BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Pasien Nama : An. F
Umur : 13 tahun
Jenis kelamin: Laki-laki
Alamat: Sragi, Sukorejo
Pekerjaan: Pelajar
Status perkawinan: Belum menikah
Agama: Islam
Suku: Jawa
Tanggal pemeriksaan: 17 Oktober 2014
No. RM: 0638xx
II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Nyeri telinga kanan.
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 17 Oktober
2014 di poli THT. Pasien datang ke poli THT RSUD dr. Harjono
Ponorogo dengan keluhan nyeri pada telinga kanan sejak 1 hari yang
lalu. Pasien juga mengeluhkan penurunan pendengaran dan telinga
terasa penuh atau gembrebeg. Pasien juga mengaku sedang batuk dan
pilek sejak 3 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh mengalami demam
dan pusing. Tidak ada keluhan lain pada hidung, seperti nyeri,
mimisan, dan gangguan membau. Tidak ada keluhan pada tenggorokan,
seperti nyeri tenggorok, nyeri telan, sulit menelan, rasa
mengganjal pada tenggorokan, suara sengau, sakit gigi, keluar ludah
banyak, nafas berbau.
C. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat batuk lama: disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat diabetes melitus : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat sakit gigi: disangkal
D. Riwayat keluarga
Riwayat keluhan serupa dalam keluarga : disangkal
Riwayat alergi dalam keluarga : disangkal
Riwayat asma dalam keluarga : disangkal
Riwayat hipertensi dalam keluarga : disangkal
Riwayat diabetes melitus dalam keluarga: disangkal
III. Pemeriksaan Fisik
A. Status Generalis
Keadaan Umum: Compos Mentis
Vital Sign
a. Tekanan Darah: 120/90 mmHg
b. Nadi: 80x/menit
c. RR: 20x/menit
d. Suhu: 36,2OC
e. Berat Badan : 40 kg
B. Status Interna
a. Jantung: BJ I-II regular, bising jantung (-)
b. Paru-paru: simetris, fremitus (+/+), sonor, SD vesikuler
c. Abdomen: simetris, peristaltic usus normal, timpani, NT
(-)
d. Ekstremitas: edema (-), clubbing finger (-)
C. Status Lokalis
1. Telinga
a. Pemeriksaan telinga luar
Auricula ADS
1) Bentuk dan ukuran: normal/normal
2) Benjolan: -/-
3) Edema: -/-
4) Hiperemis: -/-
5) Sikatrik: -/-
6) Tragus pain: -/-
7) Nyeri tarik aurikuler: -/-
8) Nyeri pre/ retro aurikuler: -/-
Canalis auditoris eksterna ADS
1) Serumen: +/+
2) Laserasi: -/-
3) Tumor: -/-
4) Inflamasi: -/-
5) Discharge: +/-
b. Telinga Tengah ADS
Kanan
Kiri
Membran timpani
Bulging,hiperemis(-), retraksi(-)
Dalam batas normal
Discharge
Purulent, darah (-)
Dalam batas normal
Mastoid
Tidak ada nyeri tekan, tanda peradangan (-)
Tidak ada nyeri tekan, tanda peradangan (-)
Perforasi
(-)
(-)
Cone of light
(-)
(+)
c. Telinga Dalam ADS : tidak dilakukan pemeriksaan
2. Hidung
a. Pemeriksaan hidung luar
1) Tidak terdapat kelainan congenital pada hidung
2) Tidak terdapat jaringan parut/ sikatrikpada hidung
3) Pada palpasi tidak terdapat nyeri tekan
4) Tidak terdapat tumor
5) Tidak terdapat laserasi
b. Rinoskopi anterior
1) Mukosa : hiperemis (+/+), edema(+/-)
2) Konka: kemerahan
3) Septum deviasi: normal
4) Discharge: serous, darah(-), tidak berbau
5) Tumor: (-/-)
6) Sinus paranasal: (-/-)
c. Rinoskopi posterior
1) Dinding belakang:
2) Muara tuba eusthachii: Tidak dilakukan
3) Adenoid: pemeriksaan
4) Tumor:
3. Tenggorok
a. Pemeriksaan cavum oris
1) Bibir: dalam batas normal
2) Gigi: gigi lengkap
3) Uvula : ditengah,panjang uvula dalam batas
normal
4) Mukosa lidah: dalam batas normal
5) Palatum mole: edema (-)
6) Palatum durum: dalam batas normal
b. Pemeriksaan orofaring
1) Arch faring: dalam batas normal
2) Mukosa faring posterior: hiperemis (-)
3) Tonsil
a. Pembesaran: T1/T2
b. Warna: merah muda
c. Kripte: tidak ditemukan
d. Detritus: tidak ditemukan
4) Kepala dan leher
a. Kepala
1) Konjungtiva anemis: -/-
2) Sclera ikterik: -/-
3) Nafas cupping hidung: -/-
b. Leher
1) Retraksi: -/-
2) Deviasi trachea: -/-
3) Pembesaran Kelenjar limfe: -/-
4) Nyeri Tekan: -/-
5) Massa: -/-
IV. Resume Anamnesis dan Pemeriksaan
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada telinga kanan sejak 1
hari yang lalu, penurunan pendengaran, telinga terasa penuh atau
gembrebeg, demam, pusing. riwayat batuk dan pilek sejak 3 hari yang
lalu.
Pada pemeriksaan didapatkan membrane timpani kanan bulging,
hiperemis, discharge purulen, perforasi (-), tragus pain (-).
Didapatkan serumen pada auris dekstra et sinistra. Pada nasal
dekstra et sinistra mukosa hiperemis, edem, discharge serous. Pada
orofaring ditemukan tonsil sebelah kiri tampak membesar
(T1/T2).
