Fisiología- Renal

Fisiología Veterinaria UCM

Por Manuel Gómez Diez e Isabel García Arroyo – Segundo de Veterinaria 2008/2009

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Fisiología

Fisiología del sistema renal

Tema 39: Funciones generales del riñón. Flujo sanguíneo y

presiones renales. Filtración glomerular.

Funciones específicas del riñón:

• Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico; regula la cantidad de agua y

electrolitos que se eliminan del cuerpo o que se retienen.

• Excreción de productos de desecho y sustancias tóxicas (urea, ácido úrico, creatinina,

bilirrubina, metabolitos hormonales, etc…).

Funciones en las que el riñón participa junto con otros órganos:

• Regulación de la presión arterial

o Mecanisnmos de acción rápida: sistema renina-angiotensina

o Mecanismos de acción lenta: diuresis y natriuresis por presión.

• Regulación del equilibrio ácido-base

• Regulación de la eritropoyesis -> eritropoyetina

• Regulación del metabolismo del calcio y del fósforo

• Gluconeogénesis: formación de glucosa a partir de otros metabolitos; se utiliza cuando

los procesos normales no proporcionan un aporte suficiente de glucosa.

Unidad funcional: la nefrona

Es la unidad funcional del riñón; un conjunto de células que filtran el plasma y mediante

diversos procesos de reabsorción y secreción dan lugar a la orina. Estas unidades se componen

de dos partes:

• Corpúsculo renal

o Cápsula de Bowman: envoltura

o Glomérulo: capilares originados en una arteriola aferente, que terminan en

una arteriola eferente.

• Túbulo renal:

o Túbulo proximal: Tiene una porción contorneada y una porción recta

o Asa de Henle: Tiene:

� Una rama descendente delgada

� Una rama ascendente delgada



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� Una rama ascendente gruesa

o · Túbulo contorneado distal: Se continúa progresivamente con:

� 1º- Túbulo conector

� 2º- Túbulo colector: Pasa por sus distintas porciones:

• Parte cortical

• Parte medular

· Medular externa

· Medular interna o conducto papilar

� 3º- Papilas

� 4º- Cálices

� 5º- Pelvis renal

� 6º.- Uréter: Excreta la orina al exterior.

Las células que tapizan la luz del túbulo renal varían de unas zonas a otras.

• Algunas, con gran cantidad de mitocondrias; se encargan del transporte activo. (Zona

proximal del tubo)

• El resto se encargan del transporte pasivo.

Tipos de nefronas:

• Corticales:

o Tienen sus corpúsculos renales en la parte más

externa de la corteza renal.

o El asa de Henle termina a nivel de la médula interna

(no tiene rama ascendente delgada).

• Yuxtamedulares:

o Los corpúsculos renales están muy cerca de la

médula.

o El asa de Henle llega hasta las papilas renales (entra

en la médula interna).



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Aparato yuxtaglomerular

Se forma en la unión del túbulo renal con el corpúsculo que lo origina.

• Hay células de la mácula densa que captan la concentración de Na y Cl.

• Hay células yuxtaglomerulares que contienen renina -> origen del sistema renina-angiotensina para regular la presión arterial

• Hay células mesangiales que hacen de intercomiunicadores entre la célula de la mácula densa y las yuxtaglomerulares; así como con las de la pared de los capilares.

La angiotensina I es un decapeptido obtenido del precursor angiotensinógeno por acción de

la renina; una enzima originada en el aparato yuxtaglomerular renal. Sobre la angiotensina I

actúa la enzima convertidora (ECA), que da lugar a la angiotensina II, producto final de esta

cascada. A su vez la ECA es la enzima responsable de la degradación de la bradikinina, un

potente vasodilatador.

La angiotensina II tiene potentes acciones vasoconstrictoras, actúa directamente sobre el

músculo liso vascular y estimula la liberación de endotelina por el endotelio vascular (el

vasoconstrictor más potente conocido hasta ahora). La angiotensina II incrementa la presión

arterial mediante el aumento de la resistencia periférica y la mayor reabsorción de sodio y

agua. Esta última es

promovida directamente por

la angiotensina II a nivel del

túbulo contorneado proximal

y por el estímulo de la

secreción de aldosterona.

La angiotensina II además

induce la hipertrofia del

músculo liso vascular y la

síntesis de fibroblastos, a

través del estimulo de los

factores de crecimiento,



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interviniendo como consecuencia en los mecanismos de remodelación vascular (Cuadro 1).



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Vascularización renal:

• Arteria renal: es la que aporta la sangre al riñón.

o Tiene ramificaciones sucesivas:

� Arterias segmentarias: se dirigen a la corteza.

• Arterias interlobares: entre distintos lóbulos

o Arterias arcuatas: se arquean, más pequeñas y

paralelas a la corteza renal.

� Arterias interlobulares

• Arteriolas aferentes al glomérulo

renal.

o Capilares glomerulares.

� Arteriolas eferentes

del glomérulo renal.

-Capilares

peritubulares.

La circulación venosa va en sentido inverso, con los mismos nombres.

Las nefronas yuxtamedulares tienen a demás un lecho con los “vasos rectos”, una red de

capilares que se originan en las arteriolas eferentes y son paralelos al asa de henle. Se

encargan de mantener el gradiente osmótico del riñón.

Hemodinámica renal:

• Flujo sanguíneo renal (FSR): cantidad de sangre que fluye por los vasos renales en un

minuto (unidad de tiempo).

Del 20 al 25% del volumen de sangre de un animal pasa por el riñón en un bombeo de

corazón.

• Flujo plasmático renal (FPR): cantidad de plasma que fluye por los vasos renales en un

minuto.

Aproximadamente el FPR es un 50% del FSR, pues un 50% de la sangre es plasma.

El FSR es mayor que en la mayoría de órganos, superado únicamente por la neurohipófisis y el

cuerpo carotídeo.

Presión renal: está controlada por los vasos aferentes y eferentes, que son los que tienen

mayor resistencia a la sangre y controlan la cantidad de sangre que pasa por el glomérulo. Son

capilares cortos y paralelos, por lo que no ofrecen resistencia.

1.- La sangre sale de la arteria renal a 100 mm Hg

2.- Disminuye al llegar a la arteriola aferente (porque opone resistencia)

3.- Al llegar a los capilares glomerulares:

• No se pierde casi presión (porque son muy cortos)

• La presión en los glomérulos es aproximadamente el 40% de la presión con que la sangre entra en

el riñón.

4.- Cuando sale por la arteriola eferente vuelve a disminuir la presión (porque opone resistencia)



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5.- A partir de ahí desciende poco hasta salir por la vena renal

Orina:

Es una mezcla de agua y solutos. Un líquido orgánico de desecho que se origina por la actividad

funcional del riñón.

Composición:

• Agua (95%)

• Solutos (5%)

o Moléculas orgánicas

� Urea: principal metabolito de las sustancias filtradas en mamíferos.

� Creatinina: se forma por el metabolismo del fosfato de creatina que es

la sustancia que se utiliza como donante de fosfato en la contracción

muscular. Es un indicador de la funcionalidad del riñón.

� Ácido úrico: los mamíferos domésticos (excepto el dálmata) no tienen

ácido úrico; los humanos y la raza mencionada ha perdido el gen que

codifica para la destrucción del ácido úrico (uricasa).

