INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS ORGANOFOSFORADOS:Los compuestos organofosforados son un grupo de sustancias orgnicas derivadas de la estructura qumica del fsforo y tienen un gran nmero de aplicaciones y utilidades. Han sido utilizados como aditivos del petrleo, disolventes, en las industrias de colorantes, barnices, cuero artificial, aislantes elctricos, impermeabilizantes, ablandadores de plsticos, fungicidas, insecticidas entre otros.Adems son productos que inhiben la funcin de las acetilcolinesterasas, produciendo signos nicotnicos y muscarinicos y del SNC. CARACTERISTICAS: Empleo: insecticidas, acaricidas, nematicidas y fungicidas. Son slidos cristalinos o lquidos traslcidos de color amarillo parduzco. Muchos poseen olor desagradableEPIDEMIOLOGIA:Dado a la amplia distribucin y uso en diferentes industrias de los compuestos organofosforados, es muy frecuente que se presenten intoxicaciones accidentales por estos compuestos; adems, como son sustancias que estn al alcance de las personas, han sido empleadas como txicos en suicidios, sobre todo de la poblacin adulta que debido a situaciones econmicas optan por esta idea de salida de problemas.

FISIOPATOLOGIA:ABSORCION DE LOS ORGANOSOFRADOS: pueden penetrar al organismo por inhalacin, ingestin y a travs de la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad, caracterstica que hace que pasen las barreras biolgicas mas fcil, y por su volatilidad facilitando su inhalacin.METABOLISMO: una vez absorbidos y distribuidos en el organismo, los plaguicidas organofosforados son metablizados deacuerdo con la familia a la que pertenezca el compuesto, principalmente en el hgado. Una vez que entran en el organismo poseen una vida media corta en el plasma y un elevado volumen de distribucin en los tejidos. Los organofosforados son metabolizados por una serie de enzimas (esterasas, ensimas microsomales, transferasas) fundamentalmente en el hgado, sufriendo una serie de transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente facilitan su excrecin, la cual se da a nivel renal.MECANISMO DE ACCION: los organofosforados desarrollan su toxicidad a travs de la fosforilacion de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Los pesticidas organofosforados reaccionan con la zona esterasica de la enzima colinesterasa formando una unin estable que si no se rompe durante el tratamiento, se hace irreversible, quedadndo la enzima inhabilitada para su funcin normal. La perdida de la funcin enzimtica permite la acumulacin de acetilcolina en las uniones colinrgicas neuroefectoras (efectos muscarinicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autnomos (efectos nicotinicos) y del sistema nervioso central (SNC).

La acetilcolina es un neurotransmisor que interactua con dos tipos de receptores postsinapticos (nicotinicos y muscarinicos), y es responsable de la transmisin fisiolgica del impulso nervioso de:- Las fibras colinrgicas postganglionares simpticas y parasimpticas a las clulas efectoras (receptores muscarinicos).- Las neuronas preganglionares a las postganglionares en los sistemas parasimpticos y simpticos (receptores nicotinicos).- Los nervios motores al musculo esqueltico (receptores nicotinicos).- Algunas terminaciones nerviosas en el SNC.Una vez liberada y ha interactuado con su receptor, la acetilcolina es destruida mediante la accin de la enzima acetilcolinesterasa, la cual reacciona con el neurotransmisor hidrolizndolo y produciendo colina y acido actico, que entran en el metabolismo presinaptico para ser utilizados nuevamente.El funcionamiento de losmsculosobedece a un proceso voluntario; pero no sucede lo mismo con elmiocardioy con los msculos lisos de los vasos sanguneos, del tubo digestivo, de la vejiga, etc. Estas vsceras, que cumplen funciones de la vida vegetativa lo mismo que las glndulas, actan de modo independiente (autnomo), no obstante estar en comunicacin con el sistema nervioso central.Elsistema nervioso autnomo o vegetativoes, pues, la parte delsistema nerviosorelacionada con la regulacin de las funciones de la vida vegetativa (respiracin, digestin, circulacin, excrecin, etc.) que no est sometido a la voluntad. Como su nombre lo indica, es unsistema autnomo.

Sistema nervioso autnomo y sus ramificaciones.

