BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)Maria Bernarda Aga Bata102009124Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6 Kebun Jeruk, Jakarta BaratEmail: nard_czy164@yahoo.com

LATAR BELAKANGVertigo berasal dari kata latin vertere yang berarti memutar. Vertigo di dalam kamus bahasa diterjemahkan dengan pusing; untuk dizzy/dizziness dan giddy/giddyness diterjemahkan ganar atau gayang. Di antara keluhan-keluhan penderita yang dikemukakan kepada dokter, pusing merupakan keluhan umum setelah nyeri kepala dan batuk. Pusing dalam arti sehari-hari mencakup pengertian yang luas di dalam masyarakat kita sehingga bila pengertian ini ikut diperhitungkan maka pusing mungkin menduduki deretan pertama di antara keluhan yang sering kita dengar. 1Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah, baik persepsi dalam diri pasien terhadap sekitarnya, sebagai akibat ketidakseimbangan input vestibular. Beberapa pasien mengalami vertigo berat, dunia sekitar mereka, dan disertai oleh mual, muntah dan hilangnya keseimbangan. Gejala yang lebih ringan dapat dideskripsikan sebagai perasaan pasien seperti berada di atas kapal. Pusing merupakan keluhan yang paling sering harus diperhatikan apakah pasien benar-benar mengalami vertigo, atau ada arti lain, misalnya presinkop atau cara berjalan yang tidak stabil.2Benign Paroxysmal Postional Vertigo (BPPV) adalah suatu sindrom klinis dengan gejala-gejala antara lain episode-episode vertigo yang singkat, dipicu opleh perubahan posisi kepala, lamanya beberapa detik sampai beberapa menit, bersifat intrmiten, dengan gejala lain seperti mual, rasa melayang, dan ketidakseimbangan. Benign Paroxysmal Postional Vertigo (BPPV) merupakan penyakit degeneratif yang idiopatik yang sering ditemukan pada usia dewasa muda dan dewasa lanjut.3ANAMNESISAnamnesis dilakukan untuk mendapatkan fakta tentang keadaan penyakit si pasien, berikut dengan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Wawancara dapat dilakukan dengan pasien sendiri yang disebut auto-anamnesis tetapi dapat juga dilakukan dengan menanyai keluarga atau yang menemani pasien disebut allo-anamnesis. Dalam melakukan anamnesis diperlukan teknik komunikasi dengan rasa empati yang tinggi dan teknik komunikasi itu terdiri atas komunikasi verbal dan nonverbal yang harus diperhatikan. Kemudian rahasia harus dipegang kuat karena pasien datang dengan rasa kepercayaan. Bila anamnesis dilakukan dengan baik maka lebih kurang 70% diagnosis penyakit sudah dapat ditegakkan.3Meskipun di negara-negara yang telah maju peralatannya, anamnesis tetap merupakan bagian yang penting bahkan untuk penderita vertigo merupakan pemeriksaan yang paling penting.a. Adakah kekhususan sifat vertigo yang timbul, keparahan vertigonya. Rasa gerakan palsu dari tubuh atau sekitarnya (rasa berputar, rasa terapung). Rasa tidak enak di kepala: kepala ringan, hubungannya dengan penglihatan dan kesadaran. Apakah vertigonya mempunyai pola gejala tertentu sitematis atau non sitematik, atau vertigo yang kabur. Kecenderungan untuk jatuh.b. Intensitas timbulnya vertigo bersangkutan dengan perjalanan waktu, bagaimana vertigo mulai timbul dan bagaimana ia berakhir: Jenis paroksismal atau vertigo yang konstan, atau vertigo yang serangannya akut yang kemudian berangsur-angsur melemah. Berapa detik, hari minggu atau bulan? Apakah di antara serangan itu penderita bebas sama sekali dari keluhan? c. Pengaruh lingkungan atau situasi Adakah suatu posisi perubahan posisi tubuh dan atau kepala menyebabkan timbulnya serangan atau meningkatkan keluhan? Apakah stres psikis mengawali timbulnya serangan? Apakah serangan didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas?d. Keluhan dari telinga Rasa tertutupnya telinga, penekanan pada telinga. Tinitus: subyektif atau obyektif, sebelah kanan atau sebelah kiri, atau di tengah-tengah. Tuli: terutama yang progresif di dalam beberapa bulan. Hubungan tuli dengan timbulnya vertigo: apakah sewaktu vertigo tulinya membaik (lermoyes) ataukah kian memburuk (meniere). Tidak adanya keluhan tuli tidak menyingkirkan adanya tuli, karena saat serangan penderita tidak merasakannya, dan lagi tulinya kadang-kadang selektif hanya pada nada tinggi. Diplakusis (distorsion in pitch), fenomena pengerahan (recruitmen phenomenon atau distorsion of loudness), yang dikeluhkan penderita timbulntya rasa nyeri pada saat mendengar suara keras. Sindrom meniere mempunyai empat gejala, tuli, tinitus, rasa penuh di telinga dan vertigo.e. Anamnesis umum Termasuk di sini anamnesis untuk menilai bentuk kepribadian, keluhan-keluhan lain (drop-attack, gangguan penglihatan, disartria, disfagia, disfonia, gangguan pergerakan atau sensisbilitas) bilamana keluhan ini ada dan bersama-sama dengan penurunan kesadaran ingat kelainan serebrovaskular. Keluhan mata yang timbul bersama keluhan telinga, sindrom Cogan.f. Anamnesis intoksikasi/pemakaian obat-obatan Streptomisin/ dihidrostreptomisin Antikonvulsan Gentamisin/ garamisin Antihipertensi Kanamisin Penenang Neomisin Alkohol Fenilbutason/ salisilat Kinin Asam etakrinik Tembakau1

