Embed Size (px)
DESCRIPTION
KASUS
Citation preview
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN 2
BAB II LAPORAN KASUS 3
BAB III PEMBAHASAN
3.1 Status Pasien 6
3.2 Hipotesis 6
3.3 Anamnesis 6
3.4 Pemeriksaan Fisik 8
3.5 Pemeriksaan Laboratorium 10
3.6 Pemeriksaan Penunjang 12
3.8 Diagnosis Kerja 13
3.8 Penatalaksanaan 14
3.9 Komplikasi 16
3.10 Prognosis 16
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA 17
BAB V KESIMPULAN 29
BAB VI DAFTAR PUSTAKA 30
1
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit gout atau dikenal sebagai penyakit asam urat merupakan suatu penyakit
yang diakibatkan karena penimbunan Kristal monosodium urat di dalam tubuh. Asam urat
merupakan hasil samping dari pemecahan sel yang terdapat di dalam darah, karena tubuh
secara berkesinambungan memecah dan membentuk sel baru. Kadar asam urat meningkat
atau abnormal ketika ginjal tidak mampu mengeluarkannya melalui urin, sehingga dapat
menyebabkan nyeri sendi, terbentuknya benjolan-benjolan pada bagian tubuh tertentu (thopi)
seperti pada jari kaki, serta gangguan pada saluran kemih. Oleh karena penyakit gout
terutama menyerang sendi maka dapat juga disebut sebagai gout arthritis. Penyakit gout
arthritis merupakan penyakit metabolik, yaitu penyakit yang disebabkan gangguan
metabolisme, yang dalam hal ini adalah gangguan metabolism asam urat.
Penyakit asam urat ini terjadi terutama pada laki – laki mulai dari usia pubertas
hingga mencapai puncak saat usia 40-50 tahun. Sedangkan pada perempuan, presentase gout
arthritis mulai didapati setelah memasuki usia menopause. Seiring perkembangan zaman,
dalam beberapa dasawarsa terakhir ini kejadian asam urat baik di Negara – Negara maju
maupun di Negara yang sedang berkembang semakin meningkat terutama pada pria usia 40 –
50 tahun. Kadar asam urat pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Ini
disebabkan karena pria tidak mempunyai hormone esterogen yang dapat membantu
pembuangan asam urat. Sedangkan pada perempuan memiliki hormone esterogen yang dapat
membuang asam urat melalui urin.
Faktor risiko dapat menyebabkan sesorang terserang penyakit asam urat antara lain
pola makan, kegemukan, dan suku bangsa/ras. Dari hasil penelitian epidemiologi yang telah
dilakukan , hasilnya menunjukkan beberapa ras tertentu memiliki kecenderungan terserang
penyakit ini, diantaranya yaitu bangsa Maori di Selandia Baru, Filipina dan Negara – Negara
di Asia Tenggara.
2
BAB II
LAPORAN KASUS
LEMBAR 1
Seorang pria usia 28 tahun datang ke poliklinik RS, jam 10 pagi dengan keluhan nyeri sendi
pada kaki kiri dan siku kiri sejak 2 hari yang lalu
LEMBAR 2
Nama : Nurdin
Usia : 28 tahun
Suku : Padang
Pekerjaan : Karyawan swasta
Status : Menikah, 1 anak
Alamat : Jl. Tawakal, Jakarta Barat
Pasien mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mula nyeri pada ibu jari kaki kiri
yang makin lama makin berat. Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat,
dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu
jari tersebut, dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan
kemerahan. Disamping itu pasien juga mengeluh tidak enak badan dan sedikit demam. Pasien
mengaku tidak ada riwayat cedera, sebelumnya. Sebelumnya pasien mengaku menghadiri
undangan makan malam dan banyak makan udang dan hati. Sejak 1 tahun yang lalu pasien
mengaku mulai mengalami keluhan serupa tetai pada kaki kanan, keluhan berkurang setelah
minum obat anti nyeri dari dokter. Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada
sendi kambuh kembali, dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Keluhan saat
ini merupakan keluhan yang ketiga sejak 1 tahun yang lalu.
Pasien mengaku tidak memliki riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi. Pasien
mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan dagin, jeroan, dan sea food.
Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.
LEMBAR 3
3
Status Generalis
Kesadaran : Compos Mentis, tampak sangat kesakita. Datang dengan berjalan terpincang
menahan nyeri ( antalgic gait )
T : 130/85 mmHg N : 88x/mnt suhu : 37.50C Pernapasan : 12x/mnt
BB : 80 kg TB : 170 cm
Kulit : tampak tidak anemis
Thorax : Cor : Bunyi jantung dalam batas normal
Paru : Suara napas dalam batas normal
Status lokalis kaki kiri dan siku kiri
Look/inspeksi :
Odem pada dorsum pedis terutama, pada sendi metatarsophalangeal 1 sinistra tampak
hiperemis mengkilat. Odem dan hiperemis pada articulatio cubiti sinistra.
Feel/Palpasi :
Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP 1 sinistra, dan Olecranon pada
articulatio cubiti (elbow) sinistra.
Move/Gerak :
Pasien hanya mampu melakukan gerakan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1, karena sangat
nyeri. Sedangkan gerakn fleksi dan ekstensi articulatio cubiti sinistra dapat dilakukan
maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.
