BAB I

PENDAHULUAN

Akne vulgaris adalah penyakit radang menahun folikel pilosebasea dengan

gejala klinik : komedo, papul, pustul, kista dan nodus dengan tempat predileksi di

muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas dan lengan atas. Banyak penelitian

yang dilakukan untuk menyingkap tabir etiologi, patogenesis dan terapi akne

vulgaris.1

Akne vulgaris menjadi masalah pada hampir semua remaja. Akne minor

adalah suatu bentuk akne yang ringan, dan dialami oleh 85% para remaja. Gangguan

ini masih dapat dianggap sebagai proses fisiologik. Lima belas persen remaja

menderita akne major, yang cukup hebat sehingga mendorong mereka untuk berobat

ke dokter.1,2

Biasanya akne vulgaris mulai timbul pada masa pubertas. Pada wanita,

insidens terbanyak terdapat pada usia 14-17 tahun, sedangkan pada laki-laki 16-19

tahun. Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar

dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula

sebasea.

Glandula sebasea atau kelenjar palit terdapat di seluruh permukaan kulit

manusia, kecuali di telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit atau glandula sebasea ini

disebut juga kelenjar holokrin. Glandula sebasea ini biasanya terdapat disamping akar

rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut (folikel rambut). Sebum yang

dihasilkan oleh kelenjar palit atau glandula sebasea merupakan faktor penting untuk

terjadinya akne vulgaris. Pada anak-anak jumlah kelenjar palit sedikit sedangkan pada

pubertas kelenjar palit menjadi lebih besar dan banyak serta berfungsi secara aktif

oleh karena adanya hormon androgen.1

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti

belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat

menyebabkan antara lain; genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor,

dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktro psikis, pemgaruh musim,

infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika dan bahan kimia lainya.3

1

Beberapa penelitian mengajukan klasifikasi dan gradasi yang berbeda, oleh

karenanya hasil terapi satu peneliti dengan peneliti lainnya tidak dapat

dibandingkan.3,4

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan tes laboratorium.2

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang

ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul dan kista. Predileksi akne

vulgaris pada daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada dan punggung.1

2.2 Etiopatogenesis

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang

pasti belum diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat

menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic

factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,

musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan

kimia lainnya.3

1. Sebum

Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada

akne terjadi peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya

terjadi pada akne, tetapi dapat juga pada penyakit parkinson dan

akromegali.3

2. Bakteri

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne

adalah Propionibacterium aknes,  Stafilococcus epidermidis, dan

Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting

yakni Propionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri

komensal pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk

koloni pada duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk

melepas asam lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada

sel-sel inflamasi, dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi

sitokin pro-inflamasi.3

3

3. Herediter

Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan

aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua

mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan

menderita akne.3

4. Hormon

Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar

adrenal. Hormon ini menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar

dan produksi sebum meningkat pada remaja laki-laki dan perempuan.1

Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi

sebum oleh kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea

berespon sangat cepat pada peningkatan kadar hormon ini di atas

normal. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas 5α-

reductase yang lebih tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar

lain dalam tubuh.3

5. Diet

Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis

makanan, seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.1

6. Iklim

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne

bertambah hebat pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh

paparan cahaya matahari langsung.1

7. Faktor iatrogenik

Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan

keratinisasi duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan

kortikotropin dapat menginduksi akne pada dewasa muda. Kontrasepsi

oral dapat pula menginduksi terjadinya akne.1

Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak faktor

dan kadang-kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting yang

4

berhubungan dengan terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi sebum,

adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).2

1. Peningkatan sekresi sebum

Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis akne ialah

peningkatan produksi sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan akne akan

memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne

meskipun kualitas sebum pada kedua kelompok tersebut adalah sama. Salah

satu komponen dari sebum yaitu trigliserida mungkin berperan dalam

patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas oleh

P.aknes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam lemak bebas

ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.aknes, mendorong terjadinya

inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.1,2

Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Serupa dengan

aktifitasnya pada keratinosit infundibuler follikular, hormon androgen

berikatan dan mempengaruhi aktifitas sebosit. Orang-orang dengan akne

memiliki kadar serum androgen yang lebih tinggi dibanding dengan orang

yang tidak terkena akne. 5α-reduktase, enzim yang bertanggung jawab untuk

mengubah testosteron menjadi DHT poten memiliki aktifitas yang meningkat

pada bagian tubuh yang menjadi predileksi timbulnya akne yaitu pada wajah,

dada, dan punggung.1,2

Peranan estrogen dalam produksi sebum belum diketahui secara pasti.

