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HOSPITAL PROVINCIAL UNIVERSITARIO CAMILO CIENFUEGOS SANCTI SPIRITUS GUIA DE BUENAS PRACTIAS CLINICAS TEMA: Neumopatias Inflamatorias Agudas no Tueberculosas. AUTORES: Ms.C. Dr. Berto D. Conde Fernandez. Especialista de II Grado en Medicina Interna Profesor Auxiliar. Investigador Adjunto. CONCEPTO : Son un grupo de enfermedades inflamatorias del parénquima pulmonar resultantes de la lesión aguda o destrucción de sus componentes tisulares, que comparten características anatómicas, fisiopatológicas y clínicas. CONSIDERACIONES GENERALES: 1.- Las neumopatias inflamatorias agudas resultan de solidificación exudativa parenquimatosa, clínicamente manifiesta por un síndrome pulmonar de condensación inflamatoria. Los factores dependientes del agente etiológico, la reacción del huésped y la extensión de la condensación determinan su forma de presentación en la clínica. 2.- Clásicamente fue descrita como “inflamación del parénquima pulmonar establecida mas allá de los bronquiolos terminales interesando alvéolos y tabiques interalveolares”.

GUIA NEUMONIAS

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Page 1: GUIA NEUMONIAS

HOSPITAL PROVINCIAL UNIVERSITARIO CAMILO CIENFUEGOS

SANCTI SPIRITUS

GUIA DE BUENAS PRACTIAS CLINICAS

TEMA: Neumopatias Inflamatorias Agudas no Tueberculosas.

AUTORES: Ms.C. Dr. Berto D. Conde Fernandez. Especialista de II Grado en Medicina Interna Profesor Auxiliar. Investigador Adjunto.

CONCEPTO:

Son un grupo de enfermedades inflamatorias del parénquima pulmonar resultantes de la lesión aguda o destrucción de sus componentes tisulares, que comparten características anatómicas, fisiopatológicas y clínicas.

CONSIDERACIONES GENERALES:

1.- Las neumopatias inflamatorias agudas resultan de solidificación exudativa parenquimatosa, clínicamente manifiesta por un síndrome pulmonar de condensación inflamatoria. Los factores dependientes del agente etiológico, la reacción del huésped y la extensión de la condensación determinan su forma de presentación en la clínica.

2.- Clásicamente fue descrita como “inflamación del parénquima pulmonar establecida mas allá de los bronquiolos terminales interesando alvéolos y tabiques interalveolares”. Ello se adapta a la Neumonía Lobar, que hoy constituye la forma de presentación menos frecuente. (25,6% de los casos en este hospital).

3.- La consolidación “en parcelas” o a focos diseminados que se produce por extensión de una bronquitis o bronquiolitis preexistente (Bronconeumonía) resulta en la actualidad la forma de presentación más frecuente (74,4% en este hospital).

ETIOLOGÍA:

La reacción inflamatoria parenquimatosa pulmonar puede ser desencadenada por cualquier agente agresor capaz de vulnerar los mecanismos defensivos del tractus respiratorio; en el 90% de los casos éste suele ser un agente biológico. En la Tabla No. 1 se presenta un resumen de la etiología considerada, debiendo destacarse que la frecuencia relativa, sobre todo para las neumonías de origen

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infeccioso, varía con la edad, la epidemiología y el estado general del huésped evidenciado en sus capacidades de defensa inespecífica y específica.

TABLA No. 1CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS NEUMOPATIAS INFLAMATORIAS

AGUDASDE CAUSA INFECCIOSA DE CAUSAS NO INFECCIOSAS

BECTERIAS AGENTES QUIMICOSVIRUS AGENTES FISICOS

HONGOS TOXICOS ENDOGENOSPROTOZOARIOS MEDICAMENTOS

HELMITOS OTRASNEUMONIAS DE CAUSA INEFECCIOSA (90%)

CATEGORIAS PATOGENOS MAS COMUNESBacterias Gram positivas Streptococcus pneumoniae, Otros

Streptococcus, Staphylococcus aureusBacterias Gram negativas Hemophilus influenzae, Moraxella

catarrhalis, Legionella pneumóphila, Familia Entrobactriaceae, Familia

Psedomonadaceae.Micobaterias Mycobactrium Tuberculósis, Otras

MicobacteriasMicoplasmas Micoplasma Pneumoniae

Clamydias Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci

Rickettsias Coxiella burnettiVirus Influenza, Parainfluenza, Sincitial

Respiratorio (VSR), Metaneumovirus, Varicela – Zoster, Hantavirus,

Coronariovirus (SARS)Hongos Histoplasma capsulatum, Aspergillus,

Blastomyces, Coccidioides, Candidas Protozoarios Pneumocystis jirovenci, Toxoplasma

gondii, PlasmodiumHelmintos Ascaris lumbricoides, Toxocara canis,

Tpxocara catis.

