SISTEMA URINARIO

Juan Carlos Ballut Pestana MVZ . MSc

Facultad de Medicina Veterinaria y ZootecniaUniversidad de Córdoba

Email: jcballutp@yahoo.es

Riñones

Aspectos anatómicos

RI

RD

RI: 2°-5°V lumbar RD:13°VT a 3°VL

190.000 (gato)

400.000 (perro)

Aspectos anatómicos

Aspectos anatómicosGlomérulo

Función excretora (filtración, secreción): Toxinas y productos nitrogenados

Función reguladora (filtración, secreción y reabsorción tubular): Líquidos corporales, electrolitos y minerales Termorregulación

Función biosintética: Hormonas y productos químicos

Función metabólica (perro)

Aspectos fisiológicos

RIÑONES

Filtración glomerular (dependiente de la presión hidrostática)

Secreción tubular Reabsorción tubular

Producción y composición de orina

Historia clínica Examen físico del animal Análisis de orina Bioquímica sanguínea, hemograma Examen microbiológico Radiografía, ultrasonografía Endoscopia, laparoscopia, laparotomía Biopsia Necropsia

Examen clínico del aparato urinario

Historia clínica

Anamnesis Trastornos de la micción Poliuria – polidipsia Lumbodinia Perdida de peso Hematuria Fiebre

Indicaciones para la aplicación de pruebas de función renal

Poliuria / polidipsia Enfermedades renales Emaciación, letargia o apatía de origen desconocido Disuria Edema Hematuria evidente Dolor abdominal Monitoreo en recuperación de cualquier padecimiento. Chequeo general

Trastornos de la micción

Disuria: micción difícil Tenesmo vesical o urinario:

posiciones de micción y de esfuerzo prolongado

Estranguria: orina a gotas Incontinencia urinaria

(uracratia): micción sin adoptar posición

Hematuria: orina con sangre

Poliuria: aumento en la cantidad de orina

Polaquiuria: aumento en la frecuencia

Oliguria: disminución en la cantidad

Anuria: supresión de la micción

Terminología

Exploración del aparato urinario

Palpación externaDolorTamañoConsistencia

Palpación y percusión externaVacía (no palpable)

sondeo

Volumen urinarioPerros (20 a 40 ml/Kg/día)Gatos (18 a 25 ml/Kg/día)≥ 50 ml/Kg/día (poliuria)≤ 7 ml/Kg/ día (oliguria)

La producción total se mide recogiéndola de un periodo de 24 horas

Densidad urinaria

Isostenurica (1.008 a 1.012) – no altera la concentración del filtrado glomerular

Hipostenurica (≤ 1.007) – no está presente la falla renal

Hematuria Hemoglubinuria Mioglobinuria

NeoplasiasTraumaInflamaciónInfecciónUrolitiasisGlomerulonefritisHidronefrosisHemofiliaProstatitisTrombocitopenia

Enf inmunológicaHemolisis intravascularReacción por transfusiónFluídos hipotónicosParasitos intracelulares

Enfermedad o traumatismo muscularhipertermia

Causas generales

Hematuria Hemoglubinuria Mioglobinuria

Recuento de células en el sedimento urinario

Presente Ausente ausente

Plasma/suero Claro Hemólisis si es muy severa

Creatina kinasa sérica

elevada

Diferenciaciónhematuria, hemoglobinuria y mioglobinuria

Causas de hematuriaOrigen sistémicoTrombocitopeniaToxicos cumarínicoshemofilia

Origen renalPielonefritisCalculos (pelvis renal)NeoplasiaTraumaHidronefrosisRiñón poliquisticoGlomerulonefritisInfarto renal

Origen post-renalCistitisCalculos (vejiga)NeoplasiaTraumaCuerpos extrañosHiperplasia prostáticaNeoplasia prostática

Insuficiencia renal (hiperazotemia renal)Obstrucción de los uréteres o uretra,

uroperitoneo ↓ del flujo sanguíneo renal y ↓ de la

filtración glomerular (deshidratación, I CC, Choque)

Exceso de proteínas en la dietaCatabolismo

Por enfermedades (Inanición, infecciones, fiebre, hipertiroidismo)