Dosis estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi sebum jauh lebih

besar jika dibandingkan dengan dosis yang diperlukan untuk menghambat

ovulasi. Mekanisme dimana estrogen mungkin berperan ialah dengan secara

langsung melawan efek androgen dalam glandula sebacea, menghambat

produksi androgen dalam jaringan gonad melalui umpan balik negatif

pelepasan hormon gonadotropin, dan meregulasi gen yang yang menekan

pertumbuhan glandula sebacea atau produksi lipid.2

5

P

a b c d

Gambar. 1. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul (pustul) d)

Nodul

(Diambil dari kepustakaan 2 )

2. Keratinisasi folikel

Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan lesi

primer akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas, yaitu

infundibulum menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi dari

keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya menyebabkan pembentukan

plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian menyebabkan konsentrasi

keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di dalam folikel. Hal tersebut

kemudian menyebabkan pelebaran folikel rambut bagian atas, yang kemudian

membentuk mikrokomedo. Stimulus terhadap proliferasi keratinosit dan

peningkatan daya adhesi masih belum diketahui. Namun terdapat beberapa

faktor yang diduga menyebabkan hiperproliferasi keratinosit yaitu stimulasi

androgen, penurunan asam linoleat, dan peningkatan aktifitas interleukin (IL)-

1α.2

Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular untuk

menyebabkan hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT) merupakan androgen

yang poten yang memegang peranan terhadap timbulnya akne. 17β-

hidroksisteroid dehidrogenase dan 5α-reduktase merupakan enzim yang

berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron (DHEAS) menjadi DHT.

Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal, keratinosit follikular

menunjukkan peningkatan aktifitas 17β-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5α-

reduktase yang pada akhirnya meningkatkan produksi DHT. DHT dapat

menstimulasi proliferasi keratinosit follikular. Hal lain yang mendukung

6

peranan androgen dalam patogenesis akne ialah bahwa pada orang dengan

insensitivitas androgen komplet tidak terkena akne.1,2

Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam

linoleic. Asam linoleic merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan

menurun pada orang-orang yang terkena akne. Kuantitas asam linolic akan

kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin. Kadar asam linoleic

yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit follikular

dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa asam linoleic

diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi akan mengalami dilusi seiring

dengan meningkatnya produksi sebum.2

IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit.

Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi dan

pembentukan mikrokomedoe ketika diberika IL-1. Antagonis reseptor IL-1

dapat menghambat pembentukan mikrokome.2

3. Bakteri

Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium aknes juga memiliki

peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.aknes merupakan bakteri

gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang terdapat pada folikel sebacea.

Remaja dengan akne memiliki konsentrasi P.aknes yang lebih tinggi

dibanding orang yang normal. Bagaimanapun tidak terdapat korelasi antara

jumlah P.aknes yang terdapat pada glandula sebacea dan beratnya penyakit

yang diderita.2

Dinding sel P.aknes mengandung antigen yang karbohidrat yang

menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengna akne yang paling berat

memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula. Antibodi propionibacterium

meningkatkan respon inflamasi dengan mengaktifkan komplemen, yang pada

akhirnya mengawali kaskade proses pro-inflamasi. P.aknes juga memfalisitasi

inflamasi dengan merangsang reaksi hipersensitifitas tipe lambat dengna

memproduksi lipase, protease, hyaluronidase, dan faktor kemotaktik.

Disamping itu, P.aknes tampak menstimulasi regulasi sitokin dengan berikatan

dengan Toll-like receptor 2 pada monosit dan sel polimorfonuklear yang

mengelilingi folikel sebacea. Setelah berikatan dengan Toll-like receptor 2,

sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-8, IL-12, dan TNF-α dilepaskan.2

7

4. Inflamasi

Pada awalnya telah diduga bahwa inflamasi mengikuti proses

pembentukan komedo, namun terdapat bukti baru bahwa inflamasi dermal

sesungguhnya mendahului pembentukan komedo. Biopsi yang diambil pada kulit

yang tidak memiliki komedo dan cenderung menjadi akne menunjukkan

peningkatan inflamasi dermal dibandingkan dengan kulit normal. Biopsi kulit dari

komedo yang baru terbentuk menunjukkan aktifitas inflamasi yang jauh lebih

hebat.1,2

Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri yang

lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan distensi yang

mengakibatkan ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari keratin, sebum, dan bakteri

ke dalam dermis mengakibatkan respon inflamasi yang cepat. Tipe sel yang

dominan pada 24 jam pertama ruptur komedo adalah limfosit. CD4+ limfosit

ditemukan di sekitar unit pilosebacea dimana sel CD8+ ditemukan pada daerah

perivaskuler. Satu sampai dua hari setelah ruptur komedo, neutrofil menjadi sel

yang predominan yang mengelilingi mikorkomedo.2

Keempat elemen dari patogenesis akne yaitu hiperprofliferasi keratinosit

follikular, seboroik, inflamasi, dan P.aknes merupakan langkah-langkah yang

saling berkaitan dalam pembentukan akne.1,2

2.3 Gejala Klinis

Akne vulgaris merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel pilosebacea

yang memiliki karakteristik komedo, papul, pustul, dan nodul. Komedo merupakan

lesi primer dari akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai papul yang datar atau sedikit

meninggi dengan pembukaan sentral yang melebar berisi keratin hitam ( komedo

terbuka ). Komedo tertutup biasanya berupa papul kekuningan berukuran 1 mm yang

membutuhkan peregangan pada kulit untuk dapat terlihat. Makrokomedo, yang jarang

terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4 mm. Papul dan pustul biasanya berukuran 1-5 mm

dan disebabkan oleh inflamasi, oleh sebab itu pasti terdapat eritema dan edema.