NEUMONIAS DE CAUSAS NO INFECCIOSAS (10%)AGENTE CAUSAL FORMAS MAS COMUNES

Agentes Químicos Keroseno, gasolina, disolventes orgánicos

Agentes Físicos Radiaciones Ionizantes, “anegación” pulmonar

Tóxicos endógenos Contenido gástrico, Uremia.Medicamentos Anestésicos, productos farmacéuticos

oleosos (gotas nasales)

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EPIDEMIOLOGÍA:

_ Existe una importante relación epidemiológica, etiopatogénica y clínica entre neumopatías inflamatorias agudas e infección respiratoria alta aguda (IRA), estado que puede preceder o evolucionar paralelamente a la infección broncopulmonar. Por cada caso de neumonía existen 33,1 de Influenza, 27,6 de Catarro Común y 1,9 de Bronquitis.

_ Cada año al menos el 2% de la población comunitaria presentará como mínimo un episodio de neumonía y de ellos, 10 a 15 % fallecerá. En Cuba desde ha ce 30 años la categoría conformada por “Influenza y Neumonías” ocupa el cuarto lugar entre todas las causas de muerte. La Neumonía es la primera causa de muerte en este hospital.

_ Aunque no se puede determinar el agente causal en más del 50% de los adultos hospitalizados por neumonías ni en más del 75% de quienes evolucionan ambulatoriamente, se acepta que los patógenos y la evolución clínica tienden a ser similares, valorándose la importancia del contexto epidemiológico, los factores de riesgo del huésped (inmunocompetente o inmunodeprimido) y la distribución anatómica de las lesiones. Se han determinado entonces indicadores de riesgo (Tablas No.3 y No. 4). Todo ello fundamentó una Clasificación Epidemiológica cuya reciente revisión (Beers MH, Porter RS, Jones TV y cols.) concluye diferenciando cuatro categorías de neuropatías inflamatorias agudas:

TABLA NO 2CLASIFICACION EPIDEMIOLOGICA

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)NEUMONIA INTRA HOSPITALARIA O NOSOCOMIAL (NIH)NEUMONIA ADQUIRIDA EN RESIDENCIAS DE ANCIANOS

NEUMONIA EN EL HUESPED INMUNODEPRIMIDO

_ A los efectos de la Guía que se presenta, tras introducir la concepción general sobre diagnóstico, no profundizamos en la conducta referida a las neumonías adquiridas en residencias de ancianos que serán abordadas en el capítulo dedicado a la medicina geriátrica.

_ En sentido general hoy se enfatiza en la diferenciación epidemiológica de las neumonías del paciente menor de 35 años (donde los patógenos más comunes son: bacterias, virus y micoplasmas en similar proporción) y las neumonías del individuo mayor de 35 años que resulta generalmente de etiología bacteriana.

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TABLA NO. 3FCTORES DE RIESGO PARA NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA

COMUNIDAD EN EL ADULTO

FACTORES DE RIESGOEdad mayor de 35 años.

Malnutrición por defecto y por excesoHábito de fumar e Inhalación pasiva de humo de tabaco

AlcoholismoCondiciones socio familiares adversas: hacinamiento, bajo nivel socio económico

y culturalDrogadicción

Enfermedades asociadas (Comorbilidad): EPOC, Asma Bronquial, Bronquiectasias, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Demencias, Sicklemia,

Diabetes Mellitas, IRC, Hepatopatías crónicas.

TABLA No.4FACTORES DE RIESGO DE NEUMINÍAS INTRA HOSPITALARIAS

EN EL ADULTOFACTORES DE RIESGO

Edad mayor de 35 años (sobre todo mayor de 60 años)Malnutrición por defecto y por exceso

Síndrome de Postración e Inmovilización terapéuticaIntervenciones quirúrgicas de Tórax y AbdomenIntubación endotraqueal y ventilación mecánica

Empleo indiscriminado de antibióticos, esteroides, AINE, citostáticos e inmunosupresores.

Condicionales institucionales: deficiente asepsia y antisepsia, violación de normas técnicas, climatización mediante sistemas de circulación de agua (aire

acondicionado)Comorbilidad: Neoplasias malignas, Diabetes Mellitas, Quemaduras, ICC

Procederes diagnósticos y terapéuticos invasivos

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO:

A) NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD (NAC):

“Aquellas que se establecen en personas que tienen contacto escaso o nulo con instituciones o contextos médicos”. Pueden o no precederse de IRA. Sus agentes etiológicos más comunes son: Streptoccoccus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Chlamydia pneuomiae, Micoplasma pneumoniae, especies de Legionella y Virus. Clínicamente cursan con un síndrome pulmonar de condensación inflamatoria típico o atípico, siendo frecuente la presencia de fiebre, tos, dolor pleurítico, taquipnea, taquicardia, y al examen físico lo más común es la

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presencia de estertores crepitantes o subcrepitantes. Su diagnóstico se fundamenta en las manifestaciones clínicas y la radiografía torácica y se confirma mediante hemocultivos, pruebas serológicas o cultivo bacteriológico del esputo. El tratamiento se realiza con antibióticos elegidos de manera empírica. El pronóstico es bueno pero puede complicarse, llegando incluso al fallecimiento sobre todo en ancianos y en presencia de comorbilidad.