4
LEMBAR 4
Articulatio cubiti sinistra (L) Pedis sinistra (AP)
Laboratorium Darah Laboratorium Urine
Hb : 12,5 mg/dl Warna : kuning jernih
Lekosit : 12.000 /dl BJ : 1.003
Eritrosit : 6.5 juta/dl pH : 4.8
LED : 40 mm/jam Urin tampung 24 jam Asam Urat : 800 mg/24 jam
Asam Urat : 15 mg/dl
SGOT : 20 u/l
SGPT : 27 u/l
Ureum : 22 mgdl
Kreatinin : 0.7 mg/dl
GD puasa : 95 mg/dl
GD 2 jam PP : 105 mg/dl
Aspirasi cairan sendi siku
Warna putih, keruh Leukosit : 12.000/ul
Kristal urat (seperti jarum) (+) viskositas sedang
5
BAB III
PEMBAHASAN
1. Status Pasien
a. Identitas Pasien
Nama : Nurdin
Umur : 28 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Suku : Padang
Pekerjaan : Karyawan swasta
Status : Menikah, 1 anak
Alamat : Jl. Tawakal, Jakarta Barat
b. Keluhan utama : Nyeri sendi pada kaki kiri dan siku kiri sejak 2 hari yang lalu
2. Hipotesis
Berdasarkan keluhan utama pasien yaitu nyeri sendi pada kaki kiri dan siku kiri sejak
2 hari yang lalu, dapat dipikirkan beberapa kemungkinan penyakit yaitu:
a. Gout Artritis
b. Osteoartritis
c. Rhematoid Artritis
3. Anamnesis
Berdasarkan hipotesis diatas maka perlu dilakukan anamnesis tambahan yaitu:
Riwayat Penyakit Sekarang :
1. Apakah nyeri yang diasakan sangat mengganggu?
2. Kapan mulai tersa nyeri?
3. Sudah berapa lama timbul nyeri pada pasien? (ditanyakan untuk membedakan nyeri
akut atau kronik)
4. Bagaimana sifat nyerinya? Tajam atau tumpul?
5. Apakah nyerinya menjalar kebagian tubuh lain atau tidak? (ditanyakan untuk
mengetahui apakah terdapat gangguan aspek neuromuskular pada pasien)
6. Berapa lama terasa nyeri?
7. Apakah ada penyakit penyerta lain seperti demam?
6
Riwayat Penyakit Dahulu :
1. Adakah riwayat alergi terhadap obat tertentu?
2. Adakah riwayat penyakit DM, penyakit jantung, penyakit respirasi, gangguan psikis
yang diduga dapat memperberat gejala yang dialami pasien?
3. Apakah riwayat pengobatan yang sudah dilakukan?
Riwayat Kebiasaan :
1. Bagaimana pola makan pasien atau makanan kegemaran?
2. Apakah pasien sering mengkonsumsi alkohol?
Riwayat Keluarga
1. Adakah anggota keluarga lain yang memiliki keluhan yang sama?
Berdasarkan anamnesis pasien didapatkan hasil sebagai berikut :
Nyeri pada ibu jari kaki kiri yang makin lama makin berat. Hal ini merupakan salah
satu tanda respon peradangan. Pada Gout Artritis juga terdapat tanda peradangan yang
khas pada sendi Metatarsophalangeal 1.(1)
Nyeri berdenyut, tidak hilang walau istirahat dan tidak dipengaruhi aktivitas.
Sehari kemudian timbul bengkak kemerahan pada ibu jari diikuti siku kiri. Pasien
tidak enak badan dan sedikit demam. Kemungkinan terjadinya peradangan di kasus
ini semakin kuat dengan ditemukannya tanda-tanda radang yang lain seperti tumor,
rubor, kalor, dan dolor.
Tidak ada riwayat cedera. Hal ini dapat menyingkirkan kemungkinan terjadinya
trauma sebagai landasan timbulnya gejala pada pasien.
Pasien mengaku telah meghadiri undangan makan malam dan banyak makan udang
dan hati. Udang dan hati merupakan makanan yang tinggi purin yang dapat memicu
terjadinya serangan gout.
Sejak satu tahun yang lalu pasien pernah mengalami keluhan serupa tetapi pada kaki
kanan, keluhan berkurang saat minum obat anti nyeri dari dokter. Beberapa bulan
kambuh lagi, hilang dengan obat anti nyeri dari dokter. Keluhan saat ini merupakan
keluhan ketiga sejak satu tahun yang lalu. Dari anamnesis perjalanan penyakit bisa
7
diketahui bahwa nyeri pada pasien digolongkan sebagai nyeri kronik yang mengalami
eksaserbasi akut.
Pasien tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi. Sehingga
dapat disimpulkan bahwa gejala yang terjadi bukan disebabkan oleh DM atau
hipertensi
Pasien tidak menjaga pola makan, gemar makan daging, jeroan, dan sea food. Dari
pernyataan ini dapat diketahui bahwa pasien memiliki faktor predisposisi terjadinya
gout artritis.
Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini. Kemungkinan gejala yang
dialami pasien bukan karena pengaruh genetik.
4. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis:
a. Tanda Vital
Pemeiksaan Hasil Normal Keterangan
Suhu 37.50 C 36.5 – 37.20 C Subfebris (menandakan
kemungkinan adanya
inflamasi)
Nadi 88x/menit 60 – 100 x/menit Normal
Tekanan Darah 130/85 mmHg 130/85 mmHg Normal (WHO)
Pernapasan 12x/menit 16 – 20 x/menit Bradypnoe
b. Keadaan Umum
1. Kesadaran : compos mentis
2. Kesan sakit : sangat kesakitan
3. Gaya jalan : berjalan terpincang (antalgic gait)
4. Keadaan gizi : BB : 80 kg TB : 170 cm
BMI 80
1.72 = 27,68 ( N: 18,5-24 )
Pasien termasuk kedalam kategori overweight 2 (25-29)
Status Lokalis:
8
Kulit : Tampak tidak anemis.
