Embed Size (px)
Citation preview
INFECCIÓN DE
VÍAS URINARIAS
CONTENIDO
Epidemiología
Definiciones
Clasificación
Etiología
Factores de riesgo
Fisiopatología
Presentación clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
EPIDEMIOLOGIA I
EEUU: 2,4% a 2,8% de niños por año
Mas de 1.1 millones de visitas al consultorio por año
1er año de vida los niños tienen una mayor incidencia de infección urinaria
en todos los otros grupos de edad las niñas son más propensas a desarrollar una infección urinaria.
la incidencia de infección urinaria en las niñas es de 0,7% frente al 2,7% en los varones
PEIMEROS 6 MESES
niños no circuncidados tienen un 10 - a 12 veces más de riesgo de el desarrollo de IU
Incidencia prácticamente igual de los 6 a los 16 años
18-24 años, la incidencia anual de infección urinaria en los hombres sigue siendo relativamente baja , sin embargo, aumenta considerablemente en las mujeres.
EPIDEMIOLOGIA II
Chang S, Shortliffr L. Pediatric Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N Am 2006;
53: 379– 400
DEFINICION
Invasión, colonización y
multiplicación de
microorganismos en cualquier
localización del tracto
Presencia de crecimiento bacteriano.
El número varía de acuerdo con el
método de recolección
DEFINICIONES
Infección de la vía urinaria: presencia de bacterias con reacción inflamatoria de la orina, con o sin síntomas asociados.
Pielonefritis o infección urinaria alta: infección del parénquima renal, bacteriuria, con o sin bacteremia, sedimento patológico y asociado a hipertermia, alteración del estado general y/o dolor lumbar.
Cistitis o infección urinaria baja: infección de la vejiga y uretra, bacteriuria con sedimento patológico, síntomas uretrovesicales, y generalmente afebril.
Bacteriuria significativa: recuento de 100.000 UFC/ml en orina recién emitida, o cualquier cantidad de UFC si la orina ha sido obtenida por punción suprapúbica.
Bacteriuria asintomática o bacteriuria oculta: presencia de más de 100.000 UFC/ ml de un cultivo monomicrobiano, obtenido en dos muestras sucesivas, en orina con sedimento normal, sin sintomatología, en paciente sano.
CLASIFICACION I
CLASIFICACIÓN
-SITIO DE LA INFECCION
-Pielonefritis = riñón
-Cistitis = vejiga
-Uretra = uretritis
-GRAVEDAD
-Complicada:
-presencia de anomalías estructurales o funcionales del tracto
urinario.
-Objetos extraños (ej.: catéter uretral)
-No complicada
CLASIFICACION II
Chang S, Shortliffr L. Pediatric Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N Am 2006;
53: 379– 400
CLASIFICACION III
Primera infección: UTI inicial, documentada por un adecuado cultivo de orina.
Persistencia bacteriana:
Foco de infección en tracto urinario no se erradica
Se documenta el mismo patógeno en cultivos de orina durante
episodios posteriores de IVU
Uropatógeno ubicado donde esta protegido de terapia
Cálculos urinarios infectados, papillas necroticas, cateter.
Erradicar fuente de infección, identificar la anormalidad
anatomica
Bacteriuria sin resolver:
Tto antibiótico inadecuado
Niveles subterapéuticos de atb (falta de cumplimiento, mala absorción, etc)
Uropatógenos resistentes
Modificar terapia de acuerdo con la sensibilidad
Infección
recurrente
Reinfección:
Diferentes patógenos documentados en los cultivos de orina
Colonización periuretral por vía fecal-perinealuretral
Rara vez: fistula entre tracto urinario y digestivo
Tto quirúrgico
ETIOLOGIA I
Cualquier agente patógeno que coloniza el tracto urinario puede causar IVU Bacterias, hongos, parásitos, virus.
La mayoría de agentes causales son bacterias entéricas
Edad – comorbilidades asociadas
E. coli documentado con mas frecuencia
RN: estreptococos del grupo B + común que en mayores
Niños inmunodeprimidos y con catéteres: Cándida puede ser aislada en orina.
Las infecciones nosocomiales suelen ser más difíciles de tratar
diferentes organismos: E. coli, Candida, Enterococcus, Enterobacter, Pseudomonas.
ETIOLOGIA II
PATOGENESIS I
Entrada en el tracto urinario: VÍA fecal-uretral, con el ascenso posterior en la vejiga
NIÑAS > riesgo de IVU que los niños más allá del primer año de vida, debido a las diferencias
anatómicas
áreas húmedas periuretral y vaginal, promover el crecimiento de uropatógenos.
longitud más corta uretral aumenta la posibilidad de una infección ascendente en el tracto urinario.