B) NEUMONÍAS INTRA HOSPITALARIAS O NOSOCOMIALES (NIH)

“Aparecen al menos 48 horas después del ingreso en un individuo sin manifestaciones clínicas entonces, pudiendo observarse hasta 7 días después del egreso”. Los patógenos más comunes son: Bacilos Gram negativos, y Staphylococcus aureus, Pueden reconocer una etiología polimicrobiana. Se han descrito 3 categorías diferentes de NIH:_ Neumonía asociada al respirador mecánico_ Neumonía postoperatoria_ Neumonías nosocomiales que aparecen en otros pacientes ingresados, en general moderada o gravemente enfermos.En la generalidad el diagnóstico se puede sospechar por las manifestaciones clínicas (predominando la condensación bronconeumónica) y la radiografía torácica, pero su confirmación resulta fundamental y para ello el Hemocultivo o la obtención mediante broncoscopia de muestras del tractus respiratorio inferior resultan los procederes de elección. En el tratamiento debe considerarse la elevada frecuencia de resistencia antimicrobiana a los antibióticos y su pronóstico en general se malo, Algunas características de interés en diferentes formas clínicas de son:

a) Neumonías asociadas al respirador mecánico:

Pueden constituir hasta el 85% de las NIH y se acepta que aparecen hasta en el 25% de los pacientes ventilados. En su establecimiento resulta importante la peculiar distribución de las bacterias que tienden a conformar una biopelícula sobre el tubo endotraqueal y en el interior del mismo que las protege de los antibióticos, mientras que la propia intubación anula los mecanismos defensivos respiratorios y favorece la microaspiración de bacterias cargadas de secreciones. El patógeno más importante es Pseudomona aeruginosa pero también se registra una elevada frecuencia de Bacilos Gram negativos. Su clínica se caracteriza por: fiebre, aumento de la frecuencia respiratoria y/o cardiaca y generalmente hay deterioro de la oxigenación e incremento de las secreciones traquobronquiales. La radiografía torácica contribuye al diagnóstico debiendo precisarse los cambios en la disposición y magnitud de las lesiones inflamatorias.

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b) Neumonía post operatoria:

Esta variante reconoce como factores de riesgo la edad mayor de 60 años, cirugía abdominal o torácica, inmovilidad y antecedentes de enfermedad pulmonar estructural. Los patógenos y patrones de resistencia a antibióticos varían de una institución a otra y pueden cambiar institucionalmente en breves periodos de tiempo. La diferenciación diagnóstica con afecciones como: atelectasias, embolismo pulmonar e insuficiencia cardiaca es fundamental e incluso estos estados pueden coexistir con la sepsis respiratoria en el mismo paciente.

c) Neumonías nosocomiales en el hospitalizado no ventilado:

Puede cursar con un síndrome pulmonar de condensación inflamatoria típico o atípico, predominando la bronconeumonía febril. Suele acompañarse de importante comorbilidad y en su etiología la mejor manera de orientarse es mediante el mapa microbiológico de la institución. El uso y abuso de antibióticos puede contribuir a su gravedad favoreciendo la resistencia bacteriana e incrementando la depresión inmunológica.

C) NEUMONIA ADQUIRIDA EN RESIDENCIA DE ANCIANOS:

“Variedad de neumonía propia de instituciones especializadas en la atención a gerontes, generalmente mediante ingreso estacionario”, Los agentes causales más comunes son: Bacilos Gram negativos, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Anaerobios y Virus de la Influenza. Los síntomas pueden ser similares a las NAC o a las NIH pero también pueden ser más sutiles; resultan frecuentes la presencia de tos y las alteraciones del estado mental, los síntomas inespecíficos incluyendo anorexia, astenia, inquietud, agitación, caídas e incontinencia. Pueden cursar con disnea subjetiva y entre los signos físicos se incluyen: disminución o ausencia de reactividad, fiebre, taquicardia, taquipnea, sibilancia, estertores crepitantes y respiración húmeda y ruidosa. La contracción de volumen se establece precozmente y ello limita la extensión inicial de los infiltrados radiológicos. Ocasionalmente adopta formas de presentación “engañosa”: digestiva (Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarreas), neurológica (síndrome confusional agudo, depresión, síndrome meníngeo). Su mortalidad oscila entre 13 – 41% cuando requieren hospitalización y alrededor de 20% cuando evolucionan en la residencia de ancianos.

D) NEUMONÍA EN EL HUESPED INMUNODEPRIMIDO :“Inflamación broncopulmonar que se establece en individuos con alteraciones evidentes en los mecanismos defensivos inespecíficos y específicos (humorales y/o celulares) del Aparato Respiratorio o en su integralidad sistémica”. Producida generalmente por gérmenes poco habituales, En la siguiente Tabla se correlacionan los posibles patógenos y defectos en las defensas del huésped.