Jantung : Bunyi jantung dalam batas normal.
Paru : Suara napas dalam batas normal.
Kaki kiri dan siku kiri :
Look/inspeksi:
Oedem pada dorsum pedis terutama pada sendi metatarsophalangeal 1 sinistra tampak
hiperemis mengkilat. Oedem dan hiperemis pada articulatio cubiti sinistra.
- adanya suatu pembengkakan sendi kemungkinan akibat proses inflamasi dari kadar
asam urat yang meningkat didalam membran synovial yang membentuk kristal
monosodium urat.
Feel/Palpasi:
Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP 1 sinistra dan olecranon pada
articulation cubiti (elbow) sinistra.
- Nyeri tekan dan teraba hangat merupakan gejala klinik yang muncul pada tanda-tanda
peradangan.
Move/Gerak:
Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP1 karena sangat nyeri.
Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi articulation cubiti sinistra dapat dilakukan maksimal
tetapi nyeri gerak.
- Pergerakan sendi MTP 1 yang terbatas dikarenakan proses artritis kronis sehingga
celah sendi yang menyempit menyebabkan sendi yang menjadi sulit digerakkan.
Sedangkan pada articulatio cubiti merupakan proses inflamasi artritis kronis yang
terdapat pada bursa olekranon yang merupakan struktur ekstraartikuler sehingga
gerakan endi fleksi dan ekstensi masih dapat dilakukan meskipun ada nyeri saat
gerak.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapat pada sesi 1 kelompok kami
menetapkan Gout Artritis sebagai working diagnosis.
5. Pemeriksaan Penunjang
9
Pemeriksaan Laboratorium(2) :
Laboratorium Darah
Kadar normal Interpretasi
Hb 12,5 mg/dl (rendah)
13 – 18 ml u/dl Kadar hemoglobin sedikit dibawah batas
normal yakni sebesar 12,5 mg/dl
Leukosit 12.000/dl(meningkat)
5.000 – 10.000/dl Kadar leukosit dalam darah ditemukan
tinggi, yakni sebesar 12.000/dl yang
mungkin saja disebabkan oleh karena
adanya proses inflamasi pada articulatio
metatarsophalangeal 1 dan articulatio cubiti
Eritrosit 6,5jt/dl(meningkat)
4,5 – 5,5jt/dl Eritosit juga ditemukan tinggi pada pasien
ini yang mungkin saja merupakan
mekanisme kompensasi tubuh akibat
kurangnya distribusi oksigen dalam darah
oleh karena kadar hemoglobin yang kurang
atau karena frekuensi pernapasan pada
pasien ini yang bradypnoe
LED 40 mm/jam(meningkat)
0 – 10 mm/jam Karena terdapat proses inflamasi
Asam Urat 15 mg/dl(meningkat)
2,5 – 9 mg/dl Ditemukan kadar asam urat yang tinggi
yakni sebesar 15 mg/dl sehingga dapat kita
masukkan ke dalam kriteria diagnosis Gout
Arthritis menurut American Rheumatism
Association, keadaan asam urat yang tinggi
pada pasien ini juga bisa disebabkan oleh
karena pola makan yang tidak dijaga terlebih
lagi dia gemar makan daging, jeroan dan sea
food yang notabene memiliki kadar purin
yang tinggi
Laboratorium Darah
Kadar normal Interpretasi
SGOT 20 u/l <37 u/l -SGPT 27 u/l <47 u/l -
10
Ureum 22 mg/dl 10 – 40 mg/dl -Kreatinin 0,7 mg/dl 0,5 – 1,5 mg/dl -Gula darah puasa 95 mg/dl < 110 mg/dl -Gula darah 2 jam PP 105 mg/dl <140 mg/dl -
Laboratorium Urine Kadar normal Interpretasi Warna Kuning jernih Kuning jernih -BJ 1,003 1,003 – 1,030 -PH 4,8 4,5 – 8,5 -Urin tamping 24 jam Asam urat: 8.00
mg/24jamAsam urat: 80 – 954/24jam
-
Aspirasi cairan
sendi siku
Kadar normal Interpretasi
Warna Putih, keruh Jernih hingga
kekuningan,
bening
Cairan sendi berwarna keputihan,
keruh, kadar sel leukosit yang
mencapai 12.000/dl dan ditemukannya
Kristal urat seperi jarum yang
menunjukkan adanya proses
peradangan atau inflamasi pada
articulatio metatarsophalangeal 1 dan
articulatio cubiti, disebabkan oleh
adanya Kristal urat pada cairan sendi
sehingga menimbulkan agregasi
neutrofil dan makrofag (mengaktifkan
faktor Hageman yang menyebabkan
produksi mediator peradangan dan
difagositosis oleh neutrofil serta
makrofag, lalu melepaskan enzim
lisosom, radikal bebas toksik dan
mungkin IL – 1, prostaglandin dan
leukotrien) sehingga timbulah
bengkak pada persendian tersebut.