Una vez que el uropatógeno llega a la vejiga, puede ascender a los uréteres y los riñones.
Vías de infección nosocomial infección a través de la instrumentación
la siembra hematógena en el contexto de infección sistémica
un sistema inmune comprometido
PATOGENESIS II
El tracto urinario un sistema cerrado El principal mecanismo de defensa contra la infección urinaria es el constante flujo
anterógrado de la la orina desde los riñones hasta la vejiga con vaciados de la vejiga a través de la uretra.
La orina: pH urinario bajo, las células polimorfonucleares y glicoproteina de Tamm –Horsfall
IVU = agentes patógenos + adhesión a la mucosa del tracto urinario.
Si se borran uropatógenos inadecuadamente por el efecto de lavado de la micción, la colonización de microorganismos se desarrolla
La colonización puede ser seguida por una multiplicación microbiana y una respuesta inflamatoria asociada.
FISIOPATOLOGIA
PIELONEFRITIS
1. infección alcanza el lumen tubular
2. reacción inflamatoria con acúmulos de neutrófilos en
los pequeños vasos del riñón con resultado de
isquemia
3. Durante la reperfusión se producirá liberación de
radicales superóxidos
4. carencia de superoxiodismutasa
5. daño de la célula tubular proximal
MICROORGANISMOS
ADHESION
1. Fimbrias(union a polisacaridos)
Tipo 1: manosa sensibles(hemoaglutinacion) (moco
ricos en manosa)
Tipo 2: manosa resistentes: union a receptores de
uroepitelio mediante glucolipidos y disacaridos
Fisiopatologia MO
1. se produciría una colonización del tracto urinario bajo y vejiga gracias a las
adhesinas manosa-sensibles
2. fimbrias manosa resistentes jugarían un papel fundamental para alcanzar
la pelvis y el parénquima renal
Factores que favorecen el asecenso:
la motilidad que favorece el ascenso por el ureter de los gérmenes
en contra del flujo de orina
las endotoxinas de los bacilos gram negativos que pueden disminuir
la peristalsis ureteral y la producción de ureasa por las especies de
proteus.
La presencia de antígeno K protege a las bacterias de la fagocitos,
La mayoría de las bacterias uropatógenas producen hemolisina, que
facilita la invasión de los tejidos y causan lesión de Las células del
parénquima y del epitelio tubular renal
PATOGENESIS III
Factores de virulencia
E. coli : adhesinas, fimbrias (Pili). Se unen a receptores específicos de la uroepitelio La interacción de las fimbrias con el receptor de la mucosa - internalización de la
bacteria en célula epitelial – apoptosis – hiperinfección - invasión de + células epiteliales
Toxinas : toxina de distensión citoletal, hemolisina alfa, TNF-1, la toxina secretada Autotransporter que provoca la lisis celular (causa de la detención del ciclo celular, y promover cambios en la morfología celular y la función)
Cápsula de polisacárido glucosilada que interfiere con la fagocitosis y opsonizacion
Para promover la supervivencia, los uropatógenos poseen varios sistemas de sideróforocapaz de adquirir hierro, un micronutriente esencial bacteriana, a partir del grupo hemo
ESCHERICHIA COLIFactores de Virulencia
Patogenia
E. Coli
Germen Gram (-)
Anaerobio Facultativo
Comensal de la flora
intestinal
Diferentes cepas
patógenas y no
patógenas
Virotipos
Enteropatogena
Enteroinvasiva
Enterotoxica
Enterohemorragica
Enteroagregativa
De adhesión Difusa
O:157 H:7
Infección de Vías Urinarias
Principal agente causal
Traslocación Bacteriana
Cepas EXPEC (UPEC) habitan la flora intestinal
Cepas en caso de IVU recurrente
Fisiopatogenia
Fisiopatogenia
1. Expresión de Pili
2. Producción de toxinas
3. Producción de sideroforos
4. Agregación Bactariana (Biofilm)
5. Invasión Citosolica
6. Respues Huesped
Características
Genomas mas grandes
