Modelos integrales a la psicopatología

Prof. René Gallardo Vergara

El modelo Diátesis -estrés

DiátesisDisposición constitucional, o predisposición a una condición mórbida o anómala que ya no pertenece a la viabilidad de lo normal, y que sin embargo, representa una condición de enfermedad potencial (Campbell, 1989).

• Vulnerabilidad al estrés: El estrés activa la diátesis, trasformando la potencialidad a la predisposición en psicopatología (Monroe y Simons,1991)

- Factores biológicos- Coping, Expectativas de autoeficacia.

I - Diátesis

Medio ambiente

Conducta

Actividad neural

Actividad genética

Desarrollo individual

Trafico bidireccional entre los niveles (Gottlieb, 1991)

Epigénesis Probabilísticav/s Genoma encapsulado (Gilbert Gottlieb)

El ARN transcribe y traslada el código genético al citoplasma, donde se lleva a lugar la síntesis proteica

La trascripción y traslación del ADN al ARN no es un proceso unidireccional

De las proteínas a las células y de las células por medio de la división, diferenciación, nos llevan a los tejidos y a la morfología corporal

Finalmente las estructuras fisiológicas resultantes son meramente las potencialidades para la conducta

De esta manera cuando nos referimos a las influencias genéticas en la personalidad nos referimos a una complejo camino de genes involucrados y una variedad de otros sistemas biológicos que en definitiva concluyen en estructuras y procesos que subyacen a la conducta.

El modelo de la Epigénesis probabilística de Gottlieb ilustra los roles interactuantes de los genes y la conducta en diferentes niveles

Epigénesis Probabilística

Variación fenotípica de gemelos Monocigotos criados en ambientes muy distintos

Los genes codifican proteínas, no acciones. Hay un largo camino desde el material genético al fenotipo conductual.

Eric Kandel

1- “…todos los procesos mentales, incluso los procesos psicológicos más complejos derivan de operaciones del cerebro”

.. La acción del terapeuta tiene un efecto de larga duración en la maquinaria neural del paciente

• 2) Los genes y los productos de sus proteínas, son importantes determinantes de los patrones de interc onexiones entre neuronas en el cerebro y así también de los d etalles de su funcionamiento .

3) Los genes alterados por si mismos no explican tod a la varianza de una determinada enfermedad mental mayo r. Factores sociales y del desarrollo también contribuyen importantemente. El aprendizaje incluyendo el aprendizaje que resulta en conducta disfuncional, produce alteraciones en la expresión de los genes

4) La alteración en la expresión de los genes induci do por el aprendizaje da lugar a cambios en los patr ones de conexiones neuronales.

De esto se desprende una nueva visión de la relación entre enfermedad mental adquirida y heredada

Esquizofrenia – evidencia de influencia genética

• 40-50% de riesgo para gemelos MC

•25% de riesgo para gemelos DC

• 10% de riesgo para niños de padres afectados

Asociación de un gen (forma alelica larga o corta) que codifica un receptor de dopamina D4 (DRD4) con búsqueda de sensaciones

• El Neurotransmisor dopamina ha sido implicado en el sistema de recompensa en el cerebro

Personas con la forma alelica larga tienen receptores menos eficientes en la captación de dopamina Buscadores de sensaciones

Variación de DRD4 en la sangre explica de un 4 a un 6% de la variación del autorreporte de Búsqueda de sensación

Los alelos de DRD4 han sido asociados también con déficit atencional y abuso de sustancias

Biología del comportamiento

Factores involucrados en la personalidad

Genética

Ambiente

Comparación de gemelos MC y DC criados juntos

Metanálisis de correlaciones de estudios de gemelos (r)

Personalidad # deDimensión estudios rMC rDC a2 c2 e2Extraversión 30 0.52 0.25 0.54 -0.02 0.48Neuroticismo 23 0.51 0.22 0.58 0.07 0.49Responsabilidad 12 0.44 0.24 0.40 0.04 0.60Amabilidad 6 0.49 0.23 0.52 -0.03 0.51Apertura 70.43 0.17 0.52 -0.09 0.57

a2 = proporción de la varianza del rasgo atribuible a efectos genéticos aditivosc2 = proporción de la varianza del rasgo atribuible al medio ambiente compartidoe2 = proporción de la varianza del rasgo atribuible al medio ambiente no compartido

Estudios de gemelos

Las correlaciones de los gemelos MC son cercanas a O,50 en los rasgos de personalidad de los 5 grandes. En los DC son 0,25.

