Makalah Osteoarthritis Kel.12c (1)

5/23/2018 Makalah Osteoarthritis Kel.12c (1)

1/41

1

OSTEOARTHRITIS

MAKALAH

Tugas Kelompok Mata Kuliah Farmakoterapi

Disusun Oleh:

Kelompok 12

Mukti Priastomo 3351131551Sofiasih 3351131552

Dani Mulawarman 3351131555

Berliana Purnamasari 3351131556

APOTEKER C

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI

CIMAHI

2014


2/41

2

OSTEOARTHRITIS

1. DEFINISIOsteoartritis(OA) merupakan penyakit sendi dengan karakteristik menipisnya rawan

sendi secaraprogresif lambat, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula

subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit)

(Soeroso et al., 2006)

2. ETIOLOGIOsteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, hal itu disebut dengan

osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi akibat

trauma pada sendi, infeksi atau variasi herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan

neurologik yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis

sekunder tergantung pada penyebabnya. Maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang

pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua (Woodhead,

1989, Sunarto, 1990, Rahardjo, 1994, Soeroso et al., 2006).

Persentase orang yang memiliki osteoartritis pada satu atau beberapa sendi meningkat

dibawah 5% dan orang-orang dengan usia antara 15-44 tahun sekitar 25%, pada orang-

orang dengan usia 45-64 tahun menjadi 30%, dan mencapai 60%-90% pada usia diatas 65

tahun. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas bahwa osteoartritis terjadi

akibat proses wear & tear yang normal dan kekakuan sendi pada orang-orang dengan

usia diatas 65 tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi

masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup tidak terbukti

menyebabkan degenerasi. Sehingga osteoartritis bukan merupakan akibat sederhana dari

masalah penggunaan sendi (Soeroso, 2006).

Osteoartritis merupakan suatu penyakit inflamasi dan ada beberapa bukti sering terjadi

sinovitis, inflamasi bukan merupakan komponen utama dari kelainan yang terjadi pada


3/41

3

pasien. Tidak seperti kerusakan sendi yang disebabkan oleh inflamasi sinovial,

osteoartritis merupakansekuen retrogresifdari perubahan sel dan matrik yang berakibat

kerusakan struktur dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reaksi perbaikan dan

remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulang ini, degenerasi

permukaan artikuler pada osteoartritis tidak bersifat progresif, dan kecepatan degenerasi

sendi bervariasi pada tiap individu dan sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada

sebagian besar kasus osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipun

dapat menjadi stabil atau bahkan membaik dengan spontan dengan restorasi parsialyang

minimal dari permukaan sendi dan pengurangan gejala (Harul & Herlambang, 2008).

Kartilago sendi merupakan organ sasaran utama osteoartritis (Brandt, 2000). Titik awal

terjadinya OA adalah kerusakan atau hilangnya kartilago (Adnan, 2000 cit Isbagio,

1988). OA terbentuk pada dua keadaan, yaitu :

1) Sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban

berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak.

2) Beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang

kurang baik (Brandt, 2000).

Jejas mekanis dan biokimiawi diduga merupakan faktor penting yang merangsang

terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan sinovial

sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi, kerusakan kondrosit, dan nyeri (Soeroso etal., 2007).

3. TANDA DAN GEJALASecara klinis, osteoartritis dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu :

1. Subklinis : pada tingkatan ini belum ada keluhan atau tanda klinis lain.kelainan baru terbatas pada tingkat seluler dan biokimiawi sendi.

2. Manifes : pada tingkatan ini biasanya penderita datang ke dokter karena mulaimerasakan keluhan sendi. Kerusakan kartilago artikularis bertambah luas

disertai reaksi peradangan.


4/41

4

3. Dekompensasi : kartilago artikularis telah rusak dan bahkan ada yang sampaiterjadi deformitas dan kontraktur. Pada tingkatan ini biasanya diperlukan

tindakan bedah (Azhari, 2008).

Tanda dan gejala umum yang sering dialami penderita osteoartritis antara lain

adalah :

1. Nyeri sendi, disebabkan oleh peradangan dan gangguan mekanik. Nyerikarena peradangan biasanya betambah di pagi hari atau setelah lutut menetap

pada satu posisi dalam waktu lama dan berkurang saat bergerak. Sedangkan

nyeri mekanik akan lebih terasa saat melakukan aktivitas lama dan berkurang

saat istirahat, kemungkinan hal ini berhubungan dengan kerusakan kartilago

yang sudah parah.

2. Kaku atau keterbatasan gerak pada sendi, hal ini hampir dirasakan semuapenderita OA, terutama pada pagi hari, namun dapat juga terjadi setelah

istirahat agak lama. Kekakuan osteoartritis biasanya terjadi kurang dari 30

menit.

3. Pembengkakan sendi, merupakan reaksi peradangan sehingga terjadipenggumpalan cairan dalam ruang sendi. Pada inflamasi aktualitas tinggi,

pembengkakan dapan disertai nyeri tekan, gangguan gerak, peningkatan

temperatur lokal dan warna kemerahan.

4. Perubahan pola jalan, hampir semua penderita mengalami perubahan polajalan dimana faseweigh bearingpada sisi yang sakit akan lebih cepat (analitic

gait)

5. Gangguan fungsi, merupakan akumulasi dari problem-problem diatas.(Azhari, 2008).


5/41

5


6/41

6


7/41

7

4. PREVALENSIPrevalence of Asymptomatic - radiological OA

Prevalence of symptomatic OA


8/41

8

Australia:

- Insidens OA wanita = 2,95 per 1000 poppria = 1,71 per 1000 pop (semua kelompok umur)

- Insiden paling tinggi: wanita = 65 -74 thnpria = 75 thn

- Prevalensi meningkat peningkatan usia- Pria > wanita (usia pria (usia >55 tahun)

Di dunia:

- OA: 9,6% pria dan 18% wanita (usia 60 thn)- OA lebih sering terjadi di Eropa dan AS- Wanita Afrika Amerika cenderung terkena OA lutut dibandingkan

wanita kulit putih.

