MAKALAH MIOKARD INFARK.docx

7/24/2019 MAKALAH MIOKARD INFARK.docx

1/22

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung

akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara

mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga

terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang

menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak

seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada

atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat

serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina

sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark

miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal

dipagi hari.

1.2 Rumusan masalah

. Bagaimana anatomi fisiologi infark miokard !

". Bagaimana definisi infark miokard akut !#. Bagaimana etiologi infark miokard akut !

$. Bagaimana patofisiologi infark miokard akut!

%. Bagaimana tanda dan gejala infark miokard akut!&. Bagaimana jenis-jenis infark miokard!

'. Bagaimana komplikasi infark miokard!

(. Bagaimana pencegahan infark miokard !). Bagaimana penatalaksanaan infark miokard !

.# Tujuan

. *ujuan +mum

+ntuk mengetahui penanganan pada pasien dalam penyakit infark miokard". *ujuan husus

#. ahasiswa mampu mengetahui anatomi fisiologi infark miokard akut


2/22

$. ahasiswa mampu mengetahui definisi infark miokard akut

%. ahasiswa mampu mengetahui etiologi infark miokard akut

&. ahasiswa mampu mengetahui patofisiologi infark miokard akut'. ahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala infark miokard akut

(. ahasiswa mampu mengetahui jenis-jenis infark miokard akut

). ahasiswa mampu mengetahui prognosis infark miokard akut. ahasiswa mampu mengetahui insidensi infark miokard akut

. ahasiswa mampu mengetahui diagnosis infark miokard akut

". ahasiswa mampu mengetahui komplikasi infark miokard akut#. ahasiswa mampu mengetahui pencegahan infark miokard akut

.$ Manfaat

/engan makalah ini diharapkan0

. Perawat lebih mengerti dan paham mengenai penyakit infark miokard.

". asyarakat paham dengan penyakit infark miokard sehinnga dapat

melakukan pencegahan dan waspada pada penyakit infark miokard

#. Pasien yang mengidap hipertensi paham bagaimana penyakit infark miokard.

BAB II

PEMBAHAAN

2.1 Def!n!s! Infark M!"kar# Akut

Infark iokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena

kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard1ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen miokard2.

Infark iokard 3kut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena

sumbatan arteri koroner 14udak 5 6allo7 ))'2. Sumbatan akut terjadi oleh karena


3/22

adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke

jaringan oto jantung.

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung. linis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya

pada pria #%-%% tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan

oleh trombus arteri koroner7 prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang

kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. 8okasi dan luasnya infark

miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

*ipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan

otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior,inferior,lateral atau

posterior. 3rea infark dapat meliputi sub-endokardium,epikardium atau seluruh

lapisan1tiga lapisan2 otot jantung atau transmural. ebanyakan infark miokard terjadi

pada 9entrikel kiri karena suplaioksigen terbesar di tempat tersebut.

3terosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana

lesi lemak yang disebut Plak 3teromatosa timbul pada permukaan dalam dinding

arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan

distal 14udak 5 6allo7 ))'2

2.2 Anat"m! $!s!"l"g! Infark M!"kar#

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas

kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri

pada linea mid cla9icular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah besar 1aorta,

truncus pulmonalis, dll27 bagian bawah terdapat diafragma7 batas belakang terdapat aorta

descendens, oesophagus, dan columna 9ertebralis7 sedangkan di setiap sisi jantung adalah

paru.

".". 3trium anan


4/22

3trium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di

belakang sternum. /arah memasuki atrium kanan melalui 0

:ena ca9a superior pada ujung atasnya

:ena ca9a inferior pada ujung bawahnya

Sinus coronarius 19ena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri2

3uricula de;tra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian

depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang

atrio9entrikular kanan membuka ke dalam 9entrikel kanan.

"."." :entrikel anan

:entrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar

sisi depan jantung. :al9a atrio9entricular de;tra 1tricuspidalis2 mengelilingi lubang

atrio9entrikular kanan, pada sisi 9entrikel. atup ini, seperti katup jantung lain,

terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh

endocardium.atup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup

melekat pada tepi lubang. *epi bebas setiap daun katup melekat pada chordae

tendineae 1tali jaringan ikat tipis2 pada penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari

myocardium dan menonjol ke dalam 9entrikel. 8ubang pulmonalis ke dalam arteria

pulmonalis berada pada ujung atas 9entrikel dan dikelilingi oleh 9al9a

pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup semilunaris.

