1

С.А. СОВЦОВ

Летопись частной хирургии

Часть 4 :

Перитонит. Открытый живот

Монография

Челябинск 2017

2

УДК 616.381-002-089 ББК 54.5 С 56

С.А. Совцов Летопись частной хирургии Часть 4:

Перитонит. Открытый живот. Монография – Челябинск, – Изд-во Цицеро – 2017. – 157 с.

ISBN 978-5-91283-793-7 В монографии изложены новые взгляды на тактику лечения

одной из самой тяжелой хирургической патологии – разлитого гнойного перитонита. Подробно приведены различные тактические подходы : методы этапных санационных лапаротомий и возможно-сти использования лапаростомии ( «открытого живота»). При рас-смотрении этих вопросов обсуждаются различные варианты хирур-гической санации брюшной полости с использованием как методов временного, так и окончательного закрытия операционной раны. Большое внимание уделено вопросам интенсивной и антибактери-альной терапии. Представленная монография соответствует требо-ваниям ФГОС ВО по специальности, образовательным стандартам дополнительного профессионального образования, Федеральным требованиям к структуре основной профессиональной программы послевузовского профессионального образования.

Для врачей-хирургов, анестезиологов-реаниматологов

Рецензенты: В.Н.Гамза –профессор кафедры факультетской хирургии

ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, д.м.н., профессор А.Н.Тарасов –профессор кафедры госпитальной хирургии ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, д.м.н., профессор

Автор: С.А.Совцов – профессор кафедры хирургии ИДПО ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, д.м.н., профессор

ISBN 978-5-91283-793-7

© С.А.Совцов, 2017

3

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений ................................................................. 4

Термины и определения .......................................................... 5

Введение ................................................................................... 7

Этиология и патогенез перитонитов ......................................8

Стратегия лечения перитонита

методом «открытый живот» ................................................. 21

Стратегия лечения технологией

«открытый живот» ................................................................ 28

Сокращение объема операции у больных

с тяжелым сепсисом ............................................................... 33

Хирургические вмешательства

и методы временного закрытия операционной раны ......... 34

Пребывание больных в условиях ОРИТ .............................. 47

Абдоминальный компартмен-синдром ............................... 52

Этиология и патогенез абдоминального

компартмент синдрома.......................................................... 58

Этапные вмешательства при перитоните ............................ 71

Метод лечения перитонита с использованием

отрицательного давления ..................................................... 76

Особенности лечения перитонита методом ОА .................. 89

Методы окончательного закрытия

операционной раны ............................................................... 95

Вопросы интенсивной терапии ........................................... 107

Антимикробная терапия внутрибрюшной

инфекции .............................................................................. 118

Послеоперационные осложнения

и летальность ....................................................................... 126

Собственные непосредственные результаты

лечения больных с распространенными

формами гнойного перитонита .......................................... 133

Список литературы .............................................................. 139

4

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АБТ – антибактериальная терапия ИАИ – интраабдоминальная инфекция ИВЛ – искусственная вентиляция легких ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии РЦТ – ранняя целенаправленная терапия САД – среднее артериальное давление ЦВД – центральное венозное давление ACS – abdominal compartment syndrome – абдоминальный

компартмент – синдром APACHE II – Acute Physiology and Chronic Health Evalua-

tion –диагностические критерии острых и хронических фи-зиологических нарушений

DС – damage control – этапное лечение с контролем зоны повреждений и очага инфекции с применением реконструк-тивно – восстановительных хирургических вмешательств

MPI – Mannheim Peritonitis Index Мангеймский индекс перитонита

NPWT – Negative-pressure wound therapy – терапия с при-менением отрицательного давления

ОА –open abdomen – «открытый живот» SAPS – Simplfied Acute Physiological Score – упрощенная

шкала острых физиологических состояний SOFA – Sepsis-related Organ Failure Assessments – Сепсис -

обусловленная степень полиорганной недостаточности SSC – Surviving Sepsis Campaign – «Движение за выжива-

ние при сепсисе» ScvO2 – сатурация крови в верхней полой вене SvO2 – сатурация смешанной венозной крови VAC – Vacuum Assisted Closure – вакуум ассистированное

закрытие раны брюшной полости VAWCM – Vacuum-assisted wound closure and mesh-

mediated fascial traction вакуум ассистированное закрытие ра-ны с использованием сетки для срединной тракции фасци-альных краев раны.

5

ТЕРМИНЫ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Перитонит – воспаление париетального и висцерально-

го листков брюшины, осложняющее деструктивно-

некротические заболевания и травматические повреждения

тканей и органов живота, сопровождающееся при генерали-

зации процесса развитием абдоминального сепсиса и поли-

органной дисфункции.

Первичный перитонит – когда процесс развивается

без нарушения целостности полых органов и воспаление яв-

ляется результатом спонтанной гематогенной транслокации

микроорганизмов в брюшинный покров или транссудации

специфической моноинфекции из других органов.

Вторичный перитонит – обусловлен проникновением

микрофлоры вследствие развития острых хирургических за-

болеваний органов брюшной полости, а так же при открытых

и закрытых травмах живота с повреждением внутренних, в

т.ч. полых органов.

Третичный перитонит – определяется как тяжелая

рецидивирующая или персистирующая внутрибрюшная ин-

фекция, возникающая позже 48 ч после успешного и адек-

ватного хирургического лечения источника вторичного пери-

тонита.

Абдоминальный сепсис – патологический процесс,

в основе которого лежит реакция организма в виде генерали-

зованного (системного) воспаления на инфекцию различной

природы (бактериальную, вирусную, грибковую) в сочетании

с остро возникшими признаками органной дисфункции

по шкале SOFA, оцениваемой в 2 или более баллов и/или до-

казательствами микробной диссеминации.

Септический шок – является клиническим вариантом

течения сепсиса с развитием стойкой артериальной гипотен-

зии, не устраняемой посредством инфузии, гиперлактатеми-

ей (лактат плазмы крови более 2 ммоль/л) и требующей ис-

6

пользования катехоламинов для поддержания среднего арте-

риального давления выше 65 мм рт. ст.

Синдром полиорганной недостаточности – дис-

функция по двум и более системам органов.

Релапаротомии «по требованию» (по показаниям) –

повторное оперативное вмешательство при послеоперацион-

ных осложнениях.

Релапаротомии «по плану» (программируемая рела-

паротомия) – назначается на первой операции и выполняется

через 24-48 часов.

Лапаростомия. «Открытый» живот» ( open abdomen –

ОА) – края передней брюшной стенки преднамеренно не сши-

ваются. Внутренние органы закрываются биологически инерт-

ными, не травматичными конструкциями.

ACS – (abdominal compartment syndrome) – Абдоминаль-

ный компартмент синдром – патологическое состояние, при

котором повышение внутрибрюшного давления ведет к раз-

витию полиорганной недостаточности.

IAP – intra-abdominal pressure (внутрибрюшное давле-

ние) – установившееся стабильное давление в пределах

брюшной полости . Норма = 0-10 мм рт.ст. у взрослых людей.

АРP abdominal perfusion pressure (внутрибрюшное пер-

фузионное давление) – определяется как среднее артериаль-

ное давление – IAP.

IAН intra-abdominal hypertension (внутрибрюшная ги-

пертензия) – имеющееся или повторное патологическое по-

вышение IAP ≥12 мм рт.ст.

Damage control (DС) – этапное лечение с контролем зо-

ны повреждений и очага инфекции с применением реконст-

руктивно-восстановительных хирургических вмешательств

«STAR” (stage abdominal repair) лапаростомия . Она оп-

ределена как одно действие, выполняемое в несколько этапов

с интервалом каждые 24 часа

7

ВВЕДЕНИЕ

Результаты лечения перитонитов не удовлетворяют кли-

ницистов несмотря на постоянное совершенствование хирур-

гической техники, медицинских технологий, расширение

спектра антибактериальной терапии. Послеоперационная ле-

тальность за последние десятилетия не имеет тенденции к

снижению и достигает уровня 20-30% [7-11], а при третичном

перитоните – более 70 %. Эти данные стимулируют и у нас в

стране, и за рубежом поиск новых методов хирургических

вмешательств и совершенствования ведения послеопераци-

онного периода при этой патологии [7-11] .

Чтобы улучшить показатели лечения при интраабдоми-

нальных инфекциях, начиная с 1975 г. хирурги во всем мире

стали изменять классический одноэтапный хирургический

подход и у ряда самых тяжелых больных стали использовать

многоэтапую стратегию лечения, одной из которых является

метод «Открытый живот» ( open abdomen= ОА).

В настоящее время перитонит рассматривается не толь-

ко, как локальное воспаление брюшины, но и как системное

заболевание организма, проявляющееся как местными изме-

нениями со стороны висцерального покрова брюшиной по-

лости и ее органов , так и тяжелыми нарушениями внутрен-

ней среды, развитием полиорганной недостаточности, сепси-

са и септического шока , что требует проведения соответст-

вующих лечебных действий.

8

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ПЕРИТОНИТОВ

МИКРОБИОЛОГИЯ Вид и количество бактерий желудочно-кишечного тракта

зависит от их местоположения . Так, в ротоглотке содержатся

псевдоманантные анаэробы и стрептококки; в желудке и две-

надцатиперстной кишке, как правило, бактерий нет, либо там

содержится относительно немного микроорганизмов (меньше,

чем 10*3 – 10*5 бактерий/мл). Инфекция, попадающая в

брюшную полость из желудка , двенадцатиперстной кишки и

начальных отделов тонкой кишки, может быть вызвана грам-

положительными и грамотрицательными аэробными и фа-

культативными микроорганизмами. Более дистальные участки

желудочно-кишечного тракта содержат сотни бактериальных

разновидностей в концентрациях 10¹¹−¹³бактерий/мл. Внут-

рибрюшные инфекции, развивающиеся при дистальных пер-

форациях подвздошной кишки, могут быть вызваны грамот-

рицательными факультативными и аэробными бактериями

разной концентрации. Остальная часть желудочно-кишечного

тракта характеризуется наличием преимущественно как ки-

шечной аэробной флоры или факультативными грамотрица-

тельными бациллами , так и анаэробными бактериями, число

которых прогрессивно увеличивается в направлении к прокси-

мальным участкам тощей и начальным отделам толстой киш-

ки, где они преобладают. Патогены , выделенные из инфици-

рованных тканей поджелудочной железы , также представляют

собой флору толстой кишки , потому что они попадают в за-

брюшинное пространство при бактериальной транслокации

флоры кишечника.

Ообенностью третичного перитонита является то, что в

его этиологии на первый план выступают микроорганизмы,

9

пережившие уже первичный цикл эмпирической антибиоти-

котерапии и вторичный ее цикл, применяемый по результа-

там полученных позже микробиологических исследований.

Эта «третичная» микрофлора обычно представлена мульти-

резистентными штаммами стафилококков, энтеробактерий,

псевдомонад или грибов, что характерно для нозокомиаль-

ной инфекции. В подавляющем большинстве подобных на-

блюдений имеет место высокая (более 10*6 КОЕ/мл) микроб-

ная обсемененность брюшной полости.

При анализе спектра, выявляемых при посеве перитоне-

ального эксудата микроорганизмов, во всех случаях обнару-

живается комбинация различных видов бактерий. Отчетливо

прослеживается преобладание факультативно-анаэробных и

аэробных культур микроорганизмов, в первую очередь E. coli,

встречавшихся чаще всего у больных с распространенным

перитонитом[1].

Анаэробные бактерии встречаются в 1000 раз чаще, чем

аэробные. За исключением Bacteroides spp., большинство

анаэробов являются главным барьером против микробного

обсеменения другими инфекционными агентами.

Группа грамотрицательных бактерий при перито-

ните, как правило, представлена Е.coli, Enterobacter spp,

Klebsiella spp , Proteus spp, Р.aeruginosa , Acinetobacter spp.

Грамположительные микроорганизмы это: Strepto-

coccus группы В, Enterococcus spp, Staphylococcus spp.

Анаэробные бактерии : Bacteroides spp, Clostridium

spp.

Грибы Candida spp.

В настоящее время за рубежом существует классифика-

ция интраабдоминальной инфекции (ИАИ) , предложенная в

2009 г. F. Menichetti , G. Sganga [2].

В этой классификации, на основании происхождения и

распространенности, ИАИ подразделяется на: а) вне – и

внутрибольничную ( в последней выделяют послеоперацион-

ную и не послеоперационную); б) осложненную и не ослож-

ненную.

10

Рис. 1. Классификация интраабдоминальных инфекций

Интраабдоминальная

инфекция

Внутрибольничная инфекция

Внебольничная инфекция

Послеопе-

рационная

Не послеопе-

рационная

Первичный

перитонит

Вторичный

перитонит

Третичный

перитонит

Осложненная Не осложненная

Локализованная ≥1 абсцесса

Диффузная

(перитонит)

11

По данным Всемирного общества экстренной хирургии

(WSES) у 88% процентов больных имела место внебольнич-

ная , а остальных случаях была внутрибольничная ИАИ [3].

Распространенные формы перитонита наблюдались у 43%, а у

57% пациентов были локализованные очаги инфекции в

брюшной полости. При внебольничной ИАИ высеваются та-

кие бактерии, как Е.coli и Streptococcus группы В. Enterococ-

cus spp. и S.aureus более распространены при внутриболь-

ничной ИАИ. Неосложненная ИАИ почти никогда не приво-

дит к развитию критических состояний. Внебольничная ИАИ

представлена преимущественно кишечными граммотрица-

тельными бактериями и анаэробами, которые чувствительны

лишь к незначительному числу лекарственных препаратов

из-за предыдущего их применения[3].

Анаэробные бактерии, такие как Bacteroides spp.и

Clostridium spp., выделяются примерно в 10% случаев ИАИ.

Как правило, они находятся преимущественно в дистальном

отделе тонкой и начальном отделах толстой кишки, но они

могут быть выделены так же и из желудка и проксимальных

отделов тонкой кишки в случаях существования дистальной

обструкции кишечника. Наконец, грам-положительные бак-

терии, такие как Streptococcus и Enterococcus, составляют 10-

20% от ИАИ, и частота их присутствия увеличивается в слу-

чаях внутрибольничной инфекции. Приобретенные внутри-

больничные инфекции (например, из-за несостоятельности

швов анастомоза) часто включают в себя по крайней мере

один мульти лекарственно устойчивый патоген, требующий

применения антибактериальной терапии широкого спектра .

Все послеоперационные ИАИ считаются внутрибольнич-

ными . Хотя прогноз при не осложненной внутрибрюшной

инфекции бывает хороший , у больных с тяжелым перитони-

том, при ее присоединении, осложненной абдоминальным

сепсисом и септическим шоком, показатель смертности оста-

ется на очень высоком уровне (около 70%).

Распространение инфекции в брюшной полости в после-

операционном периоде во многом зависит от состояния мест-

12

ных систем внутрибрюшинной защиты, принимающих уча-

стие в патогенезе заболевания и ведет к развитию осложнен-

ных форм воспаления (Рис.1) . К ним относят локализован-

ные (формирование более 1 абсцесса) и диффузные очаги

инфекции (перитонит), который подразделяется на первич-

ный, вторичный и третичный.

Первичный перитонит – отмечается у 1–5% больных,

когда процесс развивается без нарушения целостности полых

органов и воспаление является результатом спонтанной ге-

матогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный

покров или транссудации специфической моноинфекции из

других органов. При этом выделяют: 1) первичный перитонит

у детей – возникает в неонатальном периоде или в возрасте

4–5 лет. Предрасполагающими факторами могут служить на-

личие системных заболеваний (красная волчанка) или неф-

ротического синдрома; 2) первичный перитонит у взрослых,

который развивается после дренирования асцита при цирро-

зе печени; при использовании длительного перитонеального

диализа; у женщин вследствие транслокации бактерий в

брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы; 3)

туберкулезный перитонит является следствием гематогенно-

го инфицирования брюшины при специфических поражени-

ях кишечника, а также при туберкулезных сальпингите и

нефрите.

Вторичный перитонит – обусловлен проникновением

микрофлоры вследствие развития острых хирургических за-

болеваний органов брюшной полости, например, острого ап-

пендицита, холецистита, панкреатита, острой кишечной не-

проходимости , перфорации язв желудка и двенадцатиперст-

ной кишки, других отделов кишечника (тифозного, дизенте-

рийного, туберкулѐзного, онкологического и любого другого

происхождения) , а так же при открытых и закрытых травмах

живота с повреждением полых органов.

Третичный перитонит определяется как тяжелая реци-

дивирующая или персистирующая внутрибрюшная инфекция,

возникающая позже 48 ч после успешного и адекватного хи-

13

рургического лечения источника вторичного перитонита. Тре-

тичный перитонит рассматривается как неспособность защит-

ных сил организма больного сформировать адекватную реак-

цию (как на системном, так и на локальном уровне) на разви-

вающийся инфекционный процесс в брюшной полости. Мно-

гие хирурги считают, что третичный перитонит — это состоя-

ние, при котором у пациента имеется персистирующая внутри-

брюшная инфекция, которая не поддается лечению путем вы-

полнения предыдущих операций[4-7].Смертность от третично-

го перитонита очень высока и составляет от 30 до 70%.

При ИАИ микробный пейзаж зависит от вида перитони-

та. Так, первичные перитониты – инфекции, чаще вызванные

одним видом бактериального агента, развивающиеся у паци-

ентов, например, с циррозом печени (Е.coli, Enterobacter spp.,

Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S.vindans, S.pneumoniae,

Streptococcus группы В). В редких, тяжелых случаях –

(S.aureus) или у пациентов, находящихся на перитонеальном

диализе, преобладают (коагулазонегативные стафилококки,

при наиболее тяжелых формах – S. aureus (MRSА). В случае

внутрибольничного инфицирования – высеваются Enterococ-

cus spp., Р. aeruginosa, редко – Candida spp. У женщин, вслед-

ствие транслокации бактерий из влагалища в брюшную по-

лость через фаллопиевы трубы обнаруживают Neisseria me-

ningitidis, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae,

Staphylococcus spp., Enterobacteriaceae spp., Streptococcus spp.

Анаэробы выделяются редко, вследствие высокого содержа-

ния кислорода в перитонеальной жидкости.

Возбудителями при вторичном перитоните чаще являют-

ся Е.Coli, реже Klebsiella spp., Р.aeruginosa, Enterobacter spp.,

Citrobacter spp., Serratia marcescens и Morganella morganii.

Практически всегда у больных с вторичным перитонитом об-

наруживают смешанную (аэробно-анаэробную) флору, при-

чем анаэробы представлены главным образом группой Bacte-

roides spp., в меньшей степени Clostridium spp., Fusobacterium

spp., Peptostreptococcus spp. Достаточно часто причиной тре-

тичной формы перитонита является инфицирование брюши-

14

ны мультирезистентными штаммами коагулазонегативных

стафилококков, иными разновидностями энтерококков, эн-

теробактерий, псевдомонадами или грибами Candida spp., что

характерно для нозокомиальной инфекции[8-11].

Тяжелая форма перитонита является по частоте второй

среди наиболее распространенных источников сепсиса. Сеп-

сис брюшного происхождения инициируется компонентом

наружной мембраны грамотрицательных микроорганизмов

(например, липополисахаридом , липидом А, эндотоксином)

или грамположительных организмов (липотейхоевый кисло-

ты, пептидогликана), а также токсинами анаэробных бакте-

рий . В результате этого происходит высвобождение провос-

палительных цитокинов, таких, как фактор некроза опухоли

(TNF-α) и интерлейкинов 1 и 6 (IL-1, IL-6). Они приводят к

образованию токсичных медиаторов , что способствует воз-

никновению сложного многофакторного синдрома, который

может быть различной степени тяжести. Он обуславливает

развитие функциональных нарушений в одной или более

жизненно важных системах. Имеющаяся инфекция в виде

микробного синергизма приводит к образованию внутри-

брюшных гнойников в среде с низким рН, что ухудшает

функцию фагоцитов и препятствует проникновению в крово-

ток обоих иммунных клеток и антибиотиков. Ничем не сдер-

живаемое распространение инфекции реализуется распро-

страненным перитонитом и сепсисом [12].

Абдоминальный сепсис при перитоните характеризуется

рядом принципиально важных особенностей: наличием

множественных или резидуальных очагов инфекции; быст-

рым включением механизма эндогенной транслокации мик-

роорганизмов и токсинов с массивным насыщением ими сис-

темного кровотока; скорым развитием и быстрым прогресси-

рованием инфекционно-токсического шока и полиорганной

недостаточности; полимикробным характером инфекции;

высокой летальностью .

Основные принципы лечения перитонита остаются

прежними : удаление причины заболевания , восстановление

15

функции желудочно – кишечного тракта, системная антибак-

териальная терапия и поддержка пострадавших функций ор-

ганов и систем организма. Исход лечения во многом зависит

от радикальности устранения ее источника (путем ушивания

дефекта или резекции участка полого органа, эвакуации ки-

шечного содержимого и гноя), выполнения санации и дрени-

рования брюшной полости.

Использование различных вариантов лечения воспали-

тельного процесса в брюшной полости во время оперативного

вмешательства и в послеоперационном периоде у больных с

распространенным перитонитом не всегда приводит к купи-

рованию его и заставляет хирургов прибегать в ряде случаев

(6-8%) к повторным операциям (релапаротомиям). Одни из

них выполняются только по мере необходимости в случаях

возникновения серьезных послеоперационных осложнений

(стратегия «релапаротомия по требованию» ), другие в виде

«релапаротомии по плану» , когда принятие решения о необ-

ходимости выполнения второй операции принимается зара-

нее во время первоначального оперативного вмешательства.

Однако, помимо имеющихся в этих технологиях положи-

тельных сторон лечения, существуют и серьезные недостатки:

образование наружных кишечных свищей , эвентрации, на-

гноения, большая частота легочных и других системных и ме-

стных осложнений . В связи с этим, в последние годы в кли-

нической практике все более широко стал применяться еще

один вариант хирургической коррекции перитонита с ис-

пользованием этапных санаций брюшной полости , т.н. стра-

тегия лечения методом «открытого живота» ( open abdomen –

ОА). Она относится к способам лечения, когда полость живо-

та преднамеренно оставляется открытой, и борьба с воспали-

тельным процессом в брюшной полости осуществляется час-

тыми ее санациями с использованием методов временного

закрытия раны брюшной стенки.

Прогресс в анестезиологии и реаниматологии позволил

взглянуть на повторные вмешательства в брюшной полости

не как на «операции отчаяния», ведущих к роковым послед-

16

ствиям, а как на одно из мощных средств борьбы с прогресси-

рующим послеоперационным перитонитом. С развитием но-

вых методов интенсивной терапии в хирургической практике

появилась тенденция к широкому использованию релапаро-

томии в более ранние сроки, когда повторная операция про-

водится с наибольшей пользой для больного, а также позво-

ляет достичь купирования перитонита, не дожидаясь разви-

тия необратимых системных изменений.

Однако, выбор оптимальной тактики проведения опера-

тивного вмешательства является сложной задачей. При раз-

литом перитоните интегральный подход может потребовать

применения ряда различных и часто комбинируемых дейст-

вий. Это обусловлено тем, что:

•во-первых, пациент может не перенести необходимый

для него полный объем оперативного вмешательства с и /

или закрытием брюшной полости. В этом случае объем опе-

рации преднамеренно сокращается из-за наличия тяжелых

физиологических нарушений и плохих местных условий для

лечения. Восстановление непрерывности желудочно-

кишечного тракта откладывается до второй операции (отло-

женная техника выполнения анастомоза).

•во-вторых, при наличии обширного отека внутренних

органов (или находящихся марлевых тампонов в брюшной

полости) возникает риск развития абдоминального компар-

тмент синдрома (abdominal compartment syndrome – ACS),

особенно если предпринимается попытка первичного фасци-

ального закрытия раны брюшной полости, ведущая к повы-

шению внутрибрюшного давления. В таких ситуациях для

профилактики ACS рану брюшной стенки оставляют откры-

той , а внутренние органы укрываются с применением одного

из методов временного закрытия раны передней брюшной

стенки. ACS может развиться при ряде состояний , связанных

с необходимостью интенсивного лечения абдоминального

сепсиса , когда в сосудистое русло вводится большой объем

жидкости и осуществляется легочная реанимация , что при-

водит к висцеральным отекам и образованию значительного

17

количества свободной жидкости в брюшной полости; ретро-

перитонеальных отеков; кишечной непроходимости.

Признание этих факторов привело в семидесятых годах

прошлого века к эволюции лапаростомии. Она является не-

сколько отчаянным решением при имеющихся столь же от-

чаянных обстоятельствах. Прошлое десятилетие стало свиде-

телем многих исследований , как рекомендующих, так и часто

осуждающих практику лечения перитонита с использованием

метода ОА . Эта концепция до сих пор рассматривается как

вариант лечения перитонита , хотя и спорный .

Лапаростомия является временной мерой , позволяющей

избежать возникновения ACS, а также дает возможность по-

вторного свободного доступа к брюшной полости для ее сана-

ции. Лапаростомия в настоящее время является методом вы-

бора способа лечения ACS, третичного перитонита с обшир-

ным отеком кишечника и забрюшинного пространства. До-

полнительные преимущества метода лечения ОА включают в

себя : свободный доступ для прямой визуализации содержи-

мого брюшной полости, сохранение фасциальных краев опе-

рационной раны для будущей окончательной ее закрытия.

В последние годы все больше внимания уделяют актив-

ным методам хирургического лечения перитонита, ослож-

ненного развитием абдоминального сепсиса. При выполне-

нии лапаростомии рекомендуется сочетать ее с различными

способами декомпрессии, детоксикации и деконтаминации

желудочно – кишечного тракта. Показания к лечению мето-

дом ОА должны основываться на понимании положительных

и отрицательных его сторон и объективной оценке тяжести

состояния больного.

Эти новые обстоятельства "заставили" хирургов вспом-

нить старые методы лечения распространенного перитонита

и вернуться к ним на новой, более совершенной основе , свя-

занной с современными достижениями хирургии, анестезио-

логии и реаниматологии.

Иоганн фон Микулич-Радецкий (J. Mikulicz) был одним

из первых хирургов, который в 1884 году обосновал и выпол-

18

нил операцию по поводу перитонита [13]. Он считал, что сеп-

тическое воспаление брюшины необходимо рассматривать

как большой абсцесс и поэтому полость живота должна оста-

ваться открытой и использовал отграничивающую марлевую

тампонаду очагов инфекции в брюшной полости при не уши-

той срединной раны передней брюшной стенки.