Fármacos (glucocorticoides, tetraciclinas)Efecto posprandial)

Valores séricos aumentados de la Urea

Insuficiencia hepáticaHipoalbuminemia Puentes portosistémicos

Valores séricos disminuídos de la Urea

Producto final del metabolismo muscular

La excreción renal es relativamente constante

No sufre reabsorción tubular No se afecta por la proteína de la

dieta, catabolismo, edad, sexo o ejercicio

Generalmente se eleva después de la urea

Creatinina

Aspectos generales de la enfermedad renal en perros y

gatos

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

IRA

REVERSIBLE

IRC

MUERTE

SEVERIDAD DEL DAÑODIAGNÓSTICO TEMPRANOTRATAMIENTO ADECUADO

IRREVERSIBLEPROGRESIVA

TERMINAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Injuria (tóxicos e isquemia) 20% gasto cardiaco Corteza renal (90% perfusión) -

tóxicos (sistema contracorriente) Medula renal (10% perfusión) –

hipoxia

Fisiopatología

IRAFisiopatología

membrana celulares Sist. de transporte

energía y Resp. celular

Entrada de calcio volumen celular

INJURIA

Degradación de fosfolipidosPeroxidación de ac. GrasosActivación de fosfolipasas

Proteólisis

Reabsorción de solutos

Daño glomerular

Permeabilidad a macromoléculas

AINES ISQUEMIA

FALLA RENAL

Inducción: inicio del daño (baja densidad y azohemia)

Mantenimiento: lesiones tubulares (obstrucción tubular, vasoconstricción arteriolar aferente, vasodilatación arteriolar eferente y disminución en la permeabilidad)

Recuperación: mejoría de la función renal (flujo normal de orina)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Etapas

Presentación rápida (IRA vs IRC terminal) Depresión, anorexia, vómito, debilidad,

deshidratación Antecedentes BUN, creatinina, urianálisis Signos neurológicos no específicos Necrosis palatina, gingival o lingual (raro) Anemia (no es común)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Signos clínicos

AZOHEMIA

HipotensiónHipovolemia

ADHRenina-angiotensina

Sistema contracorriente

≥ 1.030 P≥ 1.035 G

≤ 1.030 P≤ 1.035 G

Prerenal Posrenal Obstructiva o ruptura

Renal

Polidipsia psicógenaDiabetes insípidaHipoadrenocorticismodiuréticos

Privación de agua (si no hay azohemia)

≥ 1.030 P y ≥ 1.035 G≤ 1.030 P y ≤ 1.035 G

Prueba de la vasopresina

Prueba solucion salina hipertonica

Prueba de la vasopresina

Orina hipostenurica persistente

Polidipsia psicógena

Eliminar causa mas comunes

≤ 1.030 P y ≤ 1.035 G ≥ 1.030 P y ≥ 1.035 G

Diabetes insípida central

Ningún cambio de volumen Reduce volumen de orina

Polidipsia psicógenaCon lavado renal

No concentración orinaConcentración orina

Diabetes insípida centralCon lavado renal

Diabetes insípida nefrogénica

Prueba modificada de privación de agua

1. Pacientes no azohemicos2. Cateterizar y vaciar la vejiga3. Pesar el paciente al inicio de la

privación de agua4. Medir cada 2 horas, densidad urinaria

y peso corporal (30 minutos en pacientes con poliuria copiosa)

Prueba de la vasopresina

1. Asegurarse que la vejiga esté vacía

2. Administrar ADH (2 a 3 U - Intramuscular)

3. Medir gravedad específica cada 2 horas

Prueba de solución salina hipertónica

(metodo de Hickey-hare)