Kristal urat (+) seperti
jarum
(-)
Leukosit 12.000/dl <200/dl
11
Viskositas Sedang Sedang -
Pemeriksaan penunjang :
Hasil foto rontgen pada pedis anterior dan articulatio cubiti
pedis anterior articulatio cubiti
Kelengkapan identitas : tidak ada nama, tanggal pengambilan dan penunjuk
ka/ki
Kekerasan sinar x pada foto : baik
Keterlibatan sendi yang diperlukan : cukup
Struktur periosteum : baik, tidak terlihat pada kedua foto
Kedudukan sendi : baik, sejajar dan sama lebar pada kedua foto
Celah sendi :terdapat penyempitan celah sendi metatarsophalangeal
1 yang mungkin disebabkan oleh akumulasi dari
Kristal urat dan proses inflamasi yang berlangsung
disitu. Sedangkan pada articulation cubiti dan MTP 2,
3, 4 dan 5 serta articulatio cubiti celah sendinya masih
normal.
12
Permukaan sendi : diketemukan permukaan sendi yang kasar pada kedua
foto
Kondisi jaringan lunak : pada foto metatarsophalangel 1 dan articulatio cubiti
diketemukan pembesaran jaringan lunak disekitar siku
yang merupakan hasil dari proses peradangan
6. Diagnosis
Kriteria diagnosis gout arthritis menurut menurut American Rheumatism Association(3)
1. Adanya kristal asam urat yang khas didalam cairan sendi.
2. Thopus terbukti terdapat Kristal asam urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar yang terpolarisasi.
3. Sekurang – kurangnya harus memenuhi 6 gejala dibawah ini:
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang merada lebih dari satu tetapi kurang dari 4)
d. Kemerahan disekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama terasa sakit atau membengkak
f. Serangan unilateral pada sendi tarsal
g. Thopus (deposit berlebih dan tidak teratur dari natrium urat) dari kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
h. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah >7,5mg/dl)
i. Pembengkakan sendi secara asimetris
j. Serangan arthritis akut berhenti segera menyeluruh
Diagnosis gout arthritis ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 6
atau lebih poin pada kriteria 3
Yang diketemukan pada pasien ini
Adanya kristal asam urat dalam cairan sendi √
Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut √
13
Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu
Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
Timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari dan mulai timbul nyeri pada siku kiri
yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan √
Oligoarthritis (jumlah sendi yang merada lebih dari satu tetapi kurang dari 4)
Timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari dan mulai timbul nyeri pada siku kiri
yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan √
Kemerahan disekitar sendi yang meradang
Timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari dan mulai timbul nyeri pada siku kiri
yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan √
Sendi metatarsophalangeal pertama terasa sakit atau membengkak
Mula – mula terasa nyeri pada ibu jari kaki kiri yang makin lama makin berat √
Serangan unilateral pada sendi tarsal
Pada articulatio metatarsophalangeal dan articulatio cubiti √
Thopus (deposit berlebih dan tidak teratur dari natrium urat) dari kartilago artikular
(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi -
Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah >7,5mg/dl √
Pembengkakan sendi secara asimetris
Tidak terjadi keluhan yang serupa pada sisi kanan pasien √
Serangan arthritis akut berhenti segera menyeluruh
Keluhan serupa pernah timbul pada sisi kanan pasien tetapi sudah tidak muncul lagi √
Berdasarkan hasil diatas dapat kita simpulkan bahwa pasien ini memenuhi kriteria 1 dan 9
dari 10 kriteria 3 diagnosis gout arthritis menurut American Rheumatism Association
sehingga kita dapat simpulkan diagnosis pada pasien ini sebagai berikut :
Diagnosis Klinis : Gout artritis kronik eksaserbasi akut disertai hiperurisemia
14
Diagnosis Topis : Jaringan artikulasio MTP 1 sinistra dan artikuasio cubiti
sinistra
Diagnosis Patologis : Stadium interkritikal
Daiagnosis Etiologis : Intake purin berlebih
7. Penatalaksanaan(4)
Non medikamentosa:
1. Edukasi untuk menghindari serangan berulang
2. Diet , misalnya mengonsumsi makanan yang low fat, low purin, no alcohol dan
minum air putih minimal 2,5 Liter/hari
Makanan dan minuman yang mengandung purin
Kadar tinggi
Sebaiknya dihindari
Kadar sedang
Dapat dikonsumsi sekali – kali
Kadar rendah
Bebas dikonsumsi
Hati, ginjal, sarden, ikan
herring, daging, bacon (daging
babi yang dikukus), coldfish,
scallops, trout, haddock, daging
anak lembu, vension ( daging
rusa), kalkun, minuman
beralkohol
Asparagus , daging sapi,
bouillon, daging ayam,
kepiting , daging bebek , paha
babi, buncis, jamur, lobster,
tiram, pork, udang, bayam
Kopi, buah, roti, beras,
macaroni, keju, telur, produk
susu, gula, tomat, sayur hijau
(kecuali yangtelah disebutkan
sebelumnya), minumnya
berkabonasi
Dikutip dari Harris, M ; Siegel, L ; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of
Family Physicians
3. Istirahat sendi
4. Olahraga
Medikamentosa
No Obat Dosis Indikasi Mulai Stop 1 Kolkisin Oral : 3-4 kali
0,5-0,6 mg/hari. Maximal 6mg
Gout fase akut Diberikan setiap jam saat terjadi serangan
Sampai terlihat perbaikan
2 NSAID : Indometasin
-150-200 mg/hari-75-100
- Inflamasi- Analgetik
Lanjutan - 2-3 hari- Nyeri
hilang
15
mg/hari3 Probenzid :
Benemid(kontraindikasi : gangguan ginjal)
1gr/hari (500x2)Maximal 2 gr/hari
- Gout kronik- Hiperuresemia
sekunder (intake berlebih)
4 Hormone ACTH i.m 40-80 iu Bila kolkisin tidak efektif atau merupakan kontra indikasi
Pemakaian 12 jam
1-2 hari
5 Alopurinol 300mg/hari Gout kronik Setelah inflamasi selesai
8. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis , antara lain:
1. Renal failure karena nephrophaty gout akibat deposit kristal urat dalam intersisial
ginjal
2. Urolitiasis akibat deposit Kristal urat pada saluran kemih
3. Depresi sum-sum tulang karena pemberian obat jangka panjang
4. Deformitas pada persendian yang terserang jika ridak dibobati
9. Prognosis
Ad vitam : ad bonam
Pada kasus ini, belum didapatkan komplikasi yang fatal pada ginjal serta organ
lainnya sehingga kemungkinan hidup masih sangat besar.