� Etc…

o Iones:

� Individuales: Na, K+, Mg, etc… Controlados por hormonas.

� Pequeños grupos: NH4+, SO2-, etc…

Formación de orina: es la consecuencia de tres procesos que se producen en la nefrona

• Filtración glomerular: la sangre llega a la arteriola aferente y en el glomérulo se filtra

en plasma sanguíneo, que llega a los túbulos renales.

• Reabsorción del filtrado glomerular en los túbulos, que vuelve a la sangre (capilares

peritubulares)

• Secreción de sustancias desde los capilares peritubulares a los túbulos.

Filtración glomerular:

Es el primer paso de la filtración de orina; supone el paso del plasma desde los capilares

glomerulares al espacio de Bowman del corpúsculo renal. No es una filtración propiamente

dicha, sino una filtración del plasma.

Se produce en el glomérulo renal, pasando el plasma a través de la barrera de filtración

glomerular; que se compone de:

• Podocitos: células epiteliales modificadas.

En la cápsula hay dos epitelios:

o Parietal: células epiteliales normales.

o Visceral: células epiteliales con una especie de pies o podocitos, que a su vez

están unidos entre ellos por una membrana denominada diafragma de la

hendidura de filtración formada por glucoproteínas de carga negativa.

• Capilar glomerular: está formado por una serie de poros por los cuáles pasan sustancia

de tamaño no muy grande (excluyen proteínas).



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• Lámina basal: formada por fibras de colágeno y proteoglicanos (moléculas que

resultan de la asociación de aminoácidos y cadenas de polisacáridos).

Está entre los podocitos y el capilar glomerular, tiene carga negativa y tampoco deja

pasar proteínas, aunque tiene una permeabilidad muy grande para otras moléculas.

• Células mesangiales: células que tienen elementos contráctiles, pueden relajarse y

contraerse. Están entre los capilares y la lámina basal; y con su contracción y relajación

aumentan o disminuyen la superficie de filtración.

Propiedades de la filtración en función de las características de las moléculas:

• Tamaño: a más tamaño más dificultad

• Forma: a igualdad de tamaño las moléculas flexibles pasan mejor.

• Carga eléctrica: las negativas pasan difícilmente porque son repelidas por la barrera de

filtración; mientras que las positivas pasan mejor.

Causas de la filtración glomerular:

La sangre pasa por la arteriola aferente al capilar glomerular, y sale por la arteria eferente.

Existen unas fuerzas llamadas fuerzas de Starling, que permiten o no la filtración y que se

sitúan a ambos lados de la barrera de filtración. Existen dos tipos:

• Las que favorecen la salida al espacio de Bowman

o Presión hidrostática del capilar: es la que ejerce la sangre.

o Presión oncótica del espacio de Bowman: es la presión osmótica que ejercen

las proteínas del espacio de Bowman, y tiende a extraer sustancias de los

capilares.

• Las que se oponen a la salida al espacio de Bowman

o Presión hidrostática del espacio de Bowman.

o Presión oncótica del capilar (ejercida por las proteínas de la sangre).

Estas presiones están en todos los capilares del organismo, incluidos los renales; y según se

relacionan esas fuerzas habrá filtración o absorción. Si se suman las fuerzas que favorecen la

salida del capilar y se restan las que se oponen a ella se obtiene la presión neta diferencial

(PND).

Si esta PND es positiva se produce filtración, de lo contrario se produce absorción.

En el corpúsculo renal desde que la sangre entra por la arteriola aferente hasta que sale por la

eferente predominan las fuerzas que favorecen la salida, para que se filtre por todos los

capilares glomerulares

En el resto del túbulo renal:

• En la parte arterial hay PND positivo

• En la parte venosa hay PND negativo



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En conejo (nefronas corticales)

Arteria aferente: Pcap: 45 mm hg Arteria eferente: Pcap: 45 mm hg

Πcap: 25 mm hg Πcap: 35 mm hg

o PEB: 10 mm hg (constante siempre) ΠEB=0 porque no se filtran proteínas

Son capilares cortos y están en paralelo por eso la presión de llegada a la arteria

aferente y a la arteria eferente es la misma.

Aferente: PND = +10 mm hg Eferente: PND = 0 mm hg

Valoración de la filtración glomerular

La filtración glomerular se valora por la intensidad de filtración glomerular, también

denominada filtrado glomerular, tasa o velocidad de filtración glomerular. Es el volumen de

plasma que se filtra a través del glomérulo por unidad de tiempo

IFG = Kf x PND

Kf: coeficiente de filtración o coeficiente de ultrafiltración como la ΠEB=O; la ecuación se

reduce a: IFG= Kf (Pcap–PEB-Πcap).

En el ser humano IFG: 10 ldía

En el ser humano, el flujo plasmático renal= 900 litros ; IFG= 10 litrosdía

Fracción de filtración: IFGFPR = 10900 = 0,2 (se filtra un 20% del plasma que pasa por el

glomérulo).

Factores que afectan a la intensidad de filtración glomerular:

• Coeficiente de ultrafiltración (Kf): determinado por la permeabilidad hidráulica de la

barrera de filtración (Lp) x la superficie de la barrera (células mesangiales) (A) Kf=Lp x A

o Si A aumenta, Kf aumenta e IGF aumenta

o Si A disminuye, Kf disminuye e IGF eidminuye (diabetes mellitus y

glomerulonefritis hay pocos capilares y se destruyen células mesangiales).

• Presión hidrostática del capilar (Phcap), que viene afectada por la presión arterial de

modo que:

o Si la presión arterial aumenta, la presión del capilar aumenta e IGF aumenta

o Si la presión arterial disminuye, la presión del capilar disminuye e IGF

disminuye.

*Resistencia arteriolar: mecanismo de regulación para evitar sobrecargas.

o Si se contrae la arteriola aferente, pasa menos sangre al glomérulo,

disminuyendo la presión hidrostática del capilar y por tanto la IGF.

Cuando se relaja, aumenta el flujo y aumenta IGF.

o Si se contrae la arteriola eferente, sale menos sangre pero la presión del

capilar aumenta al quedar sangre retenida en el glomérulo; luego aumenta

IGF. (Siempre y cuando quede algo de flujo, de cerrarse totalmente

aumentaría mucho la presión oncótica de las proteínas y moriría el animal)

Si disminuye la resistencia, aumenta el flujo y disminuye la presión

hidrostática del capilar y la IGF.



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• Presión hidrostática del espacio de Bowman (Peb): normamlente no está afectada,

sólo lo hace en situaciones patológicas como un cálculo renal en el uréter. En

obstrucciones urinarias pasa lo mismo. (Si aumenta Peb, disminuye IFG).

• Presión oncótica del capilar glomerular (Пcap), viene dado por el nivel de proteínas y el

flujo sanguíneo:

o Si el nivel de proteínas aumenta, Пcap aumenta, luego disminuye IFG.

o Si disminuye el nivel de proteínas, Пcap disminuye, luego aumenta IFG

o Si el flujo es más rápido, disminuye Пcap y aumenta IFG porque las proteínas

no tienen tiempo de concentrarse.

o Si el flujo es lento, aumenta Пcap y disminuye IFG

• Presión oncótica del espacio de Bowman (Пeb): normalmente no se filtran proteínas a

este espacio, pero si en situaciones patológicas que originan un incremento de la

permeabilidad de la barrera.

Regulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y de la intensidad de filtración glomerular (FGF):

Están íntimamente relacionados, porque los factores que los regulan son comunes. El flujo

renal no se distribuye equitativamente, habiendo más en la corteza que en la médula.

FSR 20-25% del GC (GC’ = FC x VEY)

IFG 20% del FPR

Distribución del flujo sanguíneo renal:

- aumenta la cantidad de FSR que llega a la corteza (90-95% FSR)

- médula externa (5-10% FSR)

- médula interna (1-2% FSR)

pero es suficiente para abastecer las necesidades

Existen dos tipos de regulación renal:

• Regulación intrínseca (autorregulación): capacidad intrínseca del riñón para mantener

constantes el FSR y la IFG a pesar de los cambios en la presión arterial.

o Se ejerce mediante variaciones en la resistencia arteriolar aferente

(principalmente) y eferente.

o Protege al riñón frente a las modificaciones de presión arterial que producen

cambios en :

� IFG

� excreción renal de agua y solutos

o La autorregulación es importante para evitar muchos cambios en la IFG que

afectarían a la excreción urinaria.

• Regulación extrínseca

o Factores nerviosos

o Factores hormonales



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Autorregulación o regulación intrínseca: es la capacidad del riñón para mantener constantes

el FSR y la IGF a pesar de los cambios en la presión arterial.

Ejemplo de impacto de la autorregulación:

-Con autorregulación:

IFG: 10 ldía reabsorción tubular: 1,5 ldía resultado excreción 1,5 ldía de orina

-Sin autorregulación:

Pequeño aumento en la presión sanguínea (100-125 mm hg) IFR (25%) 10 a 225 ldía.

Si la reabsorción tubular se mantiene constante, el flujo de orina será de 46,5 litros al día.

¿Qué ocurriría con el volumen plasmático?

Existen varios mecanismos de autorregulación:

• Mecanismo miogénico: se produce a nivel de las células musculares lisas de la arteriola

aferente. Varía la resistencia de la arteria aferente según la variación de la Pa.

o Frente a un ascenso de la Pa, se produce una distensión de la Ae, provocando

esto su contracción, por lo que aumenta su resistencia, aumentando IFG y FSR

o Frente a un descenso de la Pa, se produce un descenso de la tensión de la Ae,

provocando esto su relajación, disminuye su resistencia y aumenta IFG y FSR

La contracción de la arteriola aferente es responsabilidad del complejo Ca-

Calmodulina, que se ha formado al unirse Ca y Calmodulina por la apertura de

canales de Ca.

• Mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular:

Se produce ante una bajada de presión arterial, porque al disminuir ésta disminuye el

flujo sanguíneo renal (FSR) y por tanto también la intensidad de filtración glomerular

(IFG), ya que se filtra menor cantidad de plasma.

Hay que recordar que las células de la mácula densa pueden producir dos cosas

antagónicas:

o Una sustancia vasoconstrictora (adenosina, ATP o prostaglandina) del músculo

liso vascular.

o Óxido nítrico (gas con actividad relajante)

En la membrana apical de la mácula densa se encuentra un transportador capaz de

introducir Na y Cl, y que por lo tanto responde a variaciones de Na y Cl influidas por la

IFG (cuando a la mácula densa llega menor cantidad de fluido, llega también menos Na

y Cl). Cuando esto se produce:

o Por una parte las células de la mácula densa reducen la liberación de

sustancias vasoconstrictoras, o bien aumentan la liberación de óxido nítrico

(NO), con esto se logra que la arteria aferente se relaje y aumente el flujo

sanguíneo que se encontraba disminuido.



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o Por otro lado, existe un mecanismo aún desconocido mediante el cual las

células yuxtaglomerulares provocan un aumento de renina, que produce un

aumento de la angiotensinaII. Éste aumento de angiotensinaII produce la

contracción de la arteria eferente, lo que aumenta su resistencia y por tanto

también la presión glomerular.

Al aumentan la presión en el glomérulo, aumenta la presión arterial y por

tanto el flujo samnguíneo que se encontraba disminuido.

Si aumentase la presión arterial se producen los mecanismos contrarios a los anteriormente

descritos.

Mecanismos de regulación extrínseca:

• Mecanismos nerviosos:

o Estimulación simpática

� Efecto vasoconstrictor, mediado por los α1-adrenérgicos, sobre las

arteriolas aferente y eferente.

� En condiciones basales es baja y no tiene una gran influencia sobre el

FSR y la IFG.

� Una estimulación simpática alta, reduce el volumen circulatorio �

↓FSR y la IFG.

• Mecanismos hormonales

o Renina:

� Cuando la perfusión renal desciende, existe una estimulación a tres

niveles:

• SN Simpático

• Barorreceptores en riñón que detectan cambios en la presión

sanguínea.

• Mácula densa.

� Esto provoca que las células yuxtaglomerulares liberen renina al

torrente sanguíneo, de tal manera que transforman el

angiotensinógeno plasmático en angiotensina I.

Ésta a su vez es transformada por el ECA (enzima convertidora de

angiotensina) en Angiotensina II (el vasoconstrictor endógeno más

potente que existe).

En pacientes hipertensos se dan inhibidores de la ECA. La

localización de la ECA es principalmente en el pulmón pero

existe en todos los lechos vasculares.

� La Angiotensina II actúa a varios niveles:

• Estimula el centro de la sed, luego aumenta la sensación de

sed.



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• Favorece la liberación de Aldosterona por la corteza adrenal-->

Aumenta la Presión Sanguínea�Aumenta el volumen

intravascular.

• Produce vasoconstricción sobre la arteriola aferente y

eferente (más sobre la eferente)� Disminuye IFG y FSR que

contribuye a �Aumentar Presión sanguínea y el volumen

intravascular.

o Prostaglandinas

� En animales sanos no parece tener un efecto regulador sobre la FSR o

la IFG.

� En situaciones fisiopatológicas (hemorragia) la PGE2 y la PGI2

(prostaciclina), tienen efecto vasodilatador sobre las células

endoteliales ↑FSR y la IFG.

� Así, amortiguan los efectos de la estimulación simpática y de la

angiotensina II.

o Óxido Nítrico (NO)

o ANP: favorece la natriuresis (excreción masiva de Na) inhibiendo su

reabsorción a nivel del túbulo.

o ADH o vasopresina: Tiene un efecto vasoconstrictor (a concentraciones altas)

� Solo hay dos efectos que estimulan su liberación:

• Aumento de la presión arterial

• Cambio en la osmolaridad a nivel del hipotálamo.

� Su actuación está indirectamente favorecida por la angiotensina II

o Aldosterona

¿Cómo actúan los factores hormonales y nerviosos?

Cuando los mecanismos intrínsecos no pueden hacer frente a la variación de la presión

arterial, entran en funcionamiento los mecanismos hormonales y nerviosos.

• Si disminuye la presión arterial (por hemorragia masiva): el organismo evita la pérdida

de líquidos y estimula la retención de líquidos, mecanismo por el cual ↓FSR.

• Si disminuye la presión arterial en la mácula densa y en los barorreceptores renales,

estimula al aparato yuxtaglomerular, y aumenta renina que se transforma en

angiotensina II.