Dari hasil autoanamnesis didapatkan hasil: Identifikasi dataSeorang wanita usia 51 tahun Keluhan utamaMerasa pusing berputar sejak 2 minggu yang lalu Keluhan tambahanMerasa mual tetapi tidak muntah. Riwayat Penyakit SekarangPusing terjadi beberapa kali dalam sehari selama 1 menit. Timbul bila merubah posisi waktu tidur, bangun tidur, membungkuk, dan kemudian tegak kembali. Ependengaran keda telinga baik dan tidak berdengung Riwayat Penyakit DahuluKira-kira 6 bulan lalu pernah sakit seperti ini tapi sembuh sendiri. Riwayat trauma dan demam sebelumnya disangkal.PEMERIKSAAN FISIK1. Pemeriksaan fisik umum:Pemeriksaan fisik umum yang sering dipakai pada pemeriksaan BPPV yaitu pemeriksaan tanda vital antara lain tekanan darah, denyut jantung, suhu, dan nadi.2. Pemeriksaan fisik neurologisPemeriksaan saraf kranialis antara lain : pemeriksaan nervus facialis (N. VII) dan nervus vestibularis (N. VIII), pemeriksaan tonus dan kekuatan motorik, koordinasi dan keseimbangan. 43. Dix-Hallpike ManueverPada tes ini pasien disuruh duduk di tempat tidur periksa. Kemudian ia direbahkan kepalanya sampai kepalanya tergantung di pinggir dengan sudut sekitar 30 derajat di bawah horizon. Selanjutnya kepala ditolehkan ke kiri. Tes kemudian diulangi dengan melihat lurus dan diulangi lagi dengan kepala menoleh ke kanan. Penderita disuruh tetap membuka matanya agar pemeriksa dapat melihat sekiranya muncul nistagmus. Perhatikan kapan nistagmus mulai mucul, berapa lama berlangsung serta jenis nistagmus. Kemudian kepada penderita ditanyakan apa yang dirasakannya. Apakah ada vertigo dan apakah vertigo yang dialaminya pada tes ini serupa dengan vertigo yang pernah dialaminya. Pada lesi perifer, vertigo lebih dan didapatkan masa laten selama sekitar 2-30 detik. Yang dimaksud dengan masa laten di sini ialah nistagmus tidak segera muncul begitu kepala mengambil posisi yang kita berikan, nistagmus baru muncul setelah beberapa detik berlalu yaitu 2-30 detik. Dalam hal ini, kita katakan masa laten untuk terjadinya nistagmus adalah 2-30 detik.Pada lesi perifer vertigo biasanya berat, lebih berat daripada lesi sentral. Pada lesi perifer nistagmus akan capai maksudnya adalah setelah beberapa saat nistagmus akan berkurang dan kemudian berhenti, walaupun kepala masih tetap dalam posisinya. Selain itu, pada lesi perifer, bila maneuver ini diulang-ulang, jawaban nistagmus akan berkurang dan kemudian tidak muncul lagi. Hal ini disebut habituasi. Pada lesi vestibuler sentral tidak didapatkan masa laten. Nistagmus segera muncul. Selain itu, pada lesi sentral nistagmus tidak berkurang atau mereda, tidak menjadi capai dan nistagmus akan tetap timbul bila maneuver diulang-ulang. Jadi tidak didapatkan habituasi.