Mas genes: Capsula
Adhesinas
Sistemas de captación
de hierro
Category/Gene(s)* CFT073 536 UTI89 ABU 83972 APEC-01
Serotype O6:K2:H1 O6:K15:H31 O18:K1:H7 OR:K5:H− O1:K1:H7
Iron acquisition
systems
ent
(enterobactinsiderop
hore)
+ + + + +
iro (salmochelin
siderophore)+ + + + +
chu (hemin uptake
system)+ + + + +
Sit
(iron/manganese
transport)
+ − + + +
iutA (aerobactin
siderophore)+ − − + +
fyuA (yersiniabactin
siderophore)+/nf + + + +
Pili
fim (type 1) + + + +/nf +
pap (P) ++ + + +/nf +
sfa (S) + + + − −
foc (F1C) + + − +/nf −
Toxins
hly (α-hemolysin) + ++ + +/nf −
CNF1 (cytotoxic
necrotizing factor 1)− − + +† −
vat (vacuolating
autotransporter
toxin)
+ + + ? +
sat (secreted
autotransporter + − − ? −
Factores de Virulencia
Serotipos
Sistema de adquisición
del hierro
(enterobactin)
Pili (P)
Secreción de Toxinas
Sideroforos
Pili o Fimbrias
Tipo 1, P, S
fim, pap, sfa
Adhesinas tipo Pap G
Globotriasilceramidas
CFT073
Adhesina Tipo Fim H
Receptores
glucproteicos, Manosa
Uroplaquina 1 a
Fim H- Integrina Alfa 3, Beta 1
Toxinas UPEC
Alfa hemolisina
50% UPEC
Producción de Poros 2
nm
Concentraciones
subliticas
Autotransportadores
VAT y SAT
Hemolisinas y otras Toxinas
Host characteristicb Value for the indicated characteristicc in UTI with: P value
E. coli P. aeruginosa
Male 10.6 76.2 <0.00001
Age (mean) 57.4 56.2 0.86
Prior UTI 28.8 42.9 0.23
Prior Abx 10.6 52.4 0.00004
Procedures 34.8 52.4 0.78
UT procedures 12.1 42.9 0.002
Upper obstruction 1.5 14.3 0.015
Lower obstruction 4.5 19.0 0.033
Upper foreign body 0.0 9.5 0.011
Lower foreign body 21.2 42.9 0.05
Diabetes 12.1 14.3 0.79
Immune compromise 10.6 19.0 0.31
Neurogenic bladder 1.5 28.6 0.00007
Pregnancy 6.1 0.0 0.25
UT reconstruction 9.1 23.8 0.077
Pyelonephritis 24.2 38.1 0.21
No risk factors 36.4 9.5 0.019
E.Coli de Adhesión Difusa
Cultivos de Células
Hep-2
Adhesión variable a
muchos epitelios
Afa/Dr Adhesinas , Dr
II Adhesina
pielonefritis
Unión a colageno IV
25-50 % de los casos
de IVU
Posibilidad de
Recurrencia
KLEBSIELLA
Familia: Enterobacteriaceae
Aspecto de la colonia: Mucoide, humeda y grande (capsula)
Ambiente: Intestino
Bacilo gram negativo
Klebsiella pneumoniae ssp. aerogenes: inmóvil, capsulada
(polisacaridos), productor de gas
Cepas atípicas (subespecies) de Klebsiella pneumoniae ssp.:
ozaenae, pneumoniae,
rhinoscleromatis.
Hidrofilo
Crece a 37°C, muere a 55°C por 30`
Anaerobio facultativo
Hidroliza azucares, urea, fermentador de lactosa y puede
utilizar glucosa y citrato como fuentes de carbono
CARACTERISTICAS
VIRULENCIA
Capsula:
-80 antigenos capsulares
-múltiples capas: protege de fagocitosis y factores bactericidas en el suero mediados por el complemento
-Secuencias repetidas de manosa reconocida por lectina de superficie y fagocitada
-Fimbrias y adhesinas: unión a mucosa respiratoria, gastrointestinal y urinario
-Moléculas de bajo peso queladoras de hierro, tomado de las proteínas del huésped
PATOGENICIDAD
Capsula
Fimbrias y adhesinas
LPS
Exotoxinas (termolábil-relación con familia cólera-
coli)
RESISTENCIA EN BOGOTA
SENSIBILIDAD
Klebsiella pneumoniae
Cefoxitina, Imipenem (100%)
Ciprofloxacino, piperacilina/ tazobactam (90%)
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología
La infección del tracto urinario depende de:
Las características de la bacteria
La cantidad de bacterias inoculadas
La respuesta del huésped
Factores mecánicos
Trauma
Obstruccion urinaria
Reflujo vesicoureteral
Disfunción vesical neurogénica
Relaciones sexuales
Presencia de sonda vesical.
Respuesta del huésped
Tracto urinario normal es resistente a colonización
por patógenos
Excepto la mucosa uretral
Microorganismos que logran llegar son eliminados.