Además, al disminuir la presión arterial, se estimula el aumento del tono simpático que

estimula al igual que la angiotensina II, la contracción de las arteriolas aferente y

eferente, lo que aumenta la resistencia de esas arteriolas, y por tanto disminuye FSR

que disminuye IFG.

Por otro lado, la angiotensina II contrae las células mesangiales entre los capilares

glomerulares y reduce la superficie de filtración y también disminuye Kf (coeficiente de

filtración) por lo que disminuye IFG.

La angiotensina II favorece la liberación de ADH (pero los principales factores que estimulan su

liberación son la osmolaridad en el hipotálamo y la disminución de la presión arterial).



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Además, estimula el incremento de aldosterona, lo que aumenta la retención de agua y Na y

por tanto la reabsorción de agua y Na, por lo que aumenta el volumen sanguíneo, aumenta la

presión arterial..

Por otra parte, la angiotensina II estimula la liberación de prostaglandinas, que tienen acción

vasodilatadora (atenúan la acción contráctil que se ejerce sobre las arteriolas) para que no se

anule totalmente el flujo en arteriolas aferentes y eferentes, lo que incrementa IFG y aumenta

ya es voluntario volumen sanguíneo que ↑Pa.

Si aumenta mucho la presión arterial (es lo mismo pero al contrario)

Ademas interviene el ANP, sustancia que se libera de las aurículas porque cuando ↑Pa, llega

más sangre a los riñones y por el ↑en la distensión de las aurículas, libera ANP.

Tiene efectos sobre: Na y efecto divergente sobre las arteriolas:

Por un lado, inhibe la arteriola aferente, porque ↓la resistencia aferente

Por otro lado, estimula la arteriola eferente, porque ↑la resistencia eferente.

Ambos, lo que producen es un ↑FSR.

Como actúan a nivel de los receptores, y depende del tipo de receptor al que se una, da lugar a

una acción concreta.

Funciones tubulares:

Se denominan funciones tubulares a los procesos que ocurren en los diferentes tramos del

túbulo renal.

Hay dos procesos importantes desde el punto de vista funcional:

• Por un lado se transforma el ultrafiltrado en la orina definitiva que contiene productos

de desecho que pueden ser lesivos.

El riñón participa en el control de la osmolaridad, la composición y el ph de los líquidos

corporales.

• Retiene el ultrafiltrado (los productos que son esenciales para la actividad orgánica)

Modificaciones del filtrado en la porción tubular para producir la orina:

• Reabsorción: paso de sustancias desde el túbulo a los capilares peritubulares.

• Excreción: paso de sustancias desde los capilares peritubulares al túbulo renal.

Estos dos procesos se realizan en la porción tubular bien desde la luz del túbulo a los

capilares o viceversa por varias vías:

• Vía transcelular: a través de las propias células.

o La sustancia atraviesa la célula desde la porción apical (luz) a la membrana

basolateral.

Mecanismos:

� Activos: que trabajan en contra de un gradiente de energía, osmótico, concentrado, requieren energía.

• Primario: bomba Na-K ATPasa

• Secundario: que dependen de la existencia de un

mecanismo primario el cual dota de energía suficiente

para producir el movimiento: glucosa, aa…(suele depender

de la concentración de Na)



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� Pasivos: difusión pasiva o facilitada; a favor de gradiente.

• Vía paracelular: entre una célula y otra.

o Entre espacios entre ambas células (rellenado por uniones estrechas) Por

un mecanismo de difusión pasiva a través de las uniones estrechas. Es

importante porque:

� Su realización depende de la permeabilidad de las uniones

estrechas.

� En túbulo proximal hay uniones estrechas muy permeables.

� Es muy importante porque puede disipar la carga de los gradientes

de concentración que se crean en otros procesos, y mantener las

funciones secretoras y absortivas.

�

Transporte tubular máximo (Tm)

En condiciones normales, los mecanismos de transporte de muchos solutos en el riñón

permiten recuperar, tras la filtración, los nutrientes (glucosa, aa…)

Estos mecanismos de transporte activo secundarios son saturables (tienen un límite).

Hablaremos de glucosa principalmente: se obtiene la glucosa del espacio intercelular y va a los

capilares peritubulares (donde se reabsorbe la glucosa). Si se filtra más glucosa, se activan más

mecanismos de transporte de glucosa. Pero si hay excesiva glucosa, se saturan (no dan abasto)

y sale la glucosa con la orina: glucosuria.

Parte del exceso que ha sido filtrado y no reabsorbido se excreta.

Cantidad máxima de una sustancia (glucosa) que puede ser reabsorbida/secretada: se calcula

por la curva de reabsorción de la glucosa(es saturable)

320 mg/min =Tm

La concentración de la glucosa plasmática es de 100 m g/100 ml= 125 mg/min de cantidad

filtrada

La concentración de glucosa plasmática en la Diabetes es > a 200mg/100ml� 500 mg/min de

cantidad filtrada.

Por lo tanto, si no se reabsorbe toda la glucosa, se excreta en la orina; fenómeno que se

conoce como glucosuria.

Si aumenta la cantidad de orina el fenómeno se denomina poliuria, y la causa es que la glucosa

en los túbulos aumenta la osmolaridad, lo que impide que se reabsorba agua en los túbulos

renales (diabetes osmótica). La glucosa arrastra agua.

Si se orina en exceso se bebe en exceso (polidipsia)

[Polifagia = exceso de comida]

Actividad funcional del túbulo proximal

Es la porción tubular que presenta alta actividad:

• Procesos de transporte activo que aumentan el aporte de flujo sanguíneo



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• Reabsorción de agua, Na, Cl, K, HPO4, urea, glucosa, aminoácidos, proteínas e ión

bicarbonato.

• Secreción de H, aniones y cationes, NH3 y NH4

En el riñón, el flujo sanguíneo determina el metabolismo del mismo (actividad metabólica)

A esta parte del túbulo renal (túbulo proximal) llega el filtrado procedente del glomérulo y

empieza a funcionar:

Reabsorción

Tiene dos fases: la primera en la porción inicial del túbulo proximal, y la segunda en las

porciones más alejadas del túbulo proximal o más cercanas al asa de Henle.

PRIMERA FASE:

Hay dos mecanismos que se producen en la primera fase, en relación con la reabsorción de Na.

REABSORCIÓN DE SODIO:

-Mecanismo de transporte activo secundario clásico: el Na+ entra en la célula junto con un

soluto (aa, glucosa…) mediante el mismo transportador; existe una bomba Na-K en la

membrana basolateral que crea un gradiente de concentración y mueve este transportador.

Ya dentro de la célula del epitelio tubular, el soluto

sale por un transportador específico y el Na sale

por la bomba Na-K (Entra un K y así puede salir el

Na, aunque el K vuelve a entrar porque es muy

permeable).

-Acoplado a la secreción de H+

El Na+ entra en la célula mediante antiporte con el H+.

Y sale al espacio intersticial:

- Por la bomba Na+/K+

- Acoplado a la salida de HCO3-.

• En la luz tubular:

o Entra en la célula mediante antiporte con el H+.

o El H+ que sale se une al HCO3- formando H2CO3, que se divide en CO2 y H2O.

o El CO2 entra en la célula

• En el interior de la célula:

o El CO2 se une al H2O, volviendo a formar H2CO3, que se divide en HCO3- y H+.

o Ese HCO3- volverá a salir con el Na+ a la zona intersticial.

