HEMORRAGIA DIGESTIVA Prof. Dr. Néstor O. Gill Petta

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Prof. Dr. Néstor O. Gill Petta.

Hemorragia Digestiva.

Concepto. Es toda perdida de sangre intraluminal que tiene como

origen el tubo digestivo.

Hemorragia Digestiva Clasificación

A . Topográfica:> Hem. Digestiva Alta:

Hemorragia intraluminal del T.D. cuyo origen se encuentra entre el EES y el ángulo de Treitz.

> Hem. Digestiva Baja: Hemorragia intraintestinal cuyo origen se encuentra por debajo del ángulo de Treitz

> De origen oscuro

B . Evolutiva:> Aguda: Hemorragia de gran cantidad e

importante velocidad de sangrado.

> Crónica: Hemorragia sostenida por un

tiempo prolongado, de menor cantidad y velocidad, capaz de permitir compensación hemodinámica.


Angulo de Treitz

HDA

HDB

CLASIFICACION Y CLINICA

ALTA

RELACIONADA NO RELACIONADA

A HTP A HTP

HEMATEMESIS

MELENA HEMATOQUECIA

BAJA

ENTERORRAGIA O RECTORRAGIA

HEMATOQUECIA

MELENA

CON O SIN COMPROMISO HEMODINAMICO

HEMORRAGIA DIGESTIVAOtras presentaciones para no olvidar:

*Sincope

*Anemia sintomática: palpitaciones, angor, confusión, disnea

*Dolor abdominal

*Shock hipovolémico/ Shock indiferenciado

*Caídas en el anciano

Gastrointest. Endoscopy Clin. N.Am. 2011(21):

567

ENFOQUE INICIAL

Forma de comienzoExpansión

Antecedentes patológicos hemorragias previas Parametros

hemodinámicos

Transfusiones

Enfermedades concomitantes hepatopatía

Estigmas de hepatopatías

Corrección de coagulopatía

Medicamentos AINES, Anticoagulantes

INTERROGATORIO RESUCITACION

EXAMEN FISICO

Hemorragia Digestiva Alta

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

ETIOLOGIA

HDA NO VARICOSA (HDANV)

HDA VARICOSA

(HDAV)

85%

15%

H. D. Aguda.

Manifestaciones de repercusión hemodinámica:

1 Taquicardia (palpitaciones).1 Palidez y sudoración fría.

3 Hipotensión e Hipotensión ortostática.

4 Síncope.

5 Oligo-anuria.

6 Shock hipovolémico.


Clasificación según la severidad

Tipo PAS FC Hipot . Ortostática

____________________________________

Leve > 100 mmHg < 100/min. No

____________________________________

Severa < 100 mmHg > 100/min. Si

Pensemos por ej. !!!

• Melena

• Ingesta de AINES

• Hipotensión ortostática

Pérdida de la volemia

Pérdida del 10% asintomático

Pérdida del 20% hipotensión ortostática

Pérdida del 25% taquicardia de reposo

Pérdida del 40% presión arterial sistólica < 100 mmHg

H.D.A. DESAFIOS

Evaluación hemodinámica y estabilización

Establecer diagnostico

Detener sangrado Reducir resangrado

Diferenciar pacientes bajo y alto riesgo

Establecer pronostico

Disminuir mortalidadReducir costos

MANEJO PROTOCOLIZADO

Reducir hospitalización

Diagnóstico de la HDA No Varicosa

Considerar colocación de sonda nasogástrica en pacientes seleccionados porque los hallazgos pueden tener valor pronóstico.

ANAMNESIS EXAMEN FISICO : TACTO RECTAL

SONDA NASOGASTRICA

CLINICO

LABORATORIO

ENDOSCOPIA


Laboratorio: Hematocrito/Hb: como valor basal y luego seriado

cada 2 - 8 hs. dependiendo del estado clínico Recuento de plaquetas TP Hepatograma Urea Creatinina

Relación urea/creatinina > 100 : 1 en HD Tipificación sanguínea.