Одной из первых технологий этапного лечения и хирур-

гического контроля над источниками различных катастроф

брюшной полости явилась тампонада зоны траматического

повреждения печени, выполненная J.H. Pringle в 1908 году

для контроля над паренхиматозным кровотечением . В 1913

году W.S. Halsted опубликовал первые результаты таких вме-

шательств при тяжелых кровотечениях из ран печени [19]. В

1928 году во Франции Жан Луи Фор разработал технику дре-

нирования брюшной полости, оставляя живот открытым при

операциях по поводу рака матки, снизив летальность с 20%

до 2,66%. В то же время, он отмечал недостатки оставления

марлевого тампона в брюшной полости из-за возможности

образования кишечных свищей[14].

Большой вклад в лечение тяжелых форм перитонита внес

советский хирург Н.С. Макоха, который в 1949 году начал ис-

пользовать лапаростомию при лечении перитонитов. Опти-

мальным доступом, по мнению автора, является нижняя сре-

динная лапаротомия. Промывания брюшной полости он не

применял, ограничиваясь осушиванием гноя тампонами.

Петли кишечника укрывались двуслойной марлевой салфет-

кой, края которой заправлялись под края раны брюшной

стенки на 5-6 см. Поверх салфетки производилась тампонада

свободных отделов брюшной полости еще 6-8 марлевыми

тампонами. Через верхний угол лапаротомной раны вводил-

ся катетер для подведения антибиотиков. При наличии пара-

литической кишечной непроходимости накладывалась энте-

ростома. Через 24 часа производили замену верхних тампо-

нов. Салфетку, покрывающую петли кишечника, удаляли при

стихании воспаления и прекращения гнойного отделяемого в

брюшной полости. На рану накладывали швы. Летальность,

19

по данным автора, при этом составила 17,2% [15]. Последую-

щие экспериментальные исследования доказали, что при от-

крытой тампонаде брюшной полости по методу Н.С.Макоха

происходит резко уменьшение всасывания токсического экс-

судата, создаются благоприятные условия для аэрации

брюшной полости, что приводит к гибели анаэробов .

Второе рождение лапаростомия пережила после публи-

каций D. Steinberg (1979) [16]. Показанием к применению ла-

паростомии он считал наличие распространенного гнойного

перитонита. D. Steinberg , так же как и И. Микулич-Радецкий

(J. Mikulicz) , сравнивал брюшную полость с огромным абс-

цессом сложной конфигурации, эффективное лечение кото-

рого возможно лишь при широком вскрытии гнойной полос-

ти и обеспечении адекватного оттока содержимого. Исполь-

зовался парамедиальный лапаротомный доступ. После сана-

ции брюшной полости она рыхло тампонировалась тампона-

ми с ксилокаином. Края раны сближались наводящими шва-

ми, которые фиксировали введенные в брюшную полость

тампоны. С интервалом 48-72 часа производились перевязки

со сменой всех тампонов. Открытым методом автор вылечил

13 из 14 больных с тяжелыми формами перитонита [16] .

В те годы этот метод не получил широкого распростране-

ния, и только во второй половине 80-х годов многие хирурги

вернулись к идее открытого ведения брюшной полости при

лечении тяжелых форм генерализованного и послеопераци-

онного перитонита.

Основы этапного лечения хирургии брюшной полости

были первоначально разработаны J.M. Burch в начале 1990-х

годов [17]. Показания к выполнению этапных реконструктив-

но – восстановительных операций и их методы были уточне-

ны R.R. Ivatury в 1986 году и J.M.Burch в 1992 году [17,18]

В общедоступной литературе для обозначения оставлен-

ной открытой брюшной полости при перитоните используют-

ся такие названия как : открытая брюшная полость, лапаро-

стомия, полуоткрытая техника , лаваж для четырех квадран-

тов, этапный лаваж, стратегия второго взгляда, полуоткрытая

20

лапаростомия, лапаростомия локальная и управляемая, ме-

тод «открытого живота», перитонеостомия, лапароаперция,

«фенестрация брюшной полости», программированный пе-

ритонеальный лаваж и др.

В данной работе, мы используем два термина : общепри-

знанный «Лапаростомия» и « Открытый живот» , т.к. боль-

шой разницы между ними нет. Они используются на равных

правах и в российской и зарубежной медицинской литерату-

ре. В Википедии под понятием « Лапаростомия» понимается

рукотворная связь между брюшной полостью и внешним ми-

ром . Она применяется при заболеваниях брюшной полости

или забрюшинного пространства , когда имеется необходи-

мость выполнения этапных санаций брюшной полости . При

этом, исчезает потребность выполнения ряда релапаротомий

[http://de.wikipedia.org/wiki/Laparostoma].

Примерно в то же время в тавматологии и хирургии был

внедрен термин «контроль повреждения» – damage control

(DС). Дословно – это борьба с поступлением воды в постра-

давший корабль с этапной борьбой за его «живучесть» лю-

быми доступными средствами, позволяющими судну оста-

ваться мобильным .Термин в травматологии и хирургии

впервые был использован M.F. Rotondo, C.W. Schwab и их

коллегами в 1993 году [19].

21

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРИТОНИТА

МЕТОДОМ «ОТКРЫТЫЙ ЖИВОТ»

Показаниями служат:

1. Терминальная и токсическая стадии распространенного

гнойного перитонита (фаза полиорганной недостаточности);

2. Распространенный каловый перитонит;

3. Имеющиеся признаки анаэробного инфицирования;

4. Не полностью устраненный во время первой операции

источник перитонита (технические сложности или в связи с

тяжестью состояния пациента);

5. Сомнительная жизнеспособность оставленного в

брюшной полости участка кишки;

6. Имеюшаяся и сохраняющаяся тяжесть состояния боль-

ного, определяемая по интегральным шкалам, например,

APACHE II более 23 -25 баллов, SAPS более 20-25 баллов;

7. Эвентрации органов брюшной полости в гнойную рану

при распространенном перитоните;

8. Повышенное внутрибрюшное давление в конце опера-

ции , в связи с выраженным отеком висцеральных органов

или забрюшинной клетчатки с угрозой развития ACS;

9. Гнойно-некротический процесс в области лапаротом-

ной раны, мягких тканей передней брюшной стенки, опреде-

ляющий невозможность закрытия операционной раны без

потери большой массы ткани передней брюшной стенки;

10. Критическое состояние больного, не позволяющее

выполнить операцию в полном объеме (стратегия «damage

control») [20].

При рассмотрении показаний к ОА следует так же учиты-

вать и наличие у больных фоновых заболеваний, приводящих

22

к снижению реактивных процессов в организме (анемия, са-

харный диабет, раковая интоксикация и т.п.).

М. Schein еще в 2002 г. образно и кратко сформулировал

положения, по которым лапаростомия может быть показан-

ной: либо тогда, когда живот не может быть закрыт, либо –

когда он не должен быть закрыт [21].

Живот, который не может быть закрыт:

● При значительной потере массы тканей брюшной стен-

ки после хирургической обработки ее при флегмоне или на-

личия некротического фасциита;

● При выраженном висцеральном или ретроперитоне-

альном отеке после проведения реанимационных мероприя-

тий или большого объема операции;

● При плохом состоянии фасциальных краев операцион-

ной раны после предыдущих нескольких лапаротомий.

Живот , который не должен быть закрыт:

● Если планируются повторные вмешательства в течение

одного или двух дней – «почему необходимо запирать ворота,

через которые вы повторно хотите войти в ближайшее время?»

● Закрытие не возможно при значительном натяжении

тканей или наличии ненадежной фасции , что приводит к

внутрибрюшной гипертензии.

Частота выполнений лечения перитонита мето-

дом ОА по данным литературы, приведенные М.

Schein

У каждого пациента может быть одно или более показа-

ний к этой технологии лечения перитонита:

•Невозможность закрытия брюшной полости без значи-

тельного натяжения тканей передней брюшной стенки –

(69%);

•Интраабдоминальная артериальная гипертензия

(IAH) – (20 %)

• ACS – (20 %);

•Необходимость проведения повторных санаций брюш-

ной полости – (26 %);

23

•Сокращенный объем операции с запланированной рела-

паротомией (демейдж – контроль) (8 %);

•Необходимость проведения повторной ревизии остав-

шейся части кишечника при ее некрозе – (13 %);

•Расхождение краев раны – (16 %) [21].

Вместе с тем, следует отметить, что решение оставить жи-

вот открытым, как правило, производится совершенно про-

извольно, на усмотрение оперирующего хирурга и в настоя-

щее время не существует стандарта или протокола – что же

является критериями для реализации этого потенциально

спасительного, но в то же время, потенциально опасного ис-

пользования этой технологии[1,22-25].

В 2000 году американским хирургом D. H. Wittmann была

предложена технология, названная им «STAR‖ (stage abdo-

minal repair) лапаростомия [25]. Она определена как одно

действие, выполняемое в несколько этапов с интервалом ка-

ждые 24 часа (Рис.2). Это, по мнению автора, необходимо для

того, чтобы : 1) адекватно провести коррекцию имеющихся у

больного физиологических расстройств, приводящих к уве-

личению внутрибрюшного давления из-за висцерального

отека и динамической кишечной непроходимости и 2) осуще-

ствлять контроль заболевания у гемодинамически неустой-

чивых пациентов, с выполнением отсроченной радикальной

коррекции, имеющихся нарушений , включая формирование

дигестивных анастомозов и выполнения окончательного

полного фасциального закрытия раны передней брюшной

стенки. В промежутках между этапами санаций рана брюш-

ной полости временно закрывается с помощью предложен-

ной автором конструкции «Wittman patch» [25].

24

Рис.2 Стратегия «STAR‖ лапаростомия Показаниями к «STAR‖ (stage abdominal repair) лапаро-

стомии автор считает: •Когда брюшная полость не может быть закрыта из-за

высокой степени натяжения тканей брюшной стенки; •Когда очаг заболевания не может быть удален полно-

стью;

•Когда у больного имеется гемодинамическая нестабиль-ность и его состояние является слишком тяжелым для вы-полнения необходимого объема операции;

•Когда жизнеспособность кишки сомнительна и необхо-дим повторный ее осмотр в течение первых суток после опе-

рации; •Когда анастомоз выполнен в зоне предыдущей колосто-

мии; • Когда в брюшной полости оставлены тампоны для кон-

троля гемостаза;

Серъезные проблемы

Стратегия «STAR” (stage abdominal

repair) лапаростомия

Решение проблем

Окончательное закрытие раны

брюшной полости

Новые

про-

блемы

Перехо-

дящие

проблемы

25

• Когда имеется висцеральные отеки из-за нарушения

перфузии органов [25].

В своих многочисленных трудах D. H. Wittmann [26-30]

отмечает, что существуют несколько схожих между собой

процедур, которые содержат в себе стратегию различных от-

крытых подходов к завершению операций в брюшной полос-

ти при перитоните : l) открытая лапаростомия , 2) лапаросто-

мия с использованием сетки или иной конструкции / устрой-

ства для временного закрытия раны брюшной стенки и 3)

«STAR» лапаростомия . Эти процедуры позволяют реализо-

вать и другие принципы операционного лечения перитонита

– 1) восстановление имеющихся нарушений анатомии и

функций висцеральных органов и 2) проведение санации по-

лости живота. Кроме этого, появляется возможность выпол-

нения еще двух новых эффективных приемов лечения пери-

тонита : 3) иметь открытой зону воспаления и 4) контролиро-

вать и лечить имеющиеся как местные, так и системные на-

рушения . Все вышеназванные процедуры позволяют снизить

внутрибрюшное давление, но только «STAR‖ лапаростомия

позволяет осуществлять контроль интраабдоминального

процесса заживления. Все эти приемы могут быть использо-

ваны независимо друг от друга и на разных этапах лечения у

одного пациента.

Стратегия лечения технологии « открытый живот» состо-

ит из 4 этапов (Рис.3).

1 этап: выполнение первичной лапаротомии с оконча-

тельным принятием решения завершения способа операции с

использованием метода лечения ОА на основании наличия

явлений абдоминального сепсиса и инфекционно-

токсического шока, признаков ACS . В этом случае брюшная

полость остается открытой. 2-этап подразумевает лечение

больного в ОРИТ, где проводится интенсивное лечение, на-

правленное на коррекцию гипотермии , ацидоза, коагулопа-

тии, борьбу с инфекцией и т.д

26

Рис.3. Стратегия лечения в рамках технологии

«открытый живот» *разъяснение названий, используемых в рис.3 – будет приведено

ниже

Абдоми-

нальная ги-

пертензия / АCS

Тяжелый

острый

панкреа-тит

Абдоми-

нальный

сепсис

Неотлож-

ная лапа-

ротомия

Открытый

живот

Лечение в ОРИТ

Лечение методом

открытый живот

1.Мешок Боготы / вакуумная

повязка *

2.Вакуумная система, АВ Thera* 3.ПовязкаВиттманна/

TAWT *

4.Комбинация методов

Закрытие ОА («золотой стан-

дарт» –в течение 7-8 дней)

1.Прямое фасциальное закры-тие с помощью биологических

синтетических сеток, установ-

ленных в ретро мышечной по-

зиции

2.Биологические синтетические

сетки для временного закрытия

операционной раны

Планируемое фор-

мирование вен-

тральной грыжи

Реконструкция

брюшной стенки

через 8-12 месяцев

1

этап

2

этап

3

этап

4

этап

27

После того, как пациент стабилизировал свои физиологи-

ческие резервы (на что уходит обычно-24-48 часов), начинает-

ся 3-й этап лечения с применением этапных , как правило,

ежедневных санаций брюшной полости. «Золотым стандар-

том» длительности этого этапа является срок-7-8 дней.

4 этап лечения заключается в окончательном методе за-

крытия раны брюшной полости с использованием как прямо-

го фасциального закрытия, так и с применением биологиче-

ских или синтетических материалов, имплантируемых в рет-

ромышечные позиции передней брюшной стенки. В случае,

возникновения т.н. «замороженного живота» , в результате

развития мощных сращений между висцеральной брюшиной

и внутренней поверхности брюшной стенки , не позволяю-

щих выполнять выше перечисленные технологии, рекомен-

дуется идти на формирование послеоперационной вентраль-

ной грыжи, которая ликвидируется в сроки 6-12 месяцев[31] .

28

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ТЕХНОЛОГИЕЙ

«ОТКРЫТЫЙ ЖИВОТ»

Сущность метода лечения с открытым ведением брюш-

ной полости при перитоните (лапаростомии ) заключается в

том, что после выполнения основных этапов оперативного

вмешательства, лапаротомная рана преднамеренно не уши-

вается, чтобы в послеоперационный период имелась возмож-

ность для систематической ревизии брюшной полости с

оценкой ее состояния и повторной санации. Окончательно

закрывается брюшная полость и ушивается лапаротомная

рана только после полного купирования перитонита.

Техника лапаростомии сводится к следующему: по

окончанию первичной лапаротомии или релапаротомии, и

устранения источника перитонита, производится одномо-

ментная санация брюшной полости различными растворами.

При имеющихся показаниях выполняется ее тампонада, осу-

ществляется дренирование подпеченочного, поддиафраг-

мального пространств, фланков и малого таза, производится

гастроинтенстинальная интубация. Все другие действия име-

ют мало пользы, если хирургически не удается радикально

удалить источник инфекции . Его ликвидация часто включа-

ет в себя такие простые процедуры, как удаление аппендици-

та или закрытие перфорированной язвы. Иногда необходимо

произвести резекцию органа, чтобы удалить очаг инфекции,

например, резекцию желудка при его перфоративном раке

или толстой кишки при перфорации ее дивертикула. При вы-

боре окончательного варианта объема операции необходимо

принять решение – нужно ли анастомозировать концы пере-

сеченного кишечника или вывести их наружу (создание сто-

мы). Это зависит от анатомической составляющей основного

заболевания, степени перитонеального воспаления и от пре-

29

морбидных резервов пациента . Лечение гнойника в брюш-

ной полости может быть достигнуто, по крайней мере, вре-

менно, с помощью не инвазивных методов : например, чре-

скожным дренированием дивертикулярного абцесса.

Санация брюшной полости – один из самых главных

и ответственных этапов операции, качество выполнения ко-

торого во многом определяет динамику развития патологиче-

ского процесса, а также необходимость проведения его по-

следующих обработок. По мнению В.Савельева (2006), успех

в лечении перитонита во многом зависит именно от качества

интраоперационной санации [32]. Сегодня существует аргу-

ментированное мнение, что главная цель санации – это чисто

механическое удаление токсинов и бактерий, а применение

каких-либо антисептиков в условиях системной антибиотико-

терапии нецелесообразно по следующим причинам:

•краткосрочность экспозиции растворов с антисептиками

в брюшной полости ;

•высокий риск проявления местного и общего токсиче-

ского их эффекта; •нарушение антибактериального действия

препарата в условиях воспаления брюшины [33-35].

В последнее десятилетие отмечается существенное со-

кращение арсенала антисептиков, используемых для санации

брюшной полости, поскольку большинство из них не отвечает

предъявляемым к ним требованиям. В основном, для санации

брюшной полости рекомендуется использовать объем жидко-

сти от 2 до 6 л. и выполнять санацию до «чистых вод» [33-35].

Вместе с тем следует помнить, что агрессивное удаление каж-

дого слоя фибрина , находящегося на висцеральном и парие-

тальном листках брюшины, может привести к диффузным

кровотечениям и ставит под угрозу защитную целостность ,

особенно брюшины, покрывающую петли кишечника, что, в

свою очередь, может привести к возникновению кишечных

свищей.

Вместе с тем, окончательная доза используемого анти-

биотика должна быть введена парентерально за 30 минут до

закрытия брюшной полости, чтобы гарантировать необходи-

30

мый антибактериальный эффект во время интраоперацион-

ных манипуляций.

Дренирование тонкой кишки. После окончания са-

нации решают вопрос о дренировании тонкой кишки. Дли-

тельная интубация кишки позволяет не только эффективно

бороться с имеющейся паралитической кишечной непрохо-

димостью , но и существенно уменьшить травматизацию ки-

шечных петель при этапных вмешательствах в брюшной по-

лости. Она ликвидирует повышенное внутрибрюшное давле-

ние, устраняет высокое стояние диафрагмы и сводит к мини-

муму вероятность возникновения кишечных свищей. Без

применения длительной интубации кишечника осуществле-

ние многократных ревизий и санаций брюшной полости

представляется невозможным.

В условиях перитонита рекомендуется интестинальная

интубация с проведением зонда в подвздошную кишку. Од-

нако, чем длиннее зонд, тем меньше его эффективность в

дренировании всех интубированных отделов кишки, по-

скольку длинный зонд в лучшем случае выполняет лишь

каркасную функцию. Двухпросветные зонды лучше обеспе-

чивают кишечный лаваж.

Противопоказаниями к выполнению назоинтестиналь-

ной интубации являются :

•технические трудности установки зонда, обусловленные

анатомическими особенностями (сужение или искривление

носовых ходов, деформация пилороантрального отдела, две-

надцатиперстной или тощей кишки в зоне связки Трейтца);

•наличие спаечного процесса в брюшной полости;

•выраженность инфильтрации стенки кишки (когда

опасность повреждения воспаленной кишки превышает ожи-

даемую эффективность процедуры); •крайняя тяжесть со-

стояния больного.

В таких ситуациях, вполне допустимо оставление зонда,

проведенного на 40 см. ниже связки Трейтца. Для проведе-

ния зонда – рекомендуется проводить интубацию кишки че-

рез дополнительно выполненную гастро – или энтеростому.

31

Трансназальная установка дренажа кишки менее предпочти-

тельна. Это связано с тем, что при такой технологии, послед-

нее боковое отверстие на проксимальном конце зонда обяза-

тельно должно располагаться в желудке. Оставление послед-

него бокового отверстия в пищеводе неизбежно приводит к

peгургитации кишечного содержимого в ротовую полость,

что грозит аспирацией желудочного содержимого в дыха-

тельные пути. Устранить эту ошибку после операции, как

правило, не удается: продвижение зонда в желудок приводит

к его сворачиванию бухтой, перегибу трубки по боковым от-

верстиям и прекращению ее функционирования.

В процессе интубации при продвижении зонда по кишке

удается снаружи удалить значительное количество пленок

фибрина с висцеральной брюшины. Но при этом происходит

дополнительная контаминация брюшной полости. Поэтому

после окончания интубации брюшная полость вновь промы-

вается до «чистой воды».

Необходимость кишечной декомпрессии в лечении ACS

не вызывает сомнений. Предпочтительным для этой цели

считается вариант использования назоинтестинальных зон-

дов различных конструкций. Объективно удостовериться в

правильном положении зонда, в возможности его при данной

ситуации (состояние кишечника, характеристики самого зон-

да) исполнять ожидаемые функции, можно только интраопе-

рационно. Поэтому , при перитоните контроль эффективно-

сти эвакуации содержимого и лаваж кишечника следует на-

чинать сразу после окончательной установки зонда, и кон-

тролировать это при каждой санации .

Применение разгрузочных стом, накладываемых для де-

компрессии желудочно-кишечного тракта в условиях распро-

страненного перитонита, подвергается резкой критике и счи-

тается нежелательным [36-38].

Тампонада и дренирование брюшной полости

Необходимость дренирования брюшной полости сегодня

является рекомендованной процедурой в хирургии перито-

нита. Количество и виды дренажей определяется распростра-

32

ненностью и характером воспаления. Различают следующие

виды дренажей а) трубчатые, б) перчаточные, в) перчаточно-

трубчатые, г) сигарообразные ( дренаж Пенроза). При раз-

личных формах перитонита более целесообразно использо-

вать перчаточные дренажи, которые обеспечивают макси-

мальный отток экссудата из брюшной полости. При разлитом

перитоните стандартными точками их введения являются :

правое подпеченочное и левое поддиафрагмальное простран-

ства, правая подвздошная область и полость малого таза.

В первую очередь дренажи должны быть использованы

для эвакуации гноя из имеющегося внутрибрюшного абсцес-

са, а так же для адекватного оттока из областей потенциаль-

ной висцеральной секреции (например, из желчных прото-

ков, поджелудочной железы) и реже – для контроля и удале-

ния кишечного содержимого, когда отсутствует возможность

выведения петли кишки наружу.

Активные дренажи лучше , чем пассивные, а частота ин-

фекционных осложнений может быть уменьшена при ис-

пользовании "закрытых" систем. Трубчатые дренажи у ряда

больных создают ложное чувство безопасности и уверенно-

сти. При этом, имеют место клинические признаки продол-

жающегося перитонита, но дренажи, оставленные в каждом

квадранте брюшной полости являются "сухими" и не продук-

тивными. Перитонеальный диализ при перитоните из-за из-

вестных существенных недостатков в последние годы приме-

няется значительно реже.

Существует лишь три показания к введению марлевых

тампонов в брюшную полость: 1) Не полностью удаленный

очаг инфекции; 2) Отсутствие уверенности в состоятельности

наложенных швов на полый орган, для ограничения возмож-

ного попадания желудочно-кишечного содержимого в сво-

бодную брюшную полость; 3) С целью гемостаза при продол-

жающемся диффузном кровотечении.

33

СОКРАЩЕНИЕ ОБЪЕМА ОПЕРАЦИИ

У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМ СЕПСИСОМ

Первоначально, сокращенный объем интраабдоминаль-

ного вмешательства для сохранения жизни у пострадавших с

тяжелой абдоминальной травмой, осуществлялся в качестве

исходного лечения внутрибрюшных кровотечений с помо-

щью простых оперативных методов , таких, как тампонада

поврежденных органов.

Иногда хирургическое лечение тяжелых случаев перито-

нита может потребовать обширной и длительной операции,

при полном объеме выполнения которой, некоторые пациен-

ты могут погибнуть на операционном столе. В таких ситуаци-

ях, особенно при сохраняющейся гемодинамической не ста-

бильности пациента, становятся все более распространенны-

ми технологии сокращения объема хирургического вмеша-

тельства с последующими этапными реоперациями. Много-

летний опыт показывает, что наложение швов на полый ор-

ган или выполнение дигестивного анастомоза после выпол-

ненной по показаниям резекции кишки в условиях выражен-

ного воспаления брюшины, достаточно часто приводит к не-

состоятельности швов и анастомоза. Это так же касается и

выполнения резекций полых органов при ишемии и некрозе

их на почве нарушений мезентериального кровообращения (

тромбоз магистральных сосудов, ущемленная грыжа, стран-

гуляция брыжейки), когда при выполнении первичной опе-

рации трудно определить необходимые границы резекции

кишки. В такой ситуации более целесообразно «заглушить»

концы резецированной кишки и перенести выполнение ре-

конструктивных кишечных анастомозов ( чтобы избежать

формирование различных стом) на последующие повторные

этапы оперативного лечения .

34

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

И МЕТОДЫ ВРЕМЕННОГО ЗАКРЫТИЯ

ОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ

«Открыть все, что можно, прикрыть все, что нужно» –

этот лозунг, пожалуй, наиболее полно отражает проблемы и

трудности ведения лапаротомной раны при этапном хирур-

гическом лечении заболеваний органов брюшной полости.

Это касается и методов временного сведения ее краев, необ-

ходимости, объема и сроков обработки операционной раны, а

также времени ликвидации лапаростомы и окончательного

закрытия брюшной полости.

После выполнения всех основных этапов хирургического

вмешательства: удаления источника заболевания, санации,

тампонады и дренирования брюшной полости – выбирают

конкретный для каждого больного метод временного закры-

тия операционной раны, если для лечения пациента плани-

руется использовать метод «Открытый живот».

Временное закрытие операционной раны.

На момент операции, брюшная стенка отечна и неподат-

лива, внутренние органы инфильтрированы, воспаление и

ИАИ не купированы. В результате этого натяжное закрытие

лапаротомной раны является невозможным. Выходом из

этих ситуаций является применение технологии лечения ме-

тодом «открытого живота» (лапаростомии). Он применяется

в двух вариантах: открытая эвисцерация и закрытая эвисце-

рация. При открытой эвисцерации кишечник не изолируется

от внешней среды, и брюшная полость остается открытой.