- Orang kulit putih Eropa lebih sering terjadi OA panggul daripadaorang kulit hitam Jamaika, Afrika, atau orang Cina.

Di Indonesia:

- Prevalensi OA adalah 8,1% dari total penduduk

29% berobat ke dokter dan71% berobat sendiri.

5. PATOFISIOLOGI

Osteoarthritis sendi lutut merupakan gangguan dari persendian diatrodialyang dicirikan

oleh fragmentasi dan terbelah-belahnya kartilago persendian. Lesi permukaan itu disusul

oleh proses pemusnahan kartilago secara progresif. Melalui sela-sela yang timbul akibat

proses degenerasi fibrilar pada kartilago, cairan sinovial dipenetrasikan ke dalam tulang

di bawah lapisan kartilago yang akan menghasilkan kista-kista. Kartilago yang sudah

hancur mengakibatkan sela persendian menjadi sempit, disamping itu tulang bereaksi

terhadap lesi kartilago yaitu dengan pembentukan tulang baru (osteofit) yang menonjol

ke tepi persendian (Sidharta, 1984).


9/41

9

Menurut Parjoto (2000), pada OA sendi lutut terdapat proses degradasi, reparasi, dan

inflamasi yang terjadi pada jaringan ikat, lapisan rawan, sinovium, dan tulang

subkondral. Pada saat aktif salah satu proses dapat dominan atau beberapa proses terjadi

bersama dalam tingkat intensitas yang berbeda. Perubahan yang terjadi adalah sebagai

berikut:

a) Sendi normal

Pada sendi normal, terdapat tulang rawan sendi (kartilago) yang sehat, terminyaki oleh

cairan sinovial, bantalan sendi (bursa) sehingga sendi mudah digerakkan.

b) Degradasi tulang rawan

Degradasi timbul akibat dari ketidakseimbangan antara regenerasi dengan degenerasi

rawan sendi, melalui beberapa tahap yaitufibrilasiperlunakan, perpecahan, dan

pengelupasan lapisan rawan sendi. Proses ini dapat berlangsung cepat atau lambat, yang

cepat pada kurun waktu 10 sampai 15 tahun, sedangkan yang lambat sekitar 20 sampai 30

tahun. Akhirnya permukaan sendi tidak mempunyai lapisan rawan sendi.

c) Osteofit

Merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk memperbesar permukaan tulang dibagian

bawah tulang rawan sendi yang telah rusak. Bersama timbulnya dengan degenerasi

rawan, timbul regenerasi berupa pembentukan osteofit di tulang subkondral. Dengan

menambah luas permukaan tulang di bawahnya diharapkan distribusi beban ditanggung

sendi tersebut dapat merata.

d) Sklerosis subkondral

Pada tulang subkondral terjadi reparasi berupa sklerosis, yaitu pemadatan atau penguatan

tulang tepat dibawah lapisan rawan yang mulai rusak.

e) Sinovitis

Sinovitis adalah inflamasi dari sinovuim yang terjadi akibat proses sekunder degenerasi

dan fragmentasi. Matrik rawan sendi yang putus terdiri dari kondrosit yang


10/41

10

menyimpanproteoglycanyang bersifat immunogenik dan dapat mengaktivasi leukosit.

Sinovitis dapat meningkatkan cairan sendi. Pada tahap lanjut terjadi tekanan tinggi dari

cairan sendi terhadap permukaan sendi yang tidak mempunyai rawan sendi, sehingga

cairan ini akan didesak ke dalam celah-celah subkondral dan akan menimbulkan kantong

yang disebut kista subkondral (Parjoto, 2000).

CIRI KLINIK

Pada awal OA, kandungan air kartilago meningkat, dan kartilago menebal tapikurang mampu menahan tekanan mekanik. Dengan semakin parahnya penyakit,

kandungan proteoglikan dan kartilago menurun.

Perubahan pada kompisisi glikosaminoglikan juga terjadi, dengan penurunankeratin sulfat dan peningkatan rasio chondroitin 4-sulfat terhadap chondroitin 6-


11/41

11

sulfat. Perubahan ini bisa mempengaruhi interaksi normal kolagen-proteoglikan di

kartilago. Kandungan kolagen tampaknya tidak berubah sampai penyakit semakin

parah. Peningkatan sintesis kolagen dan perubahan pada distribusi dan diameter

fiber juga terlihat.

Peningkatan aktivitas metabolik dicirikan oleh peningkatan sintesis matrik yangdikontrol oleh kondrosit mungkin merupakan respon perbaikan terhadap

kerusakan. Tetapi, ini berlanjut menjadi hilangnya proteoglikan, mencerminkan

kehilangan karena degradasi lebih cepat daripada sintesis.

Pada jalur intrinsik perusakan kartilago, kondrosit sendiri mendegradasi matrikkartilago. Jalur ekstrinsik melibatkan sinovial yang inflamasi, pannus, dan sel

inflamasi.

Efek dari perubahan biokimia ini adalah kegagalan kartilago untuk memperbaikidirinya sendiri, berakibat rusaknya kartilago, perubahan struktur pada tulang, dan

rasa sakit.

Perubahan patologis pada kartilago dan tulang juga terjadi. Ada penebalan awalpada katilago artikular, mencerminkan kerusakan pada jaringan kolagen dan

peningkatan kandungan air. Bisa terjadi inflamasi moderat pada jalinan sinovial

dari persendian. Fibrilasi, terbelahnya kartilage yang belum mendapat kalsium,

terjadi pada tulang yang terkena, yang bisa menyebabkan mikro fraktur tulang

subchondral. Dengan berlanjutnya penyakit, kartilago semakin habis, sehingga

tulang subchondral yang kehilangan permukaannya menjadi padat, halus dan

bercahaya (eburnasi).

