Kelompok 4 Modul 2 Sulit berkemihTutor : dr. Rina Nurbani

Nama : Adriana Virani Jeumpa (2009730005) Syarifah Anggun Gemala (2009730051)

GLOMERULONEFRITIS AKUTDefinisiGlomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan di mulai di dalam glomerulus. Istilah umum glomerulonefritis biasanya dipakai untuk menyatakan sejumlah penyakit ginjal primer yang terutama menyerang glomerulus, tetapi juga dipergunakan untuk menyatakan lesi-lesi pada glomerulus yang dapat ataupun tidak disebabkan oleh penyakit ginjal primer. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.EtiologiGlomerulunefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1-2 minggu. Organism penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1; jarang oleh penyebab lainnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.EpidemiologiGejala ini lebih sering nampak terjadi pada masa kanak-kanak dan dewasa dibanding pada orang-orang setengah baya. Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).PatogenesisTerbentuknya kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus tempat komples tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit plimorfonulklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (GBM). Sebagai respons terhadap lesi yang terjadi, timbul ploriferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan hematuria dan proteinuria. 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.Tanda dan gejala Rasa lelah Anoreksia Demam Sakit kepala Mual-muntah Edema Hematuria Proteinuria Oliguria Hipertensi

Pemeriksaan penunjangpemeriksaan laboratorium : Pemeriksaan urin : proteinuria, hematuria, jumlah urin berkurang dan berat jenis urin meninggi, terdapat albumin Pemeriksaan darah : LED meninggi, Hb menurun, albumin serum sedikit, ureum dan keratin darah meningkat, ASTO, Ahase, dan DNase B meningkat, penurunan komplemen C3Pemeriksaan radiologi : kardiomegali, bendungan sirkulasi paru, edem paru, asites pada abdomen.Uji fungsi ginjal : Biopsy ginjal

Mikroskop electron : terlihat nodul-nodul subepitel ( atau sebagai bungkusan epimembranosa)

Mikroskop imunofluoresensi : bentuk granular dan berbungkah-bungkah

Mikroskop cahaya : glomerulus tampak membangkak dan hiperseluler disertai invasi PMN

Dengan pembesaran 20xdengan pembesaran 40x

Pemeriksaan patologi Secara makroskopis terjadi pembesaran ginjal secara simetris hingga 25-50% dari normal. Permukaan pucat karena edema. Dapat ditemukan bintik-bintik merah akibat perdarahan Hiperselularitas glomerulus secara difus Adanya leukosit PMN Dapat ditemukan bentuk crescent pada glomerulus, dll.

PenatalaksanaanMedikamentosa : Penisilin dengan Amoksisislin 50mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari, bila alergi terhadap golongan penisilin dapat diganti dengan Eritromisin 30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum atau hemodialisis Diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali) 5-10 menitNon medikametosa : Istirahat selama stadium akut Makanan rendah garam (1g/hari) Makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) Pemberian makanan lunakKomplikasi 1. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).3. Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.4. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.PrognosisDiperkirakan lebih dari 90% anak yang menderita ini dapat sembuh sempurna. Pada orang dewasa prognosisnya menjadi kurang baik (30%-50%). 2%-5% dari semua kasus akut mengalami kematian, sedangkan sisa pasien yang lainnya dapat terjadi komplikasi.