Учитывая то, что при данной методике возможно высыхание

петель кишечника и реинфицирование раны, необходимо ис-

пользовать укрывание висцеральных органов с помощью

различного вида повязок: перфорированными пластинами из

мягкого пластика, перфорированной синтетической пленкой,

35

проницаемыми сетками. Закрытые эвисцерации подразуме-

вают временное закрытие операционной раны без изменения

объема брюшной полости с использованием различных ране-

вых протекторов (wound-protector) .

Следует отметить, что деление лапаростомии на откры-

тую и закрытую эвисцерацию, носит весьма условный харак-

тер, так как редко кто из хирургов оставляет лапаротомную

рану действительно открытой, т.е. даже без асептической по-

вязки. В связи с этим, в зависимости от применяемого спосо-

ба временного укрытия висцеральных органов производится

установка конкретной защитной системы. Она должна :

•защищать содержимое брюшной полости ;

•предотвращать развитие эвентрации внутренних органов

живота;

• создавать оптимальные условия для адекватного оттока

инфицированной и токсической жидкости из брюшной по-

лости;

•предотвращать образование дигестивных свищей;

•сохранять необходимый объем брюшной полости для

профилактики и лечения АCS ;

•обеспечивать сохранность тканей передней брюшной

стенки для последующей ее окончательной реконструкции;

• создать легкие и безопасные условия для проведения

этапных санаций брюшной полости ;

•облегчить ее окончательное закрытие .

В 70-х -80-х годах прошлого века, повязки в животе для

лечения методом ОА были довольно просты, и внимание во

время лечения было сосредоточено только на защите и кон-

троле состояния кишечника. В последующие годы, внимание

хирургов сместилось в сторону обеспечения сохранения объ-

ема брюшного пространства и предотвращения бокового

смещения фасциальных краев раны брюшной стенки, что яв-

ляются наиболее важным препятствием для выполнения ре-

конструкции брюшной стенки в конце лечения.

36

Только кожное закрытие

Быстрое закрытие кожи может быть достигнуто, исполь-

зуя непрерывный шов кожи или применение зажимов для

фиксации операционного белья (рис. 4).

Рис. 4 Закрытие кожной раны

с помощью зажимов для операционного белья

Эта техника обычно используется на первом этапе лече-

ния методом ОА для контроля зоны повреждения при ис-

пользовании стратегии «damage control» . Только временное

закрытие кожи на сегодняшний день является одним из са-

мых применяемых способов закрытия операционной раны

при травмах живота с использованием технологии ОА. По

окончанию основного этапа операции используют необходи-

мое количество хирургических зажимов, накладываемых на

кожу с промежутком в 1 см. Метод является недорогим, ши-

роко доступным и быстро выполняемым.

Вместе с тем у него существует ряд серьезных недостат-

ков. Даже при том условии, что под закрытой кожей фасци-

альные ткани передней брюшной стенки остаются не ушиты-

ми , это не создает много дополнительного места для увели-

чения объема брюшной полости и уменьшения внутрибрюш-

ного давления, что не способствует профилактике развития

ACS. Натяжение кожи может закончиться некрозом краев ее

37

раны и привести к поступлению гноя и инфицированной

жидкости между точками закрытия, что требует выполнения

частых перевязок . Другим важным недостатком является

формирование спаек между внутренними органами и перед-

ней брюшной стенкой в течение ближайших дней, что ведет к

развитию т.н..«замороженной брюшной полости». Согласно

определениям, предложенным WSACS в 2013 году, примене-

ние только кожного закрытия раны брюшной полости не ре-

комендуется при имеющейся угрозе развития ACS[39].

Техника простого укрывания петель кишечника и

большого сальника салфетками с антисептиками широко

практиковалась в 80–90-е годы. Хрупкая, дилатированная

стенка кишки плохо переносит длительную эвисцерацию и

свою травму при многократно сменяемых повязках. Это со-

провождается образованием кишечных свищей и требует ге-

роических усилий со стороны медперсонала по поддержанию

раны больного в относительной стерильности и чистоте.

Наиболее старым и простым методом является использо-

вание различных модификаций динамических швов на-

тяжения. Внутренние органы живота укрываются перфори-

рованным листом полиэтиленовой пленки. Швы ( обычно,

это трубка из-под системы для внутривенных инфузий) рас-

полагаются горизонтально через все слои передней брюшной

стенки. В зависимости от величины внутрибрюшного давле-

ния и состояния внутренних орган, швы после каждого этап-

ного вмешательства постепенно затягиваются до сближения

краев апоневроза (рис.5).

Наиболее популярным вариантом является сведение кра-

ев раны при помощи вентрофилов различной конструкции.

Вентрофилы фиксируются к брюшной стенке отдельными

узловыми швами через все слои на расстоянии 4-5 см от края

раны. Дозированное сведение краев осуществляется лавсано-

выми шнурами, проведенными через вентрофилы. Реже

применяют застежки типа «репейник» (Velcro) с фиксацией

их непрерывным лавсановым швом к краям апоневроза, реже

к кожным краям раны.

38

Рис. 5 Динамические швы натяжения

Опыт применения этих и других сближающих устройств

на протяжении последних 20 лет вызвал некоторые разоча-

рования, связанные с высокой травматичностью, сложностью

и ненадежностью этих методов фиксации. Поэтому дозиро-

ванное сведение краев лапаротомной раны при этапном ле-

чении перитонита предпочтительно выполнять отдельными

узловыми лавсановыми швами или проленом. Швы проводят

через все слои передней брюшной стенки на расстоянии 3-5

см от края раны и 7-8 см друг от друга. В целях дозированной

декомпрессии брюшной полости швы затягивают без натя-

жения. При последующих операциях швы следует проводить

в новых местах. Несмотря на, казалось бы, большую травма-

тизацию тканей, этот способ практически не вызывает гной-

но-некротических поражений брюшной стенки даже на фоне

7-9 этапных вмешательств.

При использовании любых сближающих устройств до

этапа затягивания швов полость раны заполняют марлевым

тампоном с мазевыми композициями ( например, левомико-

лем). При необходимости активного дренирования операци-

онной раны или дополнительного дорзо-вентрального дре-

нирования при проведении перитонеального лаважа в полос-

39

ти раны, по всей ее длине устанавливают однопросветный

дренаж. Прилежащие петли кишечника укрывают синтети-

ческой полупроницаемой перфорированной пленкой, поверх

которой, в целях предупреждения механического поврежде-

ния кишечника швами передней брюшной стенки, уклады-

вают марлевую салфетку, пропитанную мазью (Рис.6).

Рис. 6. Схематический вид лапаростомы (динамические швы

натяжения по краям лапаротомной раны). Уложенная на ки-

шечник и сальник перфорированная полиэтиленовая пленка,

марлевые салфетки и полихлорвиниловая трубка для ороше-

ния раны. Швы стянуты лигатурами. [40].

При небольшом числе планируемых санаций (не больше

2), при условии сохранения большого сальника и при отсутст-

вии выраженного нагноения и некроза операционной раны –

от введения в брюшную полость инородных материалов (плен-

ка, тампоны) следует воздерживаться.

Одним из первых устройств для временного закрытия жи-

вота явился мешок Боготы (Bogota bag). Эта техника впервые

была описана американскими хирургами Feliciano и Mattox по-

сле посещения больницы San-Huane de Dios в г. Богота, Колу-

40

мия. Технологию широко применял O. A. Borráez, работавший

хирургом в этой больнице в 1984 г.[41]. Мешок Боготы изготав-

ливается из одноразового пластикового 3-литрового мочепри-

емника, либо отмытой от эмульсии рентгеновской пленки или

пластикового флакона типа «Гемокон», лист которого вшива-

ется в кожу или фасцию лапаротомной раны. Это предупреж-

дает высыхание петель кишечника и предотвращает их эвен-

трацию в операционную рану. При этом, пластиковая пленка

разделяет переднюю брюшную стенку и брюшную полость, по-

зволяя отдельно их санировать .

Производится измерение площади раны и подбирается

стерильная пластиковая пластина, размерами в 2-3 раза пре-

вышающими размеры раны. Свободный конец пленки при-

шивается к брюшине или к фасциальным края раны на рас-

стоянии 3-4 см от их края, желательно в пределах мало вос-

паленных тканей. Швы накладываются либо непрерывно,

либо по периметру с интервалом 1-2 см так, чтобы создать

свободный «мешок» перед содержимым брюшной полости

без натяжения. Затем, между нитями наложенных швов по

окружности фиксируют резиновый «валик» из трубки для

крепления самой пленки и обеспечения герметичности меж-

ду брюшной полостью и гнойно-некротизированной частью

раны брюшной стенки. Рану брюшной стенки заполняют

салфетками, смоченными раствором антисептиков.

Соединение кожи с частью пластмассового мешка – это

простой и дешевый метод, позволяющий осуществлять визу-

альный осмотр и свободный доступ в брюшную полость, если

в этом возникает необходимость. Мешок при очередной пе-

ревязке может быть уменьшен в размере, чтобы приблизить

фасциальные края послеоперационной раны (Рис.7)

Преимуществами его так же являются: способность пла-

стика не прилипать к подлежащим внутренним органам, лег-

кая фиксация, профилактика возникновения эвентрации,

простота применения и доступность в условиях операционно-

го блока.

41

Рис. 7 Мешок Боготы

Мешок Боготы сегодня одно из наиболее часто исполь-

зуемых в мире устройств для временного закрытия раны пе-

редней брюшной стенки, благодаря его простоте и низкой

стоимости.

Тем не менее, применяемый пластик не всегда предот-

вращает образование спаек между кишечником и брюшной

стенкой, затрудняет отток экссудата, не полностью предот-

вращает возможность развития ACS и прогрессивного расхо-

ждения мышечных компонентов краев послеоперационной

раны друг от друга. Это затрудняет окончательное ее закры-

тие. Мешок Боготы, как правило, используется в качестве те-

рапии первой линии для временного закрытия раны брюш-

ной стенки при использовании стратегии лечения методом

ОА. Рекомендуется его использовать только в течение как

можно более короткого периода времени, (когда нет необхо-

димости выполнения ежедневной санации брюшной полос-

ти), и заменять на другие методы, например, терапию с при-

менением отрицательного давления – Negative-pressure

wound therapy (NPWT).

42

В 1991 г. на авансцену вышла застежка-молния

(zipper-laparostomy). Сетка или лист со стерилизовавшей

застежкой – молнией вшивается между фасциальными края-

ми операционной раны. Эта техника сопоставима с примене-

нием устройства типа «сетка /лист» и обеспечивает свобод-

ный вход в брюшную полость для осуществления ее этапных

санаций.

Рис. 8. Использование застежки-молнии

Используются застежки-молнии промышленного произ-

водства длиной не менее 30 см, шириной каждой половины

2–2,5 см (Рис.8). Для увеличения прочности рекомендуется к

тканевым краям молнии подшивать полихлорвиниловую

трубку. Перед фиксацией к коже застежку-молнию разъеди-

няют и поочередно подшивают за уложенную трубку к краям

операционной раны. Крепление разъемных частей произво-

дят П-образными кожными швами, отступя 2–2,5 см от краев

раны. После фиксации отдельных частей застежки-молнии к

коже на кишечные петли укладывается большой сальник, а

между стенками раны помещают салфетку с антисептиком,

43

чтобы исключить повреждение замком застежки-молнии

прилежащих петель кишечника. После этого застежка за-

крывается.

Рассасывающаяся сетка/лист. Это синтетическое по-

крытие, пришитое к коже или фасции, помещается сверху на

содержимое брюшной полости. Преимуществами этого мето-

да являются:

•рассасывание установленной конструкции ;

•легкость ее установки;

• проведение этапных вмешательств, большего увеличе-

ния объема брюшной полости для профилактики и лечения

ACS по сравнению с мешком Боготы.

К недостаткам относятся: сохранение имеющегося боль-

шого уровня инфицирования операционной раны, высокая

частота образования кишечных свищей, формирование вен-

тральной грыжи. Общее число возникающих осложнений

достигает 40%. [42].

Следующее устройство, применяемое для временного за-

крытия операционной раны – повязка Wittmann (Witt-

mann patch): оно достигается подшиванием к краям рассе-

ченного апоневроза двух пластин из инертного материала,

имеющего крючки и петли. Одна пластина подлежащая

(Рис.9), вторая вышележащая (Рис.10). В зависимости от ве-

личины внутрибрюшного давления и степени имеющегося

воспаления в брюшной полости, пластины по отношению

друг к другу можно стягивать или распускать с помощью

сцепления имеющихся петель и крючочков, расположенных

на разных расстояниях от краев устройства. Также эта по-

вязка позволяет произвести технически простой доступ в

брюшную полость с постепенным стягиванием краев лапа-

ротомной раны.

44

Рис. 9 Крючки, имеющиеся на подлежащей

половине устройства

Рис. 10 Петли, имеющиеся на вышележащей

половине устройства [25].

Преимуществами этой повязки, по мнению ее автора [25]

являются :

A) Оптимизизация операционной техники

•При имеющихся технических трудностях позволяет за-

крыть рану брюшной полости;

•Упрощает доступ в брюшную полость для выполнения

этапных релапаротомий;

•Размер операционной раны может быть изменен для

увеличения в объеме и изменения величины внутрибрюшно-

го давления;

•Гарантированная безопасность надежности временного

закрытия раны живота между этапными санациями;

45

•Способствует выполнению окончательного фасциально-

го закрытия операционной раны .

B) Улучшение функции внутренних органов

•Улучшает фасциальную перфузию ;

•Улучшает перфузию брюшных органов ;

•Улучшает почечную функцию;

•Улучшает функцию печени;

•Улучшает легочную функцию;

•Улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы.

C) Улучшение результатов лечения и профилак-

тики инфекции

•Предотвращает инфекцию брюшной стенки , включая

фасциальный некроз;

•Предотвращает легочную инфекцию;

•Уменьшает активность интраабдоминальной инфекции;

•Обеспечивает безопасность дренажа интраабдоминаль-

ных абсцессов.

D) Уменьшается число осложнений

•Минимизирует травму тканей;

•Восстанавливает оптимальный венозный отток;

•Снижает неблагоприятный эффект абдоминальной ги-

пертензии;

•Способствует фасциальной ретракции;

•Уменьшает риск формирования наружного кишечного

свища;

•Уменьшает риск формирования послеоперационной

вентральной грыжи.

Недостатками повязки Виттманна являются : потенци-

альный риск развития внутрибрюшной гипертензии и абдо-

минального компартмент – синдрома , низкая возможность

адекватного оттока инфицированной жидкости из брюшной

полости .

В 1994 М.Schein с соавт. описали технику повязки типа

«сэндвича»[43]. В ней использован принцип непрерывного

всасывания, который был направлен на удаление инфициро-

ванного экссудата, раневой жидкости, гноя или содержимого,

46

поступающего из кишечного свища. Конструкция типа «сэн-

двич» состоит из фиксированной рассасывающейся прони-

цаемой синтетической пластины для соединения краев фас-

циального дефекта раны брюшной стенки. На висцеральную

поверхность открытой брюшной полости укладывается пер-

форированная полиэиленовая пленка, а сверху пластина из

поролона. Две трубки (погружные дренажные системы) раз-

мещаются над ней по наружным краям. Свободные концы

дренажей помещаются на здоровую кожу, окружающую ра-

невой дефект. Они соединяются с отсосом для сбора экссуда-

та. Сверху размещается прозрачная клеевая оболочка, чтобы

захватить всю переднюю поверхность передней брюшной

стенки (Рис.11).

Рис. 11. Повязка типа «сэндвич»

Таким образом, внутренние органы защищены, осущест-

вляется контролируемый отток патологического содержимо-

го из живота , пациент остается чистым и сухим, а требования

по сестринскому уходу сведены к минимуму.

47

ПРЕБЫВАНИЕ БОЛЬНЫХ

В УСЛОВИЯХ ОРИТ

2-этап лечения с использованием технологии ОА подра-

зумевает госпитализацию больного в ОРИТ, где продолжает-

ся проведение интенсивного лечения , направленного на

коррекцию гипотермии , ацидоза, коагулопатии, борьбы с

инфекцией. Оно должно включать инфузионную терапию,

применение вазопрессоров и адекватную антимикробную те-

рапию. Как уже говорилось выше, смертность при третичном

перитоните очень высока – от 30 до 70 % и обусловлена на-

личием у больных абдоминального сепсиса, который опреде-

ляется как сепсис, связанный с дисфункцией органов или на-

рушения перфузии тканей. Септический шок определяется

как абдоминальный сепсис, связанный со стойкой гипотензи-

ей , несмотря на проводимую адекватную инфузионную тера-

пию [ 44 ]. Проведенные рядом хирургов исследования пока-

зали, что уровень смертности резко увеличивается у пациен-

тов с абдоминальным сепсисом и септическим шоком, и что

агрессивная терапия у этих пациентов может улучшить ре-

зультаты лечения. Показатели смертности при абдоминаль-

ном сепсисе в последнее время стабилизировались, благодаря

использованию различных вариантов лечения процессов, ко-

торые лежат в основе инфекционного заболевания и поддер-

живают недостаточность органов и систем. Однако, леталь-

ность остается высокой [ 45].

В контексте ИАИ, сепсис представляет собой диагности-

ческий порог в клинических условиях, разделяющий ста-

бильных и критических больных. Таким образом, раннее вы-

явление абдоминального сепсиса и быстрая, агрессивная

коррекция дисфункции основных органов и систем являются

важным компонентом улучшения результатов лечения паци-

ента. При отсутствии терапии сепсиса дисфункция может

48

привести к глобальной гипоксии тканей, прямому поврежде-

нию тканей, и, в конечном счете, к полиорганной недоста-

точности. Результаты лечения пациентов с абдоминальным

сепсисом / септическим шоком при наличии источника забо-

левания в брюшной полости, связаны с ранней активной

поддержкой гемодинамики, постоянным контролем за ис-

точником инфекции , ранним началом и адекватным объе-

мом антибактериальной терапии.

Активная поддержка гемодинамики позволяет ограни-

чить сепсис-индуцированное повреждение тканей и предот-

вратить стимуляцию эндотелиальной активности. Важным

является обязательный контроль среднего артериального

давления (САД) на уровне 65 мм рт.ст., центрального веноз-

ного давления (ЦВД) в 8-12 мм рт.ст. в сочетании с централь-

ным венозным насыщением крови кислородом (ScvO2)> 70%

и диурезом > 0,5 мл / кг / ч. У больных с абдоминальным сеп-

сисом и септическим шоком необходимо бороться с неадек-

ватной перфузией. Она приводит к глобальной гипоксии тка-

ней и, в свою очередь, к повышенным уровням сывороточно-

го лактата.

Следует cоотносить сбалансированную трансфузию с ог-

раничением введения жидкости для того, чтобы предотвра-

тить возникновение острого повреждения легких (ОПЛ) и

острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Другой не менее важной задачей является устранение

тканевой гипоксии. В этой связи, наряду с инфузионно-

трансфузионной терапией, особую роль приобретает восста-

новление внешнего дыхания с использованием современной

аппаратуры и вспомогательных режимов вентиляции. Эти

пациенты должны получать специализированную вентиля-

торную поддержку с низким дыхательным объемом для того,

чтобы предотвратить возникновение ОПЛ и ОРДС. рН крови

должен быть сохранен на уровне > 7.2 и контролироваться

частым измерением уровня артериального лактата.

Еще одним серьезным вопросом в ОРИТ является кон-

троль боли с последующим снижением стресса и страха. Не-

49

обходимо поддерживать и строго контролировать адекватные

уровни седатации в целях снижения реакции на неприятные

переживания и изменения в сознании.

Введение жидкости у пациентов при имеющейся гипово-

лемии начинаются с количества более 1000 мл кристаллои-

дов или 300-500 мл коллоидов , вводимых в течение 30 ми-

нут. Быстрое лечение и большие объемы жидкости могут

быть необходимы для пациентов с сепсисом-индуцированной

гипоперфузией тканей. Учитывая , что объем распределения

жидкости в тканях меньше для коллоидов, чем для кристал-

ликов, то коллоидно-опосредованная реанимация требует

меньшего количества жидкости для достижения тех же ре-

зультатов.

Когда введением жидкости не удается восстановить адек-

ватное артериальное давление и перфузию органов и тканей ,

необходимо прибегать к вазопрессорным агентам. Они под-

держивают адекватное кровяное давление и сохраняют пер-

фузионное давление, тем самым оптимизируя кровоток в

различных органах. Норадреналин и допамин являются ва-

зопрессорными препаратами первой линии для коррекции

гипотензии при септическом шоке. Они оба повышают кро-

вяное давление при шоковых состояниях, хотя норадреналин

является более мощным препаратом. Допамин может быть

полезен у пациентов с нарушенной функцией сердца и сер-

дечного резерва [46], но норадреналин является более эф-

фективным , чем допамин при реверсивной гипотензией у

пациентов с септическим шоком. Допамин имеет также по-

тенциально негативное воздействие на высвобождение гор-

монов гипофиза и особенно пролактина, что может привести

к тахиаритмии.

Клинические преимущества кортикостероидов при лече-

нии тяжелого сепсиса и септического шока остаются спорны-

ми [47].

Конкретными задачами интенсивной терапии перитони-

та в раннем послеоперационном периоде у больных в стадии

абдоминального сепсиса и септического шока являются:

50

•гемодинамическая поддержка;

•респираторная поддержка:

•сохранение пикового давления в дыхательных путях ни-

же 35 см вод.ст.; – инспираторная фракция кислорода долж-

на быть ниже 60%;

• дыхательного объѐма менее 6 мл/кг;

•неинвертированного соотношения вдоха к выдоху;

•глюкокортикоиды: введение малых доз – 240-300 мг/сут;

•активированный протеин Сφ – 24 мкг/кг в час;

•иммунокоррекция: заместительная терапия иммуноглобу-

лином человека нормальным [IgG+IgA+IgM] (пентаглобин);

•профилактика венозного тромбоза;

•профилактика образования стресс-язв желудочно-

кишечного тракта: применение блокаторов Н2-рецепторов

гистамина и ингибиторов протонной помпы ;

•заместительная почечная терапия при почечной недос-

таточности;

•нутритивная поддержка:

•энергетическая ценность питания 25-30 ккал/кг в сут;

•белок – 1,3-2,0 г/кг в сут;

•глюкоза – 30-70% небелковых калорий с поддержанием

уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л;

•липиды – 15-20% небелковых калорий[48].

Антибактериальная терапия при абдоминальном сепсисе

по образному выражению Б.Р. Гельфанда с соавт. (1997) «по

своей сути играет такую же роль, как остановка кровотечения

при геморрагическом шоке» . Безусловно, антимикробные

препараты не оказывают влияния на инициированные меха-

низмы системных нарушений и «медиаторные каскады». За-

дача антибактериальной терапии – это этиотропное влияние,

блокирующее интенсивность воспалительного каскада на

уровне его экзогенных микробных медиаторов. Рекомендуют

вводить внутривенно антибиотики в течение первого часа по-

сле констатации наличия абдоминального сепсиса и септиче-

ского шока и использовать препараты широкого спектра дей-

51

ствия с адекватным проникновением их в очаг инфекции.

Эмпирическая антимикробная терапия должна быть начата

как можно раньше у пациентов с абдоминальным сепсисом и

септическим шоком. Для этих больных деэскалационный ан-

тибактериальный подход может быть наиболее подходящей

стратегией. В таких ситуациях необходимо использовать раз-

личные комбинации ингибиторов, таких как Beta-

lactam/beta-lactamase, активность которых включает грампо-

ложительный, грамотрицательный спектры и организмы

анаэробов . Среди них предпочтение следует отдавать инги-

битор-защищенным пенициллинам (ticarcillin/clavulanate и

ampicillin/sulbactam) . У карбопенемов так же имеется хоро-

ший спектр антимикробной активности, которая хорошо воз-

действует на грамположительные и грамотрицательные

аэробные и анаэробные инфекционные агенты. Сюда так же

относятся препараты первой линии : ertapenem, carbapenem.

Ertapenem является особенно подходящим для лечения внут-

рибольничной интраабдоминальной инфекции.

Препараты второй линии включают в себя

imipenem/cilastatin, meropenem и doripenem, у которых име-

ется активность против неферментирующих грамотрицатель-

ных бактерий, и они являются особенно показанными при

тяжелых инфекциях. Doripenem так же необходим для лече-

ния осложненных ИАИ. Он, как и imipenem и meropenem,

имеет активность широкого спектра действия против грампо-

ложительных, грамотрицательных и анаэробных бактерий .

Doripenem при лечении ИАИ более эффективен, чем

meropenem и imipenem, особенно для ликвидации

Pseudomonas aeruginosa .

Потери тепла у пациента, лечащегося с применением те-

рапии ОА, является проблемой, которую надо постоянно кон-

тролировать. Переохлаждение необходимо исключать путем

достижения идеальной температуры тела > 37 ° C с помощью

пассивного согревания воздуха обогревателями.

52

ACS – ABDOMINAL COMPARTMENT

SYNDROME

( АБДОМИНАЛЬНЫЙ КОМПАРТМЕНТ –

СИНДРОМ)

В настоящее время установлено, что существует сложная

взаимосвязь между величиной внутрибрюшного давления,

висцеральной ишемией и тяжестью воспаления в брюшной

полости. Является доказанным, что висцеральная ишемия

является фактором, усугубляющим развитие как шока, так и

полиорганной недостаточности [31,39].

Терминология

IAP (внутрибрюшное давление ) – установившееся ста-

бильное давление в пределах брюшной полости . Норма = 0-

10 мм рт.ст. у взрослых людей.

АРP (внутрибрюшное перфузионное давление) – опреде-

ляется как среднее артериальное давление – IAP.

IAН (внутрибрюшная гипертензия) – имеющееся или

повторное патологическое повышение IAP ≥12 мм рт.ст.

ACS ( абдоминальный компартмент – синдром) –

имеющиеся высокое IAP> 20 мм рт.ст. (с или без АРР <60 мм

рт.ст.), которое связано с явлениями дисфункции органа или

его отказом [39].

Брюшная полость может рассматриваться как замкнутое

образование, ограниченное позвоночным столбом, диафраг-

мой, костями таза, ребрами и брюшной стенкой. Общая по-

датливость перечисленных структур и содержимое опреде-

ляют величину IAP в определенной точке при определенном

положении (на спине, на животе; в горизонтальном, верти-

кальном положении). Цифры нормального IAP точно не ус-

тановлены и лежат в пределах от 0 до 10 мм рт. ст. или 13,6

см. вод. ст. (1 мм рт. ст. = 1,36 см водного столба). При патоло-

гическом ожирении, беременности, наличии асцита при цир-

розе печени – IAP может быть повышенным до уровня 10-15

53

мм рт. ст. без признаков изменения физиологического со-

стояния организма.