• Los factores genéticos aditivos explican un 40-60% de la varianza en personalidad

• Medio ambiente compartido no tiene mayor influencia

• Los efectos del medio ambiente no compartido explican por un 50% de la varianza-diferentes experiencias en el mismo ambiente-patron diferencial de trato o favoritismo-diferentes experiencias en diferentes ambientes –tener diferentes

amigos en la escuela-reaccionando al evento en distintas formas-divorcio parental

Conclusiones

Estudios de gemelos

• En otros estudios gemelos MC criados juntos no son más parecidos que gemelos MC criados aparte

Neurobiologia

• Correlatos biológicos: Acompañan al desorden pero no son anormales antes o después de este.

-Marcadores de episodio• Variables biológicas: Son predictivas del

desorden y no retorna a un nivel normal después del desorden.

- Marcador de vulnerabilidad. (Zuckerman, 1999)

Ej: Eye tracking ("seguimiento de los ojos“) en EQZ.

valence-asymmetry hypothesis

Lesiones de la CPF izquierda están relacionadas Con depresiones más severas

Robinson et al., 1984

La Depresión es más prevalente en pacientes con lesiones izquierdas, mientras que la Manía

está asociada a lesiones derechas

Robinson et al., 1985

Activación frente a imágenespositivas

52 mm48 mm36 mm

-16 mm -12 mm -8mm

Activación en respuesta a imágenes negativas

28 mm 32 mm 36 mm

CPF y regulación “ Top –Down” Richard Davidson

III- El Modelo de Aproximación – EvitaciónIV- El Modelo de Inhibición y Activación conductual (BIS-BAS)

Estilo Afectivose ha demostrado en adultos e infantes que un nivel tónico extremadamente activo de la corteza prefrontal se asocia a diferencias sistemáticas en el estilo afectivo

�Diferencias Individuales en los componentes de la reactividad emocional y la respuesta afectiva

Umbral de Respuesta

Amplitud de Respuesta

Tiempo en alcanzar en “peak” de Respuesta

Función de Recuperación

Duración

Tomarken et al., 1992

Ansiedad anticipatoria en fóbicos y control

(Davidson et al., 2000)

0

1

2

3

4

5

6

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Time

Inte

nsity

AB

Cronometría Afectiva

Fóbicos Control

Mientras los fóbicos esperan: La ansiedad anticipatoria activa zonas posteriores y anteriores derechas (afecto negativo incrementado)

(Davidson et al., 2000)

En TDM, una hipoactivación de la corteza prefrontal izquierda se asociaría a una dificultad en desarrollar representaciones y planes que anticipan reforzamiento positivo y por ello darían lugar a estados de ánimo de tristeza.El TDM se ha asociado principalmente a una disminución de la activación tónica de la corteza prefrontal dorsolateral y a un aumento de la activación tónica de la corteza prefrontal ventromedial (Davidson, 1998)

Específicamente los dietantes crónicos mostraban marcadas asimetrías de la corteza prefrontal derecha, caracterizada por una hiperactivación de la corteza prefrontal derechaEstos datos muestran que tales individuos poseen una predisposición biológica a experimentar ansiedad y a tener dificultades en regular las emociones negativas (Silva, 2005)

Munch “Evening Melancholy I”

Magritte “Megalomania”

• Estos cambios en la activación EEG que co – ocurren con la expresión de ciertas emociones están superpuestos a un nivel de activación hemisférica de base o de reposo.

