Infark Miokard Akut Finish

  • View
    185

  • Download
    3

Embed Size (px)

Text of Infark Miokard Akut Finish

BAB I

BAB IPENDAHULUANI.1 Latar BelakangInfark Miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.2Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner. Terjadinya thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.4Infark miokad yang mengenai endocardium sampai epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam terjadi infark transmural. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.4Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi,infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri coroner kanan yang oklusi,infark terutama mengenai dinding anterior dari ventrikel kiri,tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.4Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh arteri lainnya.4Infark miokard jenis STEMI adalah infark miokard yang terjadi pada pasien dengan Typical Chest Pain dan menetap (>20 menit) dengan gambaran EKG adanya ST elevasi. Diagnosis STEMI ditegakkan dari ditemukannya Chest Pain, ST segmen elevasi atau diperkirakan adanya LBBB yang baru pada gambaran EKG ( kompleks QRS pada sadapan yang merekan ventrikel kiri (I,AVL,V5,V6), gelombang R akan melebar pada puncak atau berlekuk dan pada sadapan yang merekam ventrikel kanan akan menunjukkan gelombang S yang dalam, lebar dan terbalik) serta ditemukannya peningkatan enzim yang menunjukan terjadinya nekrosis miokard (troponin T, CKMB).4

Diagnosis infark miokard jenis NSTEMI adalah nyeri dada berupa perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan di substernal atau epigastrium. Pada EKG didapatkan ST segmen depression dan T wave inverted. Selanjutnya juga didapatkan peningkatan biomarker kerusakan miokard yaitu peningkatan troponin dalam 3-4 jam dan CK-MB.

Dalam penatalaksanaan STEMI dapat diakukan pra rumah sakit , di rumah sakit dan pasca rumah sakit.Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence based berdaarkan penelitian randomized cinical trial yang terus berkembang ataupun consensus dari para ahli sesuai peoman (guideline). 2

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplateet, pemverian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Walupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana / fasilitas di tempat masing-masing center dan kemampuan ahli yang ada.2I.2 Batasan Masalah

Referat ini membahas mengenai:

1.Patogenesis dan patofisiologi infark miokard 2.Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard I.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan Clinical Case Session ini adalah untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai:

1. Patogenesis dan patofisiologi infark miokard

2. Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard 1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan referat ini adalah tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Patofisiologi Infark Miokard

Infark Miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu Infark Miokard karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. Infark Miokard terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.2

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan okusi arteri koroner.Penelitian histologis menujukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya ipid (lipid rich core).2

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,ADP, epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul mutivaen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan siang platelet dan agregasi.2

Kaskade koagualasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh tombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.2

Infark transmural biasanya mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrosik. Selama fase ini, dinding nekrotik menjadi relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu ke enam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.3

Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilngan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gannguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi menurun, (2) gerakan dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4) pengurangan volume sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel, dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.3II.2 Diagnosis Infark Miokard Akut

Kriteria diagnosis infark miokard akut:1. Anamnesis(nyeri dada, yang bersifat:

Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial

Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir

Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung, interscapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan

Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan Gejala yang menyertai: mual muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas

2. Pemeriksaan fisik

Pasien cemas tidak bisa istirahat, seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Seperempat pasien infark anterior mempunyai hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan atau hipertensi)Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat, dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.3. Kelainan EKG yang khas Timbul gelombang Q yang besar

Deviasi segmen ST

Inversi gelombang T

4. Laboratorium

Serum kreatin fosfokinase meningkat dalam 3 jam setelah infark mencapai puncaknya dalam 10-24 jam, normal kembali setelah 2-4 hari.

CTN(cardiac spesific troponin), ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Pemeriksaan enzim jantung yang lain:

a. mioglobin

dapat di deteksi setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam

b. LDH (Lactic Dehidrogenase)meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.II.3 Tatalaksana yang Tepat terhadap Infark Miokard Tata laksana IMA saat ini mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembang ataupun consensus dari para ahli sesuai pedoman (guideline).2Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. 2