V. Diagnosis
Suspec Otitis Media Akut stadium supurasi ausris dekstra
VI. Dignosis Banding
1. Suspec Otitis Media Akut stadium supurasi ausris dekstra
2. Otitis Media Purulenta
VII. Rencana pemeriksaan penunjang dan tambahan
1. Audiometri
2. Foto rontgen mastoid
VIII. Terapi
1. Parasintesis aurikula dekstra
2. Antibiotik: Cefadroksil 3x500mg
3. Kortikosteroid: Metilprednisolon 3x1
4. Antihistamin: Cetirizin 2x1
IX. Edukasi
1. Menjaga higinitas
2. Telinga kanan-kiri jangan kena air
3. Jangan mengorek telinga terlalu dalam
4. Jika pilek segera diterapi
X. Prognosis
Quo ad vitam: ad bonam
Quo ad fungtionam: ad malam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Otitis Media
Otitis Media adalah peradangan pada sebagian atau seluruh mukosa
telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel
mastoid. Otitis media berdasarkan gejalanya dibagi atas otitis
media supuratif dan otitis media non supuratif, di mana
masing-masing memiliki bentuk yang akut dan kronis. Selain itu,
juga terdapat jenis otitis media spesifik, seperti otitis media
tuberkulosa, otitis media sifilitika. Otitis media yang lain adalah
otitis media adhesiva (Djaafar, 2007).
Otitis media akut (OMA) adalah peradangan telinga tengah dengan
gejala dan tanda-tanda yang bersifat cepat dan singkat. Gejala dan
tanda klinik lokal atau sistemik dapat terjadi secara lengkap atau
sebagian, baik berupa otalgia, demam, gelisah, mual, muntah, diare,
serta otore, apabila telah terjadi perforasi membran timpani. Pada
pemeriksaan otoskopik juga dijumpai efusi telinga tengah (Buchman,
2003). Terjadinya efusi telinga tengah atau inflamasi telinga
tengah ditandai dengan membengkak pada membran timpani atau
bulging, mobilitas yang terhad pada membran timpani, terdapat
cairan di belakang membran timpani, dan otore (Kerschner,
2007).
Klasifikasi
Gambar 1. Skema Pembagian Otitis Media
Gambar 2. Skema Pembagian Otitis Media Berdasarkan Gejala
Etiologi
1. Bakteri
Bakteri piogenik merupakan penyebab OMA yang tersering. Menurut
penelitian, 65-75% kasus OMA dapat ditentukan jenis bakteri
piogeniknya melalui isolasi bakteri terhadap kultur cairan atau
efusi telinga tengah. Kasus lain tergolong sebagai non- patogenik
karena tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. Tiga jenis
bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus
pneumoniae (40%), diikuti oleh Haemophilus influenzae (25-30%) dan
Moraxella catarhalis (10-15%). Kira-kira 5% kasus dijumpai
patogen-patogen yang lain seperti Streptococcus pyogenes (group A
beta- hemolytic), Staphylococcus aureus, dan organisme gram
negatif. Staphylococcus aureus dan organisme gram negatif banyak
ditemukan pada anak dan neonatus yang menjalani rawat inap di rumah
sakit. Haemophilus influenzae sering dijumpai pada anak balita.
Jenis mikroorganisme yang dijumpai pada orang dewasa juga sama
dengan yang dijumpai pada anak-anak (Kerschner, 2007).
2. Virus
Virus juga merupakan penyebab OMA. Virus dapat dijumpai
tersendiri atau bersamaan dengan bakteri patogenik yang lain. Virus
yang paling sering dijumpai pada anak-anak, yaitu respiratory
syncytial virus (RSV), influenza virus, atau adenovirus (sebanyak
30-40%). Kira-kira 10-15% dijumpai parainfluenza virus, rhinovirus
atau enterovirus. Virus akan membawa dampak buruk terhadap fungsi
tuba Eustachius, menganggu fungsi imun lokal, meningkatkan adhesi
bakteri, menurunkan efisiensi obat antimikroba dengan menganggu
mekanisme farmakokinetiknya (Kerschner, 2007). Dengan menggunakan
teknik polymerase chain reaction (PCR) dan virus specific
enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA), virus-virus dapat
diisolasi dari cairan telinga tengah pada anak yang menderita OMA
pada 75% kasus (Buchman, 2003).
Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya otitis media adalah umur, jenis
kelamin, ras, faktor genetik, status sosioekonomi serta lingkungan,
asupan air susu ibu (ASI) atau susu formula, lingkungan merokok,
kontak dengan anak lain, abnormalitas kraniofasialis kongenital,
status imunologi, infeksi bakteri atau virus di saluran pernapasan
atas, disfungsi tuba Eustachius, inmatur tuba Eustachius dan
lain-lain (Kerschner, 2007).
Faktor umur juga berperan dalam terjadinya OMA. Peningkatan
insidens OMA pada bayi dan anak-anak kemungkinan disebabkan oleh
struktur dan fungsi tidak matang atau imatur tuba Eustachius.
Selain itu, sistem pertahanan tubuh atau status imunologi anak juga
masih rendah. Insidens terjadinya otitis media pada anak laki-laki
lebih tinggi dibanding dengan anak perempuan. Anak-anak pada ras
Native American, Inuit, dan Indigenous Australian menunjukkan
prevalensi yang lebih tinggi dibanding dengan ras lain. Faktor
genetik juga berpengaruh. Status sosioekonomi juga berpengaruh,
seperti kemiskinan, kepadatan penduduk, fasilitas higiene yang
terbatas, status nutrisi rendah, dan pelayanan pengobatan terbatas,
sehingga mendorong terjadinya OMA pada anak- anak. ASI dapat
membantu dalam pertahanan tubuh. Oleh karena itu, anak-anak yang
kurangnya asupan ASI banyak menderita OMA. Lingkungan merokok
menyebabkan anak-anak mengalami OMA yang lebih signifikan dibanding
dengan anak-anak lain. Dengan adanya riwayat kontak yang sering
dengan anak-anak lain seperti di pusat penitipan anak-anak,
insidens OMA juga meningkat. Anak dengan adanya abnormalitas
kraniofasialis kongenital mudah terkena OMA karena fungsi tuba
Eustachius turut terganggu, anak mudah menderita penyakit telinga
tengah. Otitis media merupakan komplikasi yang sering terjadi
akibat infeksi saluran napas atas, baik bakteri atau virus
(Kerschner, 2007).