• Esta asimetría en reposo podría relacionarse en variaciones de personalidad o de temperamento del infante.

Davidson y Fox ( 1989) --- registro de EEG durante línea de base antes del comienzo de manipulación experimental –Separación maternal

En infantes de 10 meses se evaluó durante aproximación de madre, aproximación de un extraño y separación maternal.

Aquellos con mayor activación izquierda tuvieron menos probabilidad de llorar.

Encontrando que...

Aquellos con mayor activación frontal derechatuvieron mayor probabilidad de llorar ante la separación maternal.

Estos datos en su conjunto, siguieren que la asimetría de EEG podría ser un temprano marcador de predisposición temperamental a responder con afecto negativo y ansiedad a la novedad y a estrés moderado.

24 mm32 mm

corteza prefrontal - amigdala

Two studies have observed increased activation ofprefrontal brain regions, including OFC and rostral ACC, asassociated with attenuated amygdala reactivity duringemotion regulation (Ochsner et al., 2002; Urry et al., 2006),consistent with the notion that frontal cortex exerts a top–down inhibitory influence on the amygdala.

Corteza prefrontal orbitofrontal y amígdala

Mayor activación en pacientes depresivos de CPF Orbitofrontal podría indicar intento de suprimir pensamientos y emociones desagradables no reforzadas (Drevets, 2001)

Daño en CPFO altera capacidad de cesar conductas previamente reforzadas que dejan de ser provechosas (Bechara y cols., 1998)

Corteza Prefrontal Subgenual o subcallosa & Melancoliaa) Functional abnormalities (PET, EEG): Melancholia ⇔ Actividad dismunuida en la CPF subgenual(involucrada en procesamiento de recompensa)

FDG-PET:-16.4%

Melancholic: ↓↓↓↓ metabolism(Nonmel. & Control)

(x, y, z) = -3, 3, -614 mm3

Pizzagalli et al., Mol. Psychiatry, 2004

Rol en la inhibición en las emociones y memoria emocional (respt .de extinción)

Un estudio con tomografía por emisión de positrones (PET) encontró reducción del metabolismo en la corteza órbito-frontal, ventromedial y cingulada del cerebro (Siever, et al,

• Vulnerabilidad biologica: genes?

Caspi et al., Science, 2003

Nonhuman primate studies: Short (“s”) allele ���� ↓ serotonergic function

Un polimorfismo en el gen promotor del transportadorde serotonina (5-HTT: recaptación de 5-HT) moderó la influencia de los eventos estresantes en la depresión. ���� Interacción Gen x medio ambiente.

Los estudios post-mortem han demostrado un aumento en la densidad de sitios de unión al receptor de serotonina 5HT2 y una reducción del número de sitios del transportador de serotonina en el tejido cerebral de pacientes depresivos y víctimas de suicidio

Eje hipotálamo hipófisis adrenal (HHA)

ACTH: Adenocorticotropina

CRH: Hormona liberadora de corticotropina

trastorno en la secreción de cortisol

La perturbación hipotalámica primaria en la depresión puede consistir en un número aumentado de neuronas que contienen CRF en el núcleo paraventricular, el que se traduciría en una hipersecreción de CRF por el hipotálamo (Raadsher, et al, 1995)

• En un estudio reciente se encontró que pacientes EQZ durante atribución de estados mentales tenían una activación prefrontal izquierda disminuida. Es decir se encontró hipofrontalidad respecto a tareas de tipo “social”

Jerome KaganNiños inhibidos y desinhibidos

Niños inhibidos

Alta latencia para iniciar conversación

conversación congrupos de pares

Sonrisa nerviosa ante extraños

Difícil de relajarse antenuevas situaciones

Deterioros de memoria tras estrés

Cauteloso en la toma de decisiones Miedos y fobias usuales

Fisiología niño inhibido

Mayor dilatación pupilar bajo estres

Mayor aceleración

cardiaca

Activación cortical frontal derecha

La actualización de conducta tímida, vergonzosa a los 2 años de edad, requiere de alguna forma de estrés ambiental crónico actuando sobre estas

disposiciones temperamentales presentes desde el nacimiento ( Kagan, J., Reznick, J. & N, Snidman (1998) Biological bases of shyness. Science, 240)