• En el espacio intersticial:

o Se acumulan solutos, formando un gradiente osmótico



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o Hace que el H2O que ha entrado desde el glomérulo se reabsorba por vía

paracelular

o Al absorberse arrastra iones como Na+, K+, Ca2+ y Mg2+, a esto se le llama

arrastre del solvente.

o Al quitar H2O, la urea por lo tanto

se ha concentrado más y al

aumentar, crea un gradiente de tal

manera que parte de la urea

filtrada (50%) se reabsorbe por vía

paracelular y vía transcelular.

SEGUNDA FASE:

MECANISMO DE REABSORCIÓN DEL Cl.

-Vía paracelular

Al salir el Na+, K+... se ha creado una negatividad en la luz del túbulo, esa negatividad; unido a

que la concentración de Cl- ha ido aumentando, hace que el Cl- pase por vía paracelular al

espacio intersticial.

Queda un filtrado ligeramente positivo, que hace que

se reabsorba Na+

-Vía transcelular

El Cl- y el Na+ entran a la célula por un transportador

(vía transcelular por la bomba Na+/Cl-).

El Na+ sale por la bomba Na+/K+, provocando la

entrada de K+ a la célula. El Cl- sale por acople a la

salida de K+ (bomba K+/Cl-)

Todo esto también favorece el arrastre de agua.

FILTRACIÓN DE PROTEÍNAS

Se reabsorben hormonas proteicas, albúmina, aa…

Realmente se filtra muy poca cantidad, aproximadamente 40 mg/litro, y teniendo en cuenta

que se podían eliminar 7,2 gr de proteína al día (si no se reabsorbieran);es necesario

reabsorberlas para poder sobrevivir.

o Las proteínas que se encuentran en la luz del túbulo entran en contacto con enzimas

de la membrana de las células del túbulo proximal (ribete en cepillo), que contiene

enzimas que las degradan a protéinas más pequeñas. Los fragmentos entran en la

célula po rendocitosis; y una vez dentro se degradan por enzimas proteolíticas

lisosomales.

o Los aa salen por un transportador por difusión facilitada, al espacio intersticial.

Cuando hay alteraciones del riñón y en la orina aparecen proteínas, se habla de proteinuria.



18

A veces, de manera normal hay proteínas en orina porque las células epiteliales renales tienen

la capacidad de sintetizar proteínas, pero en muy baja cantidad.

Todas las sustancias del espacio intersticial pasan a la sangre por las fuerzas de Starling, vistas

al principio.

Secreción:

Se dan dos tipos de secreción:

• De NH3 y NH4

o Como consecuencia del metabolismo de la glutamina se producen dos

moléculas de NH4 y dos moléculas de HCO3

El NH4 sale por intercambio con el Na y forma NH3+H. El NH3 sale por difusión

y el H sale por un intercambiador.

• De ácidos y bases orgánicas

o Sólo se producen por ácidos y bases ionizados (fuertes)

o Son mecanismos muy potentes, los únicos para eliminar ácidos y bases

o Mecanismos de baja selectividad; cualquier ácido o base fuerte puede

competir por ese mecanismo.

o Son saturables: tienen un transporte máximo, una capacidad máxima por

encima de la cual no pueden operar.

o El mecanismo funciona a través de transportadores y canales, y los

intercambiadores extraen las moléculas a la luz tubular.

Funciones del asa de Henle

Tiene varias porciones

1. Porción descendente delgada 2. Porción ascendente delgada (sólo en nefronas yuxtamedulares) 3. Porción gruesa (ascendente)

En el asa de Henle se produce:

o La reabsorción de: agua, Ca, del 25% de Na y Cl y Bicarbonato. o La secreción de: Urea y K.

Porción descendente delgada:

Presenta dos características importantes:



19

• Es muy permeable al agua

• Es prácticamente impermeable a los solutos.

A medida que entra fluido procedente del túbulo proximal, el agua sale atraída por la

osmolaridad creciente que hay en el exterior del asa de Henle. En el interior del asa de Henle

aumenta la concentración de los solutos porque éstos no pueden salir.

Porción ascendente delgada

Sólo está presente en las nefronas yuxtamedulares. Se caracteriza por:

• Es impermeable al agua.

• Gran permeabilidad a los solutos.

• Moderada permeabilidad a la urea y al k (secreción de ambos).

El fluido que le llega está muy concentrado. Cuando llega a aquí, los solutos salen al espacio

intersticial por su alta permeabilidad, salen por difusión y, a medida que salen los solutos,

disminuye la concentración en su interior, por lo que se diluyen estos solutos.

Este segmento es por tanto un segmento dilutor.

Porción o rama ascendente gruesa

Se caracteriza por:

• Es impermeable al agua.

• Es permeable a ciertos iones (cationes).

• Es impermeable a la urea.

• Presenta mecanismos activos para reabsorber algunas sustancias, como el Cl y Na.

• Es un segmento dilutor.

Introducción de cloro:

Existe un transportador que introduce 2 Cl- junto con un ión de Na+ y otro de K+:

De esas moléculas de Cl-:

o Parte sale al espacio intersticial por canales específicos de Cl-.

o Parte sale por un transportador que saca también K+.

o Las moléculas de K+ que entran, vuelven a salir, ya que son células permeables

al K+

Como consecuencia de la reabsorción de Cl, el resultado neto es que pasan gran

cantidad de cargas negativas, por lo que la luz del túbulo a ese nivel se “positiviza”. Por

ello, Ca, Mg, NH3 y Na (cationes), son enviados al intersticio por vía paracelular.

Reabsorción de HCO3-:

• Dentro de la célula: H2O + CO2 forma H2CO3, que se rompe en HCO3- + H+.

• El HCO3- pasa a la sangre y el H+ sale a la luz del asa de Henle

Este mecanismo es muy importante en la regulación del equilibrio Ácido-Base, porque

interviene en la eliminación de ácidos por el riñón.

Reabsorción de Ca2+

Influida por la PTH u hormona paratiroidea, está mediada por transportadores.



20

Funciones de los túbulos distal y colector:

Presentan las siguientes características:

• Son impermeables al agua.

• Son permeables al K.

• Baja permeabilidad a la urea.

• Existe un ajuste fino de la reabsorción de Ca, como consecuencia de la acción de

ciertas hormonas.

Existe una bomba Na-K para reabsorber Cl y Na, que trabaja a gran intensidad.

El Ca se ha ido reabsorbiendo, desde la filtración glomerular de forma pasiva, y una pequeña

cantidad mediada por un transportador.

Tres hormonas participan en el control de la reabsorción de Ca a nivel del túbulo distal y

colector:

• La calcitonina

• La Parathormona

• La Vitamina D3

Conducto colector

Presenta distinto origen embriológico que el resto de porciones del túbulo renal. En el

conducto colector ocurren varios procesos:

a) Ajuste fino de la concentración de solutos (que salen con la orina) y el agua.