Ad fungtionam : dubia ad bonam
Tidak ada gejala sisa pada penyakit ini menyebabkan fungsi articulatio cubiti serta
metatarsophalangeal pertama sinistra pasien akan berangsur-angsur pulih dan dapat
melakukan aktifitas seperti semula.
Ad sannationam: dubia ad bonam
Penyakit ini masih bisa kambuh jika penatalaksanaan dilakukan secara tidak adekuat,
misalnya pasien tidak melakukan diet low purin
16
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi
Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan
dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasa, atau
otot. Terdapat tiga tipe sendi, antara lain:
1. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan
dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan
sindemosis;
2. Sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh
ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan
simpisis;
3. Sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan,
memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin. Kapsul
sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat
sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang
berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam
hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh
pembungkus sinovial.(5)
17
Sebagian besar sendi kita adalah sendi synovial. Permukaan tulang yang bersendi
diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi
sejenis kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi
membrane synovial yang menghasilkan cairan synovial untuk melumasi sendi. Bagian luar
kapsul diperkuat oleh ligament berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di
tempatnya dan membatasai gerakan yang dapat dilakukan. (6)
Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai fungsi ganda yaitu untuk
melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi
mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik,
maka diperlukan matriks rawan yang baik pula.
Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :
- Proteoglikan
Meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air, hal inilah yang
menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis.
- Kolagen
Komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap tarikan.
Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal
kolagennya akan tahan terhadap tarikan.
18
Di samping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organic lain seperti enzim.
Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang dapat digerakkan maupun yang tidak
dapat digerakkan.
Hubungan dua tulang disebut persendian (artikulasi).
Komponen penunjang :
- Kapusal sendi adalah lapisan berserabut yang melapisi sendi. Di bagian dalamnya
terdapat rongga.
- Ligament (ligamentum) adalah jaringan pengikat yang mengikat luar ujung tulang
yang saling membentuk persendian. Ligamentum juga berfungsi mencegah dislokasi.
- Tulang rawan hialin (kartilago hialin) adalah jaringan tulang rawan yang menutupi
kedua ujung tulang. Berguna untuk menjaga benturan.
- Membran synovial adalah jaringan avaskular yang melapisi permukaan dalam kapsul
sendi, tetapi tidak melapisi permukaan kartilago hialin.
- Cairan synovial adalah cairan pelumas pada kapsula sendi.
Pada cubiti terdapat 3 articulatio(7) :
1. Articulatio humeroulna
Merupakan sendi diarthrosis. Pada ujung distal os. Humerus dan fosa olecrani dilapisi
oleh kartilago hialin. Antara dua tulang tersebut terdapat ruang sendi yang berisi
19
cairan synovial. Pada kedua sisinya terdapat dua ligament, yaitu ligamentum collateral
ulnaris dan ligamentum collateral radialis.
2. Articulatio radioulna
Merupakan sendi sinarthrosis. Persendian antara proximal os. Radius dan proximal os.
Ulnaris.
3. Articulatio humeroradialis
Persendian antara capitulum humerus dan os. Radius.
Pada pedis terdapat :
1. Articulatio talocruralis
Persendian antara talus dan region cruralis. Pada medial terdapat ligamentum
medialis, sedangkan pada lateral terdapat ligamentum talofibularis anterior,
ligamentum talofibularis posterior, dan ligamentum calcaneafibularis.
2. Articulatio midtarsalis
a. Articulatio talocalcaneus medial dan anterior
b. Articulatio talocalcaneonavicularis
c. Articulatio calcaneocuboidea
3. Articulatio tarsometatarsal
4. Articulatio metatarsophalangeal
5. Articulatio interphalangeal
20
B. Hiperurisemia dan Gout
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat ( AU ) darah di
atas normal. Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatan metabolism AU (overproduction),
penurunan pengeluaran AU urin (underexcretion), atau gabungan keduanya.
Banyak batasan untuk menyatakan hiperurisemia, secara umum kadar AU di atas 2 standar
deviasi hasil laboratorium pada populasi normal dikatakan sebagai hiperurisemia. Batasan
pragmatis yang sering digunakan untuk hiperurisemia adalah suatu keadaan di mana terjadi
peningkatan kadar AU yang bisa mencerminkan adanya kelainan patologi. Dari data
didapatkannya hanya 5 – 10 % pada laki – laki normal mempunyai kadar AU di atas 7 mg %,
dan sedikit dari gout mempunyai kadar AU di bawah kadar tersebut.
Hiperurisemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout atau pirai, namun tdak semua
hiperurisemia akan menimbulkan kelainan patologi berupa gout. Gout atau pirai adalah
penyakit akibat adanya penumpukan Kristal monosodium urat pada jaringan akibat
peningkatan kadar AU. Penyakit gout terdiri dari kelainan arthritis pirai atau arthritis gout,
pembentukan tophus kelainan ginjal berupa nefrophati urat dan pembentukan batu urat pada
saluran kencing.
Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer, sekunder
dan idiopatik. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan
penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout
yang disebabkan karena penyakit lain atau penyebab lain. Hiperurisemia dan gout idiopatik
adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer, kelainan genetic, tidak ada kelainan
fisiologi atau anatomi yang jelas.
Klasifikasi hiperurisemia dan gout (Kelley & Wortmann, 1997)
Tipe Kelainan Metabolik Keturunan
1. Primer
Kelainan molecular yang
belum jelas ( 99 % dari
gout primer)
- Underexcretion (80-
90% dari gout primer)
- Overproduction (10-
Belum jelas Poligenik
21
20% dari gout primer)
Kelainan enzim spesifik
(<1% dari gout primer)
- Peningkatan aktivitas
varian dari enzim
PRPP synthetase
- Kekurangan sebagian
dari enzim HPRT
Belum jelas
Overproduction AU,
peningkatan PP – ribosa –
P
Overproduction
AU,peningkatan aktivitas
biosintesis de novo karena
peningkatan jumlah PRPP,
pada sindrom Kelley –
Seegmiller
Poligenik
X – linked
X – linked
2. Sekunder
Peningkatan biosintesis de
novo
- Kekurangan
menyeluruh enzim
HPRT
- Kekurangan enzim
glucose – 6 –
phosphatase
- Kekurangan enzim
fructose – 1 –
phosphatase aldolase
Peningkatan degradasi
ATP, peningkatan
pemecahan asam nukleat
Overproduction AU,
peningkatan biosintesis de
novo, pada sindrom Lesch-
Nyhan
Overproduction dan
underexcretion AU, pada
glycogen storage disease
tipe 1 ( von gierke)
Overproduction dan
underexcretion AU
Overproduction AU, pada
hemolisis kronis,
polisitemia, metaplasia
meiloid
X – linked
Autosomal recessive
Bukan keturunan
22
Underexcretion AU pada
ginjal
Penurunan filtrasi,
hambatan sekresi tubulus
dan atau perubahan resorpsi
dari AU
Beberapa autosomal
dominan, bukan
keturunan, banyak belum
diketahui
3. Idiopatik Tidak diketahui
Gout menggambarkan sekelompok gangguan metabolic dimana Kristal asam urat natrium
( garam sodium dari asam urat) deposito di jaringan. Hal ini biasanya mengikuti dalam waktu
lama di mana kadar asam urat dalam darah dibangkitkan.
Asam urat adalah produk akhir dari metabolism purin. Dua pertiga dari asam urat yang
terbentuk setiap hari tereliminasi pada saluran pencernaan dan ginjal.
Peningkatan hasil asam urat darah meningkatan dan asupan purin ( purin merupakan prekusor
asam urat), atau meningkatkan pergantian atau produksi, atau dari eliminasi asam urat
menurun oleh ginjal, atau kombinasi dari semua ini ( Gambar 1). Meskipun asupan purin
tinggi mungkin memainkan peran dalam kadar tinggi asam urat, ekskresi oleh ginjal akan
meningkat untuk mengimbanginya. Pada sebagian besar (75-90 %) orang dengan gout,
clearance asam urat pleh ginjal berkurang secara signifikan. Peningkatan produksi asam urat
atau turun clearance ginjal dapat menjadi sekunder untuk gangguan lain.
Gambar 1 : purin dan asam urat
23
New purine synthesis 300 – 600 mg/d
Purine nucleotides
Purine bases
Uric acid pool (1200 mg)
Tissue nucleotidesPurines from diet 600 mg/d
Intestine 200 mg/dUrine 600 mg/d
Patologi Gout
Histopatologis dari tofus menunjukan granuloma dikelilingi oleh butir Kristal
monosodium urat ( MSU ). Reaksi inflamasi disekelilingi Kristal terutama terdiri dari sel
mononuklear dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi tofus. Kapsula fibrosa
biasanya prominen di sekelilingi tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum ( needle shape) dan
sering membentuk kelompok kecil secara radier.
Patofisiologi serangan akut gout(8)
Asupan tinggi purin mengakibatkan perubahan kadar asam urat serum meningkat
sehingga terjadi hiperurisemia di dalam pembuluh darah lalu menuju sendi perifer (kaki yaitu
metatarso phalangeal 1 ), dengan adanya peranan temperatur yang rendah dan kelarutan urat
yang menurun, sehingga Kristal monosodium urat diendapkan dalam sendi tersebut.
Kecepatan difusi molekul urat dari ruang synovial kedalam plasma hanya setengah
kecepatan air (kecepatan difusi tidak maksimal) sehingga konsentrasi urat dalam cairan sendi
(MTP1) menjadi seimbang dengan urat dalamm plasma pada siang hari selanjutnya bila
cairan resorpsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urin local. Hal tersebut
menjelaskan terjadinya onset gout akut pada malam hari pada sendi yang terkena.