Bentuk tersebut dapat membesar dan membentuk nodul dan bergabung membentuk

plak yang terindurasi mengandung traktus sinus dan cairan apakan itu serosaginosa

atau pus kekuningan.7,8,9

8

Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien dengan

kulit yang lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan sampai

keunguan yang memiliki umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan warna kulit

yang lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan sampai beberapa

bulan. Skar dari akne memiliki penampakan yang heterogen. Morofologi yang

dibentuk termasuk skar yang dalam, narrow ice-pick yang terlihat kebanyakan pada

dahi dan pipi, lesi canyon-type atrophic pada wajah, skar papular putih kekuningan

pada badan dan dagu, skar tipe anetoderma pada badan, serta skar hipertrofik dan

keloidal yang meninggi pada badan dan leher.7

Predileksi akne umunya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan lengan atas.

Pada wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan sebagian kecil pada

hidung, dahi, dan dagu. Telinga dapat terlibat, dengan komedo yang besar pada

concha, kista pada lobus, dan kadang-kadang komedo dan kista pre dan retro-

aurikuler. Pada leher khususnya pada daerah nuchae, lesi kistik yang besar dapat

mendominasi.7

Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan tanda

awal dari produksi hormon seks yang meningkat. Ketika akne muncul pada usia 8-12

tahun, yang tampak biasanya berupak komedo yang utamanya muncul pada dahi dan

pipi. Hal tersebut dapat tetap menjadi ringan dalam ekspresinya dengan papul

inflamasi yang kadang-kadang terjadi. Bagaiman pun, sebagaimana kadar hormon

meningkat pada usia-usia pertengahan remaja, pustul dan nodul inflamasi yang lebih

berat dapat terjadi yang dapat menyebar pada tempat lainnya. Laki-laki muda

cenderung memiliki kompleks yang lebih berminyak dan penyebaran penyakit yang

lebih berat dibanding perempuan usia muda. Perempuan dapat mengalami perjalanan

penyakit yang berat dari lesi papulopustular seminggu sebelum mensturasi. Akne juga

dapat muncul pada perempuan usia 20-35 tahun yang belum mendapatkan akne pada

saat remaja. Akne ini kebanyakan bermanifestasi sebagai papul, pustul, dan nodul

dalam persisten yang nyeri pada daerah dagu dan leher bagian atas.7

2.4 Klasifikasi

Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk

beratnya akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe

( komedoal/papular, pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya penyakit (

9

ringan/sedang/sedang-berat/ berat). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai inflamasi

dan non-inflamasi.4

1. Klasifikasi sederhana

Akne ringan ( Mild akne ) : Komedo merupakan lesi utama. Papul dan

pusutl mungkin ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta jumlah yang

sedikit ( umumnya < 10 ).4

Akne sedang (Moderate akne ): Jumlah papul dan pustul yang cukup

banyak (10-40). Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga ada.

Kadang-kadang disertai penyakit yang ringan pada badan.4

Akne sedang berat (Moderately severe akne ): Jumlah papul dan pustul

yang sangat banyak ( 40-100), biasanya dengan banyak komedo (40-100)

dan kadang-kadang terdapat lesi nodular dalam yang besar dan terinflamasi

( mencapai 5 ). Area yang luas biasanya melibatkan wajah, dada, dan

punggung.4

Akne sangat berat (Very severe akne ) : Akne nodulokistik dan akne

konglobata dengan lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular yan besar dan

nyeri bersama dengan banyak komdeon, papul, pustul, dan komedo yang lebih

kecil.4

2. FDA global grade

Grade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi

dengan sangat sedikit lesi inflamasi yang ada ( papul/pustul, tidak ada lesi

nodular )

Grade 3 :Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

mungkin terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi

nodular

Grade 4 : Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

inflamasi, dengna sedikit lesi nodular.4

10

Gambar.2 Akne vulgaris grade 1 Gambar.3 Akne vulgaris grade 2

Gambar.4 Akne vulgaris grade 3 Gambar.5 Akne konglobata

2.5 Diagnnosis

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. 1,2,4

Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas,

tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan mungkin

memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya. Akne

fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan terjadi pada berbagai manifestasi

sistemik, termasuk demam, arthralgia, myalgia, hepatosplenomegaly, dan lesi tulang

osteolitik.4

Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo terbuka

dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi dapat

11

berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi ditemukan pada

area dengan glandula sebacea yang banyak.4

Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien

dengan akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme,

evaluasi hormonal untuk testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEA-