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TABLA No. 5ORIENTACION GENERAL PARA DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO EN LAS

NEUMONIAS EN EL HUESPED INMUNODEPRIMIDODEFECTO DEL HUESPED ESTADOS

PATOLOGICOS COMUNES

PATOGENOS PROBABLES

I) DEFECTO DE LOS POLOMORFONUCLEARES

NEUTROFILOSA) Neutropenia Leucemia Aguda, Anemia

Aplástica, Quimioperapia anti neoplásica

Bacilos Gram negativos.

Staphylococcus aureus. Aspergillus, Candida.

B) Quimitaxia defectuosa Diabetes Mellitus S. aureus, Bacilos Gram negativos

c) Defecto de la muerte intracelular

Enferm. Granulomatosas Crónicas

Staphylococcus aureus

II) TRASTORNOS DEL COMPLEMENTO

a) Defecto de la vía alternativa

Sicklemia Streptococcus pneumoniae, H.

infleuezaeb) Deficiencia del complejo

C5Trastorno Congénito S. pneumoniae, S

aureus. Bacterias Gram negativas

C) INMUNODEFICIENCIA HUMORAL (DEFICIENCIA

O DISFUNCION DE LINFOCITOS B)

Mieloma Multiple, Aganmaglobulinemia,

Hipoganmaglobulinemia

S. Pneumoniae, H. Influenzae, Neisseria

meningitidis, P. Jirovenci,

Citomegalovirus,Hipoganmaglobulinemia, Deficiencias Selectivas

de IgA, IgG, IgM.

S. pneumoniae H Influenzae

D) INMUNODEFICIENCIA CELULAR ( DEFICIENCIA

O DISFUNCION DE LINFOCITOS T)

Linfoma de Hodgkin, Quimioterapia antineoplasica,

Tratamiento esteroideo

Micobacterias, Virus )Herpes simple,

Citomegalovirus) Stongyloides, Hongos

Oportunistas (Aspergillus, Mucor,

Cryptococus), Nocardia, Toxoplasmas.

SIDA P. jirovenci, Toxoplasmas, Micobacterias

Citomegalovirus. Virus

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Herpes simple, Hongos Oportunistas

(Aspergillus, Mucor, Cryptococus

En esta categoría el cuadro clínico esta determinado en gran parte por el patógeno causal y comprende todo un espectro que va desde la asociación de infiltrados pulmonares y fiebre sin otros signos físicos hasta formas donde predomina la sepsis sistémica. La Imagenologia tiene un valor orientador y se han relacionado determinados patrones de imágenes con la etiología microbiana como puede apreciarse en la siguiente tabla:

TABLA No. 6PROBABLE ORIENTECION ETIOLOGICA DE LAS LESIONES

RADIOLOGICAS PULMONARES EN NEUMONIAS EN HUESPED INMUNODEPRIMIDO

LESIONES RADIOGRAFICAS POSIBLE ETIOLOGIAConsolidación localizada Infección bacteriana, Micobacterias,

Hongos, NocardiaPatrón intersticial difuso Infección viral, P,jirovenci, Reacción a

fármacos, Rediaciones ionizantes, Edema pulmonar

Lesiónes nodulares difusas Micobacterias, Nocardias, Hongos, Tumor

Lesión cavitada Micobacterias, Nocardia, Hongos, Anaerobios, Bacilos Gram negativos, S.

Aureus.Consolidación con base pleural Aspergillus

Neumonia intersticial en receptor de trasplante de órganos

Citomegalovirus, Idiopatica

Neumonia bilateral en paciente VIH Pneumocystis jirovenci.

En el diagnóstico, además de la Imagenologia, requiere de la determinación causal mediante Hemocultivos u obtención de secreciones respiratorias bajas mediante broncoscopia, debiendo entonces realizarse cultivos cuantitativos. El tratamiento depende de la alteración del huésped y del patógeno y su pronóstico en general es malo, con elevada letalidad.

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CONDUCTA INTEGRAL:

I) MANEJO EN EL CUERPO DE GURADIA:

A) Ante todo paciente que acude a Cuerpo de Guardia con sintomatología de sepsis broncopulmonar debe precisarse en el examen clínico lo siguiente:

- Síntomas y signos del síndrome pulmonar de condensación inflamatoria.

- Antecedentes personales de interés: comorbilidad, edad, empleo previo de medicamentos.

- Hábitos tóxicos: Tabaquismo, Inhalación pasiva, alcoholismo, adicciones.

Concluir entonces su Impresión diagnóstica precisando: categoría epidemiológica, clínica típica o atípica, extensión de las lesiones, indicadores de gravedad y presencia o ausencia de complicaciones.