Defensas antibacterianas del huésped
Orina
Flujo urinario / micción
Mucosa del tracto urinario
Inhibidores urinarios de adherencia
• Proteína de Tamm – Horsfall
• IgA
• Lactoferrina (II)
Respuesta inflamatoria
• Neutrofilos Polimorfonucleares
• Citocinas
Sistema inmunitario
• Inmunidad humoral
• Inmunidad celular
Secreciones Prostáticas
Respuesta del huésped
Respuesta inflamatoria en todo nivel del tracto
G.U
Se estimulan las células uroepiteliales
citoquinas
Factoresproinflamatorios
Adherencia bacteriana
Lipopolisacaridos bacterianos
patógeno
Activacion de inmunidad
humoral
Liberación de inmunoglobulinas
IgM IgA IgG
Respuesta del huésped
Cel. uroepiteliales Citoquinas y factores proinflamatorios
IL-6
FiebreActiva la
respuesta de fase aguda
Suero y orina
gravedad
IL-1B
Liberada en la mucosa
PMN
Piuria
Erradicación de la bacteriuria
Predisposición
Pielonefritis aguda
IL-8
Factores influyentes de la orina
Actividad antibacteriana
Valores de osmolaridad
Concentración alta de urea
Niveles de ph bajo
Ph y osmolaridad de embarazada
Mujeres no embarazadas
Varones
Liquido prostático
Glucosa Favorece crecimiento bacteriano
Factores influyentes de la orina
Superficie epitelial del tracto urinario
Capa delgada de orina
Liquido secretado por cel. Epiteliales
Actúa como antibiótico
Productos de neutrofilos
Defensinas de neutrofilos
Péptidos cationicos disulfuro de 3 a 5 kDa
Bacterias con propiedades adherentes
Respuesta del huésped
Defensinas de neutrofilos
Rama ascendente del asa de henle Cadenas laterales de manosa
E. Coli
Fimbrias 1 y S68
Cepas sensibles a manosa
Evita la unión a receptores de cel. epiteliales
Proteina de Tamm- Horsfall
FACTORES DE RIESGO
PRESENTACION CLINICA
< 3 MESES: síntomas vagos y no específicos. Retraso
del crecimiento, diarrea, irritabilidad, letargo,
maloliente la orina, fiebre, ictericia asintomática, y
oliguria o poliuria
< 2 años: fiebre, vómitos, anorexia y retraso en el
desarrollo
2 – 5 AÑOS: dolor abdominal y fiebre
> 5 AÑOS: síntomas del tracto urinario, incluyendo el
disuria, incontinencia, polaquiuria.
PRESENTACION CLINICA II
A todos los niños, independiente de la edad, se les debe
examinar la región sacra
hoyuelos, pozos, o una almohadilla de grasa del sacro
pueden asociarse a vejiga neurogénica.
Exámen escrotal: evaluar la epididimitis u orquiepididimitis.
Los signos y síntomas compatibles con infecciones
gastrointestinales y respiratorias son a menudo presentes en
los niños con infección urinaria
DIAGNOSTICO
< 6 meses: hemocultivo por riesgo de bacteremia
< 2 años sintomas inespecificos
En todo niño 2-24 m realizar uroanalisis y urocultivo si presentan dos o más
de los siguientes factores :
Temperatura >38º
Fiebre de más de 2 dìas de evolución.
Ausencia de otra fuente potencial de fiebre
Antecedentes previos de infecciones urinarias
Anormalidades documentadas de las vías urinarias
Siempre se debe descartar vulvovaginitis, balanitis, aseo
vaginal deficiente, dermatitis del pañal, estreñimiento o
cualquier otra causa de contaminación de la orina.
PASOS PARA EL DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Se sospechara Pielonefritis teniendo en cuenta los siguientes puntos:
Temperatura >38.5º
Leucocitosis >15.000
Neutrofilia
VSG >25 mm/hora
Anemia
Cilindros leucocitarios
Densidad urinaria < 1010
pH en orina alcalino
Dolor lumbar
Se considerara solicitar función renal en pacientes con antecedentes de uropatía obstructiva y Pielonefritis en especial aquellos que tengan como antecedente cicatriz renal.
Identificar pacientes en riesgo
PASOS PARA EL DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
LABORATORIO: Uroanalisis y urocultivo
Micción espontánea
Bolsa recolectora estéril
Cateterismo Vesical
Indicaciones estrictas: pacientes con nefrostomias, ureterostomias, vejigas neurogenas, lactantes con compromiso del estado general, pacientes sin control de esfínter en el que la toma del urocultivo fue fallida por bolsa y paciente crítico.