Este ajuste fino se lleva a cabo mediante la acción de dos hormonas: Hormona

Antidiurética y la Aldosterona.

b) b) En este proceso intervienen dos tipos celulares: Las células principales y las células

intercaladas.

a. Células principales:

i. Reabsorben Na y secretan K, proceso que está controlado por la

aldosterona. A demás debido a la presencia en la luz del túbulo de

otros iones, existe en ella cierta negatividad, por lo que mediante la

vía paracelular se produce la reabsorción de Cl de tal manera que se

están a la vez absorbiendo por esa vía Na y Cl.

ii. En las células principales del conducto colector se produce la única

reabsorción de agua controlada por la hormona antidiurética (se libera

en situación de carencia de agua en el organismo o exceso de

osmolaridad).

Una vez liberada, esta hormona se une a receptores específicos de la

membrana de la célula principal del conducto colector, y mediante

una cascada de reacciones da lugar a un aumento de la cocnentración

de AMPC; lo que determina que una serie de proteínas en la

membrana apical formen una serie de canales o acuaporinas, las

cuáles permiten la entrada de agua al interior de la célula.

La hormona antidiurética a demás facilita la reabsorción de la urea



21

auqnue en este caso solo ejerce estre efecto a nivel de la última parte

del conducto colector (el conducto papilar).

b. Células intetrcaladas: hay dos tipos

i. Células intercaladas A: se localizan junto a las células principales.

1. Reabsorben K+, generalmente la secreción de K+ predomina

sobre su hipopota

2. También producen la secreción de H+, acompañada de la

reabsorción de ión bicarbonato en todo el túbulo renal. Este

mecanismo está mediado por un transportador (bomba de

protones)La orina del hombre y muchos animales es ácida por

la presencia de ácidos en ella.

ii. Células intercaladas B: presentes en rumiantes, alcalinizan la orina

porque secretan bicarbonato y absorben H+.

Regulación de la función tubular:

El balance glomérulo-tubular

Consiste en la regulación túbulo-glomerular por la mácula densa. Cuanto mayor es la filtración

glomerular, mayor es la reabsorción que se produce a nivel del túbulo proximal. Es decir, a

mayor IFG (Intensidad de Filtración Glomerular), mayor reabsorción en el túbulo proximal.

Se trata de un mecanismo que evita la existencia de una insuficiencia renal porque permite

coordinar la reabsorción con la secreción tubular a nivel del túbulo proximal.

Los responsables de este mecanismo son las Fuerzas de Starling (vistas anteriormente)

Regulación del equilibrio hídrico y de la osmolaridad:

El líquido extracelular (LEC) está compuesto por agua y solutos. La concentración de solutos

en función de la proporción de agua determina la osmolaridad del LEC.

Factores que determinan la cantidad de agua en el organismo:

• Ingestión de agua, determinada por los mecanismos que regulan la sed (hormona

antidiurética a nivel del hipotálamo)

• Excreción de orina, que está regulada por dos mecanismos:

o Dilución

o Concentración.

Este es un factor muy importante, ya que en caso de escasez de agua el riñón

formará poca orina y muy concentrada; mientras que en caso de exceso de

agua formará orina más diluida y en mayor cantidad.

Normalmente el riñón está preparado para concentrar la orina, siendo esto un

mecanismo protector para evitar la deshidratación. El control de la dilución o

concentración de la orila lo lleva a cabo la hormona antidiurética (ADH), que se

une a unos receptores denominados V2 en las células del túbulo colector (en

los segmentos anteriores a éste la rebasorción de agua no está controlada,

dependiendo sólo de la osmolaridad fuera del túbulo, lo que se llama

reabsorción obligatoria).



22

Mecanismo de concentración de la orina

Se produce cuando el organismo no dispone de agua.

En el líquido intersticial hay una osmolaridad creciente desde la corteza hasta la médula renal:

300 mos (corteza), 600 mos (médula externa), 1200 mos (médula interna).

A nivel del túbulo colector, aumenta la liberación de ADH

• Corteza:

Se estimula la liberación de ADH, que al unirse al receptor forma acuaporinas por las

que sale agua al intersticio (esto está favorecido por la osmolaridad, ya que en en

intersticio a nivel del túbulo colector es muy alta); queda en el interior una orina

concentrada.

• Médula externa e interna:

Por acción de la ADH sigue saliendo agua al

intersticio, que arrastra (favorecido por la

aldosterona) Cl-, Na+; con lo que se igualan las

presiones a ambos lados de la membrana.

También sale, de forma variable; urea al

intersticio.

Gracias a estos procesos que da en el túbulo una orina

muy concentrada, y se minimiza la pérdida de agua.

Mecanismo de dilución de la orina:

Se produce cuando el animal dispone de mucho agua.

No se estimula la producción de ADH (no se forman acuaporinas), por lo que no salen agua ni

urea al intersticio, pero sí salen Cl- y Na+, por lo que a lo largo de todo el tracto (hasta llegar a

la médula interna) la orina del interior del túbulo va quedando más diluida.

Mecanismo de contracorriente: es el mecanismo responsable de obtener una osmolaridad

creciente a lo largo del túbulo (entre corteza y médula), lo que permite tener un mecanismo

de concentración de orina sin gasto energético. Consta de dos procesos simultáneos:

• Multiplicación por contracorriente: se realiza en el asa de Henle, forma la diferencia de

osmolaridad o gradiente osmótico.

• Intercambio por contracorriente: mantiene la diferencia de osmolaridad, se produce en

los vasos rectos.

Multiplicación por contracorriente: para que se produzca se requieren unas condiciones:

• Disposición anatómica peculiar del asa de Henle: a modo de asa (dos tubos enfrentados con distintas direcciones).

• Ramas con distinta permeabilidad:



23

o Rama descendente del Asa de Henle� Es impermeable a solutos y permeable al agua.

o Rama ascendente del Asa de Henle� Es impermeable al agua y permeable a solutos.

Proceso:

• En nefronas corticales: la osmolaridad creciente se obtiene por mecanismos de transporte activo de Cl- y Na+.

1. . El líquido que llega de túbulo proximal a la rama descendente tiene una concentración de 300 mOsm/l

2. A nivel de la rama ascendente, por mecanismos de transporte activo se

empieza a expulsar iones al intersticio, generando un gradiente de 200

mOsm/l, con una concentración intersticial de 400 mOsm/l.

3. El líquido de la rama descendente expulsa agua al intersticio, y se equilibra con

él, aunque la concentración intersticial continúa en 400 mOsm/l ya que desde

la rama ascendente se sigue secretando iones.

4. Se produce un flujo del líquido hiperosmótico desde la rama descendente a la

ascendente.

5. Se secretan iones al intersticio produciéndose de nuevo esa diferencia de

gradiente osmótico de 200 mOsm/l (Máximo gradiente que pueden llevar a

cabo los mecanismos de transporte activo de la rama ascendente)

aumentando la concentración osmótica del intersticio a 500 mOsm/l

6. El líquido de la rama descendente vuelve a igualarse con el líquido intersticial

respecto a concentración osmótica. Se sigue bombeando soluto al intersticio,

continuamente fuera de los túbulos, depositándose en la médula.

7. Estos pasos se van a repetir con el efecto de añadir al intersticio más soluto

por encima del agua, aumentando la concentración osmótica del intersticio

hasta 1200-1400 mOsm/l.

• En nefronas yuxtaglomerulares:

� E l proceso es semejante, solo que en la rama ascendente delgada no hay

mecanismos de transporte activo, y la secreción de iones debería ser por una

gran concentración del líquido.