Gejala Klinis
Gejala klinis OMA bergantung pada stadium penyakit serta umur
pasien. Pada anak yang sudah dapat berbicara keluhan utama adalah
rasa nyeri di dalam telinga, di samping suhu tubuh yang tinggi.
Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya. Pada anak yang
lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri, terdapat
gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang
mendengar. Pada bayi dan anak kecil, gejala khas OMA adalah suhu
tubuh tinggi dapat mencapai 39,5C (pada stadium supurasi), anak
gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit waktu tidur,
diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak memegang telinga yang
sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke
liang telinga, suhu tubuh turun dan anak tidur tenang (Djaafar,
2007).
Penilaian klinik OMA digunakan untuk menentukan berat atau
ringannya suatu penyakit. Penilaian berdasarkan pada pengukuran
temperatur, keluhan orang tua pasien tentang anak yang gelisah dan
menarik telinga atau tugging, serta membran timpani yang kemerahan
dan membengkak atau bulging. Menurut Dagan (2003) dalam Titisari
(2005), skor OMA adalah seperti berikut:
Tabel 1. Skor OMA
Skor
Suhu
Gelisah
Tarik telinga
Kemerahan Pada Membran Timpani
Bengkak Pada Membran Timpani
0
< 38,0
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
1
38,0 38,5
Ringan
Ringan
Ringan
Ringan
2
38,6 39,0
Sedang
Sedang
Sedang
Sedang
3
> 39,0
Berat
Berat
Berat
Berat, termasuk otore
Penilaian derajat OMA dibuat berdasarkan skor. Bila didapatkan
angka 0 hingga 3, berarti OMA ringan dan bila melebihi 3, berarti
OMA berat.
Pembagian OMA lainnya yaitu OMA berat apabila terdapat otalgia
berat atau sedang, suhu lebih atau sama dengan 39C oral atau 39,5C
rektal. OMA ringan bila nyeri telinga tidak hebat dan demam kurang
dari 39C oral atau 39,5C rektal (Titisari, 2005).
Fisiologi, Patologi dan Patogenesis
Tuba Eustachius
Fungsi abnormal tuba Eustachius merupakan faktor yang penting
pada otitis media. Tuba Eustachius adalah saluran yang
menghubungkan rongga telinga tengah dengan nasofaring, yang terdiri
atas tulang rawan pada dua pertiga ke arah nasofaring dan
sepertiganya terdiri atas tulang (Djaafar, 2007).
Tuba Eustachius biasanya dalam keadaan steril serta tertutup dan
baru terbuka apabila udara diperlukan masuk ke telinga tengah atau
pada saat mengunyah, menelan dan menguap. Pembukaan tuba dibantu
oleh kontraksi muskulus tensor veli palatini apabila terjadi
perbedaan tekanan telinga tengah dan tekanan udara luar antara 20
sampai dengan 40 mmHg. Tuba Eustachius mempunyai tiga fungsi
penting, yaitu ventilasi, proteksi, dan drainase sekret. Ventilasi
berguna untuk menjaga agar tekanan udara dalam telinga tengah
selalu sama dengan tekanan udara luar. Proteksi, yaitu melindung
telinga tengah dari tekanan suara, dan menghalangi masuknya sekret
atau cairan dari nasofaring ke telinga tengah. Drainase bertujuan
untuk mengalirkan hasil sekret cairan telinga tengah ke nasofaring
(Djaafar, 2007; Kerschner, 2007).
Patogenesis OMA
Pathogenesis OMA pada sebagian besar anak-anak dimulai oleh
infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) atau alergi, sehingga
terjadi kongesti dan edema pada mukosa saluran napas atas, termasuk
nasofaring dan tuba Eustachius. Tuba Eustachius menjadi sempit,
sehingga terjadi sumbatan tekanan negatif pada telinga tengah. Bila
keadaan demikian berlangsung lama akan menyebabkan refluks dan
aspirasi virus atau bakteri dari nasofaring ke dalam telinga tengah
melalui tuba Eustachius.
Mukosa telinga tengah bergantung pada tuba Eustachius untuk
mengatur proses ventilasi yang berkelanjutan dari nasofaring. Jika
terjadi gangguan akibat obstruksi tuba, akan mengaktivasi proses
inflamasi kompleks dan terjadi efusi cairan ke dalam telinga
tengah. Ini merupakan faktor pencetus terjadinya OMA dan otitis
media dengan efusi. Bila tuba Eustachius tersumbat, drainase
telinga tengah terganggu, mengalami infeksi serta terjadi akumulasi
sekret di telinga tengah, kemudian terjadi proliferasi mikroba
patogen pada sekret.
Akibat dari infeksi virus saluran pernapasan atas, sitokin dan
mediator-mediator inflamasi yang dilepaskan akan menyebabkan
disfungsi tuba Eustachius. Virus respiratori juga dapat
meningkatkan kolonisasi dan adhesi bakteri, sehingga menganggu
pertahanan imum pasien terhadap infeksi bakteri. Jika sekret dan
pus bertambah banyak dari proses inflamasi lokal, perndengaran
dapat terganggu karena membran timpani dan tulang- tulang
pendengaran tidak dapat bergerak bebas terhadap getaran. Akumulasi
cairan yang terlalu banyak akhirnya dapat merobek membran timpani
akibat tekanannya yang meninggi (Kerschner, 2007).