Еще в Х1Х веке в редких статьях ученые описывали на-

рушения в системах гемодинамики, дыхания и мочеотделе-

ния, связанные с IAН. Так, E. J. Marey и G.E. Burt в 1863 г.

предложили гипотезу о влиянии высокого IAP на вероятность

развития и тяжесть расстройств со стороны дыхательной сис-

темы, а G.E. Burt в 1870 г., впервые измерив внутрибрюшное

давление у экспериментальных животны, доказал гипотезу

E. J Магеу. В 1873 г. Е.С. Wendt установил взаимосвязь повы-

шения IAP и нарушения мочеотделения. В последующем, экс-

периментально было установлено влияние IAН, на неминуемое

развитие тяжелых расстройств дыхательной (Heinricius, 1890) и

сердечно-сосудистой (H. Emerson, 1911) систем с последующим

летальным исходом. Основой таких патологических измене-

ний, по мнению исследователей, являлось значительное со-

кращение диафрагмы, как главного фактора повышения IAP.

По мере накопления клинических данных интерес к АCS вновь

возник в 1980-х годах, когда I. L. Kron и его коллеги описали

ход его развития при разрыве аневризмы брюшной аорты[49].

В 2004 году было создано Всемирное общество по изучению

компартмент – синдрома для создания консенсуса по вопросам

диагностики и лечения АCS – WSACS (World Society of the Ab-

dominal Compartment Syndrome).

Широкое изучение побочных эффектов IAН началось с

развитием лапарскопической гинекологии и хирургии. Еще в

60-х и 70-х годах прошлого века появились первые работы

относительно того, что острое повышение IAP может вызвать

расстройства гемодинамики. После публикаций J.D. Richard

и I. L. Kron IAН абдоминальный компартмент-синдром (ACS)

привлек внимание хирургов [50,51]. Активное изучение IAН

стало возможным после разработки и внедрения непрямого

метода его определения через полость мочевого пузыря.

Данную технологию впервые описал I.L Kron в 1984 году, он

же внедрил в клиническую практику термин «abdominal

compartment syndrome» [49].

54

Давление, имеющееся в любой точке живота, показывает

его величину по всей полости, в соответствии с законом Пас-

каля, в котором говорится, что давление на поверхности жид-

кости во всех ее отделах есть величина одинаковая. Следова-

тельно, IAP можно измерить в любом отделе живота – в са-

мой полости, матке, нижней полой вене, прямой кишке, же-

лудке или мочевом пузыре . Чтобы быть постоянной величи-

ной в организме человека, давление внутри брюшной полос-

ти находится под влиянием силы тяжести и зависит от плот-

ности внутренней среды, в результате чего градиент давления

распределяется по направлению спереди назад, когда паци-

ент находится в положении лежа на спине.

IAP зависит от экскурсии диафрагмы: увеличивается с ее

сокращениями (вдох) и уменьшается с выдохом.

Перфузионное давление в животе (АРР), аналогично це-

ребральному перфузионному давлению, в связи с чем, этот

показатель был предложен в качестве более точного показа-

теля состояния висцеральной перфузии и, следовательно,

мишени для коррекции.

Показано, что увеличение АРР ≥60 мм рт. ст. связано с

улучшением выживаемости в условиях IAP и ACS [53] .

Возраст и пол не влияют на величину IAP. По данным

анализа множественной регрессии установлена взаимосвязь

IAP с индексом массы тела (ИМТ) : зафиксировано повышен-

ное IAP у пациентов с ожирением (ИМТ>45) , а так же отме-

чена взаимосвязь с такими состояниями, как гиповентиля-

ция, гастро-эзофагальный рефлюкс, венозный стаз, гиперто-

ния, диабет, длительный стресс. Очевидно, что на величину

IAP влияют физическая активность человека, дыхательные

движения диафрагмы, подвижность ребер, степень наполне-

ния органов желудочно-кишечного тракта.

Для измерения внутрибрюшного давления используют

прямые и непрямые методы. Прямой метод чаще применяют

в эксперименте с наличием внутрибрюшного катетера, со-

единенного с трансдуктором (Richardson, 1976; Diamant, 1978;

Lacey, 1987). Иногда применяют эластическую емкость, по-

55

мещенную в брюшную полость для моделирования и измере-

ния IAP. Во время лапароскопических операций автоматиче-

ский нагнетатель газа позволяет постоянно осуществлять мо-

ниторирование IAP.

В клинической практике чаще используют непрямые

методы: измерение давления в поддиафрагмальной части

нижней полой вены с помощью катетера , введенного через бед-

ренную вену; интра-, трансгастральные или

трансвезикальный методы. Кроме того существуют возмож-

ность измерения внутрибрюшного давления через ректаль-

ный, вагинальный пути.

Техника измерения внутрибрюшного давления

непрямым трансвезикальным методом.

Транспузырное измерение IAP в настоящее время являет-

ся наиболее популярным методом, который не требует необ-

ходимости использования электронной и других сложных

систем. Все трансвезикальные методы измерения IAP основа-

ны на одном и том же принципе, а именно, столб жидкости в

катетере мочевого пузыря, соединенного с трубкой коллекто-

ра, показывает уровень давления в измеряемой среде. Бы-

строе, простое и дешевое измерение внутрипузырного давле-

ния ныне является методом выбора для диагностики и мони-

торинга IAP. Хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря

служит пассивным проводником IAP, если объем жидкости в

пузыре не превышает 50мл (при больших объемах вводимой

жидкости на показатели давления влияет тонус пузырной

мышцы).

Для измерения IAP необходим катетер Фоли, система от

капельницы (капилляр), стерильный физиологический рас-

твор, линейка или манометр с трансдьюсером. Асептические

условия обязательны.

Пациент лежит на спине. Размер мочевого пузыря не имеет значения. На формирование уровня давления влияют состояние диафрагмы, мышц брюшного пресса, а также со-стояние кишечника, который может быть пустым или пере-

56

полненным . Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного.

Объѐм введѐнного в мочевой пузырь изотонического рас-твора хлорида натрия не имеет значения, но его должно быть достаточно, чтобы преодолеть резистентность сокращѐнного мочевого пузыря – обычно для этого требуется порядка 50мл. жидкости. В мочевой пузырь через катетер Фоли с раздутым баллоном через трѐхходовой клапан вводится около 50 мл физиологического раствора (обычно через дополнительный, аспирационный порт катетера). Затем, дистальнее места из-мерения, катетер перекрывается зажимом, и к нему с помо-щью тройника или толстой иглы присоединяется обычная система от капельницы.

Рис.12 Схема измерения внутрибрюшного давления трансвезикальным методом

Для регистрации внутрибрюшного давления использует-

ся или датчик измерения давления, или измерительная ли-нейка. За нулевую отметку принимается верхний край лонно-го сочленения по условной линии, проходящей по верхней ости подвздошной кости и в момент замера больному следует воздерживаться от спонтанных сокращений мышц. Измере-

57

ние осуществляют в конце выдоха (рис.12). Можно использо-вать манометр для измерения центрального венозного дав-ления, но это не так удобно, как проведение мониторинга в режиме реального времени. Измерение повторяют три раза с промежутком около 3 мин. между показаниями.

При измерении внутрипузырного давления не послед-нюю роль играют объем, скорость введения физиологическо-го раствора и его температура. Быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мо-чевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а сле-довательно, и неправильным показателем внутрибрюшного давления. У пациентов в послеоперационном периоде при измерении IAP необходимо адекватное обезболивание, кото-рое за счет расслабления мышц передней брюшной стенки, позволяет получить наиболее точные значения .

Методы непрерывного автоматизированного измерения IAP также доступны, но еще широко не используются. В на-стоящее время, разработаны специальные стерильные закры-тые системы для измерения внутрипузырного давления. Они включают в себя уриметр последнего поколения и измери-тельную часть со встроенным гидрофобным антибактериаль-ным воздушным фильтром. Однако, используя этот метод, приходится при каждом измерении собирать систему заново, что может вызывать высокий риск развития восходящей ин-фекции мочевыводящих путей.

Противопоказанием к применению трансвезикального метода является повреждение мочевого пузыря, сдавление его гематомой или опухолью. В такой ситуации IAP оценива-ют, измеряя внутрижелудочное давление. В желудок вводят зонд и измеряют высоту столба жидкости в прозрачной труб-ке, подсоединенной к зонду. За нулевую отметку принимают уровень передней подмышечной линии[49] .

58

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

АБДОМИНАЛЬНОГО КОМПАРТМЕНТ

СИНДРОМА

Выделяют целый ряд предрасполагающих факторов раз-

вития ACS, которые можно подразделить на четыре группы :

1) Факторы, способствующие снижению эластичности пе-

редней брюшной стенки: выраженный болевой синдром и

спазм мышц передней брюшной стенки; искусственная вен-

тиляция легких, особенно при сопротивлении дыхательному

аппарату, неправильный подбор параметров положительного

давления конца выдоха; плевропневмония; рубцы на перед-

ней брюшной стенке.

2) Факторы, способствующие увеличению содержимого

брюшной полости: парез желудка, кишечная непроходи-

мость, опухоли брюшной полости,

аневризма брюшного отдела аорты, отек либо гематома

забрюшинного пространства.

3)Факторы, способствующие накоплению жидкости или га-

за в брюшной полости: асцит, панкреатит, перитонит, гемо – и

пневмоперитонеум.

4) Факторы, способствующие развитию «капиллярной

утечки»: ацидоз (рН ниже 7,2), гипотермия, полигемотранс-

фузия (более 10 единиц эритроцитной массы в сутки), коагу-

лопатия, абдоминальный сепсис, бактериемия, массивная

инфузионная терапия (более 5 л коллоидов или кристаллои-

дов за 8–10 ч), обширные ожоги (более 25% площади тела).

Как хорошо видно из вышеперечисленного, имеется дос-

таточно много факторов для развития ACS при перитонитах.

Увеличение внутрибрюшного давления (IAP), также из-

вестное как внутрибрюшная гипертензия (IAН), влияет на

функции органов у тяжелобольных пациентов и может при-

вести к развитию абдоминального компартмент синдрома

59

(ACS), путем снижения перфузии и ишемии органов брюш-

ной полости. Кроме того, увеличение IAP также приводит к

физиологическим изменениям и дисфункции органов за пре-

делами брюшной полости из-за тесных анатомических отно-

шений с сопредельными полостями . В зависимости от тяже-

сти повышенного IAP и функции органа, состояние определя-

ется как внутрибрюшная гипертензия (IAН) или как абдоми-

нальный компартмент синдром (ACS).

Острая IAН возникает в случаях резкого увеличения объе-

ма содержимого брюшной полости при наличии : воспаления

при разлитом перитоните (Winmann. 1996), кишечной об-

струкции (Burchard. 1985), разрыве абдоминальной аневризмы

аорты, тяжелой тазоабдоминальной травме с агрессивной

инфузионной терапией (Ciresi, 1999), отека брюшины любой

этиологии, обширной внутри – и забрюшинной гематомы,

марлевой тампонаде брюшной полости , мочевого асцита при

перфорации мочевых путей (lvatury.1998; Katz. 1997; Reeves,

1997 и др.) и/или снижении податливости брюшной стенки

(наложение бандажа, реконструктивные операции) [54].

Наличие тяжелого воспалительного процесса в организ-

ме, увеличение сосудистой проницаемости и агрессивное ис-

пользование кристаллоидов в реанимации предрасполагают

к секвестрации жидкости с образованием перитонеального

экссудата . У пациентов с абдоминальным сепсисом обычно

развиваются поражения кишечника в результате чрезмерно-

го его отека. Эти изменения связаны и с принудительным за-

крытием брюшной стенки, что может привести к увеличению

IAP, в конечном счете ведущего к IAН . Уменьшается напол-

нение желудочков сердца, в результате чего снижается ве-

нозный возврат крови, вызванный сжатием нижней полой

или воротной вены. Показатели уровня центрального веноз-

ного давления (ЦВД) и окклюзии давления в легочной арте-

рии (PAOP) могут быть ложно повышенными.

Сочетание физиологических эффектов IAН и IAP при аб-

доминальном сепсисе и септическом шоке может привести к

высокой смертности. При тяжелом перитоните физиологиче-

60

ское проявление ACS в желудочно-кишечном тракте может

усугубить явления абдоминального сепсиса. В частности, из-

меняется функция слизистого барьера кишки, увеличивается

его проницаемость, ведущая к бактериальной транслокации .

Компьютерная томография (КТ), проведенная у пациен-

тов с ACS, выявляет выраженную инфильтрацию забрюшин-

ного пространства, внешнюю компрессию нижней полой ве-

ны из-за наличия экссудата и массивного висцерального оте-

ка с увеличением отношения переднезаднего диаметра к по-

перечному абдоминальному в соотношении > 0,80 (т.н. по-

ложительный «признак круглого живота»). Другие, менее

частые, выявляемы при КТ признаки, включают в себя пря-

мую компрессию почек, сжатие или смещение кишечника,

утолщение его стенки [54].

При тяжелых формах перитонита и абдоминального сеп-

сиса больные получают массивную и продолжительную ин-

фузионную терапию, и при перегрузке жидкостью существует

опасность усугубления IAН. При дилятации и сдавливании

абдоминальных сосудов, наличии экссудата (чрезмерное

пропотевание через капиллярную стенку при абдоминальном

сепсисе), нарастает интерстициальный отек с расширением

мезентериальных сосудов (венозных и лимфатических) , что

ведет к тканевой гипоксии.

M.L.Malbrain с соавт. (2005) в порядке значимости выде-

ляют следующие этиологические факторы возникновения IAН:

•массивная ресуститация жидкостью (77.5%),

•паралитическая непроходимость кишечника (57.8%),

•абдоминальная инфекция (16.9%),

•гемоперитониум (14.1%),

•абдоминальные хирургические вмешательства (3.8%),

•пневмоперитониум (1.4%),

•идиопатические причины(7%).

Более чем один фактор из перечисленных присутствовал

у 52% пациентов [55].

Принципиально важным является то, что ишемические

нарушения спланхнической зоны чреваты усугублением вос-

61

палительной реакции, повышением проницаемости стенок

кишечника с развитием бактериальной транслокации, что

может играть существенную роль в развитии полиорганной

недостаточности при перитоните и абдоминальном сепсисе.

Ишемия внутрибрюшных органов, в свою очередь, усиливает

их отек с формированием порочного круга и дальнейшим по-

вышением IAН и возникновением ACS.

IAН и ACS не являются синонимами, а представляют со-

бой звенья одного патологического процесса. Величина IAР,

определяющая развитие ACS, точно не установлена, так как

ее критический уровень может различаться у разных пациен-

тов в зависимости от компенсаторных возможностейих орга-

низма и колеблется около 10-15 мм рт.ст. (13.6-20,4 см

вод.ст.).

Точка, в которой IAP становится ACS, являлась предме-

том дискуссий. Был согласован показатель в 12 мм рт.ст., как

самый низкий уровень, при котором отмечены начальные па-

тологические эффекты[39].

В 1993 Morris et al. предложили общепринятую триаду

признаков, определяющих ACS:

1) Острое повышение IAР более 20-25 мм рт.ст. (27,2 – 34

см вод.ст.);

2) Развитие дисфункции органов или возникновение тя-

желых осложнений со стороны операционной раны;

3) Положительный эффект от абдоминальной декомпрес-

сии [39].

Дисфункция органов чаще всего проявляется сердечно-

сосудистыми нарушениями (гипотензия, снижение сердечно-

го выброса), изменениями функции легких с развитием ги-

поксии, гиперкапнии, повышением инспираторного давле-

ния, а также поражением почек (олигурия. ацидоз), печени и

кишечника.

Когда IAP составляет ≥ 15 мм рт ст., наблюдается наруше-

ние венозного возврата из нижней полой вены. При IAP ≥20

мм рт.ст., существует значительное сдавление брюшных вен

(мезентериальных, почечных и нижней полой), следователь-

62

но, происходит значительное падение венозного возврата,

что приводит к снижению сердечного.

Вторым эффектом, влияющим на функцию сердца, явля-

ется повышенные его нагрузки в связи с увеличением сис-

темного сосудистого сопротивления в основном из-за высоко-

го внутрибрюшного и внутригрудного давления. Все это в до-

полнение к имеющейся венозной компрессии, в свою оче-

редь, влияет на центральную нервную систему, почки и же-

лудочно-кишечный тракт вследствие их ишемии [49]. Вос-

становление потока крови ко всем этим органам может вести

к восстановлению их функций, снижению распространения

внутрибрюшной инфекции и предотвращению некротиче-

ских изменений в тканях передней брюшной стенки.

Передача высокого IAР в грудную клетку оказывает отри-

цательное влияние на дыхательную систему. Основной при-

чиной этого является уменьшение функциональной остаточ-

ной емкости легких, вызванной смещением диафрагмы вверх

в ответ на высокое внутрибрюшное давление. Кроме того,

снижение экскурсий грудной стенки из-за высокого IAР при-

водит к ателектазам ткани легкого. Таким образом, пациен-

там с развившейся IAН нужна другая стратегия проведения

продленной ИВЛ – с положительным давлением в конце вы-

доха[56].

Прямой эффект высокого внутрибрюшного давления, а

также снижение сердечного выброса , повышение уровня ка-

техоламинов, ренина, ангиотензина и воспалительных цито-

кинов, ведет к дальнейшему ухудшению функции почек. По-

вышенное IAР также уменьшает приток крови к брюшной

полости. Висцеральная ишемия ухудшает барьерную функ-

цию кишечника и желудочно-кишечного тракта[56].

Почки. При тяжелом перитоните существует сильная

прямая корреляционная связь фильтрационного градиента и

брюшного перфузионного давления: повышение IAР сопро-

вождается снижением перфузионного давления в тканях, что

приводит к уменьшению фильтрационного градиента в поч-

63

ках. Снижение почасового диуреза (< 40 мл/ч) также являет-

ся одним из ранних и чувствительных признаков IAР.

Таким образом, показатели абдоминального висцерально-

го перфузионного давления являются объективным критери-

ем, отражают тяжесть данного патологического синдрома и

при стабильных показателях IAР, в конечном итоге, позволяют

судить о состоянии адекватной перфузии органов и тканей[53].

Современная классификация ACS выглядит следующим

образом:

I степень (12-15 мм рт.ст.);

II степень (16-20 мм рт.ст.);

III степень (21-25 мм рт.ст.);

IV степень (> 25 мм рт.ст.).

Имеется прямая зависимость показателей летальности от

степени ACS . Так, при I и II степенях летальных случаев не

было отмечено, а при III степени летальный исход был кон-

статирован у 26,1% больных, при IV степени благоприятных

исходов не было – у всех больных течение заболевания за-

вершилось летальным исходом [39,66].

Лечение ACS

Продолжительность IAН является более важным прогно-

стическим фактором, чем сам факт ее возникновения. Таким

образом, все усилия должны быть приложены, чтобы умень-

шить продолжительность IAH у больных в критическом со-

стоянии, у которых распространенность IAН колеблется от 31

до 58,8%[39]

Своевременное снижение IAН приводит к обратному раз-

витию нарушений функций органов и систем.

Консервативное лечение может принести пользу в

первую очередь при IAН I-II степени по классификации

WSACS. Лечебные мероприятия для снижения IAP должны

быть нацелены на:

• оптимизацию системной перфузии и функции органов;

•выполнение конкретных медицинских мероприятий,

чтобы уменьшить IAP;

64

•срочное выполнение декомпрессивной лапаротомии при

устойчивой IAH.

Назогастральный дренаж может быть первым шагом к

снижению IAP у этих больных. Когда имеется толстокишеч-

ная непроходимость, необходима интубация толстой кишки .

Вариантом консервативного лечения IAН является при-

менение прокинетических препаратов, таких как метоклоп-

рамид или эритромицин, которые часто используется для ли-

квидации пареза кишечника. Когда такие фармакологиче-

ские меры оказываются безуспешными, для уменьшения

внутрипросветного давления может быть рассмотрена эндо-

скопическая декомпрессия.

Абсцессы и наличие свободного воздуха в брюшной по-

лости также способствуют IAН и могут быть легко излечены

путем установки чрескожного дренажа, который возможно

выполнить у постели больного в ОРИТ под ультразвуковым

контролем.

Ограничение подвижности брюшной стенки также явля-

ется важным фактором развития IAН. Увеличение тонуса

мышц живота чаще всего бывает из-за наличия болевого

синдрома и может быть ликвидировано осуществлением аде-

кватного обезболивания и седации. Многократно выполнен-

ные нервно-мышечные блокады эффективно снижают IAP у

пациентов с IAН. Применение эпидуральной анестезии у

больных с перитонитом и с синдромом интраабдоминальной

гипертензии в 1,5 раза уменьшает степень выраженности бо-

левого напряжения мышц передней брюшной стенки, что, в

свою очередь, значительно снижает клинические проявления

дисфункции респираторной системы и гемодинамические

нарушения [59].

При накапливании жидкости в стенке кишечника и бры-

жейки, свободной брюшной полости, забрюшинном про-

странстве и брюшной стенке рекомендуется использование

ультрафильтрации, при которой удаляется «лишняя жид-

кость» и уменьшается интерстициальный отек тканей. Такой

же эффект имеет инфузия альбумина с последующим введе-

65

нием фуросемида. В случае паралитической кишечной не-

проходимости производят стимуляцию моторики кишечника

(цизаприд. простигмин, метаклопрамид) [60,68].

Применение кардиотоников и вазоконстрикторов

для стабилизации гемодинамики должно проводиться инди-

видуально для каждого пациента с учетом основного заболе-

вания и гемодинамического профиля. Если при использова-

нии норадреналина у пациентов с перитонитом отсутствуют

отрицательные влияния на регионарную перфузию, то при-

менение адреналина или допамина приводит к перераспре-

делению крови от зоны спланхникус. При введении низких

доз добутамина восстанавливается внутрислизистый крово-

ток, сниженный после умеренного повышения IAР (до 15 мм

рт.ст. ). Важно оптимизировать доставку кислорода и венти-

ляцию легких, избегать гипотермии и коагуляционных нару-

шений. Все эти мероприятия требуют адекватного монитори-

рования[60,68].

Респираторная поддержка. В условиях развившегося

ACS, пациенты, бесспорно, нуждаются в проведении искусст-

венной вентиляции легких. Неправильно подобранные пара-

метры вентиляции не только не устраняют, но и усугубляют

дыхательную недостаточность. Респираторную поддержку

следует проводить согласно концепции протективной венти-

ляции с целью предотвращения вентиляторассоциированно-

го повреждения легких. Обязателен подбор оптимального

значения положительного давления конца выдоха с целью

увеличения функционально активных альвеол за счет колла-

бированных базальных сегментов. Недостаточный уровень

такого давления не предотвращает коллабирования альвеол

на выдохе вследствие высокого стояния купола диафрагмы,

способствуя развитию ателектотравмы, а чрезмерно высокий

уровень усугубляет гемодинамические нарушения в связи с

ростом внутригрудного давления. Данный параметр следует

подбирать согласно графику «давление–объем». В условиях

IAР снижается, прежде всего, комплаенс грудной стенки, а не

легких, поэтому показано оптимальное использование малых

66

дыхательных объемов (5–6 мл/кг) с целью предотвращения

баро – и волюмотравмы. Инспираторная фракция кислорода

должна быть минимально достаточной для нормализации са-

турации смешанной венозной крови [62]. Снижение послед-

ней может быть связано с уменьшением доставки кислорода в

условиях нарушения гемодинамики. Применение агрессив-

ных параметров искусственной вентиляции легких на фоне

ACS может повлечь за собой развитие острого респираторно-

го дистресс-синдрома [57-59].

Инфузионная терапия. Клинические проявления и па-

тофизиологические нарушения, развивающиеся при ACS, зна-

чительно более выражены у больных с гиповолемией. Орган-

ные нарушения в этом случае начинаются на более ранней ста-

дии и носят более тяжелый характер [61,63]. Наличие и степень

выраженности гиповолемии у пациентов с IAН обычными ме-

тодами установить невозможно, поэтому инфузионная терапия

должна проводиться с учетом возможного отека ишемизиро-

ванного кишечника и еще большего повышения IAР. После

выполнения декомпрессивной лапаротомии следует иметь в

виду, что потребность в введении жидкости у больных с откры-

той брюшной полостью, резко повышена. Восстановление тем-

па диуреза в отличие от гемодинамических и респираторных

показателей даже после декомпрессии наступает не сразу, и

для этого может потребоваться довольно длительное время. В

этот период целесообразно использование экстракорпораль-

ных методов детоксикации с учетом мониторинга электроли-

тов, мочевины и креатинина [66,68,71].

При проведении интенсивной терапии колоиды и гипер-

тонический солевой раствор лактат – приводят к снижению

уровня IAР по сравнению с кристаллоидами [61].

Динамика показателей внутрибрюшного давления и их

мониторирование позволяют достоверно судить о течении

послеоперационного периода у больных с перитонитом и аб-

доминальным сепсисом. Постепенное снижение внутри-

брюшного давления в среднем на 4-5 мм.рт.ст в сутки, в тече-

ние первых 4-5 суток после операции, является прогностиче-

67

ски благоприятным фактором и свидетельствует об эффек-

тивности проводимой интенсивной терапии, отсутствии по-

слеоперационных осложнений, стабилизации основного про-

цесса. При I – II степенях интраабдоминальной гипертензии

консервативная терапия, как правило, эффективна. При бы-

стром нарастании внутрибрюшного давления со скоростью 2-

3 мм.рт.ст./час, возникает необходимость в безотлагательной

декомпрессии брюшной полости, так как длительность абдо-

минального компартмент синдрома на протяжении 7-8 часов

является неблагоприятным прогностическим критерием, и

при III – IV степенях, как правило, дополнительно требуется

выполнение экстренной лапаротомии[65].

Хирургическое лечение

При наличии обширных висцеральных отеков риск раз-

вития ACS значительно увеличивается. В такой ситуации,

чтобы предотвратить возникновение ACS, рану брюшной

стенки необходимо оставлять открытой, а внутренние органы

защищать одним из способов временного закрытия операци-

онной раны.