B) Complementarios de Urgencia:

- Radiografia de Tórax .- Hemocultivo a todo paciente tributario de hospitalización en el propio C. Guardia.- Hemograma y Leucograma.- Electrocardiograma: En pacientes mayores de 35 años y a todo hospitalizado.- Creatinina: En pacientes graves y hospitalizados mayores de 60 años.- Glicemia: A todo diabético portador de Neumonía o ante la presunción de síndrome de hiperglicemia.- Gasometria Arterial: Si dificultad respiratoria evidente, FR mayor de 30 por mts. o cianosis.

C) La decisión fundamental a tomar entonces resulta: Cómo tratar al paciente y Dónde tratarlo. La guía que se presenta no se pronuncia por normativas rígidas y respeta la libertad y responsabilidad del facultativo. Para lograr un tratamiento integral se impone combinar medidas terapéuticas específicas e inespecíficas y con relación a la hospitalización o el tratamiento ambulatorio se presentan a continuación algunos criterios que pudieran contribuir en esta decisión.

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TABLA NO. 7CRITERIOS DE HOSPITALIZACION EN NEUMOPATIAS INFLAMATORIAS

AGUDAS- Edad superior a 60 años, en presencia de comorbilidad, deterioro

hemodinámica, lesiones extensas o indicadores de gravedad.- Enfermedad coexistente (Comorbilidad): EPOC, Enfermedad estructural pulmonar (Bronquiectasias, Fibrósis Quistica), Asma Bronquial, ICC, IRC,

Diabetes Mellitus (Glicemia mayor de 10 mmol o complicaciones metabólicas), Esplenectomizados, Toma Sensorial, Alcoholismo, malnutrición por defecto,

Hepatopatia Crónica, sospecha de broncoaspiración.Signos físicos: FR mayor de 30 por mts., TA sistólica menor de 90 mmHg., TA

diastólica menor de 60 mm Hg., cianosis, hemoptisis, alteraciones de los niveles de conciencia, indicios de enfermedad extrapulmonar (pleura, pericardio, SNC.)

Resultados de Exámenes Complementarios: Leucocitosis mayor de 20000, Leucopenia menor de 5000, Neutropenia menor de 1000, P02 menor de 60 mm

Hg,PCO2 mayor de 50 mm Hg., dificultad respiratoria sugestiva de apoyo ventilatorio, función renal alterada (oliguria, elevación de la Creatinina serica),

indicadores de falla multiorgánica ( acidemia metabólica, trastornos de la coagulación)

Hallazgos Imagenológicos: consolidación multilobar uní o bilateral, presencia de derrame pleural, cavidades, lesiones extensas.

Otros criterios: ausencia de cuidados adecuados o de sitios de residencia estable otras condicionales adversas.

En pacientes que requieren hospitalización debe decidirse si la misma puede efectuarse en servicios convencionales o en unidades de cuidados progresivos. Existen Indicadores de Gravedad que pueden orientar la decisión de requerir cuidados progresivos, nos pronunciamos al respecto por la valoración integral del paciente y el trabajo cooperativo en la toma de decisiones.

TABLA No. 8INDICADORES DE GRAVEDAD EN NEUMOPATIAS INFLAMATORIAS AGUDAS

Taquipnea Con FR mayor de 30 resp. por minuto.Hipotensión diastólica (TA menos de 60 mm Hg) o Síndrome de Shock

Necesidad de vasopresores por mas de 4 horasDiuresis horaria menor de 20 ml.

Insuficiencia Respiratoria Grave evidenciada por una relación PO2 / FiO2 menor de 250 mm Hg.

Hipoxemia con PO2 menor de 60Fallo respiratorio tributario de ventilación mecánica

Broncoaspiración documentadaNeumonía adquirida en el hospital

Neumonía en el huésped inmunodeprimido.

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En sentido general las Neumopatias Inflamatorias Agudas tienen una evolución en la que inciden diversas complicaciones y queda latente el riesgo de muerte sobre todo en el anciano, inmunodeprimido y en la enfermedad nosocomial. En el decenio 1996 - 2006 se estudiaron todos los fallecidos por Neumopatias Inflamatorias Agudas en este hospital confeccionándose un Score de Riesgo de muerte que resulta aplicable para esta institución, y que por su facilidad se recomienda tener en cuenta en el momento del ingreso como un elemento mas para definir el sitio de hospitalización, así como durante la evolución clínica.