1. Solución salina al 2.5%2. Infusión endovenosa (0.25

ml/Kg) durante 45 minutos3. Volumen de orina, se mide

durante tres periodos de 15 minutos

Parámetros de evaluación de la IRA

1. Monitoreo en la producción de orina (1-2 ml/Kg/hora)

2. Oliguria, anuria (tratamiento inmediato)

3. Poliuria (daño renal)4. Urianálisis (proteinuria, glucosuria,

cilindros)5. Detección de enzimas urinarias (GGT)6. Evaluación de electrolitos y equilibrio

acido-base

Tratamiento de la IRA

1. Corregir las alteraciones hemodinámicas

2. Disminuir las concentraciones de urea y creatinina

Corregir hipovolemia en 4 a 6 horas Solución fisiológica al 0.9% (hipercaliemia) Evitar la sobrehidratación (crepitaciones, presión

venosa, electrocardiograma) Bicarbonato (1-2 mEq/L, la mitad en bolo lento

durante 15 minutos y el resto en infusión continua)

Insulina (0.1-0,25 U/Kg IV) mas Glucosa al 50% (1-2 g/Unidad de insulina administrada (hipercaliemia)

Gluconato de calcio al 10% (0.5-1 ml/Kg IV lento durante 15 minutos)

Tratamiento de la IRA

Corregir alteraciones hemodinámicas

Inducción del diuresis Manitol : flujo tubular y TFG; ligero efecto

vasodilatador; captura radicales libres - --- 10 – 20 % (0.5 - 1.0 gr/Kg IV) bolo lento durante 15 a 20 minutos

Furosemida : mejora el flujo tubular, pero no incrementa la TFG

Furosemida mas dopamina ( flujo sanguíneo renal) dosis: furosemida (2-6 mg/Kg/ IV) cada 8 horas; dopamina (1-5 mcg/Kg/minuto en infusión continua) o (30 mg en 500 ml de solución salina al 0.9%)

Ojo con la dosificación estricta de la dopamina

Tratamiento de la IRA

Disminuir la azohemia

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

IRC

Congénita, familiar o de origen adquirido

Etiología

Perros Gatos

•Enfermedad tubulointersticial crónica•Insuficiencia renal aguda irreversible•Displasia o aplasia renal•Riñon poliquistico•Glomerulonefritis•Amiloidosis•Hidronefrosis bilateral•Leptospirosis•Pielonefritis crónica •Nefrolitiasis bilateral•Hipertensión•Hereditaria (sharpei, Beagle, Poodle, etc..)

•Enfermedad tubulointersticial crónica•Riñon poliquistico•Glomerulonefritis•Amiloidosis•Hidronefrosis bilateral•Pielonefritis crónica•Linfosarcoma primario•Nefrotoxinas

urea creatinina Ac. úricoetc.

alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.

AnemiaHipertensiónArterial

Alteraciones del Ca y P

Pérdida delmanejo del agua y electrolítos

Retención de H+Pérdida deCO2 H+

Retenciónde drogasy sustanciastóxicas

Liberación deRenina

Déficit deEritropoyetina

AcidosisMetabólica

Disfunción glomérulo - tubular

I.R.C.

PoliuriaIsostenuriaNa K

Urea y creatinina(laboratorio)

Guanidinas:Metilguanidina

Ac. GuadinoacéticoAc. guadinosuccinico

Aminas alifáticas:DimetilaminaTrimetilamina

Poliaminas:Espermina

Espermidina

Perdida de apetitoAlt factor III plaquetario

Aliento urémico yAlt del comportamiento

Inhibición de la eritropoyesis

NauseasVomito

Intolerancia a la glucosafatiga

UREMIA

Complicaciones óseas

PTH: reabsorción de P (tub prox) promueve la formación de calcitriol

Osteodistrofia renal

Estomatitis y ulceras (enf periodontal problema)

Hemorragia gingival Sialorrea Esofagitis por reflujo y retraso en el vaciado

gastrico (alt metabolicas y electrolíticas) Vomito (central y periférico) Pancreatitis

Complicaciones digestivas

Anemia

Fibrosis medular

HiperparatiroidismoRenal secundario

Hemolisis extravascular

eritropoyetina

Toxinas urémicas

Hierro

Anorexia

Hemorragias(alt plaquetarias)

COMPLICACIONES HEMÁTICAS

Complicaciones cardiovasculares

IRC Pacientes estables Azohemia establecer diferencias de origen Hiperfosfatemia

Parámetro IRA IRC

Historia Previamente normal •Poliuria y polidipsia•Perdida de peso•Crecimiento lento