Mikrofraktur berakibat pada produksi kalus dan osteoid. Tulang baru (osteofit)terbentuk pada tepi persendian, jauh dari area kerusakan kartilago. Osteofit

mungkin merupakan upaya untuk menstabilkan persendian daripada aspek

destruktif dari OA.

Inflamasi, seperti sinovitis, terjadi dan bisa sebagai hasil dari pelepasan mediatorinflamasi seperti prostaglandin dari chondrocytes.

Di Amerika, peluang pria dan wanita untuk terkena OA cenderung sama; faktorresiko potensial termasuk kegemukan, penggunaan bagian tubuh yang sama

berulang dalam waktu lama, dan hereditas.


12/41

12

Ciri klinik tergantung dari durasi dan keparahan penyakit dan jumlah persendianyang terkena. Simtom yang dominan adalah sakit setempat yang hebat terkait

dengan sendi yang terkena. Pada awal OA, sakit mengikuti aktivitas persendian

dan akan berkurang dengan istirahat. Dalam perkembangannya, sakit terjadi

bahkan pada aktivitas terkecil atau sewaktu istirahat.

Persendian yang paling sering terkena adalah distal dan proksimal interpalangeal(DIP dan PIP) pada tangan, sendi carpometacarpal (CMP) pertama, lutut, pinggul,

tulang servik dan lumbar, dan sendi metatasopalangeal pertama pada tumit.

Sebagai tambahan dari rasa sakit, pembatasan gerakan, kekakuan, crepitus (suaraketika bergerak), dan deformitas bisa terjadi. Pasien yang ekstremitas bawahnya

terkena bisa mengalami kelemahan atau tidak stabil.

Ketika terjadi, kekakuan sendi biasanya berakhir dalam 30 menit. Pembesaransendi berhubungan dengan proliferasi tulang atau penebalan sinovium dan kapsul

persendian. Persendian yang hangat, memerah, lunak mungkin tanda dari

sinovitis.

Deformitas sendi bisa terjadi pada tahap berikutnya sebagai akibat dari subluksasi(bergeser sebagian), rusaknya tulang subchondral, pembentukan kista tulang, atau

kumpulan tulang yang tumbuh berlebihan.

Pemeriksaan fisik terhadap sendi yang terkena mengungkapkan pelunakan,crepitus, dan kemungkinan pembesaran sendi. Nodus Heberden dan Bouchard

adalah pembesaran tulang (osteofit) pada sendi DIP dan PIP, berturutan.

6. MANIFESTASI KLINIK Tergantung pada durasi dan keparahan penyakit dan jumlah sendi yang dipengaruhi.

Gejala yang dominan adalah nyeri yang dalam dan terlokalisasi berhubungan dengan

sendi yang dipengaruhi. Nyeri mengiringi aktivitas persendian dan berkurang dengan

istirahat. Selanjutnya, nyeri terjadi walaupun dengan aktivitas yang minimal atau

pada saat istirahat.

Keterbatasan pergerakan, kekakuan, crepitus, dan deformitas dapat pula terjadi. Padalower extrimity involvement adanya perasaan lelah atau ketidakstabilan.


13/41

13

Kekakuan sendi berlangsung kurang dari 30 menit dan sembuh dengan bergerak.Pembesaran sendi berhubungan dengan proliferasi tulang atau penebalan sinovium

dan kapsul sendi. Rasa hangat, kemerahan, dan sendi yang empuk terjadinya

inflamasi sinovitis.


14/41

14


15/41

15


16/41

16

7. FAKTOR RESIKO1. Usia

Usia merupakan faktor resiko terbesar terjadinya OA (Markenson, 2004). OA hampir

tidak pernah terjadi pada anak-anak dan jarang terjadi dibawah 40 tahun dan sering

terjadi diatas usia 40 sampai 60 tahun (Soeroso, 2007). Pada penuaan terjadi

perubahan morfologi dan fungsi kondrosit. Perubahan ini menyebabkan degradasi

kartilago immatureyang cepat saat dirangsang olehinterleukin-1 (IL-1)(Thobias &

Sharif, 2003).

2. Jenis Kelamin

Osteoarthritis lebih banyak terjadi pada wanita, hal ini menunjukkan adanya peran

hormonal (Soerosoet al., 2007). Insiden kejadian OA pada wanita meningkat tajam

bersamaan dengan menopouse (Jordan, 2006). Pada saat menopouse terjadi

penurunan sekresi estrogen (Jones, 2002). Reseptor estrogen dapat mengenali

permukaan osteoblasdan osteoklasdan pada penelitian in vitrodidapatkan hasil

bahwa hormon seks wanita mampu memodifikasi kondrosit pada kondisi kultur

(American Academy of Orthopedic, 2004).

3. ObesistasPeningkatan berat badan meningkatkan kerja sendi, khusunya pada lutut


17/41

17

4. Kepadatan tulang

Kepadatan tulang yang rendah terkait dengan perkembangan pada daerah sendi dan

pinggul

5. Ras:

Orang Cina di Hongkong < orang kulit putih (OA paha)

Suku asli Amerika > orang kulit putih

Orang kulit hitam < orang kulit putih (Afsel) (OA sendi interfalang)

6. Suku Bangsa

Osteoarthritis dua kali lebih sering dijumpai pada orang kulit hitam dari pada orang

kulit putih (Kasjmir, 2003). Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidupmaupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan (Soeroso et

al.,2007).


18/41

18

7. Genetik

Faktor genetik berperan dalam kerentanan terhadap osteoarthritis, terutama pada

kasus yang mengenai tangan dan panggul (Carter, 2006). Adanya mutasi dari

genprokalogenII atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur kartilago sendi

seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat ataupunproteoglikandikatakan

berperan dalam timbulnya kecenderunganfamiliarpada OA tertentu (Soeroso et

al., 2007).