".".# 3trium iri

3trium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang

jantung. /ua 9ena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah

dari paru. 3trium membuka ke bawah ke dalam 9entrikel kiri melalui lubang

atrio9entrikular. 3uricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak

pada sisi kiri pangkal aorta.

".".$ :entrikel iri

:entrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang

jantung. /indingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada 9entrikel kanan. :al9a

atrio9entrikular sinistra 1mitralis2 mengelilingi lubang atrio9entrikular kiri pada bagian

samping 9entrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama


5/22

dengan topi 1mitre uskup2, tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada

penonjolan kerucut myocardium dinding 9entrikel. 8ubang aorta membuka dari ujung

atas 9entrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan

katup pulmonalis.

".".% yocardium

yocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. yocardium

tersusun dari serat < serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu

sama lain oleh cabang < cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio

sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak

memperoleh iner9asi.

".".& =ndocardium

=ndocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada

kedua sisinya. *erdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan

ikat, licin dan mengkilat.

".".' Pericardium

Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung.

Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan

saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan

melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar " ml. Pada

dasar jantung 1tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung2

kedua lapisan terus berlanjut. *erdapat lapisan lemak di antara myocardium dan

lapisan pericardium di atasnya.

".".( 3rteria >oronaria

edua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding

jantung. 3rteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah

masing < masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke

dalam untuk myocardium. 3rteri ini menyuplai masing < masing sisi jantung tetapi

memiliki 9ariasi indi9idual dan pada beberapa orang, arteria coronaria de;tra


6/22


7/22

Proses terjadinya infark.

*hrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan C"

ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik

infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin

menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi

permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

ekanisme nyeri pada 3I

4ipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan

metabolisme >C" 1metabolisme anaerob2, sehingga menghasilkan asam laktat dan juga

merangsang pengeluaran Dat-Datiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enDim

proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls

nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus,

korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan 0

. eningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi S3 Eode sehingga

menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal 1takikardi2.

". erangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

#. enekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai

cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa

mual A muntah.$. :asokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah 9ena ke atrium

kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

2.' Tan#a #an (ejala Infark M!"kar# Akut

*anda dan gejala yang timbul pada Infark ioma akut adalah sebagai berikut.

. Eyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,

kebanyakan lamanya # menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,

ditekan, tertindik.

". *akhikardi

#. eringat banyak sekali


8/22

$. adang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek 9asosegal

yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal

%. /ispnea

&. 3bnormal Pada pemeriksaan =6 1pelajari buku tentang EKG2.

2.) *ENI+*ENI IN$AR, MI-,ARD

".&. iokard Infark Subendokardial

/aerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap

iskemia dan infark. iokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah

subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan

derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti

hipotensi, perdarahan dan hipoksia. /erajat nekrosis dapat bertambah bila disertai

peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi

9entrikel. ?alaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan

iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari

umah Sakit.

".&." iokard Infark *ransmural

Pada lebih dari )F pasien miokard infark transmural berkaitan dengan

trombosis koroner. *rombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan

arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. *ermasuk disini misalnya

perdarahan dalam plaGue aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang

umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. iokard infark dapat

terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

lasifikasi Infark iokard

Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum 0

. Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh

oklusi koronaria kanan atau cabang desendensnya.". Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan oleh

oklusi arteri sirkumfekta kiri.


9/22

#. Infark anterior mengenai permukaan anterior 9entrikil kiri biasanya disebabkan

oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri.$. Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan oleh

penyumbatan arteri koronaria kanan. 1Santa Jota, "" 2

2. ,-MPLI,AI

. 3ritmia

". Bradikardia sinus

#. Irama nodal$. 6angguan hantaran atrio9entrikular

%. 6angguan hantaran intra9entrikel

&. 3sistolik

'. *akikardia sinus(. ontraksi atrium prematur

). *akikardia supra9entrikel

. @lutter atrium. @ibrilasi atrium

". *akikardia atrium multifokal

#. ontraksi prematur 9entrikel$. *akikardia 9entrikel

%. *akikardia idio9entrikel

&. @lutter dan @ibrilasi 9entrikel

'. enjatan kardiogenik(. *romboembolisme

). Perikarditis

". 3neurisme 9entrikel

". egurgitasi mitral akut"". uptur jantung dan septum

2./ PEN0E(AHAN

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya

penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita0

H Berhenti merokokH enurunkan berat badan

H engendalikan tekanan darah

H enurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat

H elakukan olah raga secara teratur.