TABLA No. 9SCORE DE RIESGO DE MUERTE POR NEUMOPATIAS INFLAMATORIAS

AGUDASHOSPITAL PROVINCIAL CAMILO CIENFUEGOS, SANCTI SPIRITUS

PARAMETROS A CONSIDERAR PUNTUACION A OTORGARAusencia de fiebre 3

Taquipnea con FR mayor 30 / mts. 3Cianosis 3Shock 3

EPOC o Asma Bronquial 3Enfermedad Cerebrovascular 2

Insuficiencia cardiaca 2Toma del Sensorio 2

Cardiopatía Isquémica 1Demencias 1

Leucocitosis mayor de 15000 1Leucopenia menor de 5000 1

TOTAL 25

RIESGO DE MUERTE:

16 Y MAS PUNTOS………………………………..78,0%8 A 15 PUNTOS…………………………………….49,5%MENOS DE 8 PUNTOS……………………………18,9%

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II) FLUJOGRAMA DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE NEUMOPATIA INFLAMATORIA AGUDA

NEUMOPATIA INFLAMATORIA AGUDA

TRATAMIENTO AMBULATORIO TRATAMIENTO HOSPITALIZADO

CON SINSIN FACTORES MODIFICADORES INDICADORES INDICADORESCON FACTORES MIDIFICADORES DE GRAVEDAD DE GRAVEDAD

- CON FACTORES MODIFICADORES - SIN FACTORES MODIFICADORES.

El concepto de Factores Modificadores introducido por Niederman MC, Mandell A, Azueto A y cols. en el año 2001 ha variado el paradigma existente en el tratamiento especifico de estas enfermedades. Se incluyen en el mismo las siguientes categorías:a) Aumento de riesgo de Streptococcus pneumoniae resistente a fármacos: Adulto mayor de 65 años, alcoholismo, empleo de antibióticos beta lactamicos en los 3 meses previos, inmunodepresión (sin incluir VIH), terapéutica esteroidea, comorbilidad.b) Aumento del riesgo de bacterias entericas Gram negativas: consumo de antibióticos en los tres meses previos, enfermedad cardiopulmonar incluyendo EPOC, ICC. Alojamiento en residencia para ancianos, comorblidad.c) Aumento del riesgo para Pseudomona aeruginosa: Empleo de antibióticos de amplio espectro mas de 7 días en el ultimo mes, tratamiento esteroideo, malnutrición, EPOC, y enfermedad pulmonar estructural (Bronquiectasias, Fibrósis Quistica)

III) PROTOCOLO DE TRATAMIENTO ESPECIFICO ( ANTIBIOTICOTERAPIA) EN NEUMOPATIAS INFLAMATORIAS AGUDAS

Aplicando los conocimientos previamente comentados, se resume en la siguiente Tabla una propuesta de antibioticoterapia para cada uno de los grupos incluidos en el Flujograma de las NAC así como para las NIH

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TABLA NO 10PROTOCOLO DE ANTIBIOTICOTERAPIA EN NEUMOPATIAS INFLAMATIRIAS

AGUDAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDADGRUPO GERMENES

PROBABLESTERAPEUTICA

(ESCOGER UNA OPCION)

I) Pacientes ambulatorios sin factores modificadores

S. penumoniae, Chlamydia pneumoniae, Micoplasma pneumiae, H. influenzae, Virus, Legionella

-Azitromicina: 500mgs V.O. el 1ER dia seguido de 250 mgs al dia VO 5 dias_ Claritromicina: 250 – 500 mgs cda. 12 hrs. 7 a 10 dias_ Doxiciclina: 100 mgs VO cada 12 hrs 7 a 10 dias_ Sulfaprim (480): 2 tab cada 12 hrs 10 dias_ Penicilina Cristalina seguida de Penicilina Rapi Lenta.

II) Pacientes ambulatorios con factores modificadores

- S pneumonie incluyendo resistentes a farmacos, C, pneumonie,

M. Pneumoniae, H. Influenzae, Infección Mixta ( bacterias mas patógeno atipico mas

Virus) Moraxella catarrhalis, Legionella

1.- Beta Lactamico oral, IM o EV:- Cefalexina 500 mgs VO cada 8 hrs 10 dias- Cefazolina 500mgs – 1gm IM o EV cada 6 - 8 hrs 7 a 10 dias- Cefuroxima 500mgs VO cada 12 hrs 10 dias2.- Beta Lactamico mas Macrolido:-Amoxacilina/clavulanato (875/125) VO cada 12 hrs 10 dias mas un Macrólido3../Amoxacilina/clavulanato (875/125) VO cada 12 hrs 10 dias mas Doxiciclina: 100 mgs VO cada 12 hrs, en caso de alergia a Macrólido3.-Fluoroquinolonas antineumoccócicas por 10 dias- Levofloxaciono 500 mgs VO o EV cada 24 hrs- Trovafloxacino 200 mgs VO o EV cada 24 hrs.

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-Gemifloxacino 320 mgs. VO cada 24 hrs

IIIa) Pacientes ingresados en Sala Convencional sin factores modificadores

S. pneumoniae, H influenzae, C. pneumoniae, M pneumoniae, infección Mixta, Virus Respiratorio, Legionella.

1.- Macrolido EV- Azotromicina 500mgs EV cada 24 hrs.2.- Cefalosporina EV mas Macrolido_ Cefazolina 500mgs – 1gm EV cada 6 – 8 hrs mas Azitromicina oral.3.- Doxiciclina oral mas Cefalosporina EV ( No Penicilinca)4.- Fluoroquinolona antineumococcica EV_ Levofloxaciono 500 mgs EV cada 24 hrs- Trovafloxacino 200 mgs EV cada 24 hrs5.- Cuando no hay acceso a las 4 variantes iniciales se ha empleado Penicilina o Cefalosporina EV mas Aminoglucosido lo cual se usa cada vez menos.

