetaria

A diferencia de los anticoagulantes, los cuales se utilizan principalmente para prevenir

las trombosis venosas, los antiagregantes plaquetarios se usan para la prevención de

la formación de trombos en las arterias.

El principal efecto secundario es la hemorragia, sobretodo si se practica alguna

cirugía o si hay contusiones.

Consideraciones generales:

- Enseñar al paciente a detectar signos y síntomas de hemorragia, como:

hematomas, rinorrea, menstruación excesiva, vómitos en posos de café,

hemoptisis, hematemesis, rectorragia, melenas, mareos, fatiga o hipotensión.

- Mientras se tome esta medicación se debe evitar realizar deportes de contacto

o actividades en las que haya riesgo de sufrir una herida.

- Si se toman antiagregantes plaquetarios junto con anticoagulantes la persona

deberá saber que aumenta el riesgo de hemorragias.

3.2.1 Ácido acetil salicílico

Inhibe al enzima ciclooxigenasa que convierte el ácido araquidónico en tromboxanos

de las plaquetas (el TXA2 es un mediador de la agregación plaquetaria) y de las

prostaglandinas de los endotelios con similar función (como la PGI2 o prostaciclina).

Se usa como antiagregante profilácticamente contra el infarto de miocardio (75-150

mg/dia) o el ictus, como analgésico, antiinflamatorio y antipirético.

Contraindicaciones: úlcera péptica y hemofilia

Efectos secundarios: molestias gastrointestinales, hemorragias y broncoespasmo.

Consideración especial: No tomar otros fármacos que en su composición lleven

también este principio activo, ya que aumentaría el riesgo de hemorragia. Hay

numerosos fármacos destinados a aliviar los síntomas de los resfriados comunes que

los llevan (Couldina®, Frenadol®, etc.)


3.2.2 Inhibidores del adenosín trifosfato

Son el clopidorgel y la ticlopidina.

Actúan alterando la membrana de las plaquetas, esto hace que las plaquetas no

puedan recibir la señal química para agregarse.

Se administran por vía oral, para prevenir trombosis, sobretodo a las personas que ya

han tenido episodios de tromboembolismo, infarto de miocardio o ictus. O a aquellas

personas que llevan algún tipo de prótesis vascular (sten, válvulas, etc)O También se

administra si hay alergia al ácido acetil salicílico.

3.2.3 Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa

Son el abciximab, el tirofiban y la eptifbatida.

La glucoproteina IIb/IIIa es un receptor que se encuentra en las plaquetas, y que tiene

como función principal iniciar el proceso de agregación plaquetaria para iniciar la

coagulación sanguínea. Estos fármacos inhiben la glicoproteina IIb/IIIa.

El abciximab es un fragmento de anticuerpo dirigido contra los receptores de las

glicoproteínas IIb/IIIa de las plaquetas, con lo que evita su agregación.

El tirofiban y la eptifbatida son fragmentos peptídicos que tienen igual mecanismo de

acción, aunque por su carácter antigénico pueden desencadenar alergias

Se usa como profilaxis antitrombótica en cirugía coronaria y en la angina inestable en

la prevención del infarto.

Efectos secundarios : hemorragia, náuseas, vómitos e hipotensión.

3.3 Fibrinolíticos

Se usan para destruir los trombos, convirtiendo el plasminógeno en plasmina. A

diferencia de otros fármacos, los fibrinolíticos actúan disolviendo los coágulos que

forman las embolias o las trombosis.

Es una medicación que se administra en urgencias o en críticos. Son más efectivos

cuanto antes se administren tras la aparición del trombo, y siempre preferiblemente

antes de las 4 horas.

Se suelen administrar en infartos de miocardio, embolia pulmonar, ictus isquémico o

trombosis venosa profunda, para disolver el trombo que provoca la enfermedad.



- Se administran en cuidados intensivos o urgencias, con un control estricto

de todas las constantes vitales.

- Se debe vigilar especialmente el nivel neurológico para detectar cambios

que puedan indicar una hemorragia cerebral.