Punción Suprapúbica
Contraindicada: couagulopatía no corregida o cirugías abdominales previas.
Complicación
1. hematoma en el sitio de la aspiración
hematuria, penetración de un asa intestinal, o infección del trayecto de la aguja.
Se considera urocultivo positivo con crecimiento de cualquier número bacterias.
DIAGNOSTICO
IMÁGENES 1. Ecografía Renal:
Al momento de obtener un urocultivo positivo para IVU
tamaño, la forma y la localización tanto del riñón como de la vejiga, detectando con facilidad la presencia de malformaciones y dilataciones pielo-urétero-vesicales, aunque no puede diferenciar adecuadamente entre las dilataciones obstructivas y no obstructivas.
2. Cistouretrografía Radiológica:
Al terminar tratamiento antibiótico cuando mejore las condiciones generales y haya cedido el proceso inflamatorio, 7-14 dias luego de la IVU con previo urocultivo negativo.
Se recomienda administrar dosis terapútica de antibiótico un día antes, el día del procedimiento y dos días después del procedimiento.
Constituye la técnica idónea para establecer el diagnóstico del RVU en el niño, permite establecer también el grado de reflujo, la presencia de reflujo intrarrenal y las anomalías a nivel vésico-uretral, especialmente las válvulas de uretra posterior, los ureteroceles y los divertículos.
La cistouretrografía nuclear se reserva para estudios de seguimiento .
DIAGNOSTICO
IMÁGENES 3. Gamagrafía Renal con DMSA:
No existe evidencia que los hallazgos gamagráficos modifiquen las conductas que previamente fuesen tomadas con la base en las condiciones del paciente, su evolución clínica y los resultados del uroanálisis y el urocultivo.
INDICACIONES
Paciente parcialmente tratado para IVU sin urocultivo o con urocultvio inexplicablemente negativo.
Seguimiento a largo plazo para detectar cicatrices y su evolución. Puede realizarse con un intervalo de 6 meses posterior a un primer episodio clínico de pielonefrtiis.
En IVU recurrente por RVU es de utilidad para detectar cambios si el estudio gamagráfico previo se realizó hace más de 6 meses.
Diagnóstico diferencial de Insuficiencia Renal Aguda
Riñón de Sepsis
Malformaciones congénitas urorrenales
Vejiga neurogénica
Infección por gérmenes atípicos como Ureaplasma o infección por TBC
Sospecha clínica de pielonefritis con urocultivo negativo
Hidronefrosis .
TRATAMIENTO
MANEJO AMBULATORIONiños en buen estado general tolerando vía oral y mayores de 6 meses y sin fiebre
puede tratarse con medicación oral en casa
Detener la replicación y
disminuir la población
crítica de bacterias para
así prevenir el daño
tubular
7 a 10 días
realizar urocultivo de control
luego decidir profilaxis
TRATAMIENTO
MANEJO HOSPITALARIOrecién nacidos y lactantes menores de 4 meses con fiebre e IVU tienen alto riesgo de
bacteremia y / o pielonefritis
PROFILAXIS
Por lo menos 10 meses posterior al primer episodio de IVU en pacientes con factores de riesgo anatómicos o funcionales
6 meses en aquellos sin factores de riesgo pero con pielonefritis clínica.
Al terminar tratamiento de IVU con o sin compromiso sistémico, al menos hasta obtener reporte de ESTUDIOS o controlar factores de riesgo.
Luego del primer episodio de pielonefrtis focal o multifocal, con cistografía normal se debe continuar manejo al menos 10 meses.
Cuando hay presencia de RVU se deja profilaxis hasta el control de los mismos o hasta realizar 2 cistografias normales con intervalo de un año.
En casos de RVU severo continúa hasta realizar tratamiento quirúrgico.
En niños con diagnóstico de RVU no quirúrgico se recomienda incluso hasta la edad de 4 años, o según la evolución del reflujo por cistografía
PROFILAXIS
BIBLIOGRAFÍA
Chang S, Shortliffr L. Pediatric Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N Am
2006; 53: 379– 400
Lizama M, Luco M, Hirsch T. Urinary tract infection in a pediatrics
emergency department: Frequency and clinical parameters. Rev Chil
Infect 2005; 22 (3): 235-241
IPS COLSUBSIDIO. ACTUALIZACION EN INFECCION URINARIA EN
PEDIATRIA. GUIAS DE MANEJO 2006
AUTOR: Zilac Espitaletta V. Nefróloga Pediatra
GRACIAS