S), lutenizing hormone (LH), FSH dapat dilakukan. Tes mikrobiologi rutin tidak perlu

pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan akne. Jika lesi terpusat pada peri

oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap penanganan akne konvensional, tes

kultur dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat

dilakukan.4

2.6 Diagnosis Banding

Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris didiagnosis

dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul, papul, dan nodul)

yang erdapat pada wajah, punggung, dan dada. Diagnosis banding akne vulgaris

antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.2,8

1. Erupsi akneiformis

Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi obat,

seperti kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida, difenilhidantoin,

dan ACTH. Klinis erupsi berupa papul, pustul monomorf di berbagai tempat

tanpa komedo, timbul mendadak tanpa disertai demam.8

2. Rosasea

Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui secara

pasti, dengan karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan leher.

Penyakit ini terdiri atas dua komponen klinik, yakni perubahan vaskuler yang

terdiri atas eritema intermiten dan persisten serta erupsi akneiform yang terdiri

atas papul, pustul, kista, dan hiperplasia sebasea. Pada rosasea tidak terdapat

hubungan antara eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea.2,8,10

3. Dermatitis perioral

Perioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul dan

pustul kecil yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan predominan di

sekitar mulut. Dermatitis perioral biasanya pada wanita muda, sering 12

ditemukan di sekitar mulut, namun dapat pula di sekitar hidung dan mata.

Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun diduga penyebabnya oleh

karena: candida, iritasi pasta gigi berflouride, dan kontrasepsi oral.2,8,10

Dermatitis perioral erpsi simetris yang terbatas pada area hidung, mult, dan

dagu, yang terdiri atas mikropapul, mikrovesikel, atau papulopustulosa dengan

diameter kurang dari 2 mm. Penyebab pasti belum diketahui, namun terdapat

beberapa faktor yang mungkin menjadi penyebab antara lain faktor hormonal,

emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi berfluoride, agen infektif, dan

kortikosteroid topikal.12

2.7 Penatalaksanaan

Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi dan

diet.2,5,6

1. Terapi Sistemik

a. Antibiotik oral

Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang

mansih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin

(tetrasiklin, doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole, dan

klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan

menghambat pertumbuhan dari P.Aknes.2,5,13

Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin, tetrasiklin

klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk akne.Obat ini

digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat dan harganya yang

murah, walaupun angka kejadian resistensinya cukup tinggi. Dalam 6

minggu pengobatan menurunkan reaksi peradangan 50% dan biasa

diberikan dalam dosis 1 gram/hari (500mg diberikan dalam 2 kali), setelah

beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari. Karena absorbsinya

dihambat oleh makanan, maka obat ini diberika 1 jam sebelum makan

dengan air untuk absorbs yang optimal. 2,5,13

Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan

100mg-200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance dose,

(minosiklin) biasanya diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini lebih

13

mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di saluran

pencernaan. 2,5,13

Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen alternative.

Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi

yang tinggi terhadap P.aknes dan sering dikaitkan dengan kegagalan

terapi. 2,5,13

Klindamisin merupakan jenis obta yang sangat efektif, akan tetapi

tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat menimbulkan

perimembranous colitis. Kotrimoksasole (sulfometoksasol/trimetoprim,

160/800mg, dua kali sehari) direkomendasikan untuk pasien dengan

inadequate respon dengan antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan

gram negative folikulitis. 2,5,13

b. Isotretionoin oral

Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif dan

diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya, isotretinoin

mngurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran glandula sabaseus hingga

90% dengan menurunkan proliferasi dari basal sebocyte, menekan

produksi sebum invivo dan menghambat diferensiasi termina sebocyte.

Walaupun tidak berefek langsung terhadap P.aknes, ini menghambat efek

dari produksi sebum dan menurunkan jumlah P.Aknes yang

mengakibatkan inflamasi. 2,13

Masih terjadi perdebatan untuk dosis pemeberian

(1gram/kgBB/hari atau 50mg/kgBB/hari), walaupun hasil yang

ditunjukkan kedua dosis untuk pengobatan jangka panjang adalah sama,

tapi angka kejadian kambuh dan memerlukan pengobatan ulang sering

didapatkan pada dosis rendah yang diberikan untuk akn yang berat. 2,6

Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan

pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan dapat

diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan hasil terapi. 2,13

Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang lebih

cepat untuk lesi inflamasi dibandingkan dnegan komedo.Pustule

14

menghilang lebih cepat daripada papul atau nodul, dan lesi yang berlokasi

di wajah, lengan atas, dan kaki daripada di punggung dan badan.2,5

c. Hormonal

Terapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak mempunyai

respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja obat-obat hormonal

ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron dan

dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi produksi

sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga jenis terapi

hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan prednisolon, estrogen

dengan cyproterone acetate(Diane, Dianette) dan spironolakton. Terapi

hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan penderita harus

melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya antibiotik, tingkat respon obat-

obat hormonal juga lambat, dalam bulan pertama terapi tidak didapatkan

perubahan dan perubahan kadang-kadang baru dapat terlihat pada bulan ke

enam pemakaian. Terapi setelah itu akan terlihat perubahan yang nyata.