Obstruksi tuba Eustachius dapat terjadi secara intraluminal dan
ekstraluminal. Faktor intraluminal adalah seperti akibat ISPA,
dimana proses inflamasi terjadi, lalu timbul edema pada mukosa tuba
serta akumulasi sekret di telinga tengah. Selain itu, sebagian
besar pasien dengan otitis media dihubungkan dengan riwayat fungsi
abnormal dari tuba Eustachius, sehingga mekanisme pembukaan tuba
terganggu. Faktor ekstraluminal seperti tumor, dan hipertrofi
adenoid (Kerschner, 2007).
Penyebab-penyebab Anak Mudah Terserang OMA
Dipercayai bahwa anak lebih mudah terserang OMA dibanding dengan
orang dewasa. Ini karena pada anak dan bayi, tuba lebih pendek,
lebih lebar dan kedudukannya lebih horizontal dari tuba orang
dewasa, sehingga infeksi saluran pernapasan atas lebih mudah
menyebar ke telinga tengah. Panjang tuba orang dewasa 37,5 mm dan
pada anak di bawah umur 9 bulan adalah 17,5 mm (Djaafar, 2007). Ini
meningkatkan peluang terjadinya refluks dari nasofaring menganggu
drainase melalui tuba Eustachius.
Insidens terjadinya otitis media pada anak yang berumur lebih
tua berkurang, karena tuba telah berkembang sempurna dan diameter
tuba Eustschius meningkat, sehingga jarang terjadi obstruksi dan
disfungsi tuba. Selain itu, sistem pertahanan tubuh anak masih
rendah sehingga mudah terkena ISPA lalu terinfeksi di telinga
tengah. Adenoid merupakan salah satu organ di tenggorokan bagian
atas yang berperan dalam kekebalan tubuh. Pada anak, adenoid
relatif lebih besar dibanding orang dewasa.
Posisi adenoid yang berdekatan dengan muara tuba Eustachius
sehingga adenoid yang besar dapat mengganggu terbukanya tuba
Eustachius. Selain itu, adenoid dapat terinfeksi akibat ISPA
kemudian menyebar ke telinga tengah melalui tuba Eustachius
(Kerschner, 2007).
Gambar 3. Perbedaan Antara Tuba Eustachius pada Anak-anak dan
Orang Dewasa
Stadium OMA
OMA dalam perjalanan penyakitnya dibagi menjadi lima stadium,
bergantung pada perubahan pada mukosa telinga tengah, yaitu stadium
oklusi tuba Eustachius, stadium hiperemis atau stadium
pre-supurasi, stadium supurasi, stadium perforasi dan stadium
resolusi (Djaafar, 2007).
Gambar 4. Membran Timpani Normal
1. Stadium Oklusi Tuba Eustachius
Pada stadium ini, terdapat sumbatan tuba Eustachius yang
ditandai oleh retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan
intratimpani negatif di dalam telinga tengah, dengan adanya
absorpsi udara. Retraksi membran timpani terjadi dan posisi malleus
menjadi lebih horizontal, refleks cahaya juga berkurang. Edema yang
terjadi pada tuba Eustachius juga menyebabkannya tersumbat. Selain
retraksi, membran timpani kadang- kadang tetap normal dan tidak ada
kelainan, atau hanya berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah
terjadi tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sulit dibedakan
dengan tanda dari otitis media serosa yang disebabkan oleh virus
dan alergi. Tidak terjadi demam pada stadium ini (Djaafar, 2007;
Dhingra, 2007).
2. Stadium Hiperemis atau Stadium Pre-supurasi
Pada stadium ini, terjadi pelebaran pembuluh darah di membran
timpani, yang ditandai oleh membran timpani mengalami hiperemis,
edema mukosa dan adanya sekret eksudat serosa yang sulit terlihat.
Hiperemis disebabkan oleh oklusi tuba yang berpanjangan sehingga
terjadinya invasi oleh mikroorganisme piogenik. Proses inflamasi
berlaku di telinga tengah dan membran timpani menjadi kongesti.
Stadium ini merupakan tanda infeksi bakteri yang menyebabkan pasien
mengeluhkan otalgia, telinga rasa penuh dan demam. Pendengaran
mungkin masih normal atau terjadi gangguan ringan, tergantung dari
cepatnya proses hiperemis. Hal ini terjadi karena terdapat tekanan
udara yang meningkat di kavum timpani. Gejala-gejala berkisar
antara dua belas jam sampai dengan satu hari (Djaafar, 2007;
Dhingra, 2007).
Gambar 5. Membran Timpani Hiperemis
3. Stadium Supurasi
Stadium supurasi ditandai oleh terbentuknya sekret eksudat
purulen atau bernanah di telinga tengah dan juga di sel-sel
mastoid. Selain itu edema pada mukosa telinga tengah menjadi makin
hebat dan sel epitel superfisial terhancur. Terbentuknya eksudat
yang purulen di kavum timpani menyebabkan membran timpani menonjol
atau bulging ke arah liang telinga luar.
Pada keadaan ini, pasien akan tampak sangat sakit, nadi dan suhu
meningkat serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat. Pasien
selalu gelisah dan tidak dapat tidur nyenyak. Dapat disertai dengan
gangguan pendengaran konduktif. Pada bayi demam tinggi dapat
disertai muntah dan kejang.
Stadium supurasi yang berlanjut dan tidak ditangani dengan baik
akan menimbulkan iskemia membran timpani, akibat timbulnya nekrosis
mukosa dan submukosa membran timpani. Terjadi penumpukan nanah yang
terus berlangsung di kavum timpani dan akibat tromboflebitis
vena-vena kecil, sehingga tekanan kapiler membran timpani
meningkat, lalu menimbulkan nekrosis. Daerah nekrosis terasa lebih
lembek dan berwarna kekuningan atau yellow spot.
Keadaan stadium supurasi dapat ditangani dengan melakukan
miringotomi. Bedah kecil ini kita lakukan dengan menjalankan insisi
pada membran timpani sehingga nanah akan keluar dari telinga tengah
menuju liang telinga luar. Luka insisi pada membran timpani akan
menutup kembali, sedangkan apabila terjadi ruptur, lubang tempat
perforasi lebih sulit menutup kembali. Membran timpani mungkin
tidak menutup kembali jikanya tidak utuh lagi (Djaafar, 2007;
Dhingra, 2007).