Gambar 1 : Pemeriksaan Dix-HallpikeLesi periferLesi sentral

VertigoBeratRingan

Masa latenYaTidak

Jadi capai/lelahYaTidak

HabituasiYaTidak

Tabel 1. Ciri nistagmus posisionalPEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium: Darah lengkap, profil lipid, asam urat, hemostasis. Pemeriksaan Radiologi : Foto rontgen cervical Neurofisiologi sesuai indikasi: EEG (Elektroensefalografi), ENG ( Elektronistagmografi), EMG (Elektromiografi), BAEP ( Brainstem Auditory Evoked Potential) Neuroimaging: CT Scan, MRI, Arteriografi 4DIAGNOSIS KERJA Benign Paroxysmal Positional VertigoBenign Paroxysmal Postional Vertigo (BPPV) adalah suatu vertigo dengan gejala-gejala antara lain episode-episode vertigo yang singkat, dipicu opleh perubahan posisi kepala, lamanya beberapa detik sampai beberapa menit, bersifat intermiten, dengan gejala lain seperti mual, rasa melayang, dan ketidakseimbangan. Penyebabnya adalah stimulasi abnormal cupula dalam salah satu kanalis semisirkularis, biasanya posterior. BPPV terjadi bila debris yang terdiri dari kalsium karbonat dan protein (otolith) bertambah banyak dan bergerak dalam kanalis semisirkularis. Biasanya Benign Paroxysmal Postional Vertigo (BPPV) terjadi pada lansia, akibat trauma kepala, dan infeksi telinga dalam (otitis media, labrinitis). Terapi terbaik dengan Epley Manuever (Canalith Repositioning Procedure).DIAGNOSIS BANDING Vertigo SentralVertigo sentral ditandai dengan adanya gangguan penglihatan berupa diplopia serta adanya gangguan sensoris. Selain itu, pada vertigo sentral juga ditemukan adanya gejala muntah yang ringan sampai sedang, ketidakseimbangan berat, sering terjadi gangguan bahkan hingga kehilangan fungsi pendengaran, terdapat nistagmus yang dapat berubah arah tergantung arah penglihatan. Pada vertigo sentral tanda-tanda neurologi jarang ditemukan dan penyembuhan lama dapat berbulan-bulan. Vertigo sentral dapat disebabkan oleh gangguan vascular (stroke dan TIA), inflamasi/infeksi (multiple sklerosis dan ensefalitis), tumor (neuroma akustikus dan meduloblastoma), post trauma (difuse axonal injury), degenerative (degenerasi cerebellar), migraine dan obat. Penyakit MenierePenyakit Meniere adalah suatu penyakit yang ditandai oleh serangan berulang vertigo (perasaan berputar), tuli dan tinnitus (telinga berdenging). Penyebabnya tidak diketahui. Gejalanya berupa seangan vertigo, mual dan muntah mendadak, yang berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian menghilang secara perlahan. Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya tekanan di dalam telinga. Pendengaran di telinga yang terkena berfluktuasi (kadang jelas, kadang kurang) tetapi semakin lama semakin memburuk. Tinnitus bisa menetap atau hilang-timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun selama serangan vertigo. Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada 10-15% penderita, penyakit ini menyerang kedua telinga. Pada salah satu bentuk penyakit Meniere, tuli dan tinnitus terjadi beberapa bulan atau beberapa tahun sebelum serangan vertigo. Setelah serangan vertigo mulai, bisa terjadi perbaikan fungsi pendengaran. Neuritis Vestibular AkutNeuronitis Vestibularis (Vestibular Neuronitis) adalah suatu penyakit yang ditandai oleh adanya serangan vertigo (perasaan berputar) mendadak akibat peradangan pada saraf yang menuju ke kanalis