Perubahan yang dihasilkan pada penggunaan diane hampir mirip dengan

tetrasiklin 1 g/hari. Diane merupakan kombinasi antara 50 µg

ethinylestradiol dan 2 mg cyproterone acetate. Pada wanita usia tua (> 30

tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi yang

mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan penggunaan

spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-200 mg. 2,5

Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien perempuan

dengan target pilosabaseus unit dan menghambat produksi serum 12.5-65%.

Jika keputusan untuk hormonal terapi telah dibuat, ada berbagi macam

pilihan disekitar androgen reseptor blocker dan inhibitors of androgen

synthesis pada ovarium dan glandula adrenal.2

2. Topikal

Penggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu cara yang

banyak dipilih dalam mengatasi penyakit akne vulgaris. Tujuan diberikan terapi ini

adalah untuk mengurangi jumlah akne yang telah ada, mencegah terbentuknya spot

yang baru dan mencegah terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal diberikan

untuk beberapa bulan atau tahun, tergantung dari tingkat keparahan akne. Obat-

15

obatan topikal tidak hanya dioleskan pada daerah yang terkena jerawat, tetapi juga

pada daerah disekitarnya.8,13

Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:

a. Retinoid topical.

Mekanisme kerja dari retinoid topical:

- Mengeluarkan komedo yang telah matur.

- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.

- Menghambat reaksi inflamasi.

- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk

maintenance terapi.13

b. Tretinoin

Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh

Stuttgen dan Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi

peradangan akne.Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk 12 minggu

menurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71% untuk

inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic formulation: cream

0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%) dan dalam solution (0.05%). Formula

topical gel ini mengandung polyoprepolymer-2, tretinoin prenetration.11,13

c. Isotretinoin

Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang

sama dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan inflammatory

lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.13

d. Adapalene

Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam gel,

cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang melibatkan

1000 pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel mempunya efikasi yang

sama dengan tretinoin 0.025%. 13

e. Tazarotene

Disamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan sebagai terapi

untuk akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream. 13

16

f. Antibiotik Topikal

Keguanaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical

adalah rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat yang

resisten terhadap P.aknes dan S. Aureus.Untuk mengatasi masalah ini,

klindamisin dan eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi 4%

dan formulasi baru dengan zinc atau kombinasi produk denganBPOs atau

retinoid. 2,5,13

Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne. Mekanisme

kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai antimikroba. Hal ini telah

terbukti pada efek klindamisin 1% dalam mengurangi jumlah P.aknes baik

dipermukaan atau dalam saluran kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada

pustul dan lesi papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi

benzoil peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan

penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan klindamisin 1%

mendapatkan hasil yang sama-sama efektif, duapertiga pasien mendapatkan

respon yang sangat baik dalam waktu 12 minggu, tetapi penggunaan

eritromisin secara tunggal tidak direkomendasikan karena dapat menyebabkan

resistensi. Penggunaan eritromisin kombinasi dengan benzoil peroksida lebih

direkomendasikan. 2,5,13

Keefektifan antibiotik topikal pada akne terbatas karena mekanisme

kerja dalam mengeliminasi bakteri membutuhkan jangka waktu yang panjang.

Bakteri dapat timbul di mana-mana dan tidak secara langsung menyebabkan

akne. Pada keadaan di mana kelenjar sebasea memproduksi sebum berlebihan,

pori-pori kulit juga akan lebih mudah terbuka sehingga banyak bakteri yang

akan masuk dan berkembang. Adanya sel kulit mati juga bisa memperburuk

keadaan. Bila kelenjar sebasea tidak memproduksi sebum berlebihan, maka

bakteri tidak mudah masuk ke dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah produksi

sebum menjadi masalah utama dalam akne. Antibiotik topikal kerjanya

terbatas, karena tidak mengatasi masalah dalam jumlah produksi sebum. 2,5,13

g. Asam Salisilat

Asam salisilat efek utamanya adalah keratolitik, meningkatkan

konsentrasi dari substansi lain, selain itu juga mempunyai efek bakteriostatik

dan bakteriosidal. 2,5,13

17

h. Anti-androgen

Sejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit yang

berhubungan dengan aktivitas hormon androgen, beberapa dermatologis dan

industri farmakologi mengembangkan anti androgen topikal sebagai salah satu

terapi akne yang tidak mempunyai efek sistemik. Studi yang dikembangkan

adalah tentang penggunaan topikal dari 17α-propylmesterolone, akan tetapi

preparat ini belum tersedia secara komersial. 2,5,13

3. Terapi Fisik

Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan dengan

menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah:

a. Ekstraksi komedo

Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan

menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne. Secara teori,

pengangkatan closed comedos dapat mencegah pembentukan lesi inflamasi.

Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk mendapatkan hasil yang lebih

baik.13

b. Kortikosteroid Intralesi

Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi.

Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang baik

Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid. Dosis yang biasa

digunakan adalah 2,5 mg/ml triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe

1ml. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0,025 sampai

0,1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam

atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi.5,13

Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran dari lesi

nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan suspense

(2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi. Terapi jenis ini sangat

bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe nodular. Akan tetapi harus

diulang dalam 2-3 minggu.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi

nodular tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.5,13

c. Liquid Nitrogen

18

Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen

cair selama 20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya. Terapi ini

bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan

terjadi kerusakan pada dinding tersebut. 13

d. Radiasi Ultraviolet

Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan

menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan

secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai. Fototerapi

dapat diberikan dua kali seminggu.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat

dari paparan matahari, 60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada

akne, tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi. 2,5,13

4. Diet

Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita akne

vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan makanan berlemak

dan hubungannya dengan akne masih diteliti. Hingga saat ini belum ada evidence

base yang mendukung bahwa eliminasi makanan akan berdampak pada akne, akan

tetapi beberapa pasien akan mengalami kemunculan akne setelah mengkonsumsi

makanan tersebut. 5

2.8 Prognosis19

Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8 tahun dan

kemudian tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih.Kejadian akne ini biasanya

diikuti oleh remisi yang terjadi secara spontan. Walaupun rata-rata pasien akan

mengalami penyembuhan pada usia awal 20an tapi ada juga yang masih menderita

akne hingga decade ketiga sampai decade keempat.2

Akne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan

biasanya bermunculan sesaat sebelum menstruasi.Kemunculan akne ini tidak

seharusnya berhubungan dengan perubahan aktivitas glandula sabaseus, dimana tidak

terjadi peningkatan produksi sebum pada fase luteal dalam siklus menstruasi.2

Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup menyenangkan, pengobatan

sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk

menghindari sekuele yang bersifat permanen.2 Pada kebanyakan kasus, akne biasanya

sembh secara spontan ketika melewati usia remaja dan memasuki usia 20an. Alasan

untuk hal ini masih belum diketahui secara jelas, tidak ada penurunan secara bersama-

sama pada produksi sebm ataupun perubahan komposisi lemak.14

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Nn. S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 22 tahun

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Status Perkawinan : Belum Menikah

Agama : Islam

Bangsa/Suku Bangsa : Indonesia

Alamat : Jl. Karya Jaya no.22 Kertapati, Sumatera Selatan

Tanggal Pemeriksaan : 26 Mei 2014

20

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama

Bintil Kemerahan pada wajah sejak 3 minggu yang lalu.

Keluhan Tambahan

Rasa gatal pada bintil kemerahan.

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sekitar 3 minggu yang lalu timbul bintil kemerahan pada wajah yang disertai rasa

gatal. Awalnya bintil kemerahan timbul pada bagian pipi sebelah kiri dan berjumlah

satu sebesar biji kacang hijau. Bintil tersebut terasa gatal dan nyeri saat dipegang. Bintil

tidak berisi cairan.

1 hari kemudian bintil kemerahan bertambah banyak tetapi masih di bagian pipi

kiri. Bintil tersebut terasa gatal dan pasien menggaruk-garuk bintilnya tersebut.

Semakin hari bintil kemerahan bertambah banyak dan juga menjalar ke seluruh wajah.

Bintil sebesar kacang hijau dan ada yang berwarna putih di ujungnya. Bintil terasa

semakin gatal dan nyeri.

Pasien mengaku sebelum timbul bintil kemerahan, pasien rutin menggunakan

bedak sp, kemudian pasien berhenti menggunakan bedak tersebut kemudian timbul

bintil kemerahan di pipi kiri. Pasien tidak sedang dalam masalah atau stress.

Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan. Pasien rutin membersihkan muka

2 kali sehari. Pasien juga mengaku senang mengkonsumsi gorengan. Kemudian pasien

berobat ke poli kulit dan kelamin RSUD Palembang Bari

Riwayat Penyakit Terdahulu

Riwayat menderita penyakit ini sebeblumnya disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang serupa.

Riwayat asma pada keluarga tidak ada.