Понижение IAP достигается за счет увеличения объема

брюшной полости путем создания дополнительного про-

странства . Это возможно при установке конструкции типа

«Мешок Боготы» . Имеются предложения по временному за-

крытию раны живота с установлением интерпонента из труб-

чатой, полупроницаемой мембраны с «захождением» под

края раны не менее 10 см. Сверху укладывается салфетка,

смоченная 0,25% раствором новокаина, что обеспечивает

продлѐнную новокаиновую блокаду. Лапаротомная рана сво-

дится противоэвентрационными швами с диастазом не менее

6 см. Между краями лапаротомной раны змеевидно уклады-

вается ещѐ один ряд интерпонента. Снаружи накладывается

традиционная повязка. При проведении каждой этапной са-

нации интерпонент меняется и полностью удаляется при за-

крытии лапаростомы[63,64].

В ряде публикаций показано, что у пациентов, лечивших-

ся технологией лапаростомии, при ACS был отмечен положи-

68

тельный эффект имеющейся декомпрессии гемодинамиче-

ских, дыхательных и почечных функций более, чем у 50% па-

циентов. Отмечено снижение центрального венозного давле-

ния и давления в легочной артерии за счет прямого эффекта

уменьшения влияния IAP на органы грудной клетки. Сердеч-

ная функция улучшилась сразу же у большинства больных

[65,71].

Если при открытом животе возникновение ACS произош-

ло при IAP в диапазоне 16-20 мм рт.ст., то, несмотря на

имеющиеся показатели, нормализация функции органов на-

блюдается редко. В таких ситуациях возможно развитие тя-

желых реперфузионных осложнений. Необходимо отметить,

что декомпрессивная лапаротоми, в связи с резким снижени-

ем IAP, может осложниться нарастанием острой сердечно-

сосудистой недостаточности и асистолией общего перифери-

ческого сопротивления, усугублением гиповолемии и репер-

фузией обширных ишемизированных зон. Есть данные об

увеличении количества тромбоэмболических осложнений, в

т.ч. повышения частоты развития тромбоэмболии легочной

артерии [72,74].

Также имеет важное значение время выполнения опера-

тивного вмешательства.

Методом выбора хирургического лечения является то-

тальная срединная лапаротомия от мечевидного отростка до

лона. В настоящее время ряд хирургов используют и менее

инвазивные способы вмешательства, например, подкожную

фасциотомию белой линии живота [39]. Вместе с тем, являет-

ся очевидным, что длительная декомпрессия при ОА ведет к

серьезным потерям жидкости, пролонгированной инфекции,

образованию кишечных свищей, послеоперационных вен-

тральных грыж.

В. М. Тимербулатовым в 2010 г было показано, что пока-

затели IAP были высокими у 87% больных с абдоминальным

сепсисом, находившихся на лечении в ОРИТ и у 61% этих па-

циентов имели уровень , соизмеримый с ACS . Эти данные на-

стоятельно рекомендуют проведение мониторинга IAP у этой

69

группы больных. При обследовании больных с острой ки-

шечной непроходимостью I степени ACS была установлена у

40 % больных, II степени – у 36,6 %, III степени – у 20 %, IV

степени – у 3,3 % больных. Было отмечено, что значительная

часть пациентов с тяжелым острым панкреатитом умерли от

не диагностированного и не леченного ACS [66,67].

IAН отмечается у 66% больных с перитонитом (с разви-

тием ACS у 10%) и у 48% – с острой кишечной непроходимо-

стью (с развитием ACS у 4,4%). Величина давления зависит от

стадии заболевания и возрастает пропорционально степени

его тяжести. Продолжительность существования IAН было

независимым предиктором 60-дневной смертности больных с

перитонитом.

Показатель общей смертности при тяжелых формах пе-

ритонита, при имеющемся ACS составил 46 %. При этом у па-

циентов, у которых декомпрессия была выполнена в пределах

первых 4 дней от начала болезни, смертность составила лишь

18 %. Таким образом, у таких больных ранняя хирургическая

декомпрессия может улучшить почечные и дыхательные

функции, что способствует снижению показателей летально-

сти [66].

Особые ситуации с лапароскопией

Появление лапароскопических технологий произвело ре-

волюцию в лечении ряда хирургических заболеваний. В то же

время, имеющиеся не благоприятные патофизиологические

проявления пневмоперитонеума становятся все более оче-

видными. В целом, они аналогичны возникающей IAН. Часто

гемодинамические эффекты при пневмоперитонеуме срав-

нивают с сердечной недостаточностью. К тому же развитие

IAН при инсуфляции диоксида углерода в брюшную полость,

оказывает серьезное влияние на сердечно-сосудистый статус

при проведении лапароскопической хирургии. Положение

Фовлера связано с уменьшением сердечной преднагрузки и

увеличением постнагрузки, в то время как противоположные

эффекты проявляются при положении Тренделенбурга. Сис-

70

темное поглощение углекислого газа при его инсуфляции и

высвобождение вазопрессина при пневмоперитонеуме спо-

собствуют негативному влиянию воздействия диоксида угле-

рода на сердечно-сосудистую систему. Следует отметить, что

пневмоперитонеум и IAН также увеличивают высвобождение

катехоламинов, но это не зависит от вида газа , используемо-

го для наложения пневмоперитонеума .

Легочные отрицательные эффекты пневмоперитонеума

включают высокое вентиляционное давление и гиперкапнию

[57]. Использование углекислого газа также приводит к его

более высокой концентрации в артериальной крови в конце

выдоха. Почечные эффекты пневмоперитонеума аналогичны

тем, которые имеются при IAН. Наиболее часто это проявля-

ется олигурией. При пневмоперитонеуме увеличиваются

уровни ренина и альдостерона в плазме. Отсутствуют данные

о развитии острой почечной недостаточности как следствия

пневмоперитонеума, но непреднамеренная нагрузка жидко-

сти при коррекции олигурии может привести к отеку легких.

При пневмоперитонеуме так же отмечена редукция висце-

рального кровотока, ведущая к мезентериальной ишемии и

расстройству функции печени .

В плановой ситуации у здорового человека лапароскопи-

ческие операции не приводят к каким – либо клинически

значимым побочным эффектам. Однако применение лапаро-

скопических технологий у больных, которые находятся в кри-

тическом состоянии, имеющие полиорганную недостаточ-

ность или сердечно – легочную дисфункцию, должно быть

ограничено. Хотя безгазовая лапароскопия помогает избе-

жать появления некоторых патологических эффектов пнев-

моперитонеума, она обеспечивает менее удовлетворительное

качество лечения. Для того, чтобы уменьшить нежелатель-

ные эффекты пневмоперитонеума, следует использовать воз-

можно низкое давление инсуфлированного газа для адекват-

ного вмешательства[57,59] .

Лапароскопия при неотложных состояниях показана

только у пациентов со стабильной гемодинамикой.

71

ЭТАПНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

ПРИ ПЕРИТОНИТЕ

Методы лечения перитонита основываются на четырех

основных принципах: дренаж, декомпрессия, санация и вос-

становление анатомии и функции. Они могут быть улучшены

при тщательном соблюдении определенных принципов. К

ним относятся :

1) строгие показания к этапным санациям на основе мно-

гофакторной оценки тяжести состояния больных с помощью

прогностических систем (АРАСНЕ II, qSOFA, SAPS и др.);

2) рациональный выбор метода временного закрытия раны

и интервала между повторными санациями брюшной полости;

3) динамическая объективизированная оценка состояния

органов брюшной полости и распространенности перитонита;

4) сочетание оперативного лечения с рациональной интен-

сивной и антибактериальной терапией в межэтапный период, а

также с системной и селективной деконтаминацией ЖКТ.

Конечными целями всех этих принципов являются :

1) предотвращение развития дальнейших осложнений и

увеличения их частоты ;

2) осуществление технически простого адекватного фас-

циального закрытия операционной раны.

Таким образом, стремление к быстрому закрытию опера-

ционной раны передней брюшной стенки с использованием

методов временного закрытиия брюшной полости направле-

но на то, чтобы предотвратить развитие серьезных осложне-

ний , например , возникновения кишечных свищей, потери

прочности массы передней брюшной стенки (домена) и раз-

вития больших послеоперационных вентральных грыж.

Преимуществами этапных вмешательств при перито-

ните являются:

72

а) возможность выполнения полноценной санации

брюшной полости;

б) своевременная диагностика и коррекция возникающих

внутрибрюшных осложнений;

в) возможность активного дренирования брюшной по-

лости.

Применение технологии О.А. с этапными санациями спо-

собствует более раннему выявлению и удалению остаточного

очага инфекции, позволяет контролировать любой его стой-

кий источник и более эффективно удалить инфицированное

или цитокин-загруженное содержимое брюшной полости,

осуществлять профилактику ACS. При таком подходе отсутст-

вует необходимость в осуществлении постоянного дрениро-

вания брюшной полости и наложения колостом.

Так же появляется возможность сократить объем опера-

тивного вмешательства за счет отказа от наложения диге-

стивного анастомоза, пока пациент не станет гемодинамиче-

ски стабильным[8].

Стратегия ОА является серьезной клинической пробле-

мой , связанной со значительными осложнениями, возни-

кающими при использовании этого способа лечения перито-

нита . Они развиваются несколькими путями:

1) брюшная полость не может быть закрыта из-за имею-

щегося / продолжающегося инфицирования, и/или имеется

реальная необходимость повторного оперативного вмеша-

тельства;

2) «напряженный живот» после интенсивной реанима-

ции или длительного по времени основного хирургического

вмешательства с опасностью развития ACS. Любой патологи-

ческий процесс, который приводит к острому увеличению

объема полости живота, достаточен, чтобы повысить давле-

ние в нем и вызвать дисфункцию органов-мишеней, при раз-

витии ACS;

3) необходимость проведения лечения с использованием

технологии «damage control» , когда больной остается неаде-

кватно стабилизированным и нуждается в дальнейшем про-

73

ведении интенсивной терапии до выполнения необходимой

ему хирургической процедуры;

4) при наличии первичного или вторичного ACS[75,76].

К недостаткам этапных вмешательств при ОА от-

носятся:

•отрицательные системные последствия повторных вме-

шательств (в том числе повторное развитие синдрома «ме-

диаторной бури» и токсического шока);

•повторная травма брюшной стенки и органов брюшной

полости;

•необходимость осуществления длительной интубации

(ЖКТ, трахеи, мочевыводящих путей) с высоким риском раз-

вития нозокомиальных осложнений, в т.ч. пневмонии и уро-

инфекции;

•проведение длительной ИВЛ;

•необходимость продолжительной катетеризации сосудов

с высоким риском развития «катетерной инфекции» и ангио-

генного сепсиса;

•высокий риск внутрибрюшного кровотечения и образо-

вания кишечных свищей;

•длительное пребывание пациентов в отделениях интен-

сивной терапии и реанимации, увеличение стоимости лече-

ния.

Клинический опыт многих лечебных учреждений позво-

ляет придти к заключению, что при абдоминальном сепсисе в

условиях тяжелой полиорганной недостаточности с пораже-

нием более трѐх органов и систем пациента, метод програм-

мируемых санаций и этапных ревизий брюшной полости мо-

жет утратить свои преимущества, целиком сохраняя сущест-

венные недостатки .

К сожалению, декомпенсация полиорганной дисфункции

(особенно со стороны сердечно – сосудистой системы) не по-

зволяет в полном объеме реализовать потенциал этапных са-

наций брюшной полости «по программе», в том числе видео-

лапароскопическую ее методику, а также существенно огра-

74

ничивает клинические возможности экстракорпоральных

методов детоксикации [78].

Выбирая метод обезболивания при этапном лечении

больного распространенным перитонитом методом лапаро-

стомии, предпочтение необходимо отдать продленной пери-

дуральной анестезии с искусственной вентиляцией легких.

Преимущества такого подхода очевидны уже во время опера-

ции (использование малых доз наркотических препаратов,

лучшая защита организма от операционного стресса, под-

держание микроциркуляции внутренних органов на более

стабильном уровне). При таком обезболивании в послеопера-

ционном периоде отмечается малая частота легочных ослож-

нений, снижение кратности введения и дозы наркотических

аналгетиков или полный отказ от их использования при хо-

рошем обезболивающем эффекте, более раннее восстановле-

ние перистальтической деятельности кишечника, умеренная

релаксация мышц передней брюшной стенки[78].

Оперативное вмешательство. Больному в условиях

операционной снимают швы и разводят края раны. Выпол-

нив тщательный осмотр брюшной полости, удаляют экссудат

из подпеченочного, поддиафрагмального пространства,

фланков, малого таза и межкишечных участков, снимают

свободно лежащие и легко удаляемые пленки фибрина. Про-

мывают брюшную полость диализирующим раствором по

общепринятым правилам и, уложив большой сальник поверх

петель кишечника, сводят края раны одним из выбранным,

конкретно для этого больного, способом.

Подобные санации выполняют регулярно каждые 24-48-

72 часа до тех пор, пока не наступит купирование перитонита

(видимое на глаз стихание воспалительных явлений в брюш-

ной полости и ране; уменьшение количества и характера экс-

судата, восстановление тонуса и перистальтической деятель-

ности кишечника, освобождение его от налетов фибрина, по-

явление грануляций в ране).

Некоторые хирурги особое значение придают внутрибры-

жеечной инфузии лекарственных средств, как видоизменен-

75

ному высокоэффективному методу эндолимфатического лече-

ния. Для этого больному в конце операции в корень брыжейки

тонкой кишки вводится и фиксируется кетгутом тонкий хлор-

виниловый микроирригатор, используемый обычно для кате-

теризации подключичной вены. Периферический конец мик-

роирригатора выводится через лапаротомную рану наружу и

фиксируется к коже одним швом. Через него 2 раза в сутки

вводится лекарственная смесь, состоящая из 500 тыс. ед. ампи-

циллина или другого антибиотика широкого спектра действия

и препаратов, улучшающих микроциркуляцию и биоэнергети-

ку в тканях кишечной стенки: 1 мл 1% раствора АТФ, 10 тыс. Ед.

Гепарина, 50 мг гидрокортизона, 100 мг кокарбоксилазы. 100

мл 0,25% раствора новокаина [47].

76

МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПЕРИТОНИТА

С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ

ОТРИЦАТЕЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

В настоящее время существует целый ряд технических

решений для временного закрытия лапаротомной раны при

проведении этапных санаций при ОА. Одним из наиболее ак-

тивно развивающихся направлений является применение с

этой целью системы терапии отрицательным давлением.

Принципы вакуумной терапии ран были широко использо-

ваны, начиная с концепции, введенной L.C. Argenta [79] в де-

вяностые годы ХХ века. Было показано, что применение от-

рицательного давления оказывает положительный эффект в

ранах : ускоряет формирование грануляционной ткани,

улучшает кровоснабжение, понижает бактериальные индек-

сы. Поэтому не удивительно, что эта концепция была вскоре

применена к открытому животу [80,81].

Рис. 13 Вакуумная повязка – вид сверху (A)

и в поперечной плоскости (B).

77

При лечении перитонита используют вакуумный тампон

(рис.13). Это повязка типа «сэндвич», состоит из 3 слоев.

Внутренние органы покрыты слоем полиэтилена, средний

слой – впитывающее хирургическое полотенце или пенопо-

лиуретановая губка. Наружный слой представлен

Техника формирования и установки вакуумного

тампона.

После завершения основных этапов операции полиэти-

леновая защитная мембрана (пленка) перфорируется в не-

скольких местах скальпелем . Затем ее помещают над внут-

ренними органами брюшной полости и заправляют под

брюшину передней брюшной стенки . Это очень важно для

предотвращения образования спаек. Затем пенополиурета-

новую стерильную хирургическую губку укладывают на по-

лиэтиленовый лист так , чтобы вся поверхность раны брюш-

ной полости полностью была закрыта. Края губки должны

быть расположены ниже краев кожи. Особенно это важно,

когда паретический кишечник выступает наружу через опе-

рационный дефект брюшной стенки. Два силиконовых дре-

нажа помещают на передней части пенополиуретановую губ-

ки . Концы дренажных устройств выводят наружу путем тун-

нелизирования под кожей , чтобы они располагались на рас-

стоянии 3 – 5 см от верхнего полюса раны . Места выхода

дренажей рекомендуется защищать марлевой турундой, что-

бы предотвратить некроз кожи от давления дренажного уст-

ройства. Не спадающиеся дренажи с помощью Y-адаптера

подключаются к источнику всасывания( создающего непре-

рывное отрицательное давление от 100 до 150 мм ртутного

столба) и к емкости для сбора экссудата. Воздух и жидкость

собирается и удаляется из полиуретановой губки ,которая

становится полужесткой. Перед транспортировкой больного в

ОРИТ дренажи зажимают между источником всасывания и Y-

адаптером. Всасывание при этом отключается. Повторное

подключение вакуумного устройства к дренажам производят

как только транспортировка завершена, и оно поддерживает-

78

ся постоянно до тех пор, пока потребуется выполнение по-

вторного оперативного вмешательства.

Точки приложения отрицательного давления должны

быть равномерно расположены вдоль полной длины рассе-

ченной фасции и не затрудняли бы повторные манипуляции.

Активное и изменяемое при необходимости отрицательное

давление, создаваемое насосом, сохраняет постоянное дози-

рованное натяжение фасциальных краев раны и одновремен-

но происходит сбор и удаление инфицированного экссудата,

позволяющее купировать висцеральный отек.

Повязки VAC – системы меняются каждые 1-2-3 дня, а те-

рапия продолжается до тех пор, пока состояние больного не

стабилизируется, и может быть выполнено окончательное за-

крытие брюшной полости. Самостоятельно сделанные ваку-

умные повязки имеют значительно более низкую стоимость

,по сравнению с фабричными аппаратами, что является важ-

ным преимуществом , особенно в малообеспеченных регио-

нах . Материалы, необходимые для вакуумной упаковки лег-

ко доступны из стандартного запаса расходных материалов,

имеющихся в большинстве операционных помещений. Их

стоимость для создания каждой вакуумной повязки составля-

ет порядка $ 48-50 (Рис.14) [24].

Рис.14. Вакумная повязка Баркера

79

Преимущества

Лечение методом отрицательного давления является не-

дорогим, легко переносится больными, защищает внутренние

органы, предотвращает образование спаек, удаляет экссудат

и снижает определенную потерю прочности тканей брюшной

стенки.

Использование VAC – системы в лечении перитонитов

способствует изменению состояния пациента и улучшению

механических свойств открытых ран брюшной стенки через

несколько возможных механизмов:

• удаление избыточного экссудата, бактерий, токсинов,

раневого детрита, цитокинов, которые обуславливают мест-

ные и системные воспалительные реакции, и ведут к разви-

тию полиорганной недостаточности. Их удаление в значи-

тельной степени снижает степень выраженности эндогенной

интоксикации;

•происходит значительное снижение уровня бактериаль-

ной контаминации брюшной полости после применения те-

рапии отрицательным давлением . Это проявляется улучше-

нием сердечной, легочной и почечной функций в течение

ближайших 36 часов;

•обеспечивается надежная защита от вторичной инфек-

ции, что является одной из ключевых задач при лечении тре-

тичного перитонита;

•происходит стимуляция тканевой регенерации, сниже-

ние отека и усиление местного кровообращения, что позво-

ляют сократить частоту инфекционных осложнений, связан-

ных непосредственно с лапаротомной раной;

•создается благоприятная раневая среда для активного

ангиогенеза, что дает возможность быстро подготовить рану

передней брюшной стенки к ее заживлению;

•осуществляется профилактика и лечение компартмент

синдрома [23].

Применяемая система является бесшовной, что позволяет

избежать возникновение механической травмы тканей

брюшной стенки. Размещение полиэтиленовой пленки под

80

брюшиной помогает удерживать внутренние органы, приле-

гающие к брюшной ране и к другим слоям вакуумного там-

пона, и предотвращает их прилипание к брюшине. Этот ме-

тод уменьшает риск повреждения кишечника во время по-

вторного вмешательства. Созданные перед размещением

перфорации в защитной пленке, позволяют удалять накап-

ливаемую жидкость из брюшной полости. [84 ].

Объемы удаляемого экссудата могут быть измерены ко-

личественно и регулироваться по мере необходимости. Аб-

сорбтивная губка, помещенная поверх полиэтиленовой плен-

ки, обеспечивает фиксацию вакуумного тампона при режиме

всасывания. Создаваемое отрицательное давление через дре-

нажи «сворачивает» слои вакуумного тампона, делая его по-

лужестким. Применение наружной клейкой пленки стабили-

зирует фиксацию конструкции в ране и герметизирует ее

края, предотвращая прохождение экссудата в /или из раны.

Окружающая кожа защищена и ее инфицирование сведено к

минимуму. Если герметичность вакуумной системы наруша-

ется, то всасывающие дренажи создают характерный звук,

который должен подсказать поиск места утечки. Вакуумный

тампон может быть использован как у детей, так и взрослых

пациентов. При необходимости материалы разрезают, чтобы

они соответствовали размеру раны.

Формирование наружных кишечных свищей является

одним из самых серьезных и часто смертельных осложнений

технологии ОА, которое тяжело контролировать и лечить.

Развитие наружных кишечных свищей тесно коррелирует с

продолжительностью проведения различных методик для

временного закрытия послеоперационной раны и частоты

смены повязки [83]. Тем не менее, в последнее время были

опубликованы статьи, которые показывают, что терапия от-

рицательным давлением может успешно применяться для

лечения наружных кишечных свищей [86]. Это делает воз-

можным осуществление эффективного контроля и удаления

кишечного содержимого из свища кишки, что важно для раз-

81

вития грануляций на открытой поверхности кишечника и

эпителизации раневой зон, и постепенного закрытия свище-

вого отверстия [87].

Результаты лечения тяжелых форм распространенного

перитонита

четко показывают преимущества терапии отрицательного

давления по сравнению с временным закрытием брюшной

полости с применением сеток при лапаростомии.

Методы лечения с использованием отрицательного дав-

ления являются безопасными и надежными для временного

закрытия брюшной полости. Они обеспечивают хорошую

скорость первичного фасциального закрытия и значительно

уменьшают нагрузку на медицинский персонал. Поэтому не-

удивительно, что вышеописанные технологии занимают сей-

час лидирующие позиции в комплексном лечении больных,

требующих повторных хирургических вмешательств [88-94].

Вместе с тем, очевидным недостатком вакуумного

тампона является то, что отрицательное давление ненадежно

регулирует величину фактического давления, имеющегося

непосредственно в ране. Это ведет к возможному подтеканию

инфицированной жидкости рядом с входными дренажами, а

так же к мацерации кожи. Кроме того, внутрибрюшная плен-

ка, согласно оригинальному описанию, имеет довольно ма-

ленькие размеры (10 на 10 см.) и поэтому, не совсем адекват-

но предотвращает возникновение спаек между кишками и

брюшной стенкой. Наконец, только отрицательное давление

является явно недостаточным в противодействии боковой

ретракции слоев брюшной стенки у ряда пациентов.

В связи с этим, для лечения перитонита методом ОА воз-

никла очевидная необходимость создания улучшенной тех-

ники, которая бы объединила преимущества вакуумного там-

пона со смещаемым натяжением фасциальных краев раны,

не ставя под угрозу условия для адекватного оттока экссудата

из брюшной полости. Вакуумную систему, способствующую

закрытию раны , стали комбинировать с одним из методов

фасциальной тяги, которая ограничивала раннее первичное

82

закрытие брюшной полости у больных с тяжелыми висце-

ральными отеками.

Были разработаны и применены в клинической практике

методы комбинации вакуумной терапии с устройствами для

фасциальной тяги с целью первичного закрытия раны брюш-

ной полости. В 2003 г. Р.Н. Navsaria с соавт. . описали моди-

фикацию объединения вакуумного тампона и устройства для

свободного удержания фасциальных краев раны передней

брюшной стенки [96]. Отсроченное первичное фасциальное

закрытие в работе авторов было достигнуто в 53 % наблюде-

ний. В 2006 г. R.J. Fantus с соавт. предложили комбинацию

повязки Wittmann с вакуумным тампоном [97] и в том же са-

мом году С.С. Cothren с соавт. стали использовать вакуумный

тампон, объединенный с методикой задержания развития

фасциальных сращений в ране (Vacuum-assisted wound

closure and mesh-mediated fascial traction – VAWCM) [95] .

Несколько общих обозначений были предложены при ле-

чении инфекции методом отрицательного давления, такие как,

« Вакуум ассистированное закрытие раны брюшной полости»

(Vacuum Assisted Closure -VAC); «Терапия отрицательным дав-

лением для временного закрытия раны брюшной полости»

(Negative Pressure Wound Therapy – NPWT) ; «Актуальное отри-

цательное давление» (Topical Negative Pressure – TNP).

Применение метода терапии отрицательным давлением

для временного закрытия раны брюшной полости (NPWT)

при лечении этапными релапаротомиями является перспек-

тивным, однако до настоящего момента однозначного сужде-

ния о показаниях и противопоказаниях к этой технологии

нет. NPWT в сочетании с методом опосредованной фасциаль-

ной тяги дает возможность более эффективно санировать

брюшную полость, снижая объем перитонеальной жидкости

и количество бактерий каждый раз, когда меняются повязки

и края устройства затянуты. Этот метод также позволяет

брюшной стенке свободно сдвигаться в сторону от средней

линии при каждой перевязке без образования спаек между

внутренними органами и брюшной стенкой.

83

Необходимо отметить, что на рынке присутствует не-

сколько коммерческих систем, довольно серьезно отличаю-

щихся друг от друга по своим возможностям и тактико-

техническим характеристикам. В развитых странах исполь-

зуют одноразовую коммерческую VAC-систему. Этот ком-

плект стоит порядка 800 евро.[81,99,100]. В настоящее время

в развивающихся странах лишь отдельные крупные центры

могут позволить себе использование коммерческих VAC–

систем. Но сам по себе принцип отрицательного давления

для лечения больных, требующих этапного хирургического

лечения, не может быть оставлен без внимания.

Коммерческое устройство для задержания разви-

тия фасциальных сращений в ране (VAWCM).