Sonda nasogástrica: Duda Dx: Sangre o borra de café confirma el Dx HDA.

Un aspirado negativo no excluye una HDA

Débito: tipo, magnitud, recurrencia y estado de conciencia. Hematemesis persistente.

Lavado gástrico: Sin beneficio terapéutico

Podría facilitar la endoscopia al remover coágulos, sangre fresca y restos alimentarios.


ECG

En pacientes > 50 años o con enfermedad coronaria previa, dolor torácico, disnea, hipotensión persistente.

Rx de abdomen simple / TAC de abdomen

En sospecha de abdomen agudo perforativo y/o obstructivo

Rx de torax

Diagnóstico diferencial de hemóptisis!!

HEMORRAGIA DIGESTIVAEndoscopia alta:

Urgente: * Débito de sangre roja por SNG

* Sangrado activo con

inestabilidad hemodinámica

* Sangrado masivo

EL GRAN PROBLEMA


Reanimación simultanea a los procedimientos diagnósticos

1. Vía aérea: libres.

2. Accesos venosos-Fluidos

Dos vías periféricas de grueso calibre/cristaloides (SF)

3. Transfusión de glóbulos rojos - plasma fresco

4. Corrección de TP y plaquetopenia.


1. Vía aérea:

*Considerar siempre el riesgo de aspiración

*En general en pacientes con hemorragia digestiva

hemodinámicamente inestables y sobre todo si presenta hematemesis

persistente, se recomienda la intubación antes de realizar

procedimientos endoscópicos o invasivos

*Utilizar la secuencia de intubación rápida (SIR) con ketamina como

inductor (esquema de shock).


2. Tratamiento inicial con líquidos:

El Shock hemorrágico requiere una inmediata

hemostasia y una rápida infusión de Suero Salino (Fisiológico) o Ringer Lactato. (sangre y derivados).


Limitación de la resucitación con fluidos hasta el control endoscópico, endovascular o quirúrgico del sangrado severo:

CERRAR LA CANILLASe pierden glóbulos rojos,factores de coagulación,

plaquetas

Reanimación simultanea a los procedimientos diagnósticos

Mantener la Hb por encima de 9 g/dl: En Ptes criticamente enfermos. Ptes > 55 años. Ptes con múltiples comorbilidades

o enfermedad cardíaca.

Mantener la Hb por encima de 7 g/dl: En los pacientes de bajo riesgo.

Si recibe 4 o más unidades de GR debe

recibir plasma fresco o usar protocolo

1 UGR/ 1 U plasma/1 plaquetas

3. Transfusiones de CGRH.D A. No Variceal

Transfusiones de CGRH.D A. Variceal

En pacientes con hemorragia digestiva variceal se recomienda

mantener un nivel 7-8 g/dl (Hto 25%) y no sobrepasarlo dado

que una elevada restitución de GR puede elevar la presión portal.

Mantener las plaquetas por encima de 50.000/mm3 con plaquetas.

Transfundir plaquetas si hay hemorragia que amenaza la vida

y el paciente toma Aspirina o Clopidogrel (disfunción plaquetaria)

Mantener un RIN menor a 1,8 con plasma fresco.


Endoscopia Digestiva Alta (EDA):

Diferido: cuando el débito es de tipo borra de café por SNG y el paciente se encuentra hemodinámicamente estable.

En general dentro de las primeras 24hs: identifica lesión en el 78 - 95% de los casos, posteriormente disminuye el rédito dx.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Tratamiento medicamentoso (IBP):(Omeprazol, Esomeprazol, Rabeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol)

En todo paciente con hemorragia digestiva alta hasta tener diagnóstico etiológico

dar inhibidores de la bomba de protones (IBP).

También IBP en aquellos que tienen estigmas endoscópicos de alto riesgo de

sangrado o han requerido tratamiento endoscópico.