Menos umbral para arousal hipotalamico limbico

Los neurotransmisores se organizan en el cerebro en vías

Las alteraciones de la síntesis, el almacenamiento, la liberación o la degradación de los NT, o el cambio en el número o actividad de los receptores, pueden afectar a la neurotransmisión y “producir “ ciertos trastornos clínicos

Vías serotonina

Vías dopaminergicas

Depresión

Edvard Munch. Melancholy. 1891

1. estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto (p. ej., se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p. ej., llanto). En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable2. disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)3. pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. ej., un cambio de más del 5 % del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día. 4. insomnio o hipersomnia casi cada día5. agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)6. fatiga o pérdida de energía casi cada día7. sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)8. disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena)9. pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse

Criterios DSM IV (cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas)

NeurotransmisiónHipótesis depleción de monoaminas en depresión

INHIBICION de la MAO

Mecanismos de Acción de los Antidepresivos (AD)

� Inhibición de la recaptación de neurotransmisores => aumenta disponibilidad en espacio sináptico

� Bloqueo de los receptores postsinápticos 5-HT 2 y/o 3 => favorece estimulación 5-HT1

� Inhibición de la monoamino oxidasa (MAO) => aumenta disponibilidad en espacio sináptico

� Bloqueo de autoreceptores (aún en desarrollo)

PSICOFARMACOLOGIA.

• Evidencia actual en psicofarmacología.

ANTIDEPRESIVOS.

1. Imipramina (Tofranil, Talpramin)2. Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptura de

monoaminas.3. Utilizado en el control de la depresión, enuresis,

TDAH, ansiedad, TOC.4. Vida media de 24 hrs.5. Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo.6. Efectos indeseables: Resequedad de boca,

somnolencia, constipación, alteraciones del ritmo cardiaco.

7. Observaciones: Ha caído en desuso por el advenimiento de fármacos más específicos.

PSICOFARMACOLOGIA.

ANTIDEPRESIVOS.

1. Fluoxetina (Prozac), Setralina, Citalopram2. Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptura de

serotonina.3. Utilizado en el control de la depresión, ansiedad,

TOC.4. Vida media de 24 hrs.5. Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo.6. Efectos indeseables: Somnolencia, diarrea,

taquicardia.7. Observaciones: Único antidepresivo aprobado por

la FDA para el tratamiento de la depresión en niños.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

• Clasificación según DSM-IV

• Crisis de angustia• Agorafobia• Trastorno de angustia sin agorafobia• Trastorno de angustia con agorafobia• Agorafobia sin historia de trastorno de

angustia• Fobia especifica• Fobia social

La ansiedad: sentimiento de miedo, temor, aprensión e incertidumbre sin causa justificada. Cuando se acompaña de síntomas vegetativos como sudor, temblor, taquicardia, etc. recibe el nombre de angustia.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

• Trastorno obsesivo-compulsivo• Trastorno por estrés postraumático• Trastorno por estrés agudo• Trastorno de ansiedad generalizada• Trastorno de ansiedad debido a enfermedad

médica• Trastorno de ansiedad inducido por sustancias• Trastorno de ansiedad no especificado

Árbol diagnóstico de la ansiedad

T. Estrés Postraumatico

TAGAtaques de pánico

Agorafobia Fobias sociales Fobias simples TOC

T. De Angustia - Aspectos Bioquímicos

• Amígdala: principal mediador de las respuestas al estrés

• “Desacople” del sistema NA y el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal

• Desregulación de sistemas Noradrenérgico, serotoninérgico y gabaérgico

El cerebro contiene receptores benzodiacepínicos, que forman parte del complejo receptor GABA A. Cuando un agonista benzociacepinico se une a su receptor, aumenta la sensibilidad del lugar de unión GABA y produce un efecto ansiolítico.