semisirkularis. Penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virus. Penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virus. Serangan vertigo yang pertama sangat berat, disertai dengan mual dan muntah dan berlangsung selama 7-10 hari. Bola mata bergerak-gerak diluar kesadaran ke arah telinga yang terkena (gejala ini disebut nistagmus). Penyakit ini membaik dengan sendirinya. Bisa terjadi dalam bentuk serangan tunggal atau beberapa kali serangan dalam waktu 12-18 bulan. Serangan berikutnya biasanya berlangsung lebih sebentar dan lebih ringan dibandingkan dengan serangan pertama kali. Penyakit ini tidak mempengaruhi fungsi pendengaran. Dilakukan pemeriksaan fungsi pendengaran dan elektronistagmografi (rekaman pergerakan mata dengan menggunakan metoda elektronik). Pemeriksaan nistagmus lainnya adalah dengan memasukkan sejumlah kecil air es ke dalam setiap saluran telinga lalu pergerakan mata penderita direkam. Untuk membedakan neuronitis vestibularis dari penyebab vertigo lainnya bisa dilakukan pemeriksaan MRI kepala.ETIOLOGIPenyebab BPPV sering tidak diketahui (idiopatik) dan setengah dari kejadian BPPV penyebabnya adalah tidak pernah ditemukan. Biasanya berhubungan dengan manifestasi patologis di telinga. Beberapa kasus terjadi setelah ada jejas/trauma kepala dan leher, infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi. Banyak BPPV yang timbul spontan akibat kelainan otokonial berupa deposit yang berada di kupula kanalis semisirkulairs posterior. Deposit ini menyebabkan kanalis menjadi sensitif terhadap perubahan gravitasi yang menyertai posisi kepala yang berubah.Vertigo posisional adalah vertigo yang muncul bila kepala mengambil posisi atau sikap tertentu. BPPV merupakan penyebab vertigo perifer tersering yaitu 30%. Penyakit ini ditandai dengan vertigo yang berlangsung singkat dan disertai mual, muntah. Serangan vertigo dapat dicetuskan oleh perubahan sikap, misalnya bila penderita berguling di tempat tidur, menolehkan kepala, melihat ke bawah atau menengadah. Vertigo biasanya paling berat pada posisi berbaring menyamping dengan telinga yang terlibat berada di sebelah bawah. Vertigo akan mereda jika pasien terus mempertahankan sikap atau posisi yang mencetuskannya. Bila gerakan ini diulang terus, vertigo akan mereda dan akhirnya hilang. Ini berbeda dengan vertigo posisional yang disebabkan kelainan sentral (misalnya di batang otak atau serebellum), tidak ada respon yang mengurang (habituasi) tersebut. Pada vertigo posisional perifer, ada masa laten sebelum bertigo muncul sejak posisi berubah, namun pada vertigo yang berasal dari sentral, vertigo atau nistagmus langsung muncul bergitu posisi berubah.Penyebab lainnya yang mungkin adalah : Kurangnya pergerakan aktif sehingga saat mengalami perubahan posisi mendadak akan timbul sensasi vertigo. Alkoholisme akut Pascaoperasi mayor Infeksi virus Peradangan saraf (neuritis) Efek samping pengobatan4EPIDEMIOLOGIBenign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo vestibularperifer yang paling sering ditemui di kalangan masyarakat umum. Berdasarkan sebuahpenelitian yang dilakukan di Amerika Serikat dan Eropa, didapatkan prevalensi BPPV di Amerika adalah sebanyak 64 kasus per 100.000 penduduk, dengan penderita jeniskelamin wanita lebih banyak daripada pria. BPPV cenderung ditemukan pada usia yanglebih tua, yaitu diatas 50 tahun (51-57 tahun) dan jarang diamati pada penderita berusia dibawah 35 tahun tanpa riwayat cedera kepala.