IIIb) Pacientes ingresados en Salas Convencionales con

factores modificadores

- S pneumonie incluyendo resistentes a farmacos, C, pneumonie,

M. Pneumoniae, H. Influenzae, Infección Mixta ( bacterias mas patógeno atípico mas Virus)Gram negativos entericos, Anaerobios,

Legionella, Virus

.1- Cefalosporina EV mas Macrolido por 7 a 10 dias_ Cefazolina 500mgs – 1gm EV cada 6 – 8 hrs mas Azitromicina o Claritromicina EV u oral_ Cefotaxima 1 -2 gms EF cada 6 - 8-12 hrs mas Azitromicina o Claritromicina oral o EV.- Ceftriaxona 1 – 2 gms. EV cada 24 horas mas Azitromicina o Claritromicina EV u oral2.- Cefalosporina EV mas Doxicilcina oral3.- Fluoroquinolonas Antipneumocócicas EV

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IVa) Pacientes ingresados en Cuidados Progresivos sin factores modificadores

- S. pneumonie incluyendo resistentes a farmacos, Legionella, H

influenzae, Bacterias entericas Gram

negativas, Staph. Aureus, M pneumoniae, Virus

1_ Cefalosporina de 2da. o 3ra Generación EV mas Fluoroquinolona antipneumoccócica, EV2.- Cefalosporina de 2da. O 3ra generación EV mas Macrolido (Azitromicina o Claritromicina EV preferentemente)

IVb) Pacientes ingresados en Cuidados Progresivos con factores de riesgo para Pseudomonas

P. aeruginosa, otras Pseudomonas,

1.- Beta Lactamico anti psudomonas:-Piperacilina/Tazobactam: (3/375) 3gms EV cada 4hrs de 10 a 14 dias-Cefepime 1- 2 gms EV cada 12 hrs 10 -14 dias- Imipenem 500mgs EV cada 6 hrs 10 a 14 diasMeropenem 500mgs EV cada 6 hrs 10 a 14 dias2.- Si alergia a Beta Lactamicos: Aztreonam 1 -2 gms cada 8 hrs mas Aminoglucósido mas Ciprofloxacino 400mgs cada 12 horas de 10 a 14 dias3.- Fluoroquinolonas anti pseudomonicas:- Levofloxacino500 mgs EV cada 24 horas- Gatifloxacino 400 mgs EV cada 24 horas.

En cuanto al tratamiento específico de las Neumonías Virales se plantea:- Amantadita o Rimantadina 200 mgs 1 vez al día comenzando las

primeras 48 horas de iniciar los síntomas en Influenza tipo A.- -Zanamvir 10 mgs inhalados cada 12 hrs. o Oseltmivir 75 mgs VO

cada 12 horas en Influenza tipo a y tipo B. ( Zanamvir esta contraindicado en Asma Bronquial y EPOC)

- -Acyclovir 5 – 10 mgs/kg de peso EV cada 8 horas en la Neumonía causada por varicela Zoster.

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B) TRATAMIENTO GENERAL:

1.- Reposo relativo, favorecer una movilización en correspondencia con la tolerancia del pte.2.- Dieta normocalórica, modificable según comorbilidad.3.- Oxigenoterapia a bajo flujo (3 -4 lts) si disnea, cianosis o dolor pleurítico intenso.4.- Manejo de las secreciones respiratorias: drenaje postural, fisioterapia respiratoria, aspiración de secreciones, garantizar de manera priorizada una adecuada hidratación oral y de ser necesario parenteral.5.- Antipiréticos a discreción.6.- En el tratamiento de las neumonías no se ha demostrado la utilidad de: expectorantes, antitusigenos (pueden ser perjudiciales) y resulta controversial el empleo de mucoliticos (pueden favorecer broncoaspiración)

C) OTROS PROCEDIMIENTOS RECOMENDADOS:

1.- Adaptar el tiempo de tratamiento específico a la naturaleza y patogenicidad del agente causal, extensión y gravedad de la enfermedad.2.- En presencia de signos de alarma se sugiere Rayos X de Tórax de control a las 48 horas. Un incremento de la opacidad mayor del 50% se incluye como indicador de gravedad.3.- La hiponatremia es común en todas las neumonías. De no existir contraindicaciones debe usarse Cloro Sodio 0,9% cuando se decide hidratación EV.4.- En pacientes graves el mejor indicador del estado integral del paciente es la tensión de gases en sangre, debiendo seguirse por gasometría en las primeras 48 a 72 horas de la gravedad. Debe corregirse siempre la hipoxemia.5.- La monitorización de la función renal es un importante adyuvante del seguimiento. La densidad de la orina es un parámetro muy fidedigno de la hidratación del enfermo6.- Debe evaluarse siempre la respuesta del paciente a la antibioticoterapia. El tratamiento eficaz determina mejoría en las primeras 48 a 72 hrs. No debiera modificarse la terapéutica en ese tiempo a menos que se evidencie agravamiento muy severo.7.- En salas debe realizarse esputo BAAR, Bacteriológico, Citológico y a criterio medico Esputo Micológico, Hemocultivos y otros complementarios según forma clínica de presentación y estado del pte.