Los trastornos de ansiedad podrían deberse a una disminución del número de receptores benzodiacepínicos o por la secreción de un neuromodulador que bloquea el lugar de unión de las benzodiacepinas en el receptor GABA A.

Serotonina: inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (agonistas)Trast. de pánico y TOC

Ansiolíticos

• La ansiedad: sentimiento de miedo, temor, aprensión e incertidumbre sin causa justificada. Cuando se acompaña de síntomas vegetativos como sudor, temblor, taquicardia, etc. recibe el nombre de angustia.

• Los ansiolíticos son capaces de controlar la ansiedad. En la actualidad los más utilizados son las benzodiazepinas y la buspirona.

El primer grupo posee un efecto ansiolítico, hipnótico-sedante , relajante muscular y anticonvulsivo.

La buspirona en un ansiolítico puro, sin apenas efectos hipnóticos o tranquilizantes. Sin embargo sus efectos tardan de 2 a 3 semanas en aparecer y en general es menos eficaz que las benzodiazepinas.

Ansiolíticos

Generalmente seguros y eficaces y sus efectos adversos son consecuencia de sus efectos centrales.

Pueden ser excesivamente sedantes y potenciarse con narcóticos y alcohol.

Las benzodiazepinas tienen potencial de dependencia psicológica y física y no deben ser utilizadas con otros depresores del sistema nervioso central.

Precaución en adultos mayores, pacientes deprimidos, suicidas o con historia de abuso de sustancias.

PSICOFARMACOLOGIA.

Benzodiazepinas

Mecanismo:

Incrementa la frecuencia de apertura del receptor GABA. Por lo tanto, incrementa los efectos de la hiperpolarización mediada por el GABA.

Ansiolíticos

• Alprazolam• Midazolam• Lorazepam • Diazepam.

• Lanexate antagonista benzodiazepinas.

• Clordiazepòxido.

Efectos de la Psicoterapia en el cerebro

Afecta el metabolismo cerebral

En TEP después de tratamiento incremento de metabolismo en CPF y decremento S.limbico.

En TOC tanto psicoterapia conductual como fluoxetina ---- decremento en metabolismo del núcleo caudado derecho (Baxter et al, 1992)

Afecta el metabolismo de serotoninaEn pacientes (25 años) borderline y depresivos. Recaptación de serotonina disminuida en CPF (SPECT). Después de terapia (1año) recaptación normal (Viinamäki es at, 1998)

II- Personalidad

Relaciones Personalidad - Psicopatología

Relación Patoplástica Relación de espectro

Relación causal

Personalidad

PDD. A

(Widiger, Verheul & Brink, 1999)

Personalidad

Desorden afectivo

“La personalidad como el trasfondo desde el cual surge la enfermedad psiquiátrica y el contexto dentro del cual debe ser entendida” (Gunderson et al, 1999)

El desorden mental debe ser considerado como el resultado de la personalidad en relación a las demandas de la situación (Sullivan, 1949)

Los desordenes mentales ocurren dentro del contexto de una estructura de personalidad premorbida la cual a menudo tendrá profundos efectos en la apariencia y curso del desorden (Klein et al., 1993; Millon & Davids, 1996)

Personalidad y Psicopatología

Tipos de temperamento, carácter y desordenes de personalidad que hacen a una persona particularmente vulnerable al desarrollo de la depresión o de otros desordenes afectivos (Gunderson et al, 1999)

Temperamento

Caracter

Desordenes de personalidad

Desordenes afectivos

a) Temperamento

“ Conjunto de diferencias individuales en la reactividad a los estímulos y autorregulación de esa reactividad, basado biológicamente, de aparición temprana y relativamente estable”. ( Bates, 2000)

Akistal (1992) sugirió la existencia de cuatro tipos de temperamento que predisponen a desordenes de personalidad y a episodios maniacos y depresivos.