MANIFESTASI KLINISPenderita BPPV biasanya akan menimbulkan keluhan jika terjadi perubahanposisi kepala pada suatu keadaan tertentu.Pasien akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika akan ke tempat tidur, berguling dari satu sisi ke sisi lainnya,bangkit dari tempat tidur di pagi hari, mencapai sesuatu yang tinggi atau jika kepala ditengadahkan ke belakang. Biasanya vertigo hanya berlangsung 5-10 detik. Kadang-kadang pada penderita BPPV dapat disertai rasa mual dan seringkalipasien merasa cemas. Penderita biasanya menyadari keadaan ini dan berusahamenghindarinya dengan tidak melakukan gerakan yang dapat menimbulkan vertigo.Vertigo tidak akan terjadi jika kepala dalam posisi tegak lurus atau berputar secara aksial tanpa ekstensi. Pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnyaberhenti secara spontan dalam jangka waktu beberapa hari sampai beberapa bulan, tetapikadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. BPPV khususnya dapat dibedakan dari Menire disease karena biasanya pada BPPV tidak terjadi gangguan pendengaran atautelinga berdenging (tinnitus).PATOFISIOLOGIMekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. BPPV terjadi karena adanya otokonia di dalam kanalis semisirkularis. Kanalis semisirkularis terdiri atas horizontal (lateral), anterior (superior), dan posterior (inferior). BPPV dibagi menjadi tiga berdasarkan kanal yang terlibat, yaitu varian kanal posterior, kanal anterior, dan lateral.Tapi penyebabnya sudah diketahui pasti yaitu debris otokonia yang terdapat pada kanalis semisirkularis, biasanya pada kanalis posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat yang berasal dari struktur utrikulus. Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe dan defleksi kupula sehingga timbul gejala vertigo.