Gambar 6. Membran Timpani Bulging dengan Pus Purulen
4. Stadium Perforasi
Stadium perforasi ditandai oleh ruptur membran timpani sehingga
sekret berupa nanah yang jumlahnya banyak akan mengalir dari
telinga tengah ke liang telinga luar. Kadang-kadang pengeluaran
sekret bersifat pulsasi (berdenyut). Stadium ini sering disebabkan
oleh terlambatnya pemberian antibiotik dan tingginya virulensi
kuman. Setelah nanah keluar, anak berubah menjadi lebih tenang,
suhu tubuh menurun dan dapat tertidur nyenyak.
Jika mebran timpani tetap perforasi dan pengeluaran sekret atau
nanah tetap berlangsung melebihi tiga minggu, maka keadaan ini
disebut otitis media supuratif subakut. Jika kedua keadaan tersebut
tetap berlangsung selama lebih satu setengah sampai dengan dua
bulan, maka keadaan itu disebut otitis media supuratif kronik
(Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).
Gambar 7. Membran Timpani Peforasi
5. Stadium Resolusi
Keadaan ini merupakan stadium akhir OMA yang diawali dengan
berkurangnya dan berhentinya otore. Stadium resolusi ditandai oleh
membran timpani berangsur normal hingga perforasi membran timpani
menutup kembali dan sekret purulen akan berkurang dan akhirnya
kering. Pendengaran kembali normal. Stadium ini berlangsung
walaupun tanpa pengobatan, jika membran timpani masih utuh, daya
tahan tubuh baik, dan virulensi kuman rendah.
Apabila stadium resolusi gagal terjadi, maka akan berlanjut
menjadi otitis media supuratif kronik. Kegagalan stadium ini berupa
perforasi membran timpani menetap, dengan sekret yang keluar secara
terus-menerus atau hilang timbul.
Otitis media supuratif akut dapat menimbulkan gejala sisa berupa
otitis media serosa. Otitis media serosa terjadi jika sekret
menetap di kavum timpani tanpa mengalami perforasi membran timpani
(Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).
Diagnosis
Kriteria Diagnosis OMA
Menurut Kerschner (2007), kriteria diagnosis OMA harus memenuhi
tiga hal berikut, yaitu:
1. Penyakitnya muncul secara mendadak dan bersifat akut.
2. Ditemukan adanya tanda efusi. Efusi merupakan pengumpulan
cairan di telinga tengah. Efusi dibuktikan dengan adanya salah satu
di antara tanda berikut, seperti menggembungnya membran timpani
atau bulging, terbatas atau tidak ada gerakan pada membran timpani,
terdapat bayangan cairan di belakang membran timpani, dan terdapat
cairan yang keluar dari telinga.
3. Terdapat tanda atau gejala peradangan telinga tengah, yang
dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda berikut,
seperti kemerahan atau erythema pada membran timpani, nyeri telinga
atau otalgia yang mengganggu tidur dan aktivitas normal.
Menurut Rubin et al. (2008), keparahan OMA dibagi kepada dua
kategori, yaitu ringan-sedang, dan berat. Kriteria diagnosis
ringan-sedang adalah terdapat cairan di telinga tengah, mobilitas
membran timpani yang menurun, terdapat bayangan cairan di belakang
membran timpani, membengkak pada membran timpani, dan otore yang
purulen. Selain itu, juga terdapat tanda dan gejala inflamasi pada
telinga tengah, seperti demam, otalgia, gangguan pendengaran,
tinitus, vertigo dan kemerahan pada membran timpani. Tahap berat
meliputi semua kriteria tersebut, dengan tambahan ditandai dengan
demam melebihi 39,0C, dan disertai dengan otalgia yang bersifat
sedang sampai berat.
Perbedaan OMA dan Otitis Media dengan Efusi
OMA dapat dibedakan dari otitis media dengan efusi yang dapat
menyerupai OMA. Efusi telinga tengah (middle ear effusion)
merupakan tanda yang ada pada OMA dan otitis media dengan efusi.
Efusi telinga tengah dapat menimbulkan gangguan pendengaran dengan
0-50 decibels hearing loss.
Table 2. Perbedaan Gejala dan Tanda Antara OMA dan Otitis Media
dengan Efusi
Gejala dan tanda
Otitis Media Akut
Otitis Media dengan Efusi
Nyeri telinga (otalgia), menarik telinga (tugging)
+
-
Inflamasi akut, demam
+
-
Efusi telinga tengah
+
+
Membran timpani membengkak (bulging), rasa penuh di telinga
+/-
-
Gerakan membran timpani berkurang atau tidak ada
+
+
Warna membran timpani abnormal seperti menjadi putih, kuning,
dan biru
+
+
Gangguan pendengaran
+
+
Otore purulen akut
+
-
Kemerahan membrane timpani, erythema
+
-
Penatalaksanaa
Pengobatan
Penatalaksanaan OMA tergantung pada stadium penyakitnya.
Pengobatan pada stadium awal ditujukan untuk mengobati infeksi
saluran napas, dengan pemberian antibiotik, dekongestan lokal atau
sistemik, dan antipiretik. Tujuan pengobatan pada otitis media
adalah untuk menghindari komplikasi intrakrania dan ekstrakrania
yang mungkin terjadi, mengobati gejala, memperbaiki fungsi tuba
Eustachius, menghindari perforasi membran timpani, dan memperbaiki
sistem imum lokal dan sistemik (Titisari, 2005).