8. Biomekanik dan metabolic

Beban biomekanik berperan penting dalam terjadinya progresivitas OA. Biomekanik

yang terjadi akan merusak permukaan rawan sendi dan menyebabkan terjadinya

kerusakan rawan sendi. Berat beban yang dapat menimbulkan OA lutut adalah beban

lebih dari 50 lbs atau sekitar 25 kg (1 lbs = 453,59 gram) dengan masa kerja 17,14

tahun atau lebih, serta frekuensi kerja dengan beban adalah 4 kali seminggu. Kondisi

geografi yang berbukit pada daerah kerja dengan mengangkat beban juga merupakan

faktor risiko yang mempunyai pengaruh besar (Angelika, 2007)

Pada penelitian di Universitas IOWA dilaporkan bahwa 13,9% dari mereka yang

pernah mengalami trauma lutut, termasuk trauma pada meniskus, ligamentum,

ataupun tulang pada masa dewasa muda berkembang menjadi OA lutut, dan mereka

yang tidak pernah mengalami trauma lutut hanya 6,0% yang mengalami OA lutut.

Studi longitudinal oleh Framingham tahun 1999 menyebutkan bahwa laki-laki dengan

pekerjaan fisik dan berat, mempunyai risiko tinggi terjadi OA lutut, dibandingkan

dengan pekerjaan tanpa beban lutut.

Pada keadaan obesitas, resultan gaya tersebut akan bergeser ke medial sehingga

beban yang diterima sendi lutut tidak berimbang. Pada keadaan yang berat dapat

timbul perubahan bentuk sendi menjadi varus yang akan makin menggeser resultan

gaya tersebut ke medial (Isbagio, 2000 citSolomon & Halfet, 1982).


19/41

19

Sudut Quadriceps Angle (Q-Angle), Q-Angle adalah sudut yang dibentuk dari dua

garis sudut lancip antara segmen (1)Tuberositas Tibia dengan mid patella, (2) mid

patelladengan SIAS, pada orang dewasa sudut normal Q-angelterbentuk sekitar 15

derajat, besar kecilnya sudut tersebut sangat terpengaruh kedua garis segmen tersebut.

Pada sudut 15 derajat inilah resultan beban tubuh terletak tepat disentral patella.

Penelitian menunjukkan pada penderita obesitas, terjadi penambahan sudut beberapa

derajat, dampaknya adalah resultan beban akan berpindah dari sentral patela bergeser

ke sisi medial (Huberti & Hayes, 2000).

Dari segi metabolik, penelitian yang dilakukan pada tikus yang diberi makanan

mengandung asam lemak jenuh, akan lebih banyak menderita OA dibanding tikus

yang diberi makanan yang banyak mengandung asam lemak tak jenuh (Moskowitz,

1995 citMankin, 1989). Asam lemak jenuh yang tinggi juga meningkatkan kadar

kolesterol darah, hal ini menyebabkan penumpukan trombus dan kompleks pada

pembuluh darah subkondral. Proses ini berlanjut menjadi iskemia dan nekrosis

jaringan subkondral tersebut (Gosh, 1992 citBroto 2008).

9.

Trauma mekanis (pekerjaan dan olahraga)

Trauma adalah faktor sekunder resiko OA (Markenson, 2004). Kerusakan sendi dapat

terjadi saat trauma atau sesudahnya, bahkan kartolago yang normal akan mengalami

degenerasi bila sendi tidak stabil (Brandt, 2000). Trauma yang merusak meniskus dan

ligamen krusiatum merupakan penyebab OAlutut (Shipley et al., 2005). Aktivitas

tertentu dapat menjadi predisposisi OA cidera traumatik yang dapat mengenai sendi

lutut (Soeroso et al., 2007). Peningkatan resiko perkembangan OA lutut dapat

dijumpai pada atlet sepak bola, pelari jarak jauh, dan pemain tenis (American

Academy of Orthopedic Surgeons, 2004).


20/41

20

8. DIAGNOSIS OA Sendi lutut. Nyeri pada lutut terjadi pada usia >50 tahun; kaku sendi 10 sendi tangan; deformitas minimal 1 dari 10 sendi tangan tertentu

OA Sendi pinggul. Nyeri pinggul, nilai LED


21/41

21

4) ArtroskopiPemeriksaan fisik, meliputi :

1. Hambatan gerak2. Krepitasi3. Pembengkakan sendi

Tanda tanda peradangan :

1. Rubor2. Kalor3. Dolor4. Tumor5. Fuctioa laesa

Pemeriksaan diagnostik didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis.

Gambaran radiografi menegakkan diagnosa OA adalah penyempitan celah sendi yang

seringkali asimetris, densitas (sklerosis) tulang subkondral, kista tulang, osteofit pada

sendi, dan perubahan struktur anatomi sendi lutut (Soeroso et al., 2007)

Gambaran radiografis meliputi :

1. Penyempitan celah sendi asimetris2. Peningkatan densitas tulang3. Kista tulang4. Osteofit pada pinggir sendi5. Perubahan struktur anatomi sendi

Diagnosa OA ditegakkan dari pemeriksaan klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan gerak,

dan gambaran radiologi.


22/41

22

Untuk diagnosa OA sendi lutut digunakan kriteria dan klasifikasi dariAmerican Collage

of Reumatology (ACR)dengan langkah sebagai berikut :

(American Collage of Reumatology, 2008)
https://decungkringo.files.wordpress.com/2012/03/sharma-obesity-knee-osteoarthritis.jpghttps://decungkringo.files.wordpress.com/2012/03/sharma-obesity-knee-osteoarthritis.jpg


23/41

23

9. ALGORITMA MANAJEMEN OA

Cont


24/41

24


25/41

25

10.PENANGANAN NON FARMAKOLOGI Edukasi tentang penyakit, prognosis, dan pendekatan manajemennya. Konseling diet

untuk pasien OA overweight.

Terapi fisik dengan pengobatan panas atau dingin dan program olahraga membantu menjaga dan mengembalikan rentang pergerakan sendi dan mengurangi

rasa sakit dan spasmus otot. Program olahraga dengan menggunakan teknik isometrik

didesain untuk menguatkan otot, memperbaiki fungsi sendi dan pergerakan, dan

menurunkan ketidakmampuan, rasa sakit, dan kebutuhan akan penggunaan analgesik.