Gambar 2. Debris otokonia pada kanalis semisirkularisAda beberapa teori mengenai mekanisme terjadinya BPPV : Teori CupulolithiasisPada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). Kanalis semisirkularis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. Teori CanalithiasisTahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di dalam kanalis semisirkularis. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sampai 90 di sepanjang lengkung kanalis semisirkularis. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan delay (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yang dapat menerangkan konsep kelelahan fatigability dari gejala pusing.Kerusakan utrikulus bisa disebabkan oleh cedera kepala, infeksi atau penyakit lain yang ada di telinga dalam, atau degenerasi karena pertambahan usia. BPPV juga bisa disebabkan kelainan idiopatik, trauma, otitis media, pembedahan telinga, perubahan degeneratif karena usia tua dan kelainan pembuluh darah, obat-obat ototoksik seperti gentamicin. Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirinitis virus, neuritis vestibuler, pasca stapedektomi, fistula perilimfa dan penyakit meniere. Kelompok idiopatik merupakan kelompok yang paling banyak ditemukan. Perasaan berputar terkadang sangat hebat yang menyebabkan seolah-olah mengalami blackout. 3,5-7KOMPLIKASIKomplikasi yang paling sering muncul yaitu mual, muntah, pingsan dan perpindahan otolith ke kanalis lateral sewaktu dilakukannya terapi.8PENATALAKSANAANTerapi non-medika mentosa Ada tiga macam terapi non farmakologis untuk BPPV yaitu :1. Canalith Repositioning Treatment(CRT) / Epley ManuverSebaiknya dilakukan setelah perasat Dix-Hallpike menimbulkan respon abnormal. Pasien tidak kembali ke posisi duduk, namun kepala pasien dirotasikan dengan tujuan untuk mendorong kanalith keluar dari kanalis semisirkularis menuju ke utrikulus, tempat di mana kanalith tidak lagi menimbulkan gejala. Bila kanalis posterior kanan yang terlibat maka harus dilakukan tindakan CRT kanan. Perasat ini dimulai pada posisi Dix-Hallpike yang menimbulkan respon abnormal dengan cara kepala ditahan pada posisi tersebut selama 1-2 menit, kemudian kepala direndahkan dan diputar secara perlahan ke kiri dan dipertahankan selama beberapa saat. Setelah itu badan pasien dimiringkan dengan kepala tetap dipertahankan pada posisi menghadap ke kiri dengan sudut 450 sehingga kepala menghadap kebawah melihat ke lantai. Akhirnya pasien kembali ke posisi duduk, dengan kepala menghadap ke depan. Setelah terapi ini pasien di lengkapi dengan menahan leher dan disarankan untuk tidak menunduk, berbaring, dan membungkukkan badan selama satu hari. Pasien harus tidur pada posisi duduk dan harus tidur pada posisi yang sehat untuk 5 hari.Kadang-kadang CRT dapat menimbulkan komplikasi. Terkadang kanalith dapat pindah ke kanal yang lain. Komplikasi yang lain adalah kekakuan pada leher, spasme otot akibat kepala di letakkan dalam posisi tegak selama beberapa waktu setelah terapi. Pasien dianjurkan untuk melepas penopang leher dan melakukan gerakan horisontal kepalanya secara periodik. Bila dirasakan adanya gangguan leher, ekstensi kepala diperlukan pada saat terapi dilakukan. Digunakan meja pemeriksaan yang bertujuan untuk menghindari keharusan posisi ekstensi dari leher. Terkadang beberapa pasien mengalami vertigo berat dan merasa mual sampai muntah pada saat tes provokasi dan penatalaksanaan. Pasien harus diminta untuk duduk tenang selama beberapa saat sebelum meninggalkan klinis.pada saat pasien Modifikasi CRT digunakan untuk pasien dengan kanalitiasis pada BPPV kanalis horizontal, permulaan pasien dibaringkan dengan posisi supinasi, telinga yang terlibat berada di sebelah bawah. Bila kanalith pada kanalis horizontal kanan secara perlahan kepala pasien digulirkan ke kiri sampai ke posisi hidung di atas dan posisi ini dipertahankan selama 15 detik sampai vertigo berhenti. Kemudian kepala digulirkan kembali ke kiri sampai telinga yang sakit berada di sebelah atas. Pertahankan posisi ini selama 15 detik sampai vertigo berhenti. Lalu kepala dan badan diputar bersamaan ke kiri, hidung pasien menghadap ke bawah, tahan selama 15 detik. Akhirnya, kepala dan badan diputar ke kiri ke posisi awal dimana telinga yang sakit berada di sebelah bawah. Setelah 15 detik, pasien perlahan-lahan duduk, dengan kepala agak menunduk 30. Penyangga leher dipasang dan diberi instruksi serupa dengan pasca CRT untuk kanalis posterior dan kanalis anterior.