Pada stadium oklusi tuba, pengobatan bertujuan untuk membuka
kembali tuba Eustachius sehingga tekanan negatif di telinga tengah
hilang. Diberikan obat tetes hidung HCl efedrin 0,5 % dalam larutan
fisiologik untuk anak kurang dari 12 tahun atau HCl efedrin 1 %
dalam larutan fisiologis untuk anak yang berumur atas 12 tahun pada
orang dewasa. Sumber infeksi harus diobati dengan pemberian
antibiotik (Djaafar, 2007).
Pada stadium hiperemis dapat diberikan antibiotik, obat tetes
hidung dan analgesik. Dianjurkan pemberian antibiotik golongan
penisilin atau eritromisin. Jika terjadi resistensi, dapat
diberikan kombinasi dengan asam klavulanat atau sefalosporin. Untuk
terapi awal diberikan penisilin intramuskular agar konsentrasinya
adekuat di dalam darah sehingga tidak terjadi mastoiditis
terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa dan
kekambuhan.
Antibiotik diberikan minimal selama 7 hari. Bila pasien alergi
tehadap penisilin, diberikan eritromisin. Pada anak, diberikan
ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari yang terbagi da lam empat dosis,
amoksisilin atau eritromisin masing-masing 50 mg/kgBB/hari yang
terbagi dalam 3 dosis (Djaafar, 2007).
Pada stadium supurasi, selain diberikan antibiotik, pasien harus
dirujuk untuk melakukan miringotomi bila membran timpani masih utuh
sehingga gejala cepat hilang dan tidak terjadi ruptur (Djaafar,
2007).
Pada stadium perforasi, sering terlihat sekret banyak keluar,
kadang secara berdenyut atau pulsasi. Diberikan obat cuci telinga
(ear toilet) H2O2 3% selama 3 sampai dengan 5 hari serta antibiotik
yang adekuat sampai 3 minggu. Biasanya sekret akan hilang dan
perforasi akan menutup kembali dalam 7 sampai dengan 10 hari
(Djaafar, 2007).
Pada stadium resolusi, membran timpani berangsur normal kembali,
sekret tidak ada lagi, dan perforasi menutup. Bila tidak terjadi
resolusi biasanya sekret mengalir di liang telinga luar melalui
perforasi di membran timpani. Antibiotik dapat dilanjutkan sampai 3
minggu. Bila keadaan ini berterusan, mungkin telah terjadi
mastoiditis (Djaafar, 2007).
Sekitar 80% kasus OMA sembuh dalam 3 hari tanpa pemberian
antibiotik. Observasi dapat dilakukan. Antibiotik dianjurkan jika
gejala tidak membaik dalam dua sampai tiga hari, atau ada
perburukan gejala. Ternyata pemberian antibiotik yang segera dan
dosis sesuai dapat terhindar dari tejadinya komplikasi supuratif
seterusnya. Masalah yang muncul adalah risiko terbentuknya bakteri
yang resisten terhadap antibiotik meningkat. Menurut American
Academy of Pediatrics (2004) dalam Kerschner (2007),
mengkategorikan OMA yang dapat diobservasi dan yang harus segera
diterapi dengan antibiotik sebagai berikut.
Table 3. Kriteria Terapi Antibiotik dan Observasi pada Anak
dengan OMA
Usia
Diagnosis Pasti (certain)
Diagnosis meragukan (uncertain)
Kurang dari 6 bulan
Antibiotik
Antibiotik
6 bulan sampai 2 tahun
Antibiotik
Antibiotik jika gejala berat, observasi jika gejala ringan
2 tahun ke atas
Antibiotik jika gejala berat, observasi jika gejala ringan
Observasi
Diagnosis pasti OMA harus memiliki tiga kriteria, yaitu bersifat
akut, terdapat efusi telinga tengah, dan terdapat tanda serta
gejala inflamasi telinga tengah. Gejala ringan adalah nyeri telinga
ringan dan demam kurang dari 39C dalam 24 jam terakhir. Sedangkan
gejala berat adalah nyeri telinga sedang-berat atau demam 39C.
Pilihan observasi selama 48-72 jam hanya dapat dilakukan pada anak
usia enam bulan sampai dengan dua tahun, dengan gejala ringan saat
pemeriksaan, atau diagnosis meragukan pada anak di atas dua tahun.
Follow-up dilaksanakan dan pemberian analgesia seperti asetaminofen
dan ibuprofen tetap diberikan pada masa observasi (Kerschner,
2007).
Menurut American Academic of Pediatric (2004), amoksisilin
merupakan first-line terapi dengan pemberian 80mg/kgBB/hari sebagai
terapi antibiotik awal selama lima hari. Amoksisilin efektif
terhadap Streptococcus penumoniae. Jika pasien alergi ringan
terhadap amoksisilin, dapat diberikan sefalosporin seperti
cefdinir. Second-line terapi seperti amoksisilin-klavulanat efektif
terhadap Haemophilus influenzae dan Moraxella catarrhalis, termasuk
Streptococcus penumoniae (Kerschner, 2007). Pneumococcal 7- valent
conjugate vaccine dapat dianjurkan untuk menurunkan prevalensi
otitis media (American Academic of Pediatric, 2004).
Pembedahan
Terdapat beberapa tindakan pembedahan yang dapat menangani OMA
rekuren, seperti miringotomi dengan insersi tuba timpanosintesis,
dan adenoidektomi (Buchman, 2003).
1. Miringotomi
Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran
timpani, supaya terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke
liang telinga luar. Syaratnya adalah harus dilakukan secara dapat
dilihat langsung, anak harus tenang sehingga membran timpani dapat
dilihat dengan baik. Lokasi miringotomi ialah di kuadran
posterior-inferior. Bila terapi yang diberikan sudah adekuat,
miringotomi tidak perlu dilakukan, kecuali jika terdapat pus di
telinga tengah (Djaafar, 2007). Indikasi miringostomi pada anak
dengan OMA adalah nyeri berat, demam, komplikasi OMA seperti
paresis nervus fasialis, mastoiditis, labirinitis, dan infeksi
sistem saraf pusat.