Hipertimico

Ciclotímico

Distimico

Irritable

Temperamento

Periodo Hipomaniaco Periodo depresivo

El estudio Dunedin, Nueva Zelanda(1972 a 1973)

Investigación de cohorte de 3 a 21 años de edad

Muestra del estudio longitudinal :A la edad 3 años, 1037 ss (52% hombres; 48 mujeres)

Se reevaluaron (exámenes físicos, psicológicos, psiquiátricos) a las edades de 5, 7, 9, 11, 13, 15, 18, 21, 26 y 32 --- 38, 44 y 50

Richie Poulton

Bien ajustado

Bajo en control

Inhibido

Temperamento y MPQ (Cuestionario Multidimensional de la personalidad, Tellegen et al., 1988))

3 años predicción y estructura de personalidad a los 18años

Constrain: Traditionalism, harm evoidance, self -control

Negative emotionality: Agression, alienation, stress reaction

Positive emotionality: Achievement, social potrency,

social closeness

El estudio de Dunedin (1972)

Características temperamentales a los 3 años predic en problemas de conducta en los niños

Los niños bajos en control sostenidamente fueron evaluados como exhibiendo más problemas externalizantes a la edad de 5, 7, 9 y 11 por padres, profesores. Esto se mantuvo en adolescencia.

En contraste niños Inhibidos sufrieron de manera significativa más problemas internalizantes en adolescencia.

También se evaluó la calidad de las relaciones interpersonales a los 21 años

El estudio de Dunedin (1972)

Se evaluó el nexo entre estilos de temperamentos a los tres años y desordenes afectivos a los 21 años

Se encontró que los niños inhibidos tuvieron una probabilidad significativa y mayor de ser diagnosticados con depresión a los 21 años

Características temperamentales a los 3 años predic en desordenes psiquiátricos en la adultez temprana.

El estudio de Dunedin (1972)

Criterios de Desorden de personalidad antisocial ( DSM III-R) a los 21 años

El estudio de Dunedin (1972)

Intentos de suicidio a los 21 años

El estudio de Dunedin (1972)

Variedad de conducta delictiva y reincidencia crimi nal

Neuroticismo

Diversos estudios indicarían que Neuroticismo es un marcador de vulnerabilidad (< 31 años) para los episodios de depresión mayor

También se destaca el papel del Neuroticismo como un factor inespecífico de vulnerabilidad para la psicopatología en general

Disposición AfectivaPositiva y Negativa(Tellegen, 1993)

• Orgulloso

• Activo

• Fuerte

• Entusiasta

• Alerta

• Inspirado

• Angustiado

• Enojado

• Temeroso

• Nervioso

• Intranquilo

• Avergonzado

PA NA

NA: Asociado con desordenes depresivos y ansiosos

Rasgos emocionales-afectivos

Existen diversos planteamientos de orden teórico que han puesto de manifiesto la importancia del desarrollo de determinadas forma de carácter en el surgimiento de alteraciones afectivas en la vida adulta (Bolwby,1969; Mahler, 1966; Adler, 1960; Beck, 1983)

b) Carácter

Se refiere al conjunto de esquemas cognitivos, estilos interpersonales, y estrategias defensivas que el niño en crecimiento desarrolla en la medida que intenta adaptarse a su disposición endógena como a los desafíos del ambiente

Carácter

De relevancia son también otros hallazgos de estudiosprospectivos de características de personalidad premorbida a través de autorreporte :

Sensitividad interpersonal - vinculado a depresión (Boyce et al. 1991)

1° aparición de depresión: premorbidamente más rumiantes, analíticosy pensativos (Nystrom y Lingaard, 1975 ; Hirschfeld et al. 1989)