Gambar 3: Terapi dengan Canalith Repositioning Treatment (CRT) atau Epley maneuver2. Perasat LiberatoryTerapi liberatory juga dibuat untuk memindahkan otolit (debris/kotoran) dari kanal semisirkularis. Tipe perasat yang dilakukan tergantung dari jenis kanal mana yang terlibat, apakah kanal anterior atau posterior. Bila terdapat keterlibatan kanal posterior kanan, Terapi dimulai dengan penderita diminta untuk duduk pada meja pemeriksaan dengan kepala diputar menghadap ke kiri 45. Pasien yang duduk dengan kepala menghadap ke kiri secara cepat dibaringkan ke sisi kanan dengan kepala menggantung ke bahu kanan. Setelah 1 menit, pasien digerakan secara cepat ke posisi duduk awal dan untuk ke posisi side lying kiri dengan kepala menoleh 45 ke kiri. Pertahankan penderita dalam posisi ini selama 1 menit dan perlahan-lahan kembali ke posisi duduk. Penopang leher kemudian dikenakan dan diberi instruksi yang sama dengan pasien yang diterapi dengan CRT. Bila kanal anterior kanan yang terlibat, terapi yang dilakukan sama, namun kepala diputar menghadap ke kanan. Angka kesembuhan 70-84% setelah terapi tunggal liberatory.

Gambar 4: Terapi Liberatory3. Latihan Brant Daroff TrainingLatihan Brandt dan Daroff dapat di lakukan oleh pasien di rumah tanpa bantuan terapis. Pasien melakukan gerakan-gerakan dari duduk ke samping yang dapat mencetuskan vertigo (dengan kepala menoleh ke arah yang berlawanan) dan tahan selama 30 detik, lalu kembali ke posisi duduk dan tahan selama 30 detik, lalu dengan cepat berbaring ke sisi yang berlawanan (dengan kepala menoleh ke arah yang berlawanan) dan tahan selama 30 detik, lalu secara cepat duduk kembali. Pasien melakukan latihan secara rutin 10-20 kali, 3 kali sehari sampai vertigo hilang paling sedikit 2 hari.

Gambar 5: Terapi Brand Daroff

4. Terapi BedahPosterior Canal PluggingJika terapi-terapi diatas gagal untuk mengontrol gejala dari BPPV, diagnosis sudah sangat pasti dan sudah berlangsung lebih dari pada 1 tahun maka suatu tindakan Posterior Canal Plugging. Posterior Canal Plugging dapat dianjurkan namun tindakan ini mempunyai resiko untuk berkurangnya pendengaran . Tindakan ini berfungsi untuk memblok seluruh fungsi canal posterior tanpa menggangu kerja kanal yang lain. Tindakan ini sangat efektif untuk pasien yang gagal dengan terapi-terapi yang lain sekitar 90% dari pasien yang gagal dengan terapi lain berhasil dengan terapi ini.Gambar 5: Terapi Posterior Canal PluggingTerapi medika mentosaAntihistaminAktivitas antihistamin yang dapat menekan vertigo adalah akibat adanya efek menekan muntah di batang otak walaupu tujuan utama obatnya bukan untuk hal tersebut. Antihistamin yang memiliki sifat antivertigo juga memilik aktivitas antikolinergik di susunan saraf pusat.Efek samping yang dapat dijumpai adalah mulut kering dan penglihatan kabur, sedangkan efek samping yang lebih umum adalah mengantuk.

Histaminic- BetahistinSenyawa betahistin (analog histamin) dapat meningkatkan sirkulasi di telinga dalam sehingga dapat mengatasi gejala vertigo. Dosis yang diberikan adalah 6-12 mg, 3 kali sehari oral. Efek samping yang bisa dijumpai adalah ganggaund lambung, efek mual, dan rash di kulit (jarang). Hati-hati penggunaannya pada asma brionkial dan tukak peptik.- Dymenhydrinate- Diphenhydramine HCL (Benadryl)Antagonis kalsium- CinnarizineObat-obat simpatomimetik, seperti efedrinSedative, seperti lorazepam atau diazepamObat anti kolinergik, seperti skopolamin, atropin