21

3.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

Tanda Vital

Kesadaran : kompos mentis

Nadi : 88 x/menit

RR : 20 x/menit

TD : Tidak Dilakukan

Kepala : normocephali

Mata : anemis (-) sklera ikterik (-)

Hidung : NCH (-) sekret (-/-)

Telinga : Nyeri tekan tragus (-)

Mulut : Sianosis (-)

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax : Inspeksi : Simetris, retraksi IC (-), spider nervi (-)

Palpasi: Stem fremitus (-), iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung paru normal, sonor

Auskultasi : visuklar, si+s2 (+), murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Inspeksi : Datar dan Lemas

Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien sukar diraba

Perkusi: Timpani

Auskultasi : Bising usus normal

Ekstremitas : tidak ada kelainan.

Status Dermatologis

Pada Bucallis dekstra dan sinistra, tampak pustula dengan dasar eritem multipel,

ukuran Ø 0,2-0,5cm yang sebagian diskret dan sebagian konfluens. Terdapat

papul eritem, multipel, ukuran Ø 0,2 -0,7cm yang sebagian diskret dan sebagian

konfluens. Terdapat scar, multipel, ukuran Ø 0,1-0,4 cm yang diskret

22

3.4. Pemeriksaan penunjang

Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

3.5. Resume

Sekitar 3 minggu yang lalu timbul bintil kemerahan pada wajah yang disertai

rasa gatal. Awalnya bintil kemerahan timbul pada bagian pipi sebelah kiri dan berjumlah

satu sebesar biji kacang hijau. Bintil tersebut terasa gatal dan nyeri saat dipegang. Bintil

tidak berisi cairan. 1 hari kemudian bintil kemerahan bertambah banyak tetapi masih di

bagian pipi kiri. Bintil tersebut terasa gatal dan pasien menggaruk-garuk bintilnya

tersebut. Semakin hari bintil kemerahan bertambah banyak dan juga menjalar ke seluruh

wajah. Bintil sebesar kacang hijau dan ada yang berwarna putih di ujungnya. Bintil terasa

semakin gatal dan nyeri. Pasien mengaku sebelum timbul bintil kemerahan, pasien rutin

menggunakan bedak sp, kemudian pasien berhenti menggunakan bedak tersebut

23

kemudian timbul bintil kemerahan di pipi kiri. Pasien tidak sedang dalam masalah atau

stress. Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan. Pasien rutin membersihkan muka

2 kali sehari. Pasien juga mengaku senang mengkonsumsi gorengan.

Dari pemeriksaan kulit pada Pada regio bucalis dextra, tampak pustula dengan dasar

eritem multipel dengan ukuran diameter 0,2cm-0,5 cm yang sebagian diskret dan sebagian

konfluens, terdapat papul eritem dengan ukuran 0,2 cm-0,4 cm dengan bentuk tidak

teratur yang diskret.

Pada regio bucalis sinistra, tampak pustula dengan dasar eritem multipel dengan

ukuran diameter 0,2cm-0,5 cm yang konfluens, terdapat papul eritem dengan ukuran 0,2

cm-0,7 cm dengan bentuk tidak teratur yang sebagian diskret dan sebagian konfluens

3.6. Diagnosis Banding

1. Akne vulgaris tipe papulopustular + scar

2. Erupsi akneiformis

3. Akne venenata

4. Rosasea

3.7. Diagnosis Kerja

Akne Vulgaris tipe papulopustular + Scar

3.8. Penatalaksanaan

a. Umum

1. Hentikan untuk sementara pemakaian tabir surya dan kosmetik yang sedang

digunakan.

2. Hindari makan kacang-kacangan, gorengan, dan makanan berlemak.

3. Jangan memencet-mencet lesi

4. Pengobatan memerlukan waktu serta ada kemungkinan efek samping.

b. Khusus

24

1. Antibiotik oral : Doksisiklin 2 x 100 mg (setelah makan) selama 10 hari.

2. tretinoin cream (dioleskan pada malam hari)

3. Klimdamisin 1% cream (dioleskan pada malam hari)

3.9. Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Quo ad kosmetik : dubia ad bonam

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus telah datang pasien berinisial Nn.S umur 22 tahun dengan

pekerjaan karyawan swasta ke Poliklinik IKKK RSUD Palembang Bari pada tanggal

26 mei 2014 dengan keluhan timbul bintil kemerahan sejak 3 minggu yang lalu, bintil

merah dirasakan terkadang gatal.

Diagnosis akne vulgaris pada pasien ditegakan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Pada anamnesis dijumpai keluhan utama berupa bintil kemerahan 25

yang disertai dengan rasa gatal sejak 3 minggu yang lalu. Dan bintil timbul akibat

pasien rutin menggunakan bedak Sp. Pada anamnesis kemungkinan timbulnya

keluhan disebabkan oleh faktor etiologi salah satunya kosmetika.

Pada pemeriksaan dermatologi dijumpai, pada regio Bucallis dekstra dan

sinistra tampak pustula dengan dasar eritem multipel, ukuran Ø 0,2-0,5cm yang

sebagian diskret dan sebagian konfluens. Terdapat papul eritem, multipel, ukuran Ø

0,2 -0,7cm yang sebagian diskret dan sebagian konfluens. Terdapat scar, multipel,

ukuran Ø 0,1-0,4 cm yang diskret. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang

menyatakan bahwa akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang

ditandai dengan adanya komedo, papul pustul dan kista pada tempat predileksi.