� Eso se obtiene por la presencia de urea en el intersticio que ha sido

reabsorbida a nivel del conducto colector por presencia de ADH, y es una

concentración suficiente como para desencadenar lo siguiente.

� Esto hace que desde la rama descendente salga agua, y por ello llegue a la

ascendente delgada muy concentrado el líquido produciéndose la salida de

soluto.



24

Intercambio por contracorriente: los vasos rectos

capilares se localizan paralelos al Asa de Henle, tienen

forma de horquilla, y a través de ellos pasa el 10% del FSR

(Flujo Sanguíneo Renal), aunque la velocidad de la sangre

por ellos es lenta.

Tanto en la rama descendente como la rama ascendente

del vaso recto, sus paredes son permeables al agua y

solutos, de ahí que exista movimiento de éstos a distintos

niveles de los vasos rectos.

Establecen circuitos por los que el agua e iones pasan de un asa a otra.



25

Tracto urinario y micción:

Conjunto de vías urinarias que se encargan del almacenamiento y excreción de la vejiga

(Micción)

Tracto superior:

• Pelvis renal: Es el marcapasos renal

• Uréteres: Tubos cuyas paredes presentan células musculares lisas que se disponen

circulares y longitudinales íntimamente unidas, que funcionan como un sincitio, al

unisono, debido a que los potenciales eléctricos se propagan a lo largo de ellas sin

apenas resistencia.

Esos potenciales eléctricos los provoca el marcapasos de forma arrítmica, generando

unas ondas peristálticas que empujan la orina hacia la vejiga, moduladas y controladas

por el SNP (Que las estimula), e inhibidas por el SNS. También hay fibras sensoriales

que captan estímulos dolorosos (Presencia de cálculos urinarios) y los envían al SNC,

produciéndose una respuesta por el SNS de contracción de las arterias renales para

reducir la filtración renal.

Desembocan en la vejiga con disposición oblicua de tal manera que la orina que

depositan no puede volver atrás.

Tracto inferior:

• Vejiga: Saco con células musculares lisas dispuestas en todas las orientaciones del

espacio posibles, de tal manera que tienen complianza (Gran capacidad de distensión

sin necesidad de variar la presión intravesical) Presenta 3 porciones: detrusor (Fibras

musculares), trígono (Por encima del cuello, desembocadura de los uréteres) y cuello

(Por donde contacta con la uretra)

• Uretra: Tubo con células musculares lisas longitudinales y circulares, que presenta el

esfínter uretral interno (involuntario) en su porción más próxima a la vejiga, y más

avanzado en su recorrido está rodeada por un anillo muscular estriado (Esfínter uretral

externo, voluntario)

Inervación del tracto inferior:

• Fibras parasimpáticos que provienen de los nervios pélvicos, e inervan vejiga y esfínter

uretral interno. Secretan Ach, y tienen sinapsis en ganglios.

Fibras sensoriales que provienen de los nervios pélvicos y captan la tensión de la

vejiga.

• Fibras simpáticas (De los nervios hipogástricos) que inervan vejiga y uretra. Liberan

noradrenalina.

• Fibras somáticas (Nervios pudendos) que inervan el esfínter uretral externo



26

Etapas de la micción: la micción se compone de dos etapas o pasos

• Fase de llenado: Liberación de noradrenalina en las fibras simpáticas, que se une a

receptores β (En el cuerpo de la vejiga, para relajarlo y permitir el almacenamiento de

orina), y α (En el cuello y esfínter uretral interno, para contraerlos y mantener vejiga y

uretra cerradas).

Este proceso se ve apoyado por la contracción voluntaria del esfínter uretral externo a

partir de la inervación somática por parte de los nervios pudendos.

• Fase de vaciado: se produce por la estimulación de los receptores sensoriales de las vías parasimpáticas. Las fibras parasimpáticas captan que la vejiga está llena, envían la información al SNC y por vías parasimpáticas se estimulan las terminaciones colinérgicas que secretan acetilcolina, produciéndose la contracción del músculo depresor de la vejiga. Además en las fibras parasimpáticas también hay fibras nitrérgicas (Que secretan NO, que actúa relajando a las fibras musculares lisas del cuello y esfínter uretral interno). El esfínter uretral externo controla el reflejo de la micción, conteniéndola mientras esté cerrado. Cuando las fibras motoras que inervan el músculo depresor de la vejiga (Influenciado por la corteza y el tronco del encéfalo) dejan de actuar se produce la micción.

Regulación del equilibrio ácido-base

El equilibrio Ácido-Base (A-B) se refiere en fisiología a la regulación de la concentración del ión

Hidrógeno (H+) en los líquidos corporales.

El mantenimiento de la concentración normal de este ión e fundamental, ya que las

variaciones, por ligeras que sean, de esta concentración pueden provocar alteraciones en las

reacciones químicas celulares.

La concentración de H+ en el líquido extracelular (LEC) varía ligeramente de unos animales a

otros. En el hombre sano se encuentra entre 35-45 nanomoles/litro, que corresponden a

valores de pH de 7.35-7.45 (haciendo el –log [H+]). Las variaciones por encima o por debajo de

estos límites son perjudiciales, estando relacionadas con el estado del SNC.

• pH < 7.35� Representa un estado de ACIDOSIS. El límite inferior corresponde a 6.8 el cual es incompatible con la vida, por muerte por coma.

• pH > 7.45� Representa un estado de ALCALOSIS. Si el valor asciende hasta 7.5-7.8, se puede producir la muerte por tetania ó convulsiones.



27

Balance orgánico de la concentración de hidrogeniones [H+]:

� Ganancia de [H+]: Los iones hidrógeno pueden provenir de la alimentación y de la ingesta de

medicamentos, aunque no es muy importante. También como consecuencia del

metabolismo celular se forman ácidos volátiles (CO2, en equilibrio con el ácido

carbónico) y ácidos no volátiles procedentes de:

-Metabolismo proteico: HCl, H2SO4, H2PO4

-Metabolismo incompleto de hidratos de carbono ó grasas: Ác. Láctico, Ác. Acético, Ác.

Butírico y Piruvato.

También puede producirse un incremento de [H+] al perder Bicarbonato, que puede

perderse por las heces ó por un trastorno renal.

� Pérdida de [H+]: Se pueden perder iones hidrógeno como consecuencia de la ingestión de álcalis, por el

intercambio respiratorio, por eliminación urinaria, mediante el vómito (patológico) y

cuando hay una mayor producción metabólica de Bicarbonato.

En general, en la mayor parte de los animales, incluido el hombre (excepto en

herbívoros) predominan las ganancias sobre las pérdidas, es decir, predomina la

tendencia a la acidosis. Para ello, existen mecanismos que tratan de compensar esa

mayor cantidad de H+.

Mecanismos de regulación del exceso de[H+]:

Existen tres mecanismos:

1. Tampones orgánicos. 2. Sistema respiratorio. 3. Sistema renal.

Estos mecanismos actúan de manera secuencial. En primer lugar actúan los mecanismos

tampón (en minutos). Después actúan los del sistema respiratorio (en horas) y en último lugar

el sistema renal (en días).

Los dos primeros sistemas son amortiguadores, y el tercero tiene función tampón y además

elimina ácidos.