Kristal urat yang mengendap dalam sendi merupakan suatu antigen bagi tubuh. Kristal
urat yang berbentuk seperti jarum ini memiliki sifat birefringen . Kristal ini dapat
mengaktifkan sistem komplemen jalur klasik dengan aktivasi C1q menyebabkan aktivasi
kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman faktor (faktor XII) yang penting
dalam reaksi cascade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif merupakan proses opsonisasi
yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh netrofil, monosit, atau makrofag. Aktivasi
komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan proses kemotaksis sel netrofil, vasodilatasi
serta pengeluaran sitokin TNF yang menyebabkan inflamasi dengan peningkatan
permeabilitas vaskular. IL-1 yang merupakan pirogen endogen sehingga timbul gejala
demam, IL-6 yang dapat meningkatkan proses peradangan akibat acute phase protein, dan
juga chemokin IL-8 yang meningkatkan kembali aktivasi netrofil dan makrofag. Pengeluaran
berbagai mediator ini akan menimbulkan reaksi radang lokal maupun sistemik dan
menimbulkan kerusakan jaringan.
24
Selain itu dari aspek seluler imun, kristal urat engaktivasi sel radang sehingga
menimbulkan respons fungsional sel dan gene expression. Respons fungsional sel radang
tersebut antara lain berupa degranulasi yang dapat menghasilkan histamin, protease,
prostaglandin, leukotrien, dan sitokin lain yang merupakan mediator penyebab vasodilatasi,
kerusakan jaringan, inflamasi, dan juga timbul gejala nyeri pada sendi yang terkena.
Diet Asam ribonukleat dari sel
PURIN
Hipoxantin
Xantin ginjal
Asam urat Urin
Kristalisasi dalam jaringan
Fagositosis kristal oleh leukosit
Peradangan
Nyeri, sakit, kaku, pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak
Patofisiologi demam
Hiperurisemia → asam urat dibawa oleh darah → sendi sinovial → menumpuk dalam sendi
→ dipengaruhi oleh pH asam, aliran darah yang lambat, atau penyakit penyerta lain
(polisitemia) → terbentuk kristalisasi urat, kristalisasi urat ini dianggap sebagai benda asing
(antigen) → merangsang sistem imun, kristalisasi urat ini di fagositosis makrofag → aktivasi
sistem imun dengan pengeluaran sitokin (IL-1, IL-6, TNF) → menyebabkan demam.
25
Patofisiologi bengkak dan nyeri
Inflamasi pada gout artritis menyebabkan teraktivasinya sel mast, akibat adanya leukosit
bergranula (eosinofil). Sel mast akan menghasilkan prosteglandin, dan bradikinin yang
diyakini sebagai penyebabkan nyeri. Sel mast akan menghasilkan histamin, leukotrien, dan
prostaglandin yang berperan dalm vasodilatasi pembuluh darah dan peningkatan
permeabilitas kapiler sehingga terlihat pada tanda klinis gambaran bengkak , memerah. Rasa
nyeri juga bisa ditimbulkan karena proses inflamasi yang mengiritasi saraf nyeri
(nociceptive) yang akan mengaktifkan jaras nyeri melalui saraf A dan C melalui jalur
spinotalamicus.
Perkembangan gout
Gout terjadi dalam empat tahapan, yaitu :
1. Hiperurisemia asimptomatik
Pada keadaan ini terjadi kadar asam urat mencapai 9 – 10 mg / dl tanpa menunjukan
gejala. Banyak pasien dengan hiperurisemia tidak berkembang ketingkat selanjutnya,
dimana hanya sekitar 5 – 20 % kasus berkembang ketahap serangan gout akut. Resiko
semakin meningkat dengan semakn meningkatnya serum asam urat (price & Wilson,
1992 ).
2. Gout arthritis akut
Biasanya menyerang satu persendian, terjadi secara tak terduga, terjadi pada malam hari
yang dapat dipicu oleh trauma, kunsumsi alcohol dan pembelahan. Pada level ini asam
urat di dalam persendian menimbulkan respon inflamasi, selanjutnya leukosit Poli Morfo
Nuklear (PMN) menginfiltrasi persendian dan memfagosit Kristal – Kristal urat yang
menyebabkan kematian leukosit PMN, pengeluaran enzim – enzim lisosom serta
mediator – mediator inflamasi lainnya kedalam jaringan . hal ini menyebabkan sendi yang
terserang terlihat kemerahan, papas, bengkak, dan terasa nyeri.
Sekitar 50 % serangan gout arthritis akut trjadi pada sendi metatarsophalangeal tumit,
sedangkan bagian tubuh lain yang juga mengalami serangan yaitu ankle, tumit, lutut, jari-
26
jari tangan dan siku. Nyeri bertambah dalam beberapa jam yang disertai keluhan demam
serta peningkatan angka leukosit dan sedimen rate.
Serangan akut gout ini dapat terjadi dalam beberapa hari sampai beberapa minggu,
hampir 60 % penderita mengalami serangan ulng setelah satu tahun.
3. Gout kronik ( terbentuknya tofi)
Jika hiperurisemia terjadi secara terus menerus dan tidak diatasi maka kumpulan asam
urat dan Kristal monosodium urat mengalami deposit yang disebut tofi. Tofi terlihat
seperti nodul yang berwarna kemerahanyang dapat digerakkan. Tofi ini berkembang di
dalam kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan lunak. Seing terjadi pada helik
daun telinga, jaringan di sekeliling sendi dan bursa, terutama mengelilingi siku dan lutut,
di sepanjang tendon jari, tumit, ankle dan pergelangan tangan, di permukaan ulnar tangan,
di sepanjang kaki serta pada daerah – daerah tertekan. Kulit pada area tofi mengalami
ulserasi, pengeluaran eksudat yang berisi sel inflamasi dan Kristal urat.
Tofi juga dapat berkembang dalam otot jantung dan epidural spinal. Tofi tidak
menimbulkan nyeri, tetapi dapat menghambat dan menurunkan pergerakkan sendi dan
menyebabkan deformitas tangan dan kaki.