26/41

26

Alat bantu dan ortotik seperti tongkat, alat pembantu berjalan. Operasi (osteotomy, joint debriment, penghilangan osteofit, artroplasti parsial

atau total) diindikasikan untuk pasien dengan rasa sakit parah yang tidak

memberikan respon terhadap terapi konservatif atau rasa sakit yang menyebabkan

ketidakmampuan fungsional dan mempengaruhi gaya hidup.

Artificial Hip Replacement.

Arthroscopy


27/41

27

11.PENANGANAN FARMAKOLOGIPendekatan Umum

Terapi obat pada OA ditargetkan pada penghilangan Nyeri. OA sering terjadipada individu yang lebih tua yang memiliki kondisi medis lainnya, diperlukan

pendekatan konservatif pada terapi dengan obat.

Dilakukan pendekatan individual Untuk nyeri ringan atau sedang, analgesik topikal atau asetaminofen dapat

digunakan.

Terapi non-obat yang cocok harus diteruskan.

Asetaminofen ACR merekomendasikan sebagai terapi obatfirst-lineuntuk manajemen nyeri

pada OA. Hilangnya nyeri pada OA ringan - sedang sebanding dengan

dengan aspirin, ibuprofen, naproxen dan NSAID lainnya.


28/41

28

Ditoleransi baik, tetapi potensial menyebabkan hepatotoksik yang fatal padapenggunaan yang berlebihan. Perhatian pada pasien dengan penyakit hati dan

pada pasien peminum alkohol kronis.

Toksisitas ginjal terjadi pada frekuensi yang lebih kecil dibandingkan padapenggunaaan NSAID.

Mekanisme Kerja

Bertindak dalam sistem saraf pusat dengan menghambat sintesisprostaglandin, agen yang meningkatkan sensasi rasa sakit. Acetaminophen

mencegah sintesis prostaglandin dengan menghalangi aksi siklooksigenase

pusat.

Dosis dan Administrasi

Ketika digunakan untuk OA kronis, acetaminophen harus diberikan dengan cara

yang dijadwalkan. Dapat diberikan dengan dosis 325 mg hingga 650 mg setiap 4

sampai 6 jam, tetapi dosis total tidak boleh melebihi 4 g sehari

Jika acetaminophen digunakan dalam pengaturan asupan alkohol kronis atau

pada mereka dengan penyakit penyerta lainnya, durasi harus dibatasi dan dosis

tidak boleh melebihi 2 g sehari.

Efek Samping

Meskipun acetaminophen adalah salah satu analgesik yang paling aman, namun

penggunaannya membawa beberapa risiko, terutama hepatotoksisitas, kerusakan

ginjal, hingga kematian telah dilaporkan.

NSAID Bila pengobatan dengan asetaminofen tidak efektif, atau untuk kondisi

inflammatory OA. Efek analgesik dimulai dalam 1 hingga 2 jam, sedangkan

untuk mendapatkan efek anti-inflamasi dapat membutuhkan 2 hingga 3

minggu terapi.


29/41

29

Pemilihan NSAID tergantung pada pengalaman penulis resep, biayapengobatan, pilihan si pasien, toksisitas, dan masalah kepatuhan.

Kombinasi dua NSAID meningkatkan efek samping tanpa adanya keuntungantambahan.

NSAID Terbagi menjadi 2 kelas yakni :

Non-selective NSAIDS: Ibuprofen (OTC) Naproxen (OTC) Indomethacin (harus dengan resep)

Selective COX-2 inhibitors: Celebrex , Vioxx, and Bextra

COX-2 selektive inhibitor(coxib) didesain untuk mengurangi gastropati yangdiinduksi NSAID (ulcer, pendarahan, perforasi), perhatian mengenai kejadian

pada kardiovaskular (myocardial infarction, stroke)

Direkomendasikan penggunaan obat ini hanya pada pasien-pasien denganresiko tinggi untuk efek GI terkait NSAID dan resiko rendah untuk toksisitas

CV.

Keluhan GI, mual-mual, dispepsia, anorexia, sakit abdomen, flatulence, dandiare.

Pasien OA yang memerlukan suatu NSAID tetapi beresiko tinggi untukkomplikasi GI, ACR merekomendasikan kombinasi COX-2 selective

inhibitoratau suatu NSAID non-selektif dengan suatu inhibitor pompa proton

atau misoprostol.

NSAID juga dapat menyebabkan komplikasi ginjal, hepatitis, reaksihipersensitivitas, rash, dan keluhan pada sistem saraf pusat seperti rasa

kantuk, pusing, sakit kepala, depresi, kebingungan, dan tinnitus.

Semua NSAID non-selektif menghambat produksi COX-1dependenttromboxane pada platelet, dan oleh karenanya meningkatkan resiko


30/41

30

pendarahan. NSAID harus dihindari pada kehamilan tua sebab adanya resiko

penutupan prematur ductus asteriosus.

Efek Samping

Efek gastrointestinal yang paling umum adalah keluhan mual, dispepsia,anoreksia, nyeri perut, perut kembung, dan diare-mempengaruhi 10%

sampai 60% dari pasien.

Untuk meminimalkan gejala ini, NSAID harus diambil dengan makananatau susu, kecuali untuk produk enterik berlapis, yang tidak boleh diambil

dengan susu atau antasid.

Resiko kardiovaskular dari COX-2 Inhibitor. Toksisitas lainnya sepertimenyebabkan penyakit ginjal, termasuk insufisiensi ginjal akut,

tubulointerstitial nefropati, hiperkalemia, dan ginjal necrosis.

Topical Treatment Dapat digunakan kombinasi dengan asetaminofen Lebih aman dan nyaman digunakan, karena hanya digunakan di bagian luar

tubuh

Efek Samping rendah Dalam sebuah riset diketahui bahwa penggunaan NSAIDs topikal pada kasus

OA hanya efektif dalam penggunaan 2 minggu pertama terapi

Capsaicin (Topikal) Suatu ekstrak dari cabe merah yang menyebabkan pelepasan dan pengosongan

substansi P dari serabut saraf, menghilangkan nyeri pada OA. Capsaicin dapat

digunakan sendiri atau kombinasi dengan analgesik oral atau NSAID.