Miringotomi merupakan terapi third-line pada pasien yang
mengalami kegagalan terhadap dua kali terapi antibiotik pada satu
episode OMA. Salah satu tindakan miringotomi atau timpanosintesis
dijalankan terhadap anak OMA yang respon kurang memuaskan terhadap
terapi second-line, untuk menidentifikasi mikroorganisme melalui
kultur (Kerschner, 2007).
2. Timpanosintesis
Menurut Bluestone (1996) dalam Titisari (2005), timpanosintesis
merupakan pungsi pada membran timpani, dengan analgesia lokal
supaya mendapatkan sekret untuk tujuan pemeriksaan. Indikasi
timpanosintesis adalah terapi antibiotik tidak memuaskan, terdapat
komplikasi supuratif, pada bayi baru lahir atau pasien yang sistem
imun tubuh rendah. Menurut Buchman (2003), pipa timpanostomi dapat
menurun morbiditas OMA seperti otalgia, efusi telinga tengah,
gangguan pendengaran secara signifikan dibanding dengan plasebo
dalam tiga penelitian prospertif, randomized trial yang telah
dijalankan.
3. AdenoidektomiAdenoidektomi efektif dalam menurunkan risiko
terjadi otitis media dengan efusi dan OMA rekuren, pada anak yang
pernah menjalankan miringotomi dan insersi tuba timpanosintesis,
tetapi hasil masih tidak memuaskan. Pada anak kecil dengan OMA
rekuren yang tidak pernah didahului dengan insersi tuba, tidak
dianjurkan adenoidektomi, kecuali jika terjadi obstruksi jalan
napas dan rinosinusitis rekuren (Kerschner, 2007).
Komplikasi
Sebelum adanya antibiotik, OMA dapat menimbulkan komplikasi,
mulai dari abses subperiosteal sampai abses otak dan meningitis.
Sekarang semua jenis komplikasi tersebut biasanya didapat pada
otitis media supuratif kronik. Mengikut Shambough (2003) dalam
Djaafar (2005), komplikasi OMA terbagi kepada komplikasi
intratemporal (perforasi membran timpani, mastoiditis akut ,
paresis nervus fasialis, labirinitis, petrositis), ekstratemporal
(abses subperiosteal), dan intracranial (abses otak,
tromboflebitis).
Pencegahan
Terdapat beberapa hal yang dapat mencegah terjadinya OMA.
Mencegah ISPA pada bayi dan anak-anak, menangani ISPA dengan
pengobatan adekuat, menganjurkan pemberian ASI minimal enam bulan,
menghindarkan pajanan terhadap lingkungan merokok, dan lain-lain
(Kerschner, 2007).
BAB III
PEMBAHASAN
Otitis Media merupakan suatu peradangan pada telinga tengah.
Otitis dapat disebabkan oleh beberapa factor diantaranya yang
paling sering adalah sumbatan tuba eustachius akibat infeksi.
Selain itu, otitis media dapat juga merupakan suatu
komplikasiakibat penyakit lain misalnya rhinitis, sinusitis,
faringitis, otitis eksterna, dan lain-lain. Gejala yang sering
ditimbulkan pada otitis media biasanya adalah rasa nyeri,
pendengaran berkurang, demam, pusing, juga kadang disertai
mendengar suara dengung (tinnitus).
Pada kasus diatas pasien mengalami gejala nyeri pada telinga
kanan sejak satu hari yang lalu, yang disertai dengan batuk pilek
sejak 3 hari yang lalu.
Diagnosis Otitis Media Akut Stadium Supurasi didapatkan melalui
hasil anamnesis dan pemeriksaan fiaik telinga yang dilakukan. Pada
anamnesis, tergambar jelas mengenai etiologi dan perjalanan
penyakit pasien. Anamnesis adanya riwayat batuk, pilek sebelum
keluhan telinga muncul menunjukkan penyebab terjadinya infeksi pada
telinga tengah. Infeksi pada hidung dan tenggorokan dapat
menyebabkan gangguan tuba auditiva yang selanjutnya menyebabkan
tekanan negative pada telinga tengah, bermanifestasi sebagai rasa
penuh pada telinga yang ditrasakan pasien. Sumbatan tuba terus
berlanjut menyebabkan hipersekresi sel goblet pada mukosa telinga
tengah. Sekret merupakan media pertumbuhan bakteri yang baik,
kemudian timbul proses infeksi pada telinga tengah. Rasa nyeri pada
telinga akibat proses inflamasi. Hasil anamnesis menunjukkan proses
perjalanan penyakit yang sesuai dengan perjalanan penyakit pada OMA
mulai dari stadium oklusi tuba, stadium hiperemis, dan stadium
supurasi. Pemeriksaan fisik telinga mengkonfirmasi adanya proses
inflamasi akibat infeksi pada telinga tengah. Membrane timpani
tampak edema, terdapat eksudat purulent, dan membrane timpani
terdapat bulging. Riwayat keluhan telinga yang baru terjadi selama
satu hari yang lalu, menunjukkan proses akut pada telinga.
Pasien juga mengeluhkan demam sejak 3 hari yang lalu. Demam ini
kemungkinan dikarenakan adanya reaksi sistemik akibat infeksi pada
telinga tengah, yang kemudian diikuti dengan nyeri pada telinga
kanan pasien akibat adanya proses inflamasi.
Sesuai dengan Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
(2001) maka gejala Otitis Media ini diklasifikasikan sesuai dengan
proses patologi yang terjadi pada telinga maka gejala yang timbul
pada pasien dapat digolongkan pada stadium supurasi ketika pasien
mengalami demam tinggi disertai nyeri pada telinga dimana hal
tersebut disebabkan oleh edema hebat pada mukosa tengah dan
hancurnya sel epitel superficial, serta terbentuknya eksudat pada
kavum timpani karena jika secret dan pus bertambah banyak dari
proses inflamasi local, pendengaran dapat terganggu karena membrane
timpani dan tulang-tulang pendengaran tidak dapat bergerak bebas
terhadap getaran. Akumulasi cairan yang terlalu banyak inilah yang
akhirnya membuat pasien kesakitan karena tekanan pada saraf-saraf
nyeri di daerah telinga tengah dan membrane timpani.