Если использовалась технология «сокращенного объема

лапаротомии», то установка конструкции может быть отло-

жена до момента выполнения адекватной повторной опера-

ции. Висцеральный защитный слой (перфорированный ли-

стполиэтилена с центральным слоем из полиуретановой губ-

ки ), рассекается , чтобы разместить полученные части в обе

стороны раны, они помещаются под брюшиной, покрываю-

щей переднюю брюшную стенку во всех возможных направ-

лениях : к боковым каналам, к печени и к тазу. Затем обе по-

ловины защитной мембраны сшиваются вместе по средней

линии. Губка из полиуретана помещается на верхнюю часть

перфорированного полиэтиленового листа между краями ра-

ны брюшной стенки. Сверху вся рана закрывается обтури-

рующей самоприклеивающейся повязкой из полиэтилена и

затем соединяется с устройством для создания отрицательно-

го давления (Рис. 15 ).

84

Рис.15 Схематичное изображение коммерческого устройства

для задержания развития фасциальных сращений в ране

(VAWCM).

Создаваемое отрицательное давление в 125 мм рт.ст. яв-

ляется стандартным, но может быть адаптировано к конкрет-

ной хирургической ситуации. Перевязки проводятся под об-

щей анестезией каждые1-3 дня. При каждой перевязке

брюшная полость открывается по средней линии и висце-

ральный защитный слой удаляется. Брюшная полость осмат-

ривается, накопившийся экссудат удаляется и все спайки,

идущие к брюшной стенке, разделяются. Лечение осуществ-

ляется так, чтобы не повредить кишку и не предпринимать

никаких попыток для разделения спаек между петлями киш-

ки. После установления нового висцерального защитного

слоя, элементы, входящие в его состав, вновь сшиваются вме-

сте по средней линии с умеренным натяжением, и наклады-

вается вакуумная повязка. Умеренное натяжение защитной

мембраны достигается при перемещении ее краев вручную

или с помощью анатомического пинцета к уровню, где поло-

вины защитного слоя могли быть удобно сшиты вместе. Ве-

личина давления определяется оперирующим хирургом. По-

сле операции внутрибрюшное давление контролируется в

ОРИТ так, чтобы была возможность уменьшения натяжения

85

слоев повязки при необходимости. При перевязках необхо-

димо избегать случайного сдавления слоев повязки. По-

скольку внутрибрюшные отеки уменьшаются, края брюшной

стенки сближаются при каждой перевязке. Наконец, времен-

ная повязка удаляется и фасция сшивается с использованием

стандартного непрерывного шва [99].

ABThera – еще одна коммерческая открытая система

для лечения перитонита отрицательным давлением. Она

представляет собой устройство для временного закрытия ра-

ны брюшной полости, разработанное для того, чтобы адек-

ватно удалять жидкость из брюшной полости и соединять

края рассеченной раны [100]. При этом достигается возмож-

ность осуществления первичного фасциального закрытия по-

лости живота, защищая содержимое от внешнего загрязне-

ния( Рис. 16).

Эта система состоит из:

• Защитной пленки, укладываемой на органы брюшной

полости. Сверху помещается перфорированный лист поли-

уретана, который обеспечивает закрытость системы, чтобы

помочь удалить содержимое из брюшной полости;

• Висцерального защитного слоя , в котором имеется

шесть отверстий , что способствует улучшенному удалению

жидкости из брюшной полости;

• Не присасывающийся окончатый лист полиуретана от-

деляет кишку от внутренней поверхности брюшной стенки, и

с помощью отрицательного давления способствует как на-

ружному удалению инфицированной жидкости, так и всасы-

ванию ее в полиуретановую губку . Подвергаемый отрица-

тельному давлению полиуретан никогда не должен иметь не-

посредственный контакт с кишкой, другими органами брюш-

ной полости, кровеносными сосудами или нервами;

• Отрицательное давление подается через перфорирован-

ный слой полиуретана, что обеспечивает необходимый уро-

вень натяжения рассеченных краев раны передней брюшной

стенки, который помогает минимизировать фасциальную

ретракцию и потерю прочности краев раны;

86

• Обтурирующая система защищает брюшное содержимое

от внешнего загрязнения;

• Создается и непрерывно поддерживается рекомендуе-

мое отрицательное давление в-125 мм рт.ст.;

• Набор комплектуются большими поглотительными ем-

костями на 1000 мл.;

•Доступ в брюшную полость легко возможен и никакие

швы не требуются для размещения устройства.

Рис. 16. Система ABThera для лечения ОА

87

Показания для использования

Эта система предназначена для лечения открытой раны

брюшной стенки и перитонита с целью временного соедине-

ния не ушитых краев раны, когда первичное закрытие невоз-

можно, и/или необходимы повторные этапные хирургиче-

ские вмешательства.

Противопоказания

Наличие у больных несформированных наружных тонко-

кишечных свищей, и имеющаяся угроза возникновения внут-

рибрюшного кровотечения.

Система не предназначена для промывания брюшной по-

лости

Методы лечения c использованием отрицательного дав-

ления в настоящее время стали широко применяться для

временного закрытия брюшной полости при использовании

лечения перитонита стратегией ОА.

При сравнении применения различных методов лечения

перитонита было показано, что у пациентов, лечившихся с по-

мощью вакуумной повязки Баркера, не наблюдалась разница в

показателях смертности по сравнению с использованием син-

тетической сетки для временного закрытия брюшной полости.

Вместе с тем, имеется большая разница в показателях после-

операционной летальности, которая была значительно меньше

среди больных, получавших лечение отрицательным давлени-

ем с использованием фабричной системы ABThera по сравне-

нию со стандартной вакуумной повязкой Баркера.

Использование метода NPWT, создающего эффект проти-

водействия боковой ретракции слоев брюшной стенки, при-

водит к более высокой скорости закрытия рассеченных краев

фасции. Так же наблюдалась более низкая частота образова-

ния внутрибрюшных абсцессов, чем при применении ваку-

умного тампона Баркера. Другими хирургами отмечена тен-

денция к увеличению скорости закрытия наружных кишеч-

ных свищей у больных, лечившихся с комбинированными

вакуумными системами (VAWCM и ABThera ) по сравнению с

использованием полиглактиной сетки.

88

Величина внутрибрюшного давления и уровня лактата

артериальной крови у больных были примерно на 2,5 мм

рт.ст. и на 1 ммоль / л – 2 ммоль / л ниже (соответственно)

при лечении перитонита с использованием терапии отрица-

тельным давлением, чем с применением «мешка Боготы».

К сожалению, использование NPWT также увеличивает

жесткость брюшной стенки и уменьшает резервный объем

брюшной полости. Кроме того, в результате аспирации экссу-

дата из брюшной полости (800 – 1000 мл в сутки), происхо-

дит снижение IAP, что осложняет течение ACS.

Но показатели NPWT-ассоциированной смертности были

более низкими (на уровне 18% – 22%) , а увеличение скорости

сближения фасциальных краев раны было боле высокой (на

60% -66%), по сравнению с техникой лечения с использова-

нием таких технологий, как : вакуумного тампона Баркера ,

применения динамических швов натяжения , различных ви-

дов сетки , свободных тампонов, простого сближения кожи и

замка молнии (при использовании которых средние показа-

тели смертности составили – 27% , а скорость фасциального

закрытия – лишь 52% ). Этими же исследователями также

показано , что результаты лечение повязкой Виттманна, бы-

ли сопоставимы по показателям смертности (17 % ) и скоро-

сти фасциального закрытия (90% по сравнению с NPW). Вме-

сте с тем, уровень общей смертности составил 30% против

42% по сравнению с применением пассивных дренажей

брюшной полости [101,102].

89

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРИТОНИТА МЕТОДОМ ОА

«Золотым стандартом» длительности 3 этапа (этапные

санации брюшной полости) является срок-7-8 дней.

Технология лечения методом ОА подразумевает предна-меренное оставление не сшитых фасциальные краев опера-ционной раны живота (лапаростомия). Как правило, время, необходимое для ликвидации местных явлений перитонита при открытом ведении брюшной полости, колеблется от 6-8

дней до 2-4 недель, а число повторных санаций может коле-баться от 3 до 15 и более. Внутренние органы живота защи-щаются временными устройствами для более простого вы-полнения этапных санаций брюшной полости, и это может быть связано с возникновением серьезных осложнений, в том

числе, с образованием наружных кишечных свищей, потерей объема и прочности брюшной стенки и развитием больших послеоперационных грыж в зоне операции .

Метод лечения ОА не следует использовать регулярно, а применять его необходимо индивидуально для каждого па-

циента с тяжелыми формами перитонита и абдоминальным сепсисом. Правильное применение технологии ОА имеет ре-шающее значение для снижения осложнений. Стратегия ле-чения с использованием техники OA может снизить смерт-

ность. Но она также создала новую группу больных, с имею-щимися сложными клиническими проблемами. В настоящее время цель 3 этапа лечения заключается в быстрейшем за-крытии ОА в течение первичной госпитализации[108].

Сценарий развития процесса клинического течения забо-

левания у пациентов с перитонитом колеблется от относи-тельно простой до более сложной ситуации. Прогнозирова-ние этого позволяет установить основные подходы к коррек-ции этих процессов.

90

Определенную помощь в решении возникающих проблем оказывает систематизация стадий самого патологического процесса и возникших осложнений, в частности в виде клас-сификации вариантов ОА и возможных осложнений (Табл. 1)

Табл. 1

Схема классификации стадий ОА и возможных осложнений [103].

Стадия 1 Отсутствие сращений

1A: Чистый ОА, нет сращений

1B: Инфицированный ОА, нет сращений

1С:

В брюшной полости имеется кишечное содержимое, отсут-

ствуют сращения

Стадия 2 Развитие сращений

2A: Чистый ОА, развиваются сращения

2B: Инфицированный ОА, развиваются сращения

2C: Имеется кишечное содержимое, развиваются сращения

Стадия 3 «Замороженный живот»

3A: Чистый ОА, «замороженный живот»

3B: Инфицированный ОА, «замороженный живот»

Стадия 4 Имеется наружный кишечный свищ, «замороженный»

живот

Терминология Сращения

Имеются сращения между внутренними органами и брюшной стенкой, препятствующие фасциальному закрытию операционной раны по средней линии живота при боковой ретракции мышц брюшной стенки. Стадии : 1 – 3 (отсутствие

91

сращений, развивающиеся сращения, «замороженная» брюшная полость).

Стадии Определяются в конце каждого этапного вмешательства ,

начиная с первичной лапаротомии . Инфицирование – относится к пункту С (отсутствует

инфицирование; есть инфицирование; имеет место кишечное содержимое в брюшной полости при наличии дефекта стенки

тонкой кишки). Наличие тонкокишечного свища – стадия 4. Определения Стадия 1: Отсутствие сращений Брюшная полсть полностью свободна от спаек со стороны

боковых каналов, вверх до печени и вниз до входа в малый таз. Это предполагает возможность восстановления целостно-сти брюшной стенки по средней линии. Имеющиеся сраще-ния расположены вокруг искусственно созданных отверстий (например, гастростомы, питательной еюностомы и т.д.) . Рыхлые спайки между петлями кишки не являются фиксиро-ванными и не препятствуют фасциальному закрытию.

Стадия 2: Развитие сращений Имеющиеся сращения между внутренними органами и

брюшной стенкой . В этой стадии развивается неподвижность брюшной стенки , которая вызывает трудности в сближении фасциальных краев операционной раны.

Стадия 3: «Замороженная» брюшная полость Спайки фиксируют брюшную стенку и делают не воз-

можным фасциальное закрытие. В этой стадии необходимы методы для брюшного закрытия, такие как : использование сетки или, например, пересадка кожи с планируемым разви-тием послеоперационной вентральной грыжи.

Инфицирование Стадия A: Чистый живот Отсутствие условий, ведущих к инфицированию или не-

состоятельности швов на тонкой кишке. Если очаг инфекции удален, то брюшную полость можно считать чистой.

Стадия B: Инфицированный живот

92

Следующие состояния нужно рассматривать как инфици-рование при :

•наличии диффузного гнойного внутрибрюшного воспа-ления, внутрибрюшинного абсцесса или инфекции послеопе-рационной раны;

•инфекция, не затрагивающая брюшную полость (напри-мер, пиелонефрит), не инфицированные некротические тка-ни, такие как кишка (независимо от наличия перфорации)

или некроз мягких тканей операционной раны; •ишемия тканей и органов без некроза и инфицирования; •другое инфицирование, такое как травматические раны,

проникающие в брюшную полость; перфорация мочеполово-го тракта (включая мочевые дренажи); несостоятельность

швов желчных протоков или желчных анастомозов ; кишеч-ное содержимое из отключенной ректальной культи.

Стадия C: Несостоятельность кишечных швов •перфорация любой части желудочно-кишечного тракта с

поступлением содержимого в брюшную полость; •попадание в брюшную полость содержимого из гастро-

стомического или еюностомического отверстий ; Стадия 4: наружный тонкокишечный свищ: несостоя-

тельность швов тонкой кишки с постоянным поступлением содержимого в имеющую раневую полость при ОА, которая в более поздних стадиях будет окружена грануляционной тка-нью. «Замораживание» брюшной полости обычно развивает-ся, если свищ не будет лечиться активно (например, с помо-щью терапии отрицательным давлением).

Лечение возникших осложнений при использо-вании технологий ОА

• Стадия 1A: чистый ОА без наличия сращения ме-жду кишечными петлями и передней брюшной стен-кой или неподвижной (латерализованной) брюшной стенкой. Это относительно простая ситуация, возникающая после декомпрессивной лапаротомии для профилактики и ле-чения ACS, но прогноз относительно исхода ОА благоприят-ный. Прямыми целями лечения являются: поддержание «чис-той» зоны операции без развития сращений между петлями

93

кишечника и брюшной стенкой , без латеризации фасциаль-ных краев раны , инфицирования или формирования кишеч-ного свища, чтобы достигнуть первично отсроченного фасци-ального закрытия операционной раны. .

• Стадия 1B: инфицированный ОА без сращения / фиксации. Типичные ситуации – пациенты с перфорацией дивертикулов толстой кишки, несостоятельностью анастомо-за после колоректальной хирургии или травматических по-

вреждений органов желудочно – кишечного тракта. Брюш-ная полость свободна полностью от спаек в области боковых каналов, от печени до входа в полость малого таза. Целями лечения являются: во-первых, добиться отведения кишечного содержимого за пределы брюшной полости и во-вторых, пре-

дотвратить ухудшение местного процесса, путем профилак-тики развития сращений, фиксации и возникновения наруж-ных кишечных свищей.

• Стадия 2A: возникновение сращений /фиксации. Спайки образовались между петлями кишечника и брюшной стенкой, и/или начинают фиксироваться фасциальные края операционной раны. Первичное фасциальное закрытие теперь становится трудным . Всякие мероприятия должны быть пред-приняты, чтобы не допустить и/или полностью изменить эту ситуацию с помощью разделения спаек и использования до-полнительных методов, для предотвращения последующей ла-теризации краев раны брюшной стенки. Такие процедуры мо-гут дать хороший результат для окончательного фасциального брюшного закрытия без развития существенных осложнений.

• Стадия 2B: инфицированный ОА, с развитием сращений / фиксации.

У такого больного может быть инфицированная брюш-ная полость, когда источник заболевания полностью не был удален, и сращения и/или фиксация краев раны могут быть устранены последующим фасциальным закрытием. Целями лечения являются: 1) контроль источника инфекции для соз-дания благоприятных условий окончательного закрытия ОА, согласно принципов, обозначенных выше и 2) предотвраще-ние дальнейшего ухудшения ситуации из-за развития тонко-

94

кишечного свища и/или «замороженной» брюшной полости (стадии 3-4). Развитие тонкокишечного свища представляет собой значительное клиническое ухудшение пациента с ОА. В данной ситуации, методы лечения должны быть направлены на более простые клинические решения: минимизацию фас-циальной латеризации краев раны живота с целью уменьше-ния имеющегося дефекта , предотвращению развития новых спаек , защиту кожи и фасциальных краев раны. Необходимо

применять один из видов временного закрытия брюшной по-лости, который позволяет отвести кишечное содержимое, что является принципиально важным для успешного лечения.

• Стадия 4: «замороженный» ОА с присоединен-ной/фиксированной петлей кишки; неспособность

осуществления хирургического закрытия при /или без кишечного свища. Основными действиями здесь являются профилактика раннего предотвращения сращений кишечника с тканями передней брюшной стенки, ведущих к образованию «замороженной» брюшной полости. Лечение в этой ситуации (чаще при имеющемся наружном кишечном свище), заключа-ется в восстановлении основных физиологических параметров пациента и адекватного питания, защиты кожи и фасциальных структур, предотвращении сепсиса. В конечном счете, сложная реконструкция передней брюшной стенки потребуется обычно в сроки 6 – 12 месяцев[104] (Рис.17).

Рис.17 «Замороженный живот»

95

МЕТОДЫ ОКОНЧАТЕЛЬНОГО ЗАКРЫТИЯ ОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ

Купирование распространенного перитонита с очище-

нием раны брюшной стенки от некротических тканей и по-

явлением грануляций служат показаниями к закрытию ла-паростомы.

Окончательное закрытие открытого живота может быть ранним или поздним. Раннее закрытие осуществляется весь-ма просто, когда рассеченный фасциальный слой сближается

до появления грануляционной ткани с использованием как прямого фасциального закрытия, так и с помощью биологи-ческих или синтетических материалов, имплантируемых в ретромышечные позиции передней брюшной стенки.

Условиями, при которых возможно произвести оконча-тельное закрытие раны брюшной стенки являются:

1) наличие здоровых грануляций в ране; 2) стихание внутрибрюшной инфекции; 3)хорошее состояние дыхательной системы (на основании

клинических данных и рентгенографии грудной клетки); 4) исчезновение признаков сепсиса (отсутствие лихорад-

ки и лейкоцитоза). Необходимо отметить, что продолжающийся воспали-

тельный процесс делает трудным сближение фасциальных

краев операционной раны, после третьего послеоперацион-ного дня, но факторы, регулирующие скорость и степень со-кращения краев раны, сохраняют необходимый объем брюш-ной полости. Говоря об этом виде оперативного вмешатель-ства, следует выделить тот факт, что при раннем закрытии

лапаростомы (8-10 сутки) возможно свободное отделение краев операционной раны от прилегающих органов и нало-жение полиспасных или вертикальных П-образных швов, что способствует не осложненному ее заживлению.

96

После завершения режима этапного лечения и заключи-тельной хирургической обработки раны, идеальным является послойное восстановление целостности брюшной стенки (че-редование 8-образных и узловых швов апоневроза + редкие кожные швы по Донатти) при имеющейся ширине в 3-7 см между фасциальными краями раны. Применение дополни-тельных швов (узловые или 8-образные швы через все слои брюшной стенки с протекторами из силиконовых трубок или

салфеток) с целью уменьшения натяжения и сближения кра-ев раны, вряд ли рационально из-за усугубления ишемии тканей и, как следствие, последующих некробиотических из-менений тканей брюшной стенки. Успешным закрытие раны брюшной считается тогда, когда остается дефект фасциаль-

ных краев в 3-7 см.[98-104]. Важным является вопрос: нужно ли дополнительно ис-

пользовать сетчатый имплант для дополнительной разгрузки линии швов и предотвращения образования послеопераци-онной вентральной грыжи? Ряд хирургов для этого исполь-зуют армируемую сетку.

Если дефект не закрыт, то имеется надежда, что он закро-ется грануляциями и открытая брюшная рана заживет вто-ричным натяжением подобно любому другому большому де-фекту мягких тканей. Грануляционная ткань начинает появ-ляться в начале второй послеоперационной недели. Она по-крывает обнаженную кишку к 10-15 послеоперационному дню, создавая плотные васкуляризованные спайки между петлями кишки. В более поздние сроки (12-18 сутки лечения),

петли кишечника и прилегающие к ним края раны обычно покрыты сочным, достаточно толстым слоем активных гра-нуляций, что ограничивает их подвижность.

В перспективе процесс роста грануляций ликвидирует свободную брюшинную полость между брюшной стенкой и висцеральными органами, так как брюшное содержимое плотно спаивается с внутренней поверхностью передней брюшной стенки.

Этот "замороженный живот" препятствует окончатель-ному закрытию брюшной полости, так как невозможно отмо-

97

билизовать ткани брюшной стенки от плотно сращенных с ней петель кишки. Гранулирующая рана, таким образом, по-крыта кожным лоскутом, который со временем подвергнется постепенному рубцеванию и приведет к формированию в по-следующие несколько месяцев, так называемой " запланиро-ванной вентральной грыже ". Эта концепция является доста-точно безопасной и оправданной в стратегии лечения техни-кой ОА.

В такой ситуации необходимо продолжать лечение до за-крытия всей раны грануляционной тканью с последующим использованием свободного кожного лоскута[43].

Условиями, обуславливающими использование стратегии «запланированной грыжи» являются:

•невозможность повторного сближения рассеченных тка-ней брюшной стенки;

•большая потеря массы ткани передней брюшной стенки; •риск возникновения третичного ACS; •неадекватный контроль источника инфекции; •наличие тонкокишечного свища; • плохой пищевой статус пациента. Вопреки простому раннему закрытию, позднее закрытие –

зачастую сложное техническое действие, которое требует меж-дисциплинарного подхода хирургов и команды ОРИТ для ле-чения каждого конкретного больного[66].

Современный тренд лечения заключается в том, чтобы закрыть живот при первичной госпитализации. Выбор спосо-ба лечения зависит от состояния пациента, размера дефекта

фасции и кожи, и состояния содержимого брюшной полости. В настоящее время имеется достаточное количество разнооб-разных хирургических технологий для окончательного за-крытия брюшной полости. Одним из наиболее рациональ-ных, является метод лечения отрицательным давлением изо-лированно или в сочетании с сетко-опосредованной тягой [43,106].

Открытый живот – " катаболический дренаж", который из-за большой раневой поверхности создает условия для по-тери жидкости и белка, и тяжелому процессу заживления ра-

98

ны. Кардинальное различие между открытым животом и дру-гими большими дефектами мягких тканей заключается на-личием в ране обнаженного незащищенного кишечника. Он склонен к пересыханию, ятрогенной травме при перевязках и формированию кишечных свищей. Наконец, пациент с от-крытым животом – часто «тыловой кошмар» и тяжелое бре-мя для ресурсов больницы, требующий повторных операций и длительного пребывания в палате интенсивной терапии.

Все это причины, по которым раннее закрытие (если оно вы-полнимо) – безусловно, является более выгодным для паци-ента.

Современное положение дел в окончательном закрытии брюшной полости при перитоните в настоящее время прохо-

дит спокойную эволюцию. Четыре новые концептуальные и технические предпосылки ( о которых речь пойдет ниже) из-менили процедуру окончательного закрытия брюшной по-лости.

У одного и того же больного может быть использован бо-лее чем один метод. Их сочетание выбирают в зависимости от состояния пациента, размера дефекта фасции и кожи, под-вижности структур брюшной стенки и степени сращения их с внутренними органами живота.

Иногда фасциальные дефекты не могут быть одномо-ментно полностью закрыты и тогда должны быть рассмот-рены другие различные хирургические методы. Чтобы сблизить фасциальные края друг с другом может быть ис-пользовано разделение компонентов передней брюшной

стенки, обеспечивая этим прямое закрытие раны. Эта тех-нология может быть объединена с установлением сетчатого имплантата. Изолированно синтетические и биологические сетки также могут быть применены для ликвидации фасци-альных дефектов.

Обширные повреждения лоскутов кожи из-за их натяжения создают угрозу нарушения кровообращения в зоне средней ли-нии живота, ведущей к их некрозу. Чрескожные экономные перфорации прямой мышцы живота способствуют сохранению

циркуляции крови в поврежденных кожных лоскутах.

99

Пересадка кожи В некоторых случаях традиционный протокол лечения

пациентов с ОА требует необходимости закрытия имеющейся раневой поверхности гранулированной тканью, после чего появляется возможность имплантации на нее полнослойного кожного лоскута. Неизбежно образуемая послеоперационная вентральная грыжа в последующем ликвидируется.

Однако, этот метод имеет ряд недостатков:

• трансплантат кожи может некротизироваться с после-дующим его лизированием;

• сохраняется напряжение краев фасции и мышечных компонентов брюшной стенки;

•имеющаяся механическая деформация тканей вызывает

мышечную и фиброзную атрофию; •имеется реальная угроза образования наружного тонко-

кишечного свища; •снижается упругость мышц; •двухэтапное хирургическое лечение является достаточ-

но дорогим. В работе M.L. Cheatham с соавт. (2004) было показано, что

пациенты, ожидающие реконструкции передней брюшной стенки, имеют низкий уровень физического, социального и эмоционального здоровья [107]. В связи с этим, использова-ние кожного лоскута при лечении перитонита методом ОА в такой ситуации, по возможности следует избегать. Необхо-димо применять другие варианты лечения для достижения окончательного закрытия брюшной полости. Если состояние

пациента остается плохим в течение длительного периода времени, не позволяющее выполнять более обширные опера-ции, пересадка кожи может быть использована только для временного закрытия раны передней брюшной стенки.

Традиционные этапы разделения компонентов брюшной стенки

Эта методика была впервые описана O.M. Ramirez с соавт. [108]. Наружная косая мышца живота может быть отделена от внутренней косой по безсосудистой зоне. Она разделяется с обеих сторон на протяжении 1-2 см в поперечном направлении

100

к наружнему краю влагалища прямой мышцы живота. Задние поверхности прямой мышцы живота также могут быть разде-лены в их средней трети для дальнейшего облегчения подвиж-ности брюшной стенки. Таким образом, эта технология обеспе-чивает динамическую автономную реконструкцию массивных срединных дефектов брюшной стенки. Недостатком метода яв-ляется то, что для правильной мобилизации компонентов брюшной стенки, необходима большая площадь препарирова-

ния. Стабильное состояние пациентов и хорошее состояние их питания являются хорошими предпосылками для такого об-ширного хирургического вмешательства.