Capsaicin harus digunakan secara teratur dan dapat membutuhkan waktuhingga 2 minggu untuk bekerja. Ditoleransi baik, ES rasa terbakar atau

sengatan sementara pada area yang dioleskan.


31/41

31

Penggunaan 4 kali sehari, tetapi pengurangan menjadi 2 kali sehari dapatmempertinggi kepatuhan jangka panjang dengan penghilangan nyeri yang

mencukupi.

Kortikosteroid Terapi kortikosteroid sistemik tidak direkomendasikan pada OA karena

kurangnya bukti tentang manfaat yang diperoleh dan adanya ES penggunaan

jangka panjang.

Injeksi kortikosteroid secara intraartikular dapat meredakan nyeri jika terjadiinflamasi lokal atau joint effusion, tetapi manfaat jangka panjangnya masih

kontroversial.

Terapi dibatasi 3 hingga 4 injeksi setiap tahun sebab efek sistemik yangpotensial dari obat.

Setelah injeksi, pasien harus meminimalkan aktivitas sendi dan stress padasendi untuk beberapa hari.

Injeksi Hyaluronate Merupakan konstituen kartilago normal yang memberikan lubrikasi dan

absorban shock selama pergerakan yang cepat. Injeksi dalam jumlah yang sedang dan sementara waktu dapat meningkatkan

viskositas cairan sinovial dan menurunkan nyeri, tetapi banyak studi

dilakukan dalam jangka waktu pendek dan dikontrol kurang baik.

Contoh produk untuk mengobati rasa sakit yang berkaitan dengan OA lutut:sodium hyaluronat (Hyalgan) dan hylan G-F 20 (Synvisc).

Injeksi ditoleransi dengan baik, tetapi pembengkakan sendi akut dan reaksikulit lokal (rash atau pruritus). Bermanfaat untuk pasien OA yang tidak

merespon terapi lainnya, mahal.


32/41

32


33/41

33

- Pertama, dokter akan membersihkan daerah sekitar lutut.- Bila lutut mengalami pembengkakan, maka dokter akan menyuntikkan

anastetik lokal untuk mengurangi rasa nyeri

- Lalu memasukkan jarum ke dalam persendian dan memasukkan cairanhyaluronic acid ke persendian lutut

- Setelah penyuntikan, diminta pasien untuk tidak melakukan aktivitas ataulatihan berat untuk satu atau dua hari.

Analgesik Narkotika Analgesik narkotika dosis rendah untuk nyeri yang tidak dapat diredakan

dengan asetaminofen, NSAID, injeksi intra-artikular, atau terapi topikal.

Untuk pasien yang tidak dapat mengkonsumsi NSAID karena kerusakanginjal, atau untuk pasien yang telah gagal menjalani terapi lainnya atau

memiliki resiko operasi yang tinggi, menghindari arthroplasti sendi.

Pada permulaan, harus digunakan narkotika dengan dosis rendah, biasanyadikombinasikan dengan asetaminofen. Senyawa sustained-release biasanya

menawarkan kontrol rasa sakit yang lebih baik sepanjang hari dan digunakan

jika narkotik yang simpel tidak efektif.

Glukosamin dan kondroitin Glukosamin dan kondroitin merupakan suplemen makanan yang telah

menunjukkan hasil yang superior terhadap placebo dalam meredakan rasa

sakit pada OA lutut atau pinggul pada 17 studi double-blinddengan kontrol

placebo. Penggunaan obat ini juga dikaitkan dengan kehilangan kartilago yang

lebih lambat dibandingkan placebo pada lutut yang menderita OA. Suatu

meta-analisis menemukan bahwa glukosamin mengurangi penyempitan ruang

sendi.

Suatu survei lanjutan menemukan bahwa kecepatan penggantian sendi padaanggota badan bagian bawah adalah dua kali lipat lebih tinggi pada subjek

yang diberi placebo dibandingkan dengan subjek yang diberikan glukosamin.


34/41

34

Subjek yang diobati dengan glukosamin juga memiliki tingkat rasa sakit yang

lebih rendah, penyempitan ruang sendi, dan keterbatasan fungsi fisik.

12.EVALUASI TERAPEUTIK Untuk memonitor efikasi (rasa sakit dinilai dengan VAS), dan rentang

pergerakan sendi (fleksi, ekstensi, abduksi, dan adduksi).

Pengukuran grip strength dan 50-feet walking time dapat membantumenilai OA tangan dan pinggul/lutut, secara berurutan.

Perkembangan terapi penyakit.


35/41

35

Clinicians global assesment berdasarkan sejarah aktivitas danketerbatasan pasien yang disebabkan OA.

Kuosioner quality of life (QOL) spesifik penyakit artritis untuk menilairespon klinis terhadap intervensi.

Efek samping yang terkait-obat, seperti rashpada kulit, sakit kepala, rasakantuk, kenaikan berat badan, atau hipertensi akibat NSAID.

Kreatinin serum, profil hematologi, dan transaminase serum denganinterval 6 - 12 bulan untuk mengidentifikasi toksisitas spesifik terhadap

ginjal, hati, GI, atau sumsum tulang.

13.INTERAKSI OBAT Interaksi Obat asetaminofen

Dapat terjadi misalnya, isoniazid dapat meningkatkan risiko hepatotoksisitas.

Konsumsi kronis dosis maksimal acetaminophen dapat mengintensifkan efek

antikoagulan pada pasien pengguna warfarin; orang tersebut mungkin perlu

pemantauan lebih dekat

Interaksi Obat NSAIDYang paling berpotensi interaksi yang serius penggunaan NSAID dengan lithium,

warfarin, hypoglycemics oral, dosis tinggi metotreksat, antihipertensi, inhibitor

angiotensin-converting enzyme, -blocker, dan diuretik. Antisipasi dan diawasi

secara cermat sering dapat mencegah peristiwa serius ketika obat ini digunakan

bersama-sama.