Nama kelompokNama generikDosis sekaliInterval pemberian ulangan

Antikolinergik Skopolamin Atropin0,2 - 0,4 mg0,2-0,4 mg3 6 jam3 6 jam

Antihistamin Difenihidramin Dimenhidrinat Sinarizin50 100 mg50- 100 mg75 mg6 jam6 jam24 jam

Simpatomimetik d-amfetamin Efedrin10 mg25 50 mg12 jam4 6 jam

Penenang

Minor Fenobarbital Diazepam15 60 mg5 10 mg6 8 jam4 6 jam

Mayor Prometazin Klorpromazin25 50 mg10 25 mg4 6 jam4 6 jam

Tabel 2. Dosis obat per oral PENCEGAHANTidak ada pencegahan khusus kecuali mencegah factor predisposisi seperti mencegah trauma dan menjaga kebersihan telinga.Beberapa langkah-langkah yang dapat meringankan atau mencegah terjadinya Benign Paroxysmal Perifer Vertigo antara lain adalah :1. Tidurlah dengan posisi kepala yang agak tinggi2. Bangun secara perlahan atau duduk terlebih dahulu sebelum berdiri dari tempat tidur3. Hindari posisi membungkuk bila mengangkat barang4. Hindari posisi mendongakkan kepala, misalnya untuk mengambil benda dari ketinggian5. Gerakkan kepala secara hati-hati jika kepala dalam posisi datar (horizontal) atau bila leher dalam posisi mendongak.Pencegahan utama dalam menghindari vertigo dapat dilakukan dengan mengubah pola hidup kita seperti: menghindari alkohol, kopi, coklat dan merokok; Hindari kelelahan fisik dan stress, makan yang cukup, diet tinggi protein, konsumsi garam dibatasi sampai 1500 mg/hari; Aktivitas fisik atau olahraga yang teratur Tidur yang cukup dan teratur.8

PROGNOSISPrognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.8KESIMPULANBenign Paroxysmal Postional Vertigo (BPPV) adalah suatu vertigo dengan gejala-gejala antara lain episode-episode vertigo yang singkat, dipicu opleh perubahan posisi kepala, lamanya beberapa detik sampai beberapa menit, bersifat intermiten, dengan gejala lain seperti mual, rasa melayang, dan ketidakseimbangan. Penyebabnya adalah stimulasi abnormal cupula dalam salah satu kanalis semisirkularis, biasanya posterior. BPPV terjadi bila debris yang terdiri dari kalsium karbonat dan protein (otolith) bertambah banyak dan bergerak dalam kanalis semisirkularis. Biasanya Benign Paroxysmal Postional Vertigo (BPPV) terjadi pada lansia, akibat trauma kepala, dan infeksi telinga dalam (otitis media, labrinitis). Terapi terbaik dengan Epley Manuever (Canalith Repositioning Procedure).DAFTAR PUSTAKA1. Harsono. Kapita selekta neurologi. Vertigo. Yogyakarta: Gajah Mada University Press; 2007. Hal 341-56.2. Ginsberg Lionel. Lecture notes neurologi. Penglihatan dan nervus kranialis lainnya. Edisi 8. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2008. Hal 36-8.3. Bashiruddin Jenny. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala leher. Edisi keenam. 2008. Balai penerbit FKUI. Jakarta. h:104-10.4. Philip D. Welsby. Pemeriksaan Fisik dan Anamnesis Klinis.Vertigo. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2009. h: 111-2.5. Benjamin C. Wedro. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Diunduh dari http://www.emedicinehealth.com/benign_positional_vertigo.htm, 8 Januari 2012.6. John C Li. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/884261-diagnosis, 8 Januari 2012.7. Terry D. Fife, M.D. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Diunduh dari http://xa.yimg.com/kq/groups/17470070/1553493980/name/FifeTD2009+%5BBPPV%5D.pdf8. ASL. Penyakit vertigo seolah-olah dunia berputar. Diunduh dari http://www.sirah.org/2010/02/penyakit-vertigo-seolah-olah-dunia.html, 8 Januari 2012

18