28

1- Tampones orgánicos

Los tres tampones principales del organismo son el tampón bicarbonato, el fosfato y las

proteínas.

o Tampón bicarbonato: Es el sistema tampón más importante. Se basa en la ecuación CO2+ H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3

-

Según la ecuación de Henderson-Hasselbach, se puede calcular el pH de una solución si

se conoce la concentración de Bicarbonato y de Anhídrido Carbónico disuelto:

pH = pK + log [HCO3-]

[CO2]

Como el pK del tampón bicarbonato tiene un valor de 6.1. La ecuación se puede

expresar:

pH = 6.1 + log [HCO3-]

[CO2]

El sistema tampón bicarbonato no es muy poderoso debido a dos motivos:

1. El pH del LEC es de 7.4, mientras que el pK del bicarbonato es de 6.1, que está bastante alejado. Como el poder tampón es mayor cuando el pH se encuentra próximo al pK, el sistema no es muy eficaz.

2. Por otro lado, las concentraciones de CO2 de HCO3-no son muy altas.

A pesar de esto, el sistema tampón bicarbonato es el más importante del organismo,

porque es un sistema abierto, es decir, sus dos componentes fundamentales pueden

ser regulados: el CO2 por los pulmones y el HCO3-por los riñones; por lo que el pH de la

sangre puede controlarse con este sistema.

o Tampón fosfato: Es un sistema que actúa principalmente sobre los líquidos tubulares del riñón y en los líquidos intracelulares. Su actuación se basa en la ecuación:

H2PO4- ↔ HPO4

2- + H+

El sistema regulador de fosfato tiene un pK de 6.8 (más próximo el pH del LIC), por lo

tanto tiene un márgen mayor de amortiguación, aunque al ser su concentración en el

LEC muy baja, su poder amortigüador total es menor.



29

o Sistema tampón de proteínas: Es el más abundante en el organismo debido a las altas concentraciones de proteínas celulares y plasmáticas. Se basa en la ecuación:

Proteína ↔ Proteína- + H+

Su alta concentración y el hecho de que algunos sistemas de proteínas tienen pK

próximo a 7.4, hace que estos amortigüadores sean los más eficaces.

Características de los tampones

1. Constituyen la primera línea de defensa. 2. Son sistemas de actuación rápida. 3. No eliminan el ácido ó la base. 4. Precisa de amortiguación respiratoria ó renal para restituir sus componentes.

2- Sistema respiratorio

La regulación pulmonar del equilibrio A-B es un proceso de autorregulación basado en el

control del contenido de CO2 en la sangre, cuyas variaciones alteran al valor del pH en un

sentido y otro:

↑ [CO2] � ↓ pH

↓ [CO2] � ↑ pH

El centro respiratorio localizado en el bulbo raquídeo regula la ventilación mediante receptores

específicos sensibles a las variaciones de concentración de CO2y del pH. En los mamíferos el

nivel de actividad de este centro depende prácticamente de la concentración de CO2.

La actuación del sistema respiratorio se basa en las ecuaciones:

TEJIDOS: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3-+ H+

PULMONES: HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O

El anhídrido carbónico se forma continuamente en el organismo debido a los procesos

metabólicos intracelulares y difunde fuera de las células hacia los líquidos intersticiales y la

sangre, siendo transportado a los pulmones desde donde llega finalmente al exterior por la

ventilación pulmonar.



30

En condiciones normales la respiración retira CO2 a medida que se va formando, manteniendo

una concentración constante en el organismo. Si la concentración de CO2 aumenta se produce

acidosis, con lo que aumenta la actividad del centro respiratorio, por lo que la frecuencia y

profundidad en la respiración se incrementan, así como la tasa de ventilación.

Al disminuir la concentración de CO2 en la sangre se produce alcalosis, con lo que el centro

respiratorio presenta menor actividad y se deprime la función respiratoria, tanto la frecuencia

como la profundidad. Con ello se libera menor cantidad de CO2 y aumenta la concentración de

H+ , disminuye el pH.

Características del control respiratorio

1. La actuación es más lenta, al cabo de horas. 2. Tiene una capacidad de amortiguación una o dos veces superior al conjunto de

sistemas tampón. 3. No elimina la sobrecarga ácida ó básica.

3- Sistema renal

El sistema renal es un sistema a largo plazo con capacidad de eliminar la orina ácida ó básica.

Tiene dos funciones principales:

o Regula la concentración de HCO3- en plasma: en caso de acidosis el riñón recupera la

mayor cantidad de HCO3- que se filtra por el glomérulo para devolverlo a la sangre y

compensar la acidez. La reacción que se produce es:

HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2

Estas reacciones están mediadas por la anhidrasa carbónica. El CO2 difunde a través de las

membranas hacia la sangre. La mayor parte del HCO3- se recupera en la RA del Asa de Henle.

También se reabsorbe bicarbonato a nivel del túbulo colector, mediado por la aldosterona.

Por lo tanto, el riñón activa al máximo los mecanismos de absorción de HCO3- en distintas

partes del túbulo: túbulo proximal, Asa de Henle y túbulo colector. De esta forma se logra el

aumento de la concentración de Bicarbonato en sangre y la reducción de la acidez.

o Eliminación del exceso de H+: Para ésto se emplean tampones urinarios. Son: 1. Tampón fosfato:

H2PO4- � H+ + HPO4

2-

El plasma se filtra por el glomérulo y en el túbulo proximal se produce una pequeña

reabsorción de H+ unida al Na+, pero la mayor parte va al túbulo colector donde se

combina con el fosfato dibásico ( Na H2PO4- ).



31

2. Tampón amoníaco:

La glutamina da lugar a dos bicarbonatos y dos iones amonio (NH4+). Uno de los iones

amonio se transforma en NH3 y sale por difusión. El otro sale en forma de ión amonio

intercambiado por Na+.

El amoníaco se une a H+ para formar NH4+. La célula es impermeable al NH4

+, pero permite

el paso de NH3 hacia el túbulo colector y en sentido inverso. El ión amonio del túbulo

colector se elimina por la orina en combinación con iones cloruro y otros aniones

tubulares.

El efecto neto de estas reacciones es el aumento de la concentración de bicarbonato en el

LEC.

La eliminación de H+ tiene como consecuencia que se produce la reabsorción de HCO3-

nuevo, sintetizado en la célula, con lo que el ácido que sale será el resultado de la suma

del H2PO4- y el amonio (NH4

+) secretado, menos el bicarbonato formado.

RUMIANTES:

En los rumiantes hay un predominio de la alcalosis, debido a los alimentos que ingieren. El

riñón actúa de forma opuesta, ya que todos los mecanismos de reabsorción de HCO3- en

los distintos segmentos del túbulo renal están inhibidos, con lo que no se reabsorbe tanto

bicarbonato y se elimina mayor cantidad del mismo.

En el túbulo colector existen células intercaladas tipo A y tipo B. En situación de alcalosis,

las células intercaladas B secretan HCO3-y de esta manera se contrarresta la alcalosis

(alcalinizan la orina).

NOTA: en los apuntes de éste bloque se han incluido algunos fragmentos de apuntes

de otras personas; así que el correspondiente agradecimiento a:

• Elvira Moran Blanco

• Juan Carlos Serra Varela

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Fisiología- Renal