14.TERMINOLOGI MEDIK Cartilage : jaringan ikat yang fleksibel yang ditemukan di banyak

daerah di tubuh manusia dan hewan lainnya, termasuk sendi antara tulang, tulang

rusuk, telinga, hidung, tabung bronkial dan diskus intervertebralis. Hal ini tidak

keras dan kaku seperti tulang tetapi kaku dan kurang fleksibel daripada otot.

Osteoklast : jenis sel tulang yang dapat merusak sel osteoblast Osteoblast : jenis sel pembentuk tulang


36/41

36

Callus : daerah pada kulit yang telah menjadi relatif tebal dankeras dalam menanggapi gesekan berulang, tekanan, atau iritasi lainnya.

Osteoid : unmineralized, bagian organik dari matriks tulang yangmembentuk sebelum pematangan jaringan tulang.

Osteofit : tulang baru pada tepi sendi Sinovitis : inflamasi dari sinovuim yang terjadi akibat proses

sekunder degenerasi dan fragmentasi

Kondrosit : glikosaminoglikan sulfat (GAG) yang terdiri dari rantaibolak gula (N-acetylgalactosamine dan asam glukuronat) yang merupakan

komponen struktural penting dari tulang rawan dan menyediakan banyak

ketahanan terhadap kompresi.

Krepitasi : pada saat ekstremitas diperiksa dengan tangan, terabaadanya derik tulang. Krepitasi yang teraba akibat gesekan antar fragmen satu

dengan lainnya.

Deformitas : kelainan bentuk atau perubahan bentuk Proliferasi : fase sel saat mengalami pengulangan siklus sel tanpa

hambatan.

Arthroscopy : tindakan pembedahan yang dilakukan dengan tehnikminimal invasive yaitu dengan hanya sayatan kecil pada sendi untuk memasukkankamera dan alat operasi, sehingga nyeri pasca operasinya sangat minimal.

Tindakan operasi arthroscopy dapat dilakukan pada sendi lutut, sendi panggul,

sendi pergelangan kaki, sendi bahu, sendi siku, sendi pergelangan tangan atupun

pada sendi tulang belakang.

Osteotomy : prosedur bedah yang mungkin dianjurkan jika Andamemiliki kerusakan arthritis.

15.KASUSRuth (duduk sebelah kanan baju biru), adalah wanita sehat dan aktif berusia 59

tahun. Dia merupakan pensiunan sekretaris dan menderita kekauan sendi sehari

hari dan nyeri dengan aktivitas ringan. Acetaminophen 4 g sehari hanya


37/41

37

memberikan bantuan sebagian dari rasa sakit dan kekakuan, menjadikan dia tidak

dapat berpartisipasi dalam kegiatan fisik dia gemari

Medical historySelain operasi usus buntu pada usia 26 tahun, riwayat kesehatan Ruth adalah

biasa-biasa saja. Saat ini Ruth hanya mengkonsumsi vitamin D dan suplemen

kalsium

Physical ExaminationRuth tingginya 5 Ft, 5 inchi dan berat 132 Lb. Tanda-tanda vital nya dan

temuan auskultasi normal. Palpasi perut menunjukkan kondisi yang baik,

tidak nyeri tekan, dan negatif untuk organomegali. Pemeriksaan dubur untuk

darah yang tersembunyi negatif. Pemeriksaan fisik dari kolom tulang belakang

dan jaringan sekitar bahu dan sendi siku dan sendi tangan dan kaki normal.

Namun lutut, punggung bawah, dan sendi panggul yang menyakitkan ketika

Ruth diminta untuk bangkit dari posisi duduk atau membungkuk dan

meluruskan

TreatmentKarena Ruth tidak memiliki adanya faktor risiko yang ditetapkan untuk

komplikasi GI untuk pengobatan menggunakan NSAID, maka penggunaan


38/41

38

Ibuprofen 600 mg 3 kali sehari dianjurkan sebagai terapi awal. Dia

diperintahkan untuk melaporkan setiap gejala GI

Discussion Untuk pasien seperti Ruth, yang memiliki sedikit atau tidak ada risiko

komplikasi GI dan tidak menggunakan aspirin kronis atau

memerlukannya untuk cardioprotection, monoterapi dengan NSAID

selektif non tradisional adalah pendekatan awal yang masuk akal untuk

mengurangi rasa sakit dan peradangan osteoarthritis

Cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor selektif, atau coxib, yang samaefektifnya dengan NSAID tradisional dan menyebabkan peristiwa GI

yang merugikan lebih sedikit pada pasien dengan risiko GI rendah,

juga merupakan pilihan.

Namun, COX-2 inhibitor selektif lebih mahal daripada aspirin atauNSAID tradisional lainnya. Selain itu analisis efektivitas biaya

mengungkapkan bahwa COX-2 inhibitor menghasilkan nilai yang

relatif buruk pada pasien ini. Oleh karena itu, pharmacoeconomics

yang menghalangi resep rutin aman COX-2 inhibitor sebagai terapi

awal untuk pasien berisiko rendah. Jika biaya tidak menjadi pertimbangan, terapi untuk pasien berisiko

rendah akan dimulai dengan COX-2 inhibitor daripada NSAID

tradisional

Jika Ruth mengalami gejala GI saat menggunakan NSAID tradisionaluntuk osteoarthritis, antasida atau agen antisecretory, seperti pum

proton inhibitor (PPI) atau antagonis reseptor H2 harus ditambahkan

ke regimen. Meskipun semua agen ini efektif dalam mengobati

dispepsia, hanya misoprostol atau PPI seperti omeprazole dan

lansoprazole telah terbukti untuk menyembuhkan dan mencegah

kekambuhan ulkus NSAID menginduksi pada dosis Standar


39/41

39

16.PERTANYAAN DAN PEMBAHASAN Pertanyaan :

1. Bagaimana patofisiologi terjadinya OA?2. Mengapa wanita lebih banyak beresiko terkena OA?3. Dalam keadaan bagaimana pasien harus dilakukakn injeksi Hyaluronat?4. Dan kapan harus dilakukan operasi?5. Suplement yang banyak mengandung calcium banyak di berikan pada pasien OA,

apakah pengaruhnya? Dan apakah penyakit OA bisa di timbulkan dari pasien yang

sering minum suplemen dengan kandungan calcium sebelumnya?