No hay evidencias de que los IBP detengan agudamente el sangrado, pero

disminuyen la incidencia de resangrado, el requerimiento transfusional,

la necesidad de cirugía y la duración de la hospitalización.

Gastrointest Endoscopy Clin N Am (2011) 21:671

H. D. A. Tratamiento

Fundamento de la supresión ácida:

La supresión ácida en la hemorragia digestiva alta

no variceal lleva al control del sangrado por refuerzo

de los mecanismos hemostáticos que incluyen la

estabilización de los agregados plaquetarios y

coágulos de fibrina.

Los agregados de plaquetas y coágulos de fibrina son

altamente dependientes del pH y sólo posible con pH

mayor a 6, por lo que el objetivo terapéutico es lograr

una pH > 6 con los inhibidores de la bomba de protones.

Gastrointest Endoscopy Clin N Am (2011) 21:671

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Tratamiento medicamentoso:

Inhibidores de la bomba de protones (IBP):

Omeprazol, Pantoprazol o Esomeprazol:

Dosis de carga: 80 mg en bolo EV seguido de 8 mg/hora en infusión por 72 hs.

Los antagonistas H2 (Ranitidina) NO demostraron beneficio

en hemorragia digestiva

Cochrane metanalisis, 2012

Forma urgente: antes de las 12 horas. Forma precoz: antes de la 24 horas Diagnostico: etiológico y de localización Pronóstico: lesiones bajo riesgo alto riesgo

Tratamiento hemostático dirigido a: Control de la hemorragia activa Prevención de la recurrencia de la hemorragia

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

Realizar endoscopía diagnostica precoz (<24 horas) con clasificación de riesgo clínico y endoscópico que permita:1) Segura y rápida alta de los pacientes clasificados en bajo riesgo 2) Mejoría de los tratamientos en los pacientes con alto riesgo 3) Reducción de los recursos en los pacientes de alto y bajo riesgo

Hemorragia Digestiva Alta

de origen Variceal

HIPERTENSION PORTALSANGRADO VARICEAL

• 1/3 de los pacientes cirróticos desarrollan hemorragias severas

• 30-50 % de mortalidad del primer sangrado y 30% en sangrados subsiguientes

• Solamente el 50% dejan de sangrar espontaneamente

• Alto índice de resangrado temprano (50% en los primeros 10 días) que disminuye a partir del 3er día.

• Luego de 180 días se equipara con los que no sangraron

CLASIFICACION DE VARICES ESOFAGICAS

• Grado 1: cordones que desaparecn con la insuflación.

• Grado 2: cordones que se aplanan parcialmente con la insuflación.

• Grado 3: ocupan menos del 50% de la luz.

• Grado 4: ocupan más de 50% de la luz.

CLASIFICACION DE VARICES GASTRICAS

Várices gástricas en continuidad con las esofágicas (esofagogástricas)

Tipo I (GEV 1): se extienden hacia la curvatura menor.Tipo II (GEV II): se extienden por la curvatura mayor

hacia el fundus.

Várices gástricas aisladasTipo I (IGV 1): localizadas en el fundus.Tipo II (IGV II): en cualquier otra localización.

Sarin et al. Hepatology 95: 434, 1992

TRATAMIENTOS

Ala et al NEJM 2001;345:669

H.T. Portal

Farmacológico

Endoscópico

TIPS

Espleno renaldistal

Cirugía

Ligadura

Esclerosis

Fisiopatología y Tratamiento de la Hemorragia por Varices

1er paso fisiopatológico

↑ RESISTENCIA INTRAVASCULAR

Aumento de la presión portal: Congestión pasiva crónica Teoría del “flujo retrógrado” Circulación HIPODINÁMICA

2do paso fisiopatológico

Colateralización portosistémica PSS/Formación de várices Compensatorio de HTP Involucra proc. vasodilatación

↑ONFACTOR de

CRECIMIENTOENDOT. VASC.