Hemograma Hto normal o policitemia Anemia no regenerativa

BUN y Creatinina •Previamente normal•Azotemia progresiva

•Incrementada previamente•Azotemia constante

Hipercalemia Puede estar presente Ausente y puede presentarse en la fase terminal

Producción de orina Oliguria o normal Poliuria y oliguria en la fase terminal

Tamaño del riñón Normal o incrementado Normal, disminuido o incrementado

Densidad ósea Normal En ocasiones disminuidas

Diagnóstico

Tratamiento de IRC

Manejo conservador (corregir déficit y exceso) Objetivos:o Aminorar los signos clínicos de uremiao Minimizar los trastornos asociados con exceso

o pérdida de electrolitos, vitaminas y minerales

o Proporcionar un adecuado aporte nutricionalo Modificar la progresión a estados avanzados

de insuficiencia renal

Tratamiento de IRC

o Clorpromazina 0.5 – 1.5 mg/6 a 8 horas IM o IV

o Metoclopramida 0.2 – 0.5 mg/Kg/ 6 a 8 horas Sc – IV

o Cimetidina 5 – 10 mg/Kg /12 horas IV (perros) y 5 mg/Kg/12 horas (gatos)

o Ranitidina 2.2 a 4.4 mg/Kg/12 horas (perros) y 2.2 mg/Kg/12 horas (gatos)

Nauseas y vómito

Tratamiento de IRC

o Gluconato de potasio 2 a 6 mEq/gato/día

o Agentes alcalinizantes cuando son necesarios

o Bicarbonato (VN: 18 – 24 mEq/L)o Dosis: 8 – 12 mg/Kg/8 a 12 horaso Administración en varias dosis

pequeñaso Valoración 10 a 14 días

Hipocaliemia y acidosis metabólica

Tratamiento de IRC

o Limitar el consumo de fosforo en la dietao Valoración 10 a 14 díaso Agentes fijadores de fosforo (basados en

aluminio o calcio)o Fosfato sérico (VN: 60 mg/dl)o Dosis: 100 mg/Kg/día dividido en dos o

tres tomaso Elevar consumo de calcio (calcitriol 1.5 –

6.6 ng/Kg/día)

Hiperfosfatemia

Tratamiento de IRC

o Anabólicos (primeros utilizados)o Eritropoyetina humana (rHuEPO)o Dosis: 50 -150 U/Kg /SC, tres veces a

la semanao Darbepoetin o Hierro mas eritropoyetina

Anemia

Tratamiento de IRC

o Limitar la expansión de volumen extravascular

o Contrarrestar los efectos vasoconstrictoreso Restricción de sodioo Manejo farmacológico si la restricción de

sodio no ha sido efectivao IECAS:

o Enalapril 0.25 – 3.0 mg/Kg P.O cada 12 horaso Captopril 0.5 – 2.0 mg/Kg P.O cada 8 a 12 horaso Benazepril 0.25 – 1 mg/Kg P.O cada 24 horas

Hipertensión sistémica

Tratamiento de IRC

o Reducir el contenido de proteína (daño)

o Reducir el fosforo (desarrollo) o La proteína de la dieta debe

ajustarse a las necesidades de cada paciente

o Dieta proteica:o 12 a 14 % (perros)o 20 a 22 % (gatos)

Soporte nutricional

Infecciones de tracto urinario (ITU)

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPEDNORMAL

MICCIÓN NORMAL Frecuencia de Vaciado Completo VaciadoESTRUCTURAS ANATOMICAS: Presión y características del endotelio uretral Peristalsis uretral y longitud de la uretra Fracción antibacteriana protática Válvula ureterovesicalMECANISMOS DE DEFENSA DE Propiedades antimicrobianas intrínsecas de la mucosa Superficie mucoproteica (mucopolisacáridos) Exfoliación de células Producción de Anticuerpos - Ig APROPIEDADES ANTIMICROBIANAS DE pH urinarios extremos (altos o bajos) Adecuado volumen urinario Hiperosmolaridad