Se puede dividor en dos porciones:- Sistema simptico- Sistema parasimpticoSistema SimpticoElsimpticoes un sistema nervioso compuesto de dos cadenas de 23 ganglios situados a lo largo y a los dos lados de lacolumna vertebral, y que presiden la respiracin, la circulacin, las secreciones, y en general todas las funciones de la vida denutricin.Los cilindros ejes de lasneuronasde este sistema carecen de mielina (fibras grises) y los ganglios simpticos estn formados por neuronas multipolares.Cada ganglio es una masa desustancia gris; comunica con el ganglio que precede y con el que sigue; adems recibe una ramificacin de unnervio raqudeo(rama comunicante) y emite una prolongacin que dirige las funciones de los rganos.Los ganglios se agrupan en: 3 cervicales, 12 dorsales, 4 lumbares y 4 sacros. Los nervios que salen de los ganglios forman varios plexos.Sistema ParasimpticoElsistema parasimptico(al lado del simptico) est constituido por fibras pertenecientes a ciertos nervios craneales y nervios raqudeos (de la regin sacra).Estas fibras que actan independientemente de la voluntad llegan a los rganos que han de excitar pasando previamente por elganglio parasimptico; ste se halla ubicado junto a dicho rgano o en sus mismas estructuras.Elsistema parasimpticocomprende dos porciones:- La crneo-bulbar- La sacraMANIFESTACIONES CLINICAS:Las intoxicaciones con compuestos organofosforados pueden generar tres cuadros clnicos, la intoxicacin aguda, el sndrome intermedio y la neurotoxicidad tardia.El cuadro de intoxicacin aguda genera un conjunto de signos y sntomas denominado sndrome colinrgico el cual se presenta como consecuencia de la excesiva estimulacin de los receptores de acetilcolina, y que se caracterizan principalmente por cambios en el estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad secretora. La aparicin de este cuadro varia entre pocos minutos hasta doce horas posterior al contacto del toxico, dependiendo de la edad del paciente, la cantidad ingerida y la toxicidad intrinseca del organofosforado; en los nios los efectos nicotinicos se observa con mayor frecuencia que en los adultos.

El sndrome intermedio aparece posterior a los efectos agudos, es decir 24-48 horas despus de la exposicin, pero antes que la neuropata retardada; se caracteriza por la debilidad de los musculos proximales de las extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe y musculos respiratorios, con compromiso de la funcin respiratoria, disminucin o ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de pares craneales. La neuropata retardada puede iniciarse entre una y cuatro semanas despus de la exposicin aguda al toxico. Los posibles mecanismos fisiopatolgicos para su aparicin son la inhibicin de una enzima axonal conocida como esterasa neurotxica (NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca2+ intracelular por alteracin de la enzima calcio-calmomodulinaquinasa II, produciendo degeneracin axonal. Se trata de una polineuropatia predominantemente motora, de tipo flcido, pero tambin con manifestaciones de tipo flcido, pero tambin con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los musculos distales de las extremidades que se manifiestan con la debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores calambres, parestesias, dolor neuropatico e hipoestesia; su recuperacin puede ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada rehabilitacin.DIAGNOSTICO:Anamnesis y examen fsico adecuado.Pruebas de laboratorio: Descenso de la actividad acetilcolinesterasa eritrocitaria.Mujeres:3 700 a 9 700 UI/L Hombres: 4 500 a 9 900 U/L

Descenso de la actividad de la Pseudocolinesterasa plasmtica.Otros estudios: Electrolitos. Glucosa. Creatinina. Transaminasas. Gasometra. Electrocardiograma. Rx de torax. Hemograma.TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO: Medidas de bioseguridad para el personal. Medias de soporte de las funciones respiratorias y cardiovasculares. Descontaminacin. Eliminar la ropa contaminada. Lavar la piel con abundante agua y jabon. Lavar las mucosas con solucin salina.TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:En caso de ingestin: Administrar carbn activado: ADULTOS: 1 g/kg NIOS: 0,5 g/kg Inducir la emesis. Lavado gstrico.Antidototerapia:ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA ATROPINA:- Dosis: ADULTOS: 1 g/kg NIOS: 0,5 g/kg- Cada 5-10 minutos, hasta la atropinizacion.- Despus de lograda la atropinizacion, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario.- Administrar por via intravenosa.- Consideraciones: Antagoniza los efectos muscarinicos de la excesiva concentracin de acetilcolina. Cuando su efecto desaparece, puede haber recrudecimiento de los sntomas de intoxicacin. Signos de atropinizacion: rubor, sequedad de las mucosas, midriasis, taquicardia, fiebre, agitacin psicomotora y delirio. No reactiva la enzima colinesterasa. No acta contra los efectos nicotnicos ni del SNC. PRALIDOXIMA: (reactivador de la colinesterasa).- Dosis: ADULTOS: 1-2 g NIOS: 20 a 40 mg/kg- Durante 30 a 60 minutos.- Consideraciones: Produce: taquicardia moderada, hipertensin, parestesia transitoria, rubor facial, hepatotoxicidad.