Некоторые хирурги считают, что полное разделение ком-понентов брюшной стенки не должно быть использовано для

фасциального закрытия у больных ОА в течение первичной госпитализации [42]. Они считают, что этот метод необходи-мо применять в качестве опции для отсроченной реконструк-ции брюшной стенки. Однако, мышечные компоненты брюшной стенки являются более эластичными при первич-ном закрытии, нежели при наличии срединной послеопера-ционной вентральной грыжи, и это поддерживает идею ис-пользования технологии разделения компонентов при пер-вичном закрытии. Чаще , все таки, используют эту технику в комбинации с имплантацией сетки для того, чтобы достичь непосредственного первичного окончательного закрытия фасции по средней линии. Есть некоторые данные, показы-вающие, что с помощью использования одной или двух син-тетических и / или биологических сеток, имплантируемых в

различные позиции, в сочетании с техникой разделения ком-понентов передней брюшной стенки, можно улучшить ее долгосрочную прочность в отдаленных сроках лечения[42]

Перфорации способствуют технологии разделения

Обычно имеющийся дефект кожи в послеоперационной ране настолько велик, что для того, чтобы получить лоскут необходимой величины, требуется обширная мобилизация кожи. Это может поставить под угрозу сохранение адекватно-го кровоснабжения кожи и привести к возникновению ее

некроза и расхождения краев раны. Кроме этого, следует

101

иметь в виду, что степень ишемии подкожной клетчатки все-гда намного больше, чем в коже. Чтобы избежать нарушения кровообращения в кожном лоскуте, рекомендуется произво-дить два-три перфорационных отверстия через прямые мышцы живота с обеих сторон.

При лечении перитонита методом ОА применение тера-пии отрицательным давлением в сочетании с технологиями разделения компонентов передней брюшной стенки, перфо-

рации лоскутов и дополнительного вшивания сетки, обычно позволяет закрыть имеющийся дефект. Технология разделе-ния элементов брюшной стенки может быть выполнена с ис-пользованием мини-инвазивной или эндоскопической тех-ники [110-114]

Это позволяет надежно сохранить циркуляцию крови, но, с другой стороны, не дает возможности мобилизовать кожу так эффективно, как при открытой технике. Если содержимое брюшной полости плотно фиксировано к стенкам операци-онной раны, то возможно установление сетки в комбинации с перфорацией кожного лоскута для предотвращения его по-вреждений, что позволяет закрыть кожу над сеткой.

Закрытие фасциальных дефектов с помощью сетки

При лечении перитонита с использованием стратегии ОА, синтетические или биологические сетки могут быть использо-ваны для ликвидации фасциальных дефектов. Постоянные синтетические сетки имеют хорошую прочность при растя-жении, что делает их надежными , но они имеют и некоторые недостатки . Образование рубцовой ткани внутри и вокруг во-локон сетки может привести к возникновению плотных спаек в полости живота, которые могут вызывать боль, непроходи-мость кишечника, перфорации и / или возникновение кишеч-

ного свища. Синтетические материалы, такие как нейлон, по-липропилен и полиэтилентерефталат могут способствовать об-разованию свища, когда сетка устанавливается непосредствен-но над кишкой. Композитные синтетические материалы имеют макропористые и микропористые поверхности, по одной с ка-

ждой стороны. Микропористая поверхность является прили-

102

пающей и может быть помещена сверху на кишечник. Макро-пористая поверхность способствует врастанию соединительной ткани и формированию грануляций.

Необходимо тщательно отобрать пациентов для закрытия ран с использованием синтетической сетки с последующей укрытием ее кожей. Синтетические сетки противопоказаны в загрязненных или инфицированных случаях. Кроме того, ес-ли есть сопутствующие заболевания, такие как ожирение или

диабет, и / или если пациент имеет факторы риска, связан-ные с иммуносупрессией, плохим состоянием питания и т.д., может быть рассмотрено применение биологической сетки.

Биологические сетки способствуют регенерации тка-ней и их реваскуляризации. Существует минимальный риск

образования спаек в зоне их имплантации и они не удаляют-ся в случае возникновения инфекции . Биологическая сетка должна быть размещена с перекрытием краев фасции на 2-3 см. Это устраняет натяжение в области операции. Есть не-сколько доступных видов биологических сеток. Они могут быть сделаны из аллогенной ацеллюлярной кожной матрицы в виде сшитых или не сшитых компонентов. Недостатком биологической сетки могут быть уменьшение их прочности или пролабация , если они находятся длительное время в ор-ганизме человека. При повреждении биологической сетки в лечении может быть использована дополнительно терапия отрицательным давлением[115]. Если прямое закрытие не-возможно и после этого, то в последующем формирование грануляционной ткани позволяет поместить кожный лоскут

сверху на биологической материал. Ацеллюлярная дермальная матрица является перспектив-

ной технологией. Это – многообещающее новшество , позво-ляющее произвести окончательное закрытие брюшной стенки в тех клинических ситуациях, где использование синтетиче-ской сетки даже не может быть рассмотрено (рис.18). Яркими примерами являются: загрязненные раны, недостаток кожи для закрытия раневого дефекта или наличие кишечной стомы. Кроме того, биологическая сетка позволяет "заживлять" рану с помощью гранулирования тканей [116, 117].

103

Рис. 18. Реконструкция инфицированного абдоминального дефекта биологическим протезом (acellular dermal matrix)

подшитым к фасциаальным краям раны. Маленький размер

отдельных сегментов матрицы требует сшивания их вместе для закрытия большого дефекта.

Таким образом, выбор между способом пластики местны-

ми тканями и имплантацией протеза основан на качестве и

стабильности закрытия дефекта кожей. Однако, синтетическая сетка не может использоваться в инфицированном операцион-ном поле. Разделение компонентов передней брюшной стенки пользуется популярностью у общих хирургов, как эффектив-ный выбор аутоткани для окончательного закрытия раны. Он

может быть легко объединен с выполнением послабляющих перфораций фасции наружной косой мышцы живота, лате-ральнее влагалищ прямых мышц живота. Однако, недавнее со-общение о возникновении в отдаленном периоде лечения у

32% больных послеоперационных грыж, несколько уменьшило начальный энтузиазм к этому выбору [117].

Виды различных сетчатых имплантантов, их преимуще-ства и недостатки представлены в табл.2

104

Табл. 2. Виды различных сетчатых имплантантов,

их преимущества и недостатки

Техника

закрытия Описание

Преимуще-

ства Недостатки

Самоклеющееся

непроницаемая

пленка

Повязка, в ви-

де большой

марлевой сал-

фетки с за-

крытием всей

раны непро-

ницаемой

пленкой без

размещения

дренажей для

оттока экссу-

дата между

слоями

Не дорогой

Легкое при-

менение

Трудно поддер-

живать низкий

уровень инфи-

цирования

Потенциально

большие потери

объема массы

брюшной стенки

Образование

кишечных сви-

щей

Сетки из Викри-

ла или Дексона

Вшивание сет-

ки в фасци-

альные края в

различные по-

зиции

Может поме-

щаться непо-

средственно

на кишечник

Позволяет

осуществлять

отток перито-

неального экс-

судата

Быстрая потеря

прочности при

растяжении (при

наличии инфек-

ции)

Потенциально

большие потери

объема массы

тканей передней

брюшной стенки

Рост частоты

возникновения

послеопераци-

онных вентраль-

ных грыж

Образование

кишечных сви-

105

щей

Полипропиле-

новые сетки

Вшивание сет-

ки в фасци-

альные края;

различные ва-

рианты их

расположений

Хорошая

прочность при

растяжении

Позволяет

осуществлять

отток перито-

неальной

жидкости

Риск кишечных

эрозий, когда

сетка помещает-

ся непосредст-

венно над ки-

шечником

Потенциально

большие потери

объема массы

тканей передней

брюшной стенки

Высокий риск

инфекции сетки

сетки

GORE-TEX

Вшивание сет-

ки в фасци-

альные края;

различные ва-

рианты

их расположе-

ния

Хорошая

прочность при

растяжении

Доступное по-

вторное от-

крытие живо-

та и вариант

легкого ран-

него или

позднего за-

крытия

Потенциальные

скопления жид-

кости под сеткой

Ограниченная

интеграция тка-

ни и формирова-

ние грануляци-

онной ткани над

сеткой

Риск инфекции

сетки

Образование

кишечных сви-

щей

Человеческая

бесклеточная

дерма

Вшивание сет-

ки в фасци-

альные края

Хорошая

прочность при

растяжении

Высокая стои-

мость

Закрытия с по-

мощью вакуум

устройств

Губка поме-

щается на сет-

ку с контроли-

Контролируе-

мые потери

экссудата

Высокая стои-

мость

106

руемым вса-

сыванием при

отрицатель-

ном давлении

Ускоренное

формирова-

ние грануля-

ционной тка-

ни

Возможность

хирургиче-

ской обработ-

ки раны

Может оста-

ваться на мес-

те на срок бо-

лее 48 часов

Риск возникно-

вения кишечных

эрозий, когда

повязка устанав-

ливается непо-

средственно над

кишечником

Образование

кишечных сви-

щей

Повязка Витт-

манна

Фиксация по-

вязки к краям

фасции

Хорошая

прочность при

растяжении

Позволяет

легко прово-

дить повтор-

ное вмеша-

тельство и, в

конечном ито-

ге, использо-

ваться как ос-

новной метод

фасциального

закрытия

Образование

кишечных сви-

щей

По наблюдениям ряда хирургов частота послеоперацион-ных осложнений при лечении методом ОА составила 60-70% . Окончательное первичное закрытие было получено лишь у 50% больных. Средняя продолжительность от выполнения первичной лапаростомии до окончательного закрытия ее со-ставила 21,5 дней (14-34 дней) [8,31,42].

107

ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ (раздел написан совместно с проф. Л.Л.Плоткиным)

Пациенты с распространенным перитонитом госпитали-

зируются в ОРИТ с целью интенсивного лечения в послеопе-

рационный период. Сепсис – это жизнеугрожаемая органная

дисфункция, вызванная психовегетативной дизрегуляцией в

ответ на инфекцию. Абдоминальный сепсис представляет со-

бой сочетание интраабдоминальной инфекции с синдромом

органных нарушений [118]. Оценка тяжести состояния паци-

ента с перитонитом в ОРИТ чаще всего проводится по шка-

лам APACHE II, SOFA . Шкала SOFA играет важную роль в

диагностике абдоминального сепсиса. Сегодня рекомендуется

верифицировать абдоминальный сепсис на начальных этапах

госпитализации, с помощью шкалы quick SOFA (q SOFA),

включающую нарушение ментального статуса (оценка по

шкале Глазго менее 13 баллов), частоту дыхательных движе-

ний более 22 в минуту и уменьшение систолического давле-

ния до и ниже 100 мм рт. ст. . Органная дисфункция диагно-

стируется в случае оценки по шкале q SOFA >2 баллов [120].

Прижизненный диагноз абдоминального сепсиса уста-

навливается у 70% пациентов. Время до начала его адекват-

ного лечения составляет 4,9 (2-9) суток. У 40% пациентов от-

мечается неадекватность объема лечения и ее начала (ИВЛ,

инотропная поддержка, АБТ) [119].

Вторым вариантом клинического течения абдоминаль-

ного сепсиса является септический шок, клиника которого

проявляется системной гипотензией (АД< 90 мм рт.ст., ср АД

< 70 мм рт.ст.), гипоперфузией тканей (симптом «бледного

пятна»), холодным, липким потом, диурезом < 0,5 мл/кг/час,

когнитивными нарушениями и гиперлактатемией более 1,5

ммоль/л).

Комплекс интенсивного лечения перитонита включает

базисную и адъювантную терапию.

108

Базисный комплекс интенсивной терапии – это

тактическая и лечебная программа, которая должна быть вы-

полнена в течение первых суток после установки диагноза

абдоминального сепсиса или септического шока [121,122].

Она реализуется в определенной временной последователь-

ности и включает в себя:

1) Оценку исходного кислородного долга с измерени-

ем уровня лактата артериальной крови;

2) Взятие проб крови на гемокультуру;

3) Контроль над источником инфекции;

4) Эмпирическую антимикробную терапию;

5) Выполнение алгоритма ранней целенаправленной

терапии.

Оценка исходного кислородного долга с измере-

нием уровня лактата артериальной крови

M.M. Levy с соавт. (2010) доказали, что смертность паци-

ентов с абдоминальным сепсисом, которые были доставлены

с гипотензией и с уровнем лактата равным или более 4

ммоль/л составляла 46,1%, что было достоверно выше, чем у

больных с более низким уровнем лактата [122]. На сегодняш-

ний день, согласно рекомендациям SSC (2012) и программе

«Сепсис-3», необходимо добиваться снижения уровня лакта-

та, как одного из маркеров гипоперфузии тканей [120, 123].

Стратегия данного подхода заключалась в уменьшении уров-

ня лактата на 20% и более в течение первых 2 часов терапии в

дополнении к достижению целевых значений ScvO2, что по-

зволило улучшить показатель летальности на 9,6% [125].

Скрининг абдоминального сепсиса и взятие проб

крови на гемокультуру

Ранняя диагностика абдоминального сепсиса может быть

залогом снижения показателя летальности у больных с тяже-

лыми инфекциями. Своевременное его распознавание и на-

чало терапии приводит к улучшению исходов и снижению

сепсис обусловленной смертности [124].

109

Одним из важных диагностических мероприятий у паци-

ентов с подозрением на абдоминальный сепсис является вери-

фикация гемокультуры. Сбор образцов для культурального ис-

следования необходимо проводить до начала антибиотикоте-

рапии, если это не вызывает значительной (более 45 минут) от-

срочки начала антибактериальной терапии. Для достоверности

исследования рекомендуется взятие как минимум двух проб

крови (флаконы для аэробной и анаэробные флоры). Один об-

разец забирается путем чрескожной пункции вены, остальные

из каждых существующих венозных доступов, если только они

были установлены не позднее 48 часов до сбора образцов кро-

ви. Эти пробы крови могут быть взяты одновременно из раз-

ных венозных доступов. Образцы других биологических сред

(моча, цереброспинальная жидкость, мокрота) также должны

быть собраны до начала антибактериальной терапии, если это

не задерживает значительно начало антибактериальной тера-

пии [123]. Количественная оценка культур из центральных ка-

тетеров и периферической вены также может помочь с опреде-

лением источника септического очага. Объем каждого образца

крови должен быть не менее 10 мл. [126].

В настоящее время наиболее перспективными являются

не культуральные методы определения возбудителя (ПЦР,

масс-спектрометрия), позволяющие в достаточно короткий

срок идентифицировать патогены [127].

Контроль за источником инфекции

Диагностические исследования помогают определить ис-

точник инфекции, что дает возможность санировать и дрени-

ровать его, и тем самым повысить вероятность успеха после-

дующей терапии. Главное, как можно быстрее определить

локализацию источника инфекции для неотложного контро-

ля над ним, и это должно быть проведено в течение 12 часов с

момента установления диагноза абдоминального сепсиса.

При осуществлении контроля над источником инфекции у

пациентов с абдоминальным сепсисом необходимо выбрать

наименее агрессивное вмешательство[123]. Если этот очаг ре-

ально удалим (внутрибрюшной абсцесс, перфорация полого

110

органа, инфекция некротизированной ткани), то это должно

быть сделано максимально быстро после начальной интен-

сивной терапии [129-133]. Согласно результатам исследова-

ния, проведенного D.L. Buck с соавт. (2013), каждый час за-

держки с операцией увеличивает показатель летальности на

2% [131].

Реализация программы ранней целенаправлен-

ной терапии

Ранняя целенаправленная терапия (РЦТ) – это опреде-

ленный алгоритм оптимизации гемодинамики, который реа-

лизуется в первые 6 часов от момента установления диагноза

«септический шок». В исследовании E.Rivers с соавт. (2001),

послужившего основанием для рекомендаций по проведению

РЦТ, доказана эффективность применения данного алгорит-

ма, подтвержденная снижением показателя 28 – дневной

смертности на 16% [134]. Через 10 лет результаты исследова-

ния были так же подтверждены [135].

Начало РЦТ заключается в стратификации пациентов с

абдоминальным сепсисом, с клиническими проявлениями

гипоперфузии органов и тканей и персистирующей гипотен-

зии после начальной волемической нагрузки.

В течение 6 часов проводимого лечения необходимо дос-

тичь следующих целевых показателей:

1) Показателя ЦВД в 8-12 мм рт. ст. (12-15 мм рт. ст., если

проводится ИВЛ);

2) Среднего артериального давления равного или более

65 мм рт. ст.

3) Темпа диуреза 0,5 мл/кг/час;

4) Уровня сатурации крови в верхней полой вене (ScvO2)

или сатурации смешанной венозной крови (SvO2) 70% и 65%

соответственно.

Главное в алгоритме РЦТ – это время его реализации.

Позднее ее начало не приводит к увеличению выживаемости

пациентов с абдоминальным сепсисом [136]. Начинается РЦТ

с волемической нагрузки, которая проводится кристаллоида-

ми объемом до 30 мл/кг. Пробы с волемической нагрузкой

111

рекомендуется продолжить в процессе проведения инфузи-

онной терапии до появления признаков улучшения статиче-

ских или динамических показателей гемодинамики [123].

Программа РЦТ ориентирует клинициста на достижения оп-

ределенного уровня ЦВД. Повышенное венозное давление

может быть при предшествующей легочной гипертензии. В

этих условиях оценивать внутрисосудистый объем с помощью

ЦВД становится невозможным. Более того, считается, что ве-

нозное давление выше 10 мм рт. ст. (130 мм вод. ст.) является

верхним пределом в алгоритмах инфузионной терапии [137].

Ориентироваться на показатель венозного давления лучше в

начале РЦТ вместе с оценкой уровня тахикардии. Снижение

частоты сердечных сокращений на фоне волемичекой на-

грузки является хорошим маркером повышения внутрисосу-

дистого объема [123]. Однако не все пациенты с септическим

шоком адекватно отвечают на объемную нагрузку[137].

В настоящее время оценку эффективности объемной на-

грузки проводят с помощью динамических тестов [138,139].

Сегодня в качестве объемной нагрузки у пациентов с аб-

доминальным сепсисом не рекомендуется использование

растворов гидроксилэтилкрахмалов (ГЭК) [123]. Это основано

на результатах исследования программ VISEP, CRYSTMAS,

6S, CHEST, в которых доказано увеличения риска острого по-

чечного повреждения у пациентов с абдоминальным сепси-

сом после применения ГЭК [140-143].

В случае необходимости введения большого количества

кристаллоидов, рекомендуется использовать раствор альбу-

мина [123], который более эффективен по сравнению с фи-

зиологическим раствором [145].

Согласно результатам исследования M. Varpula с соавт.

(2005) существует взаимосвязь между улучшением клиниче-

ских исходов и уровнем среднего артериального давления

(САД) . Предпочтительно достигать необходимых показате-

лей САД с помощью инфузионной терапии, т.к. факт исполь-

зования вазопрессоров и их длительного применения, ухуд-

шает исход течения абдоминального сепсиса [146].

112

Вместе с тем, терапия вазопресорами необходима для со-

хранения перфузии тканей и органов у пациентов при септи-

ческом шоке даже если гиповолемия еще не возмещена.

Уровень САД должен быть индивидуализирован в каж-

дом конкретном случае. Важно оценивать в комплексе пока-

затели САД и признаки достаточности региональной и ткане-

вой перфузии – концентрация лактата, перфузия кожи, мен-

тальный статус, темп диуреза. Адекватная волемическая те-

рапия является фундаментом гемодинамической поддержки

при септическом шоке. Восполнение объема в идеальном

случае должно быть достигнуто до начала вазопрессорной

поддержки. Однако, часто имеется необходимость использо-

вания вазопрессоров в качестве неотложной меры у пациен-

тов с тяжелой гипотензией, когда диастолическое давление

слишком низкое. Отсрочка с применением вазопрессоров

коррелирует с показателем летальности, а не частотой разви-

тия органных нарушений [122]. V. Beck с соавт. (2014) показа-

ли, что задержка с назначением вазопрессоров более чем, на

14 часов коррелировало с частотой развития органных дис-

функций [147].

Препаратом выбора в интенсивной терапии септического

шока является норадреналин [8]. Разведение норадреналина

для поддержания САД на минимальном уровне (до 65 мм рт.

ст. ) сохраняет тканевую перфузию [148]. Так же было дока-

зано, что с каждым часом отсрочки назначения норадрена-

лина в течение первых 6 часов пребывания больного в ста-

ционаре, летальность увеличивается на 5,3% [149].

Рекомендациями SSC (2012) предполагается возмож-

ность использования адреналина (путем добавления к норад-

реналину и постепенного замещения им его) в случаях, когда

необходим второй препарат для поддержания САД [123]. В

настоящее время нет клинических данных, доказывающих,

что адреналин вызывает ухудшение клинических исходов и

потому он является первой альтернативой норадреналину.

Сегодня существует множество аргументов за раннее

применение вазопрессина (терлипрессина) у пациентов с сеп-

113

тическим шоком. Однако, нет достаточных данных, чтобы

доказать окончательно, что вазопрессин превосходит норад-

реналин в плане изменения показателей смертности и под-

держания гемодинамики [150]. Поэтому ряд экспертов реко-

мендуют вариант терапии, когда вазопрессин (в дозе до 0,03

ЕД\мин) добавляют к норадреналину с целью увеличения

показателя САД [123].

Дофамин в качестве альтернативы норадреналину ис-

пользуется у ограниченной группы пациентов с низким рис-

ком нарушения ритма сердца, с брадикардией. Норадреналин

более мощный вазопрессор по сравнению с дофамином, и

может быть более эффективным при терапии септического

шока. Дофамин вызывает более выраженную тахикардию и

частые нарушения ритма сердца [151]. Имеющиеся данные не

рекомендуют рутинное использование дофамина при тера-

пии септического шока [151-156].

Не рекомендуется так же и применение низких доз до-

фамина с целью защиты почек [123].

Показаниями к применению кортикостероидов являются

не эффективность адекватной инфузионной терапии и вазо-

прессорной поддержки с введением гидрокортизона в дозе

200 мг/24 ч. Его необходимо отменять постепенно, когда уже

нет потребности в терапии вазопрессоров. Гормоны необхо-

димо вводить в виде продленной инфузии, а не болюсом [8].

Сатурация крови в верхней полой вене (ScvO2)

или сатурация смешанной венозной крови (SvO2)

Рост величин ScvO2 (SvO2) до 70% обуславливает сниже-

ние показателя летальности в 2 раза [157]. Наибольший пока-

затель выживаемости зарегистрирован у пациентов с ScvO2

(SvO2) более 70% и уровнем лактата ниже 2,2 ммоль/л [158].

В случае низкого уровня гемоглобина (низкое значение

гематокрита) показано переливание эритроцитарной массы.

Использование уровня ScvO2 (SvO2) в качестве триггера для

гемотрасфузии приводит к снижению летальности [164]. Пе-

114

реливание эритроцитарной массы необходимо до достижения

показателя гематокрита более 30% [123].

Пациенты, которые находятся в критическом состоянии,

имеют более высокую смертность, если имеет место сердеч-

ная дисфункция [123]. Наряду с добутамином в интенсивной

терапии септического шока применяется левосимендан. Ар-

гументом, ограничивающим широкое его применение, явля-

ется высокая стоимость этого препарата и период полувыве-

дения более суток.

Адъювантная терапия распространенного пери-

тонита, осложненного абдоминальным сепсисом

1. Использование препаратов крови.

Согласно существующим рекомендациям, производить

трансфузию эритроцитарной массы необходимо при уровне

гемоглобина менее 70г\л до достижения его уровня в 70-90

г\л. Свежезамороженная плазма не должна применяться для

коррекции отклонений в коагулограмме при отсутствии кро-

вотечения или планируемой инвазивной процедуры. У паци-

ентов с абдоминальным сепсисом профилактическое приме-

нение тромбомассы рекомендуется при количестве тромбо-

цитов менее 10*109 . Внутривенные иммуноглобулины в на-

стоящее время не рекомендуется использовать в лечение пе-

ритонита (абдоминального сепсиса).

2.Механическая вентиляция легких

Необходимо придерживаться объема вдоха в 6 мл\кг у

пациентов с сепсис-индуцированным острым респираторным

дистресс синдромом (ОРДС). Временное увеличение транс-

пульмонального давления может способствовать открытию

ателектазированных альвеол и тем самым улучшить газооб-

мен [165]. Другие способы лечения рефрактерной гипоксе-

мии, такие как: высокочастотная вентиляция, экстракорпо-

ральная мембранная оксигенация, могут применяться, как

спасительные методы в тех центрах, где есть опыт использо-

вания этих методик [123].

115

3. Седация, анальгезия и нейромышечный блок.

При лечении больных с абдоминальным сепсисом следу-

ет минимизировать постоянную или периодическую седацию

у пациентов, находящихся на ИВЛ с целью достижения спе-

цифических конечных точек: уменьшение длительности

ИВЛ, продолжительности госпитализации в ОРИТ. Умерен-

ная седация, по сравнению с обычной, приводит к сокраще-

нию длительности проведения ИВЛ [219]. Рекомендуется по

возможности избегать использования мышечных релаксан-

тов у пациентов с сепсисом без ОРДС, в связи с риском воз-

никновения продления нейромышечной блокады после пре-

кращения введения этих препаратов. Мышечные релаксанты

необходимо применять в виде короткого курса (равного или

менее 48 часов) у больных с индуцированными ОРДС и пока-

зателем РаО2\FiO2 менее 150 мм рт. ст.

4. Контроль глюкозы.

После того, как два последовательных измерения уровня

глюкозы показали ее содержание более 10 ммоль/л., необхо-

дим протоколированный подход к контролю уровня глюкозы

у пациентов с абдоминальным сепсисом. Рекомендуется оп-

ределять величину глюкозы крови каждые 1-2 часа до момен-

та стабилизации показателей ее и дозировки инсулина, после

чего проводить измерение каждые 4 часа. Триггером для на-

чала протокола инсулинотерапии является уровень глюкозы

более 10 ммоль/л с верхним целевым значением, которое

нужно достигнуть (менее10 ммоль/л) .

5) Профилактика венозных тромбозов

Пациентам с абдоминальным сепсисом следует осуществ-

лять ежедневную фармакологическую профилактику тромбо-

эмболических осложнений . Для этого рекомендуется еже-

дневное подкожное введение низкомолекулярного гепарина

(НМГ) по сравнению с нефракционированным гепарином

(НФГ) дважды в день. Если клиренс креатинина составляет

менее 30 мл\мин, рекомендуется использовать дальтепарин

или другие формы НМГ с низкой степенью почечного мета-

болизма или НФГ. По возможности, пациенты с абдоминаль-

116

ным сепсисом могут быть пролечены сочетанием фармаколо-

гических препаратов и перемежающейся пневматической

системой. Больные с перитонитом входят в группу риска по

тромбозу глубоких вен таза и нижних конечностей. Послед-

ствия венозной тромбоэмболии в условиях абдоминального

сепсиса (повышенный риск потенциально опасной легочной

эмболии у гемодинамически скомпрометированного пациен-

та) очень опасны. Таким образом, профилактика венозной

тромбоэмболии очень важна, особенно если она может быть

выполнена безопасно и эффективно.