(VEGF)

↑Gasto cardíaco

↑Qportal

Vasodilatación

Retención Na

↑Vol. plasma

↑Q arterial esplácnico

3er paso

Hipovolemia

HTPHTP

HTP: Fisiopatología

Vasodilataciónesplácnica

Circulación colateral

Hepático Extrahepático

1R

1Q

HDA

Ascitis PBE

EPS SHR

VaricesHipertensión Portal Subclínica

GPP(mmHg)

0

5

12

25

10

12 mmHg

El Iceberg de la Hipertensión Portal

Normal

Gradiente P-S

5 mm

Aumento de la resistencia hepática

Aumento del flujo portal

Hipertensión portal

GPP > 10mmHg

Factoresangiogénicos Formación de várices

GPP > 12mmHg

Dilatación de várices

Aumento en la presiónportal debido a comida,alcohol, ejercicio o presión intra-abdominal

Ruptura

Colaterales Porto-SistémicasGastro

Esofágicas

Espleno-

Renales

HemorroidalesUmbilical

GPP > 10mmHg

La tensión de la pared de la variz es el principal determinante de su ruptura

LUZ ESOFAGICA

r

presiónintravariceal (PV)

Tensión de pared =(PV - PE ) x radio

Grosor de la pared

PresiónIntraesofágica (PE)

presión portal

Conceptos clave

La hemorragia cede espontáneamente entre el 40% y 50 % de los casos.

La mortalidad inmediata (48 hs) es de 8 %.

La mortalidad global del 1er episodio es de 30%.

D’Amico, Hepatology 1995

Conceptos clave (2)

Mortalidad asociada a:Child Pugh score

Falla en el control del sangrado

Resangrado precoz

Resangrado precoz asociado a:Infección bacteriana

Sangrado activo durante la endoscopia

(sangre emanando de una variz)

Insuficiencia renal

Varices gástricas

GPVH > 20 mmHg

D’Amico, Hepatology 1995

Conducta a seguir en Pacientes cirróticos con HDA que ingresa al Hospital.

Tratar la hipovolemia:

Vías, expansión controlada (Hto 25-30%)Diagnosticar la lesión sangrante:

Endoscopía (dentro de las 12 hs)Tratamiento específico de la hemorragia por várices Descartar HCC y/o Trombosis de la vena portaPrevenir las complicaciones: Infecciones (35-66%) quinolonas o cefalosporinas. Broncoaspiración (SNG, intubación en EH) Insuficiencia renal (reposición de volemia)Internación del paciente en UTI

Tratamiento específico de las hemorragias por varices

esofago-gástricas

Hemorragia Digestiva por Sangrado Variceal

Tratamiento farmacológico

Terlipresina

Somatostatina

Octreotide

Vasopresina

Vasodilataciónesplácnica

Circulación colateral

Hepático Extrahepático

1R

1QHTP

Drogas vasoactivas: producen vasoconstricción esplácnica y disminución de la presión portal.

1. Fármacos Vasopresores

Tratamiento medicamentosodel sangrado variceal activo

Vasopresina: 0,4 Uds/min (goteo continuo) + nitroglicerina (Parches de 10 mg)

Terlipresina: Bolus IV de 2 mg a las 0; 4 y 8 hs. con o sin Nitroglicerina.

Somatostatina: 250 ug en bolo y 250 ug/h goteo continuo

Octreotide: 100 ug en bolo y 25 ug/h goteo continuo.

Ventajas del tratamiento farmacológico

No requiere personal especializado ni

equipamiento sofisticado.

Permite iniciar el tratamiento de forma

inmediata, no sólo antes de la endoscopia,

sino incluso durante el traslado del paciente

al hospital.

Puede mantenerse durante varios días para

prevenir la recidiva hemorrágica precoz.

Alta eficacia

Moitinho E, et al. J Hepatol 2002;35:712-8

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HEMORRAGIA DIGESTIVA Prof. Dr. Néstor O. Gill Petta