- Si se hace fibrinolisis para el infarto de miocardio, se producirán arritmias

que deberemos monitorizar a medida que se vuelva a prefundir el tejido

dañado.

- Mientras dure la perfusión fibrinolítica, cualquier técnica invasiva

(venoclisis, medicación intramuscular, etc.) deberá ser valorada por su alto

riesgo de sangrado.

Los más usados son la estreptoquinasa, la alteplasa y la reteplasa

La estreptoquinasa se une al plasminógeno convirtiéndolo en el fibrinolítico plasmina.

Se usa en el embolismo pulmonar, en tromboembolismos arteriales y en el infarto de

miocardio.

Contraindicada en traumatismos, hemorragias, ictus o cirugía.

La Alteplasa y reteplasa son fármacos capaces de destruir los coágulos sanguíneos

estimulando la producción de plasmina endógena, rompiendo el mayor constituyente

de los coágulos sanguíneos (la fibrina) disolviendo el coágulo una vez que han

realizado su tarea de parar el sangrado.

La producción extra de plasmina provocada por la alteplasa es capaz de romper los

coágulos no deseados, como los producidos en los pulmones (embolismo pulmonar) o

en las arterias coronarias en el infarto agudo de miocardio.

Pueden producir náuseas, vómitos y hemorragias.

3.4 Antifibrinolíticos

Los más utilizados son el ácido tranexámico, el ácido aminocaproico, la aprotinina y el etamsilato

Se utilizan para acortar el tiempo de coagulación, evitan que se disuelva la fibrina y

favorecen el mantenimiento del trombo. Se les puede considerar como hemostáticos.



- Habrá que monitorizar la formación de trombos. Cambios en los pulsos

periféricos, parestesias, prominencias superficiales en zonas venosas o

arteriales

- Monitorizar el dolor torácico y la disnea, que nos indicarán una posible

trombosis pulmonar.

- La administración de los fármacos es ev, con lo que deberemos vigilar la

punta de inserción de la vía para detectar posibles signos de tromboflebitis

o extravasación.

- A nivel muscular estos fármacos pueden producir desgaste y cansancio.

- Enseñar a la persona a que detecte signos y síntomas de alarma como:

sangrado excesivo de las encías, alteraciones en el color de la visión,

disminución de la cantidad de orina y dolor o temblor de extremidades.

El ácido tranexámico y el ácido aminocaproico posee una actividad muy específica

que consiste en inhibir las sustancias activadoras del plasminógeno y, en menor grado

la actividad de la plasmina. Inhibe la activación del plasminógeno y por tanto la

fibrinólisis.

Se usa en caso de hemorragias (o riesgo de hemorragias) de cualquier índole.

Contraindicado en riesgo tromboembólico.

Efectos secundarios: náuseas, vómitos y diarreas.

La aprotinina Actúa inhibiendo la plasmina y la kalicreína, que es una proteína que

participa en la activación del factor XII de la cascada enzimática que da lugar a la

coagulación sanguínea.

El etamsilato corrige la adhesividad plaquetaria alterada. Se usa para reducir

hemorragias capilares.

4. FARMACOLOGÍA PARA LAS ANEMIAS

4.1 Hierro

4.2 Vitamina B12 y ácido fólico

4.3 Eritropoyetina

La anemia es un déficit de glóbulos rojos en la sangre. La causa varía con el tipo de

anemia. Las causas potenciales incluyen pérdida de sangre, dieta deficiente, muchas


enfermedades, reacción a medicamentos y diversos problemas con la médula ósea

donde se producen las células sanguíneas. La anemia ferropénica es la más común

en las mujeres que tienen períodos menstruales con flujo abundante. Los factores de

riesgo incluyen períodos menstruales abundantes, embarazo, edad avanzada y

enfermedades que causan anemia.

4.1 Hierro

Los más usados son: sulfato ferroso, fumarato ferroso , gluconato ferroso y

lactato de hierro.

El hierro es necesario para una eritropoyésis normal. Está indicado en anemia

ferropénica.