4. Nephropati
Peningkatan kadar asam urat yang berlangsung lama dan tidak diobati menyebabkan
deposit Kristal urat pada jaringan interstisial ginjal. Selain itu Kristal urat juga
terbentuk di dalam duktus kolektivus, pelvis renal dan ureter yang dapat membentuk
batu. Batu asam urat dapat menyebabkan obstruksi aliran urin, sehingga terjadi gagal
ginjal akut.
Faktor resiko
Faktor faktor yang meningkatkan tingkat asam urat :
Faktor gaya hidup
Kondisi medis
Obat obat tertentu penggunaan diuretik thiazide-umum digunakan untuk mengobati
hipertensi-dan aspirin dosis rendah juga dapat meningkatkan kadar asam urat.
Keluarga riwayat gout
27
Umur dan jenis kelamin. Gout terjadi lebih sering pada pria daripada yang
dilakukannya pada wanita, terutama karena wanita cenderung memiliki kadar asam
urat lebih rendah daripada pria. Setelah menopause pria dan wanita bisa memiliki
resiko.
Pola makan
Suku bangsa
C. Diagnosis Banding Gout Artritis
GOUT ARTRITISRHEUMATIOD
ARTRITISOSTEOARTRITIS
Perbandingan (wanita:pria)
1:15 3:1 2:1
Umur 35-60 tahun 25-50 tahun 50-60 tahun
Awal serangan Tibat-tibaBiasanya secara
perlahanSecara perlahan-
lahan/lambat
Sendi-sendi yang diserang
Metatarsophalangeal dari ibu jari kaki, pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, siku, jari
tangan
Setiap sendi (biasanya simetris) terutama
pada bagian atas dari interphalangeal dan
metacarpophalangeal dari tangan
Lutut, tulang punggung, pinggul,
sendi interphalangeal
bagian ujung dari jari tangan
Bentuk sendi
Pembengkakan periartikular yang nyata, kemerahan
pad akulit dan effusi sendi
Pembengkakan periartikular dan effusi dari sendi
Tidak terdapat pembengkakan
periartikular, juga tidak ada atau hanya sedikit saja terdapat
effusi sendi
Tanda-tanda khas
Tophi, biasanya pada daun telingan baigan
luar dan bursa olecranon
Perubahan bentuk yang khas : sendi-
sendi jari tangan yang berbentuk fusiform, nodul subkutan (10-
15%)
Sendi-sendi jari tangan yang tidak
terarut, Heberden’s nodes
Gejala Demam yang sedang, Demam yang rendah Tidak ada demam
28
konstitusionalpada saat serangan
akut
Sifat rasa sakit
Sangat nyeri selama beberapa hari, yang diikuti dengan masa berkurangnya rasa
nyeri yang menyeluruh
Biasanya ringan, hilang dengan beristirahat,
berlangsung terus selama berbulan-
bulan tanpa berkurangnya rasa sakit yang berarti
Ringan sampai sedang, setelah istirahat makin
memburuk
Kadar Kristal
Biasanya meingkat dalam darah, kristal-kristal ditemui dalam
cairan synovial
Tidak ada kristal-kristal dalam cairan
synovial
Tidak ada kristal-kristal dalam cairan
synovial
BAB V
KESIMPULAN
Gout dengan latar belakang gangguan metabolik yaitu hiperurisemia , masih menjadi masalah
yang serius. Hal ini karena manisfestasinya yang tidak hanya terbatas pada sendi namun bisa
menimbulkan gangguan fungsi ginjal. Penegakkan diagnosis dan penanganan yang tepat
diperlukanuntuk meminimalisir berbagai komplikasi akibat keadaan ini. Edukasi yang baik
dan perubahan pola hidup termasuk dietyang harus dilakukan. Selanjutnya diperlukan juga
terapi farmakologis untuk serangan akut, terapi pencegahan, dan terapi jangka panjang.
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Price S, Wilson L. Gout. In : Hartanto H, Susi N, editors. Patofisologi. 6 thed. Jakarta:
EGC; 2006.p.1403
2. Sutedjo. Pemeriksaan Hematologi. In: Hadisaputro S, editor. Mengenal penyakit melalui
pemeriksaan laboratorium. Yogyakarta: amara books; 2009.p. 25-9
3. Wallace SL, Robinson H, Masi AT, Decker JL, McCarty DJ, Yü T-F. Preliminary criteria for
the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977;20:895---900.
4. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Endokrinologi dan dan metabolisme. In:
Asdi A, editor. Harrison prinsip-prnsip ilmu penyakit dalam. Volume 5 13 th ed. Jakarta:
EGC;2000.p.2305-7
5. Price S, Wilson L. Anatomi dan Fisiologi tulang dan sendi. In : Hartanto H, Susi N,
editors. Patofisologi. 6thed. Jakarta: EGC; 2006.p.1360
6. Sumariyono, Wijaya LK. Struktur sendi, otot, saraf, dan endotel vaskular. In: Sudoyo AW,
StiyohadiB, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar ilmu penyakit dalam. 5 th ed. Jakarta:
internal publishing; 2010.p.1085-92
30
7. Putz R, Pabst. Sendi-sendi ekstremitas superior. In: Sugiarto L, editor. Atlas anatomi
manusia sobotta tabel otot, sendi, dan saraf. 22nd ed. Jakarta: EGC; 2006.p.36-7
8. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (artritis gout). In: Sudoyo AW, Septiohadi D, Alwi I,
Shimadibrata M, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakarta; Internal
publishing;2010.p.2556-8
31