Lokalisasinya di regio bucallis dekstra dan sinistra. Hal ini sesuai dengan

kepustakan yang menyatakan bahwa tempat predileksi akne vulgaris adalah wajah,

bahu, leher, dada, punggung dan lengan atas bagian luar.

Berdasarakan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Maka diagnosis banding pada

kasus ini adalah akne vulgaris, erupsi akneiformis, akne venenata dan rosasea. Dan

berdasarkan status dermatologikus tipe akne vulgaris pada kasus ini adalah tipe

papulopustular + Scar.

Pada kasus ini tidak dilakukan pemeriksaan penunjang apapun, pemeriksaan

penunjang dapat dilakukan pemeriksaan ekskholeasi sebum, yaitu pengeluaran

sumbatan sebumdengan komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang menyumbat

folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi

yang ujungnya kadang berwarna hitam. Pemeriksaan histopatologi dan mikrobiologi

dapat dilaakukan tetapi membutuhkan waktu yang lebih lama, sementara pemeriksaan

terhadapa gejala klinis yang timbul sudah cukup untuk menegakan diagnosis klinis.

Penatalaksanan pada pasien ini ada secara umum dan secara khusus.

Penatalaksanaan secara umum adalah menjaga kebersihan kulit wajah. Hentikan

sementara pemakaian tabir surya dan kosmetik yang sedang digunakana, menghindari

makan kacang-kacangan, gorengan dan makanan berlemak lainya, hindari memencet-

memencet lesi.

Penatalaksanaan secara khusus adalah terapi secara topikal berupa dioleskan 1

kali pada malam hari, klindamasin 1% cream dioleskan pada malam hari dan obat

sistemik Doksisiklin 2 x 100 mg ( setelah makan) selama 10 hari. Hal ini sesuai

dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa pengobatan akne vulgaris secara umum

26

adalah diet rendah lemak dan karbohidrat, serta melakukan perawatan kulit wajah dari

kotoran dan jasad renik. Pengobatan khusus terdiri dari topikal dan sistemik. Secara

topikal berupa bahan iritan yang dapat mengelupaskan kulit misalnya vitmain A

0.025-0.1% yang biasanya yang biasanya diberikan pada lesi akne. Antibiotik topikal

seperti tetrasiklin 1% dan klindamisin fosfat 1% yang biasanya diberikan pada tipe

pepulopustular. Pengobatan sistemik dapat diberikan antibiotik sistemik seperti

tetrasiklin dan doksisiklin.

Prognosis pada pasien ini adalah baik, hal ini sesuai dengan kepustakaan yang

menyatakan bahwa umumnya prognosis penyakit ini baik . Akne vulgaris umumnya

sembuh sebelum mencapai 30-40 an. Jarang terjadi akne vulgaris yang mentetap

sampi tua atau mencapai gradasi sangat berat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Boxton PK. ABC of Dermatology 4th ed. London:BMJ Group;2003. p:47-9.

2. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris and Acneiform

Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D, eds.

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2007.

p: 690-703.

3. Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical Dermatology 3rd ed. Massachusetts:

Blackwell Science,Inc.;2002. p:148-156.

4. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from:

http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html

27

5. Dreno B, Poli F. Epidemiology of Acne. Dermatology, Acne Symposium at the World

Congres of Dermatology Paris July 2002. p:7-9. 2003

6. Webster, Guy. Overview of the Patogenesis of Acne. In: Webster GF, Rawlings AV, eds.

Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007. p:1-5

7. James WD, Berger TG, Elston DM. Acne. In : James W, Berger T, Elston DM, eds.

Andrews’ disease of the skin Clinical Dermatology 10th ed. Canada : El Sevier; 2000. p:

231-44.

8. Batra, Sonia. Acne. In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of Dermatology Therapeutics 7th

ed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007. P:4-18

9. Sheen, Barbara. Diseases and Disorders Acne. Framington Hills: Lucent Books;2005.

p:10-20.

10. Schalock PC. Rosaceae and perioral (periorificial) dermatitis. In: Manual of

Dermatology Therapeutics 7th ed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007.

P:175-180

11. Boothroyd, Steve. Topical therapy and formulation priciples. In: Webster GF, Rawlings

AV, eds. Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007. p:253-256

12. Gupta AK, Swan JE. Perioral dermatitis. In: Wiiliams H, Bigbi Mc, Diepgen T,

Herxheimer H, Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based Dermatology. London:BMJ

Books;2003. p:125-131.

13.Zouboulis, Christos C. Update and Future of Systemic Acne Treatment. Dermatology,

Acne Symposium at the World Congres of Drematology Paris July 2002. p:37-42. 2003

28