Interacciones: Algunos medicamentos interaccionan con el lactato de hierro. Por

ejemplo losantiácidos (almagato, magaldrato), suplementos de calcio, hormonas

tiroideas, quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina), tetraciclinas (doxiciclina, minociclina),

levodopa, metildopa o penicilamina.

Consideraciones especiales : se recomienda espaciar al menos 2 horas la

administración de lactato de hierro y de estos medicamentos. Lo habitual es tomarlos

en ayunas para aumentar su absorción intestinal.

Los compuestos de hierro pueden alterar los resultados de los análisis en sangre y

orina.

Efectos secundarios : náuseas e irritación gastrointestinal. Las sobredosis pueden dar

lugar a hemocromatosis.

El hígado es el órgano que se afecta más frecuentemente; el exceso de hierro en él

puede causar cirrosis y el desarrollo de tumores hepáticos. En la piel se produce una

pigmentación bronceada en la mayoría de los pacientes.

El depósito de hierro en el páncreas puede causar diabetes. En las articulaciones se

produce una artrosis progresiva, en la que se pueden producir brotes agudos

(condrocalcinosis o pseudogota).

El depósito de hierro en el corazón puede desencadenar insuficiencia cardiaca

congestiva y arritmias cardiacas. La afectación del hipotálamo y de la hipófisis puede

dar lugar a diversas manifestaciones endocrinológicas, fundamentalmente

hipogonadismo.


4.2 Vitamina B12 y ácido fólico

La vitamina B12 (cianocobalamina ) es necesaria para la eritopoyesis y la síntesis de

ADN.

Está indicada en anemia perniciosa y anemias macrocíticas megaloblásticas. El

tratamiento inicial requiere inyecciones semanales regulares hasta alcanzar los niveles

adecuados.

El ácido fólico se utiliza para la eritopoyesis y la síntesis de ADN.

Indicada en anemias macrocíticas megaloblásticas y en la prevención de alteraciones

embrionarias en la formaciòn del tubo neural.

4.3 Eritropoyetina

Se utiliza para tratar la anemia en aquellas personas que tienen insuficiencia renal

crónica. Estimula a la médula ósea a producir más glóbulos rojos. Estimula la mitosis

de la serie roja en la médula ósea.

Indicada en anemia por insuficiencia renal crónica y anemia secundaria a

quimioterapia (cisplatino).

Efectos secundarios : puede producir aumento de la tensión arterial y del número de

plaquetas. Síntomas gripales.

5. BIBLIOGRAFÍA

Adams MP, Josephson DL, Holland LN. Pharmacology for nurses: a pathophysiologic

approach. New Jersey: Pearson-Prentice Hall. 2005.

American Heart Association Guidelines Group (ACC/AHA). Diagnosis and

management of chronic Heart Failure in the adult. Dallas.USA. 2005.

New Zealand Medical Journal. Non ST-elevation acute coronary syndromes. New

Zealand. 2005.


6. BATERÍA DE PREGUNTAS

1. ¿Qué consideraciones especiales debemos tener en cuenta antes de

administrar un antifibrinolítico?

2. ¿Qué cambios en el estilo de vida deben realizar las personas que han tenido

un dolor torácico anginoso?

3. ¿Qué es el clopidogrel?¿Para qué está indicado?

4. ¿Para qué se usa el verapamilo? ¿y qué efectos secundarios puede producir?

5. ¿Cuáles son las dos vías de actuación de los nitratos en el angor?

6. ¿Qué consideraciones debemos tener en cuenta cuando una persona tome

acenocumarol?

7. ¿Cuando administramos diltiazem?¿Se puede administrar junto con los β-

bloqueantes?

8. ¿Qué efectos sistémicos tiene la adrenalina?¿Sobre qué tipo de sistema

nervioso actúa?

9. A la hora de administrar una heparina de bajo peso molecular, ¿qué

consideraciones especiales debemos tener en cuenta?

10. ¿Cómo se debe tomar el hierro por vía oral?¿Qué efectos secundarios puede

producir?

AGRADECIMIENTOS

Prof. Dr. Jordi Pericàs.


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