Pengobatan yang diberikan pada pasien diatas ialah pemberian
antibiotic (cefadroksil), kortikosteroid ( metilprednisolon), dan
antihistamin (cetirizin). Kemudian pasien diminta untuk control
lagi 3 hari kemudian.
DAFTAR PUSTAKA
Alho, O., Laara, E., Oja, H., 1996. Public Health Impact of
Various Risk Factors for Acute Otitis Media in Northern Finland.
Am. J. Epidemiol 143 (11).
American Academy of Pediatrics and America Academy of Family
Physicians, 2004. Diagnosis and Management of Acute Otitis Media.
Pediatrics 113(5):1451-1465.
Berman, S., 1995. Otitis Media in Children. N Engl J Med 332
(23): 1560-1565.
Bluestone, C.D., Klein, J.O., 1996. Otitis Media, Atelektasis,
and Eustachian Tube Dysfunction. In Bluestone, Stool, Kenna eds.
Pediatric Otolaryngology. 3rd ed. London: WB Saunders,
Philadelphia, 388-582.
Buchman, C.A., Levine, J.D., Balkany, T.J., 2003. Infection of
the Ear. In: Lee, K.J., ed. Essential Otolaryngology Head and Neck
Surgery. 8th ed. USA: McGraw-Hill Companies, Inc., 462-511.
Commisso, R., Romero-Orellano, F., Montanaro, P.B.,
Romero-Moroni, F., Romero-Diaz, R., 2000. Acute Otitis Media:
Bacteriology and Bacterial Resistance in 205 Pediatric Patients.
Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 56: 23-31.
Djaafar, Z.A., Helmi, Restuti, R.D., 2007. Kelainan Telinga
Tengah. Dalam: Soepardi, E.A., ed. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 64-86.
Hassan, R., 1985. Usaha Kesejahteraan Ibu dan Anak (KIA). Dalam:
Hassan, R., ed. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian
Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
49-58.
Hassan, R., 1985. Usaha Kesejahteraan Sekolah. Dalam: Hassan,
R., ed. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
59-62.
Homoe, P., Christensen, R.B., Bretlau, P., 1999. Acute Otitis
Media and Sociomedical Risk factors Amongst Unselected Children in
Greenland. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 49: 37-52.
Kerschner, J.E., 2007. Otitis Media. In: Kliegman, R.M., ed.
Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. USA: Saunders Elsevier,
2632-2646.
Klein, J.O., 2009. Acute Otitis Media in Children:
Epidermiology, Pathogenesis, Clinical Manifestations, and
Complications. Up to Date.
Madiyono, B., Moeslichan, S.M., Sastroasmoro, S., Budiman, I.,
Purwanto, S.H., 2008. Perkiraan Besar Sampel. Dalam: Sastroasmoro,
S., ed. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi ke-3.
Jakarta: Sagung Seto, 302-331.
Mora, R., Barbieri, M., Passali, G.C., Sovatzis, A., Mora, F.,
Cordone, M.P., 2002. A Preventive Measure for Otitis Media in
Children with Upper Respiratory Tract Infections. Int. J. Pediatr.
Otorhinolaryngol. 63: 111-118.
Onion, D.K., Taylor, C., 1977. The Epidermiology of Recurrent
Otitis Media. Am. J. Public Health 67 (5).
Revai, K., Dobbs, L.A., Nair, S., Patel, J.A., Grady, J.J.,
Chonmaitree, T., 2007. Incidence of Acute Otitis Media and
Sinusitis Complicating Upper Respiratory Tract Infection: The
Effect of Age. Pediatrics 119 (6).
Rubin, M.A., Gonzales, R., Sande, M.A., 2008. Pharyngitis,
Sinusitis, Otitis, and Other Upper Respiratory Tract Infections.
In: Fauci, A.S., ed. Harrysonss Principles of Internal Medicine.
17th ed. USA: McGraw-Hill Companies, Inc., 205-214.
Teele, D.W., Klein, J.O., Rosner, B,. The Greater Boston Otitis
Media Study Group. Epidemiology of Otitis Media During the First
Seven Years of Life in Children in Greater Boston: A Prospective,
Cohort Study. J. Infect. Dis. 160 (1): 83-94.
Titisari, H., 2005. Prevalensi dan Sensitivitas Haemophilus
Influenzae pada Otitis Media Akut di PSCM dan RSAB Harapan Kita.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Vernacchio, L., Lesko, S.M., Vezina, R.M., Corwin, M.J., Hunt,
C.E., Hoffman, H.J., Mitchell, A.A., 2004. Racial/Ethnic
Disparities in the Diagnosis of Otitis Media in Infancy. Int. J.
Pediatr. Otorhinolaryngol. 68: 795-804.
Zakzuok, S.M., Jamal, T.S., Daghistani, K.J., 2002.
Epidermiology of Acute Otitis Media Among Saudi Children. Int. J.
Pediatr. Otorhinolaryngol. 62: 219-222
LAPORAN KASUS
SEORANG ANAK BERUSIA 13 TAHUN
DENGAN OTITIS MEDIA AKUT
Pembimbing
dr. Made Jeren, Sp.THT
Oleh
Oleh
Betty Wulandari (J500090055)
Devi Handayani (J500100080)
Ivan Kurniawan (J500100086)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU TELINGA HIDUNG TENGGOROK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014
LAPORAN KASUS
OTITIS MEDIA AKUT STADIUM SUPURASI
AURIS DEKSTRA
Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan
Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing :
(..)
dr. Made Jeren, Sp.THT
()
dr. Made Jeren, Sp. THT
Disahkan Ketua Program Profesi :
(..)
dr. D. Dewi Nirlawati