6. Pada saat kapan pasien harus dilakukan terapi panas, atau terapi dingin? Apahubungannya? Dan apa perbedaan kedua terapi tersebut?

7. Apakah penyakit OA dapat sembuh? Apakah bisa normal kembali keadaan sendinyaatau tidak? Dan bagaimana dampaknya?

8. Apakah perbedaan OA dan RA?9. Apakah penyakit DM dapat di masukkan kedalam kategori pemicu terjadinya OA?10.Apakah penggunaan sepatu dengan hak tinggi yang sering dapat beresiko terkena

OA?

11.Berapa persen kah keberhasilan pengobatan nonfarmakologi untuk OA bentukoperasi?

12.Pada saat dilakukan operasi, akan ada pemasangan alat pada sendi, apakah alattersebut dapat aus atau berkarat jika di tanam dalam waktu lama?

13.Apakah OA dapat terjadi pada usia muda antara 2125?

Pembahasan :

1)ptofisiologi OA :

Peningkatan aktivitas osteoklast dan osteoblast. Terjadi degradasi kartilago dan pada akhirnya hilangnya kartilago, berakibat pada

rasa sakit dan deformitas sendi.


40/41

40

Mikrofraktur berakibat pada produksi callus dan osteoid. Tulang baru (osteofit)terbentuk pada tepi sendi, jauh dari area destruksi kartilago. Osteofit dapat

merupakan suatu usaha untuk menstabilkan sendi daripada suatu aspek yang

destruktif dari OA.

Inflamasi, dicatat secara klinis sebagai sinovitis, terjadi dan dapat diakibatkan daripelepasan mediator inflamasi seperti prostaglandin dari kondrosit.

2) wanita lebih beresiko terkena OA, Menurut penelitian di Amerika

Serikat, osteoarthritislebih sering menyerang wanita dibandingkan pria. Ini berhubungan

dengan menopause. Pada periode ini, hormon estrogen tidak berfungsi lagi. Sementara

salah satu fungsi hormon ini adalah untuk mempertahankan massa tulang. Bentuk tubuh

perempuan juga menjadi penyebab mengapa perempuan lebih berisiko mengalami

osteoarthritis. Tubuh wanita lebih lebar di bagian pinggul, sementara laki-laki cenderung

lurus. Biasanya lemak bertambah di pinggul dan perut ketika perempuan beranjak tua. Ini

jelas akan memberikan beban yang lebih besar untuk lutut.

3) Pasien harus dilakukakn injeksi Hyaluronat, ketika semua obat sudah tidak dapat

mengatasi rasa nyeri yang ditimbulkan akibat OA, maka pilihannya adalah dengan

diberikan injeksi Hyluronat.

4)Harus dilakukan operasi, ketika sampai titik pengobatan dengan injeksi Hyaluronat pun

tidak berhasil, maka tindakan selanjutnya adalah dilakukan operasi.

5) Suplement yang banyak mengandung calcium yang di berikan pada pasien OA, adalah

sebagai pembentuk tulang, pengaruhnya untuk memperkuat tulang. Penyakit OA tidak di

timbulkan dari pasien yang sering minum suplemen dengan kandungan calcium, karena

calsium itu sendiri adalah zat pengisi dan penguat tulang.

6) Terapi panas, atau terapi dingin merupakan bentuk terapi fisik, terapi panas contohnya

adalah melakukan pergerakan sendi dengan teknik isometrik. Terapi dingin contohnya

dengan melakukan pergerakan sendi pada suasana atau keadaan dingin, seperti berenang.


41/41

41

7) Penyakit OA kemungkinan tidak dapat sembuh, hanya dapat mengurangi rasa sakitsaja, atau memperbaiki fungsinya saja.Dan tidak akan bisa normal kembali keadaan

sendinya. Dan dampaknya adalah sendi-sendinya tidak akan kembali menjadi normal.

8) Perbedaan OA dan RA adalah, OA adalah penyakit degeneratif yang banyak terjadipada usia senja. Sedangkan RA adalah penyakit autoimun.

9) Penyakit DM bukan merupakan penyakit pemicu terjadinya penyakit OA. Karenapenyakit OA tidak ada hubungannya dengan metabolisme.

10)Penggunaan sepatu dengan hak tinggi dapat beresiko terkena OA, karena ketikamenggunakan sepatu dengan hak tinggi, otomatis semua beban tubuh kita bertumpu

pada ujung kaki kita, dan jika terus menerus menggunakannya maka akan merusak

sendi-sendi di ujung kaki.

11)Keberhasilan pengobatan nonfarmakologi untuk OA bentuk operasi, belum diketahuisecara pasti, walaupun mungkin memang orang lebih takut menggunakan jenis

pengobatan operasi dengan melihat resiko ketidakberhasilannya.

12)Operasi dengan pemasangan alat pada sendi dilakukan untuk jangka waktu lama ataupermanen. alat yang ditanam dalam sendi tersebut tidak akan aus atau berkarat karena

alat tersebut memang di buat dari bahan yang tidak akan berkarat dan didesain

sedemikian rupa untuk digunakan sebagai penyambung sendi dalam tubuh.

13)OA jarang terjadi pada usia muda antara 21 25, karena dilihat dari prevalensinyaOA banyak terjadi pada usia >45 th. Dan jika ada usia muda yang sudah terkena OA,

itu diakibatkan karena trauma akibat kecelakaan, benturan, dsb.

Documents

Makalah Osteoarthritis Kel.12c (1)