2. PENATALA,ANAAN

. S*=I

a2 *atalaksana pra rumah sakit


10/22

Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada S*=I disebabkan adanya

fibrilasi 9entrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga

elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai S*=I antara lain 0

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi

*ransportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas I>+AI>>+ serta

staf medis dokter dan perawat yang terlatih

elakukan terapi reperfusi

b2 *atalaksana di ruang emergensic2 *atalaksana umum

Cksigen

Cksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen )F.

Pada semua pasien S*=I tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama &

jam pertama.

Eitrogliserin

Eitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis ,$

mg dan dapat diberikan sampai # dosis dengan inter9al % menit. Selain

mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen

miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard

dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh

kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin

intra9ena. Eitrogliserin intra9ena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi

atau edema paru. *erapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah


11/22

sistolik ) mm4g atau pasien yang dicurigai menderita infark 9entrikel kanan.

Eitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-%

inhibitor sildenafil dalam "$ jam sebelumnya karena dapat memicu efek

hipotensi nitrat.

orfin

orfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada S*=I. orfin diberikan

dengan dosis "-$ mg dan dapat diulang dengan inter9al %-% menit sampai dosis

total " mg. =fek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah

konstriksi 9ena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi

pooling 9ena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. =fek

hemodinamik ini dapat diatasi dengan ele9asi tungkai dan pada kondisi tertentu

diperlukan penambahan cairan i9 dengan Ea>l ,)F. orfin juga dapat

menyebabkan efek 9agotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung

derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. =fek ini biasanya dapat

diatasi dengan pemberian atropin ,% mg I:.

3spirin

3spirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai S*=I

dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan 3" dicapai dengan

absorpsi aspirin bukal dengan dosis &-#"% mg di ruang emergensi. Selanjutnya

aspirin diberikan oral dengan dosis '%-&" mg.

Penyekat beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat

beta I:, selain nitrat mungkin efektif. egimen yang biasa diberikan adalah

metoprolol % mg setiap "-% menit sampai total # dosis, dengan syarat frekuensi

jantung & menit, tekanan darah sistolik mm4g, inter9al P ,"$ detik


12/22

dan ronki tidak lebih dari cm dari diafragma. 8ima belas menit setelah dosis

I: terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis % mg tiap & jam

selama $( jam, dan dilanjutkan mg tiap " jam.

*erapi reperfusi

eperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan

derajat disfungsi dan dilatasi 9entrikel dan mengurangi kemungkinan pasien

S*=I berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia 9entrikuler yang

maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien S*=I adalah door-to-needle time

untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam # menit atau door-to-

balloon time untuk P>I dapat dicapai dalam ) menit.

3>= Inhibitor

3>= Inhibitor menurunkan mortalitas pasca S*=I dan manfaat

terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta.

ekanisme yang melibatkan penurunan remodelling 9entrikel pasca infark

dengan penurunan remodelling 9entrikel pasca infark dengan penurunan risiko

gagal jantung. ejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang

mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor 3>= harus diberikan dalam

"$ jam pertama pasien S*=I

. ES*=I

Pasien S*=I harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan =6 untuk

de9iasi segmen S* dan irama jantung. =mpat komponen utama terapi harus

dipertimbangkan pada setiap pasien ES*=I yaitu0

. *erapi antiiskemia

+ntuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat

diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. *erapi antiiskemi terdiri dari


13/22

nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intra9ena, dan penyekat beta oral

1pada keadaan tertentu dapat diberikan intra9ena2. 3ntagonis kalsium nondihidropiridin

diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat

penyekat beta.

". Eitrat

Eitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien

mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual #

kali dengan inter9al % menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intra9ena 1mulai

%-ugAmenit2. 8aju infus dapat ditingkatkan ugAmenit tiap #-% menit sampai keluhan

menghilang atau tekanan darah sistolik mm4g. Setelah nyeri dada hilang dapat

digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intra9ena jika pasien

sudah bebas nyeri selama "-"$ jam. ontraindikasi absolut adalah hipotensi atau

penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam "$ jam sebelumnya.

#. Penyekat beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung %-& kaliAmenit.

3ntagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti 9erapamil atau diltiaDem

direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi

nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat

beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intra9ena, morfin

sulfat dengan dengan dosis -% mg dapat diberikan tiap %-# menit sampai dosis total "

mg.

$. *erapi antitrombotik

Cklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam

patogenesis ES*=I dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan

thrombin-acti9ated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot.

. *erapi antiplatelet0


14/22

3spirin

. lopidogrel 0

Berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama

pada ES*=I.

. 3ntagonis 6P IIbAIIIa 0

6uideline 3>>A343 menetapkan pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan

troponin positif yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis

6P IIbAIIIa.

. *erapi antikoagulan

. +@4 1+nfractionated heparin2

anfaat +@4 jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acakdan kombinasi +@4 dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana ES*=I

untuk lebih dari % tahun.

8?4 18ow olecular ?eight 4eparin2

6. P==IS33E P=E+EJ3E6

a. =lektrokardiografi 1=62 3danya ele9asi segmen S* pada sadapan tertentu

.b. =kokardiogram,/igunakan untuk menge9aluasi lebih jauh mengenai fungsi

jantung khususnya fungsi 9ertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns.

c. 8aboratorium- Peningkatan enDim >-B, > #-( jam setelah sernagan

puncaknya - # gram dan normal kembali "-# hari- Peningkatan 8/4 setelah serangan

puncaknya $(- '" jam dan kembali normal '-$ hari- 8eukosit meningkat . urah jantung dalam rentan normal

enunjukkan perfusi adekuat

empertahankan keseimbangan cairan

enyatakan pemahaman tentang penyakit jantung sendiri rencana pengobatan tujuan

pengobatan dan efek samping A reaksi merugikan


20/22

BAB &

PENUTUP

&.1 ,EIMPULAN

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung. linis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya

pada pria #%-%% tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh

trombus arteri koroner7 prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudiandiikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. 8okasi dan luasnya infark miokard

tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. 3dapun gejalanya

seperti Eyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,

kebanyakan lamanya # menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,

ditekan, tertindik,*akhikardi, eringat banyak sekali, adang mual bahkan muntah

diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek 9asosegal yang disalurkan dari area kerusakan

miokard ke trakus gastro intestinal, /ispnea.

&.2 ARAN

/iharapkan kepada perawat lebih paham pada penyakit infark miokard, beserta cara

pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat menjalakan asuhan keperawatan untuk

kesembuhan pasien. Perawat juga harus lebih fokus dalam menjalankan inter9ensi

keperawatan pada pasien infark miokard.


21/22

DA$TAR PUTA,A

/oenges,arilynn =. /kk.".encana 3suhan eperawatan.jakarta0=6>

Price,Syl9ia 3.dkk. "".Patofisiologi. Jakarta0=6>

+djianti,?ajan Juni.".eperawatan ardio9askuler.jakarta0Salemba medika


22/22

DA$TAR II

B3B P=E/34+8+3E...............................................................................................................

. 8atar Belakang..................................................................................................................

." umusan masalah.............................................................................................................

.# *ujuan..............................................................................................................................."

.$ anfaat............................................................................................................................."

B3B II P=B343S3E.................................................................................................................#

". 3natomi @isiologi Infark iokard....................................................................................$

"." /efinisi Infark iokard 3kut...........................................................................................#

".# =tiologi Infark iokard 3kut...........................................................................................&

".$ Patofisiologi Infark iokard 3kut....................................................................................'

".% *anda dan 6ejala Infark iokard 3kut............................................................................(

".& J=EIS-J=EIS IE@3 IC3/.................................................................................(

". CP8I3SI..................................................................................................................)

". P=E>=6343E..............................................................................................................

"." P=E3*383S3E33E.................................................................................................

".# P==IS33EP=E+EJ3E6.....................................Err"r7 B""kmark n"t #ef!ne#.

B3B III 3S+43E =P=3?3*3E...........................................................................................&

#. Pengkajian.......................................................................................................................&

#." /iagnosa eperawatan...................................................................................................(

#.# Perencanaan....................................................................................................................(

#.$ Pelaksanaan....................................................................................................................."

#.% =9aluasi..........................................................................................................................."

B3B I: P=E+*+P......................................................................................................................."

$. =SIP+83E..............................................................................................................."

$." S33E..........................................................................................................................."

/3@*3 P+S*33.....................................................................................................................""

Documents

MAKALAH MIOKARD INFARK.docx