Algunos investigadores han diseccionado la experiencia de pacientes

depresivos en dos tipos distintos (Arieti y Bemporad 1980; Beck, 1983, Blatt y Zuroff, 1992; Bowlby, 1988):

AutocriticoAnacletico

No obstante, se requiere una investigación más definitiva para establecer la validez de estos marcadores caracterológicos de vulnerabilidad

(dependiente socialmente) (autónomos)

Carácter o temperamento depresivo

Trastorno de personalidad depresiva (TPD)

Este desorden no solo puede predisponer a un episodio depresivo mayor (MDE), sino que es un nexo entre el concepto de depresión y el de personalidad

A veces se traslapa o confunde con la distimia

Alrededor del 16%-34% de aquellos con TPD satisfacen el criterio para el desorden distimico

TPD implica rasgos que están presentes de manera estables por muchos años, en cambio la distimia requiere la presencia de ánimo depresivo al menos en los dos últimos años

Distimia DPD

Desorden de personalidad

evitante

Desorden de personalidad dependiente

Otros trastornos de personalidad

Relación entre desorden de personalidad depresiva y otros desordenes similares

Trastornos de personalidad

15 estudios han reportado tasas de comorbilidad de trastorno de la personalidad en pacientes con desordenes afectivos.

• La prevalencia de los desordenes de la personalidad es muy alta en pacientes con desordenes de ánimo.

Los desordenes del eje II parecen representar una vulnerabilidad a la enfermedad afectiva. Se observa un rango de un 50 % de desorden afectivo entre sujetos con desorden en eje II.

Curiosamente ciertos desordenes del eje II parecen proteger contra el desarrollo de ciertas enfermedades afectivas

DepresiónDistimia

Evitante

Dependiente

Borderline

Obsesivo - compulsivo

Bipolar/manía

Borderline

Histriónico

Narcisista

Antisocial

IMPULSIVIDAD

AUTOCRITICO

Conclusiones

1-El constructo de Neuroticismo pudiera representar una forma no patológica e inespecífica de vulnerabilidad para el desarrollo de MDE

2- La existencia de una personalidad depresiva como una forma más especifica de predisposición a la depresión

3- En relación a los elementos del carácter el trabajo existente sugiere que la dependencia interpersonal es una forma de vulnerabilidad para algunas pero no todas las depresiones. Otras se caracterizan por rasgos interpersonales mas distantes y autocríticos

4 - Rol de los desordenes de personalidad como marcadores de vulnerabilidad y desordenes de personalidad como marcadores de invulnerabilidad

La vulnerabilidad a los desordenes afectivos se gesta desde adentro de la personalidad y la naturaleza de esta diátesis tiene alguna especificidad para diferentes tipos de desordenes del ánimo.

El modelo Diátesis -estrés

Modelo general diátesis estrés

El modelo Diátesis -estrésModelo aditivo de diátesis -estrés

El estrés podría tener una influencia en producir el desorden. Estrés severo o padres extremadamente ambivalentes o aversivos podrían producir un desorden incluso con baja diátesis

El modelo Diátesis -estrésModelo de interacción diátesis estrés

Aunque un nivel mínimo de diátesis podría ser insuficiente para producir el desorden incuso bajo alto estrés, la probabilidad del desorden se incrementa como función de tanto los niveles de estrés y fuerza de la diátesis mas allá de un nivel mínimo

El modelo Diátesis -estrésInteracciones diátesis estrés

Estrés relacionado con la diátesis . Personalidades ezquizotipicas podrían generar rechazo familiar lo cual interactúa con la diátesis misma

Poligenes PersonalidadSistemas cerebrales(rasgos biológicos)

Estresores de vida

Reforzamiento socialModelamiento, apego

Estresores Biológicos : prenatal

Perinatal, posnatal

Desorden clínico

Personalidad en el modelo Diátesis -estrés

(Zuckerman, 1999)

Modelo diátesis -personalidad -estrés para esquizofrenia

(Zuckerman, 1999)