FACTORES PREDISPONENTES A IU

INCOMPLETO VACIADO : Daños de la inervación, Reflejo de disinergia

RETENCIÓN DE ORINAObstrucción: Cálculos - estenosis - neoplasmas - hernia de vejiga - enfermedades prostáticas

DEFECTOS ANATOMICOSAnormalidades congénitas /adquiridas árbol urinario: Divertículos, Ureteres ectópicos

DAÑO DEL EPITELIOTrauma: cateterización - cálculos - neoplasias - Excreción de drogas citotóxicas Inmunodeficiencias: Cushing - Diabetes - Drogas Inmunosupresoras

ALTERACIÓN VOLUMEN / COMPOSICIÓN 1-Disminución del volumen: < consumo de agua- Deshidratación - Oliguria Renal 2-Alteración de la composición de la orina: Glucosuria -Orinas diluidas

ITU

Ascendente Hematógena y linfática Descendente Por contiguidad

Vías de infección

HISTORIA Disuria; Polaquiuria, Incont.de UrgenciaHematuria macroscópica principalmente al Final de la micciónNo signos sistémicos Recientes cateterizaciones o uretrostomías.Cambios del color-olor de la orina

EXAMEN FISICO • ±No detección de anormalidades, Vejiga: pequeña, dolorida, engrosada (a menos que la uretra esté obstruida)Urolitos o masas palpables en uretra o vejiga

TEST DE LABORATORIO

Análisis de Orina: ± Cambios en el: color, olor (pútrido amoniacal) y pH ± Piuria ± Hematuria ± Proteinuria ± BacteriuriaHemograma:NormalAzotemia Normal

RAYOS X - ECOGRAFIA

Riñones sin alteraciones.Anormalidades estructurales del tracto bajo: Litiasis (vejiga uretra), tumoresEspesor o irregularidad de la pared vesical

localización de la infección TRACTO URINARIO BAJO

HISTORIA Poliuria - PolidipsiaCambios del color - olor (amoniacal - pútrido) de la orinaSignos sistémicos de infección - sepsisSignos de falla renal

EXAMEN FISICO ± No detección de anormalidades ± Fiebre u otros signos sistémicos de infección (aguda)± Dolor: renal - abdominal (aguda)El tamaño renal es normal, aumentado (aguda) o disminuido (crónica)

TEST DE LABORATORIO

± Cambios en el: color, olor, Ph± Piuria± Hematuria± Proteinuria± Bacteriuria± Cilindros granulares o de glóbulos blancos± Alteración de la concentración.± Azotemia ± Leucocitosis

RAYOS X - ECOGRAFIA

Tamaño renal incrementado o disminuido ± Anormalidad de la forma renal± Nefrolitos± Pelvis renal dilatada o divertículo renal± Evidencia de obstrucción de la excreción de orina (hidronefrosis)

localización de la infección TRACTO URINARIO ALTO

Sitio de InfecciónHallazgos

Historia* Examen Físico* Test de Laboratorio*1

RadiografíaUltrasonografía*2

Prostatitis aguda /AbcesosProstaticos

Descarga uretral independiente de la micción.Signos sistémicos de infecciónDificultad para orinar o defecarClaudicación de miembros posteriores o dificultad locomotora

± Fiebre u otros signos de infección sitémica± Dolor abdominal o prostático± Prostata agrandada y/o asimétrica

Análisis de Orina: ± Cambios en el: color, olor, pH ± Piuria ± Hematuria ± Proteinuria ± Bacteriuria± Leucocitosis Citología uretrorrea: inflamación por infección

± Agrandamiento, bordes indistinguibles± Quistes± Abscesos± Reflujo de medio de contraste en la próstata

ProstatitisCrónica

Infección urinaria RecurrenteDescarga uretral independiente de la micciónDisuria ±

± Frecuentemente no se detectan anormalidades± Póstata agrandada - asimétrica

Normal recuentos de Glóbulos BlancosAnálisis de orina: similar a prostatis aguda

Similar a prostatitis aguda± Anormalidad de la uretra postática± Mineralización

localización de la infecciónITU

Gracias