6. Профилактика стресс – язв желудочно-

кишечного тракта

При наличии у пациентов факторов риска острого желу-

дочно-кишечного кровотечения следует проводить профи-

лактику стресс-язв у пациентов с перитонитом (абдоминаль-

ным сепсисом) с использованием ингибиторов протонной

помпы или Н2-блокаторов гистамина. Возникновение острых

язв слизистой оболочки желудка и 12перстной кишки (при

коагулопатии, проведении ИВЛ не менее 48 часов, гипотен-

зии), достаточно широко распространено среди пациентов с

абдоминальныммм сепсисом [166,167]. У больных, без нали-

чия этих факторов риска, вероятность возникновения клини-

чески значимого кровотечения мала (0,2%).

7. Энтеральное питание.

Интенсивная терапия перитонита (абдоминального сеп-

сиса) включает оценку возможности применения орального

или энтерального питания, если оно переносится больным,

вместо полного голодания или только инфузии глюкозы в те-

чение первых 48 часов после лапаротомии. Кроме того, реко-

мендуется активная терапия имеющейся паралитической

кишечной непроходимости (применение эритромицина, ан-

тихолинэтеразных препаратов, метоклопромида, электро-

стимуляции тонкого кишечника). Необходимо избегать обя-

зательного питания по полной калорийности в течение пер-

вой недели, и рассматривать возможность низкодозового пи-

117

тания (до 500 ккал в день), исходя из того, как оно усваивает-

ся. Раннее начало энтерального питания имеет преимущества

с точки зрения сохранения целостности слизистой оболочки

кишки и предотвращения бактериальной транслокации. Од-

нако, при этом существует риск возникновения ишемии киш-

ки, особенно у гемодинимичеки нестабильных пациентов.

Имеются убедительные данные о положительном влиянии

раннего энтерального питания на снижение частоты инфек-

ционных осложнений, длительности проведения ИВЛ, сроков

нахождения в ОРИТ и госпитализации.

118

АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ

ВНУТРИБРЮШНОЙ ИНФЕКЦИИ (раздел написан совместно с канд. мед. наук

О.В.Прибытковой)

Сепсис, независимо от его источника, является ведущей

причиной смертности во всем мире. Абдоминальный сепсис

является второй по частоте формой сепсиса (после легочно-

го). ИАИ осложняется абдоминальным сепсисом у 25-35% па-

циентов с уровнем смертности в стационаре в 30%-70% [8].

Ранняя диагностика и своевременная антибактериальная те-

рапия перитонита может минимизировать возникновение и

частоту его осложнений [7,169].

Микробиологический мониторинг.

После установления диагноза "перитонит" для бактерио-

логического исследования с определением антибиотико-

граммы осуществляется забор экссудата из зоны инфекции

(из полости брюшины) и посев крови на стерильность, взятой

из периферических вен [123].Сразу после окончания опера-

тивного вмешательства, в ходе которого установлен диагноз

перитонита, для бактериологического исследования отбира-

ются пробы мочи, мокроты, раневого отделяемого (при нали-

чии ран). Повторные суточные отборы осуществляются не

реже, чем через каждые 7 суток. Экссудат из полости брюши-

ны для бактериологического исследования забирается при

каждой релапаротомии [3].

Перед оперативным вмешательством необходимо провес-

ти предоперационную антибиотикопрофилактику [176]. Оп-

тимальным временем введения первой дозы антибиотика яв-

ляется преднаркозное введение и не рекомендуется начинать

ее после ушивания раны [176].

Согласно руководящим принципам WSES, начальная ан-

тибактериальная терапия (АБТ) для ИАИ является всегда эм-

119

пирической, как только был установлен диагноз перитонита,

а так же как можно раньше должен быть получен исходный

контроль над источником ИАИ [8,172].

При перитоните и абдоминальном сепсисе оптимальным

является внутривенное введение препаратов.

Для успешной терапии необходимо придерживаться оп-

ределенного алгоритма действий (Рис. 19)

Рис. 19. Выбор АБТ

Выбор АБТ при ИАИ зависит от многих факторов, наиболее

важными из них являются: 1.Источник перитонита. 2. Локаль-

ные данные по антибиотикорезистентности микроорганизмов.

3.Сопутствующая патология у пациента [172,173]. Предпочтение

в антибактериальных препаратах основывается на наиболее ве-

роятной этиологии инфекционного процесса. При этом учиты-

вается принцип разумной достаточности, то есть рекомендуются

антибиотики с более узким спектром антимикробной активно-

сти [173,175]. При ИАИ микробный пейзаж зависит от вида пе-

ритонита. Так, первичные перитониты – инфекции, чаще вы-

званные одним видом бактериального агента, развивающиеся у

пациентов, например с циррозом печени (Е.coli, Enterobacter

Антибактериальная

терапия

Локализация очага

Микробиологиче-ская структура

очага инфекции

Локальные данные по

антибиоти-

корези-

стентности

Сопутст-

вующие

заболева-ния

или факто-

ры риска у пациента

120

spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S.vindans, S.pneumoniae,

Streptococcus группы В, в редких, тяжелых случаях – S.aureus)

или у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе

(коагулазонегативные стафилококки, при наиболее тяжелых

формах – S. aureus (MRSА), в случае внутрибольничного инфи-

цирования – Enterococcus spp., Р. aeruginosa, редко – Candida

spp.; у женщин, вследствие транслокации бактерий из влагали-

ща в брюшную полость через фаллопиевы трубы (Neisseria me-

ningitidis, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Sta-

phylococcus spp., Enterobacteriaceae spp., Streptococcus spp). Ана-

эробы выделяют редко вследствие высокого содержания кисло-

рода в перитонеальной жидкости. В связи с этим, для лечения

первичного перитонита рекомендуется использовать защищен-

ные пенициллины, цефалоспорины третьего и четвертого поко-

ления, фторхинолоны. Несмотря на то, что стафилококки редко

относятся к возбудителям перитонита на фоне перитонеального

диализа, в стационарах с высокой частотой распространения

MRSА рекомендуется включение в схемы эмпирической тера-

пии ванкомицина. В группу антибактериальных препаратов,

обладающих активностью против метициллинрезистентных

стафилококков включены: ванкомицин, линезолид, тедизолид.

даптомицин, цефтаролин фосамил, телаванцин, далбаванцин,

оритаванцин, цефтолозан + тазобактам.

Возбудителями при вторичном перитоните чаще являются

Е.Coli, реже Klebsiella spp, Р.aeruginosa, Enterobacter spp., Citro-

bacter spp., Serratia marcescens и Morganella morganii. Практиче-

ски всегда у больных с вторичным перитонитом обнаруживают

смешанную (аэробно-анаэробную) флору, причем анаэробы

представлены главным образом группой Bacteroides spp., в

меньшей степени Clostridium spp., Fusobacterium spp., Pepto-

streptococcus spp. Для лечения рекомендуются защищенные пе-

нициллины, защищенные цефалоспорины, цефалоспорины

третьего или четвертого поколений в сочетании с метронидазо-

лом, фторхинолоны. При непереносимости бета-лактамных ан-

тибиотиков возможно назначение аминогликозидов в сочета-

нии с метронидазолом. При риске наличия бактерий, выраба-

121

тывающих бета-лактамазы расширенного спектра действия,

лучше стартовать с карбапенемов без антисинегнойной актив-

ности – эртапенем. При высоком риске инфицирования синег-

нойной палочкой, ацинетобактером необходимы назначения

карбапенемов с антисинегнойной активностью (меропенем,

имипенем, дорипенем) или полимиксин. При риске наличия

MRSА рекомендовано включать в терапию гликопептиды или

оксазолидиноны, или тигециклин.

Причиной третичной формы перитонита является инфици-

рование брюшины мультирезистентными штаммами коагула-

зонегативных стафилококков, иными разновидностями стафи-

лококка, энтерококков, энтеробактериями, псевдомонадами

или грибами Candida spp., что характерно для нозокомиальной

инфекции [3,8,10,11]. При третичном перитоните в последнее

время для выбора оптимальных схем АБТ условно стали выде-

лять группу возбудителей под названием ESKAPE(аббревиатура,

состоящая из первых букв выделяемых микробов) Табл. 3

Табл. 3

Возбудители группы ESKAPE -причина большинства

нозокомиальных инфекций

•Enterococcus faecium Ванкомицин-резистентные штаммы

*Staphylococcus aureus Метициллин-резистентные штам-

мы

•Klebsiella pneumoniae Появление БЛРС*; гиперпродук-

ция хромосомных β-лактамаз; распространение плазмидных бета

– лактамаз ТЕМ типа

•Acinetobacter baumannii Распространение резистентно-

сти к карбапенемам

•Pseudomonas aeruginosa Распространение резистентно-

сти к карбапенемам и хинолонам

•Enterobacter spp. Появление БЛРС; возникновение дере-

прессии хромосомных β-лактамаз

*БЛРС – β лактамазы расширенного спектра

122

Клиническая значимость возбудителей группы ESKAPE

обусловлена их вирулентностью, широким распространением

и способностью уклоняться от воздействия противомикроб-

ных препаратов [178-179].

Эффективное проведение АБТ при третичном перитони-

те – весьма сложная проблема. Более того, пока не получено

убедительных данных о влиянии системной АБТ на резуль-

таты лечения этой формы перитонита. Для лечения реко-

мендуются карбапенемы, защищенные цефалоспорины,

фторхинолоны, цефалоспорины третьего и четвертого поко-

лений, возможно сочетание с метронидазолом. При высокой

частоте обнаружения MRSА необходимо добавлять линезо-

лид или ванкомицин[173,175,177].

Рутинное назначение противогрибковых препаратов не

рекомендуется. Показанием к их применению является вы-

деление грибов из стерильных в норме локусов, например из

перитонеального транссудата или крови. Выделение Candida

spp. из содержимого брюшной полости и, особенно из дрена-

жей при перитоните, не является безусловным показанием

для назначения противогрибковой терапии. В то же время

целесообразно рассмотреть вопрос об эмпирическом присое-

динении противогрибковых средств :

• при отсутствии клинического эффекта;

• при назначении адекватного режима АБТ (при условии

надежного контроля очага инфекции);

•в случаях повторных перфораций кишки и лапаротомий;

наличия факторов риска развития системных микозов (дли-

тельное (более 5 дней) пребывание в ОРИТ;

• применение антибиотиков широкого спектра действия;

•длительное (более 5 дней) использование центрального

венозного катетера; • применение стероидов или иммуносу-

прессоров (более 2 локусов);

•поверхностная колонизация Candida; инфицированный

панкреонекроз: полное парентеральное питание и т.д. [128] .

У иммуноскомпрометированных больных также возрас-

123

тает вероятность наличия грибковой этиологии перитонита.

При выделении Candida albicans препаратом выбора является

флуконазол. Другие виды Candida (C. crusei, C.glabrata) могут

быть менее чувствительны или резистентны к азолам (флу-

коназолу), поэтому, в этом случае целесообразно использо-

вать амфотерицин В, вориконазол или каспофунгин [128].

Характеристика микробного пейзажа перитонита нахо-

дится в прямой зависимости от того, является ли инфекция

внебольничной или имеет нозокомиальное происхождение.

При внебольничной природе перитонита спектр возбудите-

лей является достаточно предсказуемым и ограничен пред-

ставителями семейства Enterobacteriaceae в ассоциации с ана-

эробами (главным образом Escherichia coli и группа

Bacteroides fragilis). В связи с этим, приоритет назначения

при внебольничных перитонитах должен оставаться за кар-

бапенемами I класса (эртапенем). При наличии благоприят-

ной локальной ситуации с антибиотикорезистентностью в ка-

честве альтернативных препаратов могут быть рекомендова-

ны ингибиторозащищенные бета-лактамы или комбинации

фторхинолонов с метронидазолом или монотерапия моксиф-

локсацином.

При нозокомиальной природе перитонита и абдоминаль-

ном сепсисе, несмотря на сохранение ведущей роли вышеука-

занных возбудителей, их спектр менее предсказуем и расши-

рен за счет грамотрицательных не ферментирующих бакте-

рий (Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.) и других видов

микроорганизмов. В качестве препаратов выбора следует рас-

сматривать меропенем, имипенем, дорипенем, а также инги-

биторозащищенные антисинегнойные бета-лактамы (цефо-

перазон/сульбактам, пиперациллин/тазобактам) [7,11].

Комбинированная антимикробная терапия показана у

пациентов с нейтропенией при абдоминальном сепсисе и для

пациентов с мультирезистентной инфекцией, такой как Aci-

netobacter и Pseudomonas. Для категории больных с тяжелой

инфекцией в сочетании с дыхательной недостаточностью и

септическим шоком возможна комбинация из бета-лактамов

124

широкого спектра и аминогликозида или фторхинолона при

бактериемии, вызванной Ps.aeruginosa , а так же при мульти-

резистентной флоре. Продолжительность комбинированной

АБТ не должна превышать 3-5 дней.

После получения результатов антибиотикочувствитель-

ности возбудителя в режимы лечения следует внести необхо-

димые коррективы. Рекомендуется начинать АБТ с препара-

тов широкого спектра действия с последующей деэскалацией,

что позволяет сразу и эффективно лечить серьезную ИАИ,

избежать чрезмерного использования антибиотиков, снизить

потенциальную вероятность возникновения антибиотикоре-

зистентности и финансовые затраты на лечение [7,11]. Для

обеспечения своевременного и эффективного назначения

АБТ для тяжелобольных пациентов, врачи должны прини-

мать во внимание кроме патофизиологических особенностей

основного заболевания иммунный статус пациента, фармако-

кинетические свойства применяемых антибиотиков [7,11]. В

особую группу следует выделять перитониты и случаи абдо-

минального сепсиса, развившиеся у пациентов с сопутствую-

щими заболеваниями и факторами риска наличия рези-

стентной флоры :

•длительное пребывание в стационаре перед оператив-

ным вмешательством; •предшествующая антибактериальная

терапия (более двух суток); •иммунодефицитные состояния

(онкологические заболевания, трансплантация, лечение глю-

кокортикоидами или цитостатиками, инфекция ВИЧ);

•перитонит при панкреонекрозе;

•перенесенные оперативные вмешательства на органах

брюшной полости; •невозможность адекватной санации и

контроля над очагом инфекции, сахарный диабет [175].

У данной категории больных эмпирическая АБТ должна

перекрывать весь возможный спектр внебольничных и госпи-

тальных патогенов с учетом особенностей распространения

антибиотикорезистентности в конкретном стационаре. Реко-

мендуется принять все возможные меры к получению ин-

траоперационного материала для микробиологических ис-

125

следований, выделения возбудителей и оценки их антибио-

тикочувствительности. В максимально возможной степени

спектр потенциальных возбудителей при перитоните у паци-

ентов с указанными факторам риска перекрывают следую-

щие препараты или их комбинации: карбапенемы (меропе-

нем и имипенем, дорипенем), ингибиторозащищенные це-

фалоспорины (цефоперазон/сульбактам) [11, 170].

После первоначального назначения лекарственных пре-

паратов необходимо проводить ежедневную переоценку ре-

жима АБТ, поскольку патофизиологические изменения в со-

стоянии больного могут существенно повлиять на использо-

вание препаратов у пациентов, находящихся в критических

состояниях при тяжелых формах перитонита и абдоминаль-

ного сепсиса. Продолжительность АБТ определяется ее эф-

фективностью, которую необходимо оценивать через 24-48-

72 ч после ее начала. К критериям эффективности АБТ пери-

тонита и абдоминального сепсиса относятся:

•положительная динамика симптомов абдоминальной

инфекции; •снижение лихорадки (максимальная температура

не выше 38,9°С); •уменьшение интоксикации;

•уменьшение выраженности воспалительной реакции

[11,173].

Если нет признаков стойкого лейкоцитоза и гипертер-

мии, АБТ должна быть сокращена у больных, демонстри-

рующих положительный ответ на лечение [169,170]. При от-

сутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекват-

ную АБТ в течение 5-7 дней, необходимо проведение допол-

нительного обследования для выявления осложнений или

очага инфекции другой локализации [169,170].

За последние годы некоторые авторы исследовали со-

держание прокальцитонина в крови, чтобы регулировать

продолжительность АБТ. В группе больных, где это использо-

валось, продолжительность АБТ была значительно короче,

чем в контрольной группе без негативного воздействия на

клинические исходы [174].

126

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ

ОСЛОЖНЕНИЯ И ЛЕТАЛЬНОСТЬ

Несмотря на все усилия отечественных и зарубежных хи-

рургов, летальность среди пациентов с распространенными

формами перитонитов остается крайне высокой (17–70%) и в

последние годы наблюдается лишь незначительное ее сни-

жение, которое никак нельзя признать отчетливой тенденци-

ей. Следует отметить, что определенную роль в этом играют

выбранная в ряде случаев не совсем эффективная хирургиче-

ская тактика и санация гнойно-воспалительного очага в

брюшной полости, продолжающийся перитонит или несвое-

временное начатое хирургическое и интенсивное лечение.

Существенное значение имеет и позднее поступление боль-

ных в стационар.

Патофизиологическая диалектика и коварство перито-

нита, приобретающего самостоятельный автономный диктат

развития в стадии декомпенсации мультисистемной недоста-

точности, приводит к неуправляемости процесса и рези-

стентности к распространенным методам лечения. Именно в

этой группе пациентов с общим гнойным перитонитом суще-

ствует реальная угроза жизни с высочайшей летальностью (от

69 до 77,4%) [77].

По мнению D.H.Wittmann(2000), проведшего анализ ли-

тературы и собственных данных по лечению перитонита

этапными методами санации брюшной полости , лапаросто-

мии не улучшают показатели летальности, что связано с раз-

витием многих осложнений[25].

Рандомизированное исследование сравнения результатов

лечения методом ОА (комбинации применения не рассасы-

вающейся сетки и терапии отрицательным давлением) со

стандартным методом лечения тяжелого вторичного перито-

нита, показало более высокую смертность в группе больных,

127

лечившихся с использованием стратегии ОА (55% против

30%) [8,37].

Согласно принятой в нашей стране классификации пери-

тонита [191] выделяют следующие послеоперационные ос-

ложнения: 1) Интраабдоминальные:

• оментит, несформированные кишечные свищи, абсцес-

сы паренхиматозных органов, стресс-повреждения желудоч-

но-кишечного тракта.

2) Со стороны передней брюшной стенки и забрюшин-

ной клетчатки: •нагноение операционной раны, флегмона

брюшной стенки, флегмона забрюшинной клетчатки,

эвентpация и дp.

3) Экстраабдоминальные:

• тромбоз глубоких вен, ТЭЛА, пневмония, плеврит, ме-

диастинит и др.

Наиболее тяжело протекающими послеоперационными

внутрибрюшными осложнения являются:

•перитонит, который чаще всего обусловлен распростра-

ненностью заболевания, неадекватным объемом первого

вмешательства или неэффективностью послеоперационной

терапии;

• несостоятельность швов и анастомозов;

• кишечные свищи;

•ACS;

•ранняя спаечная кишечная непроходимость;

•возникновение острых язв желудочно-кишечного тракта

с развитием перфорации и кровотечения из них.

Частота ранних внутрибрюшных осложнений во многом

связана с этиологией перитонита и экссудата, и составляет 35 –

56 %, а внутрибрюшные абсцессы – 10-34 % от их числа

[7,11,12,201-203]. Показатели послеоперационной летальности

впрямую зависят от показателей уровня частоты возникнове-

ния послеоперационных осложнений. Летальность при приме-

нении лечения методом ОА, являются самой высокой в группе

больных с перитонитом, что связано с тем, что она применяет-

ся у самой тяжелой когорты больных. Тем не менее, показатели

128

смертности в качестве оценки результата лечения перитонита

следует интерпретировать с осторожностью, поскольку это за-

висит от ряда других факторов и этиологических причин: вида

перитонита ( первичный, вторичный и третичный), а также от

имеющихся факторов риска наступления смертельного исхода.

Вне зависимости от имеющихся преимуществ, лечение пери-

тонита методом ОА ставит ряд проблем: трудный контроль

температуры тела и потерь жидкости, риск присоединения

внутрибольничной инфекции и развитие ряда специфических

осложнений, таких как потеря массы тканей передней брюш-

ной стенки, возникновение больших послеоперационных

грыж, эвентрация внутренних органов живота, формирование

наружного кишечного свища, тяжелый парез кишечника, ар-

розивные кровотечения и повышенная нагрузка на медицин-

ский персонал. Длительная брюшная декомпрессия так же

приводит к формированию брюшных спаек, фасциальной не-

состоятельности краев операционной раны.

Для правильной оценки течения послеоперационного пе-

риода рекомендуется использовать т.н. «правило третьего

дня». Если на 3-4 сутки после операции состояние больного

не улучшается, нарастает тахикардия, парез кишечника, то

это является основанием для активного поиска послеопера-

ционных осложнений. При подозрении на развитие после-

операционного перитонита следует использовать ультрасоно-

графию и лапароскопию. Возможность устранения причины

послеоперационной ранней спаечной кишечной непроходи-

мости при помощи малоинвазивной техники оценивается в

42% [181].

Несостоятельность швов межкишечных анастомозов по-

сле резекции различных отделов толстой кишки связана с

рядом факторов, среди которых первостепенное значение

имеют значительная бактериальная обсемененность опера-

ционного поля, несовершенство техники формирования соус-

тья, массивная интраоперационная кровопотеря, иммуноде-

фицит, шок, неблагоприятные анатомо-физиологические

особенности толстой кишки (тонкий мышечный слой, нали-

129

чие жировых подвесков, гаустрация, присутствие патогенных

микроорганизмов в кишечном содержимом). При этом у

большинства больных выявлялись гипопротеинемия и гипо-

альбуминемия, возникающие как следствие катаболизма, де-

гидратации и нарушения кислотно-основного состояния

[180,182]. Это, несомненно, ухудшает возможности иммунно-

го ответа и репарации тканей.

Наиболее частой причиной развития послеоперационно-

го перитонита является несостоятельность кишечных швов и

анастомозов – до 40 %. Она возникает в результате наруше-

ния физической и биологической герметичности соустья, что

объясняется изначальным несовершенством техники шва

(«ранняя» несостоятельность в 1-3 сутки послеоперационного

периода), либо постепенной ишемической или бактериаль-

ной деструкцией тканей зоны кишечных швов («поздняя»

несостоятельность на 4-7 сутки). Частота благоприятного ис-

хода этого осложнения без оперативного лечения (формиро-

вание наружного свища или «прикрытой перфорации»), не

превышает уровня 15 %. Для лечения возникших осложнений

рекомендуется использовать: разобщение анастомозов, фор-

мирование стом для «выключения» несостоятельных кишеч-

ных швов. Ререзекция анастомоза выполняется как исключе-

ние, при условии быстрой диагностики несостоятельности и

благоприятном состоянии больного. При флегмоне передней

брюшной стенки необходимо выполнять некрэктомию, от-

граничение зоны инфекции, дренирование, установку раз-

личных протекторов для временного закрытия операционной

раны живота. При хирургической обработке лапаротомной

раны по возможности следует избегать расширенной некрэк-

томии в пределах фасциально-апоневротических слоев, т.к.

при этом формируется большой трудно ушиваемый дефект

передней брюшной стенки. Дренирование раны рекоменду-

ется при наличии большой полости или затеков, распростра-

няющихся за ее пределы. В этих случаях используется уста-

новка непрерывного дренажа с перфорациями по всей длине

раны или имеющихся затеков, выводимого наружу через

130

контраппертуры. В остальных случаях после ушивания апо-

невроза, рану закрывают редкими швами по Донатти, обяза-

тельно включая в шов дно раны – апоневроз. Эвентрация

служит одним из первых симптомов развивающихся после-

операционных гнойно-деструктивных процессов в брюшной

полости и забрюшинном пространстве, которые, в свою оче-

редь, вызывают высокое ВБД и, как следствие этого, эвентра-

цию. В некоторых случаях причиной этого осложнения явля-

ется послеоперационная пневмония или тяжелый трахеоб-

ронхит. Эвентрация возникает как следствие резкого повы-

шения ВБД и нагрузки на рану при кашле [78,201,202].

Имеющиеся у ряда больных факторы риска: возраст, нали-

чие сопутствующих заболеваний, источник перитонита, вид

выполненной операции и опыт хирурга, существенно влияют

как на смертность, так и на частоту послеоперационных ос-

ложнений. Согласно однофакторному статистическому анали-

зу, критическое клиническое состояние (тяжелый сепсис и ин-

фекционный шок) при госпитализации больного в стационар

является самым значительным фактором риска для наступле-

ния смертельного исхода[184,186]. Показатель послеопераци-

онной летальности в этих исследованиях составлял 36.6%

(41/112) среди больных этой группы по сравнению с таковым в

5,1% (30/590) у клинически стабильных пациентов (p <

0,0001). У больных с распространенным перитонитом леталь-

ность составляла 18% (55/304), в то время как у пациентов с ог-

раниченными формами или абсцессами этот показатель был

4% (16/398) (p < 0,001) [7]. В многофакторном анализе на воз-

никновение смертельного исхода влияют: состояние больного с

величиной баллов по APACHE II (P<0,001), возраст

(P <0,001),заболевания печени (Р<0,03), злокачественные но-

вообразования (P <0,04) и почечная недостаточность (Р <0,05)

[183]. Проведенные исследования показали высокую чувстви-

тельность в оценке прогноза исхода заболевания шкалы Mann-

heim Peritonitis Index (MPI). В обследованной группе больных

при значениях шкалы MPI менее 20 баллов летальность соста-

вила 2,9%. В группе пациентов со значения шкалы MPI от 20 до

131

30 баллов умерло 22,4% больных, при значениях шкалы MPI

более 30 умерло 89,5% пациентов. Прогностический эффект

шкалы MPI в обследованной группе больных составил 94,8%

[184,186].

Ряд исследований показывают, что возраст и низкий

предоперационный уровень систолического артериального

давления являются независимыми факторами риска смерт-

ности у