D) CRITERIOS DE EGRESO:

1.- Mejoría clínica evidente, desaparición de los síntomas, desaparición o marcada atenuación de los signos físicos. ( en pacientes con comorbilidad cardiopulmonar).2.- Las modificaciones de la radiografía torácica se producen lentamente. En la EPOC, enfermedad estructural pulmonar y ancianidad la mejoría radiológica no

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trascurre necesariamente junto a la mejoría clínica. Las variaciones significativas en la radiografía pueden tardar hasta 4 semanas. La indicación evolutiva de la misma no debe resultar rutinaria quedando a criterio del medico. No obstante, esta recomendado realizarla en las siguientes situaciones:- Complicaciones pleuropulmonares-Presencia de cavidades-Neumonía hemorrágica-Consolidaciones de la mitad superior del campo pulmonar-Lesiones pseudo neoplásicas.

E) SEGUIMIENTO

1.- En el momento del alta debe entregarse Hoja de Egreso contentiva de resumen general incluyendo la terapéutica empleada.2.- Todo paciente (hospitalizado o no) debiera evolucionarse en Consulta Externa o en su CMF quincenalmente el primer mes luego del egreso y después mensualmente al menos durante 6 meses.3.- La NAC reconoce variantes de prevención mediante:- Vacuna antigripal en pacientes mayores de 65 años y de alto riesgo-Vacuna Polivalente frente a Streptococcus pneumniae, H. influenzae tipo B y virus de la Influenza

IV) PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA LA NEUMOPATIA INFLAMATORIA INTRA HOSPITALARIA ( NOSOCOMIAL)

A) TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

1.- La antibióticoterapia se seleccionara de manera empírica teniendo en cuenta: patrones locales de sensibilidad (mapa microbiológico), factores de riesgo específicos y formas clínicas de presentación.2.- Debe comenzarse tratamiento con antibióticos de amplio espectro hasta tanto se obtengan cultivos confirmatorios.3.- Existen múltiples protocolos de tratamiento pero todos incluyen antibióticos capaces de cubrir gérmenes Gram positivos y Gram negativos incluyendo formas resistentes. Recordar que el uso indiscriminado de antibióticos contribuye a la aparición de resistencia antimicrobiana.4.- Se presenta un protocolo fundamentado en opciones de primera línea, que serian las ideales para todos, pero especialmente recomendadas en la Neumonía asociada a Respirados Mecánico, opciones de segunda línea a la cual se accede cuando no es posible llegar a la anterior, y la opción propia de la neumonía estafilocóccica.

TABLA No. 11

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PROTOCOLO TERAPEUTICO ESPECIFICO PARA NEUMNIAS INTRA HOSPITALARIAS

TIPO DE OPCIONES ANTIBIOTICOTERAPIA (ESCOGER UNA VARIANTE)

PRIMERA LINEA - Imipenem/Cilastina: 500mgs EV cda 6 hrs.-Meropenem: 1 – 2 gms EV cada 8 horas-Aztreonam 1 -2 gms EV cada 8 horas- Ticarcilina (con o sin Ácido Clavulanico): 3 gms EV cada 8 hrs.- Piperacilina/Tazobactam: 3 gms. EV cada 4 o 6 hrs.- Ceftacidima: 2 gms EV cada 8 hrs.- Cefepime 1 – 2 gms EV cada 12 hrs.

SEGUNDA LINEA Cefalosporina de tercera generación mas Aminoglucósido

OPCIONES ESPECIFICAS PARA STAPHYLOCOCCUS

Vancomicina 1 gm. EV cada12 hrs. . En pacientes que no toleran Vancomicina puede emplearse Linezolina 600 mgs. EV cada 12

hrs.

B) PREVENCION:

1.- La posición erguida reduce el riesgo de aspiración y de neumonía hipostática en comparación con el decúbito.2.- Las modalidades de ventilación no invasiva utilizando presión positiva continua de las vías aéreas (CPAP) o presión de las vías aéreas en 2 niveles (BiCPAP) elimina la necesidad de Intubación en algunos pacientes.3.- La aspiración de secreciones subglóticas reduce el riesgo de aspiración. Se han diseñado dispositivos especiales para ello.4.- En casos seleccionados se ha realizado recontaminación selectiva de la orofaringe e incluso de todo el Aparato Digestivo aun cuando puede incrementar el riesgo de resistencia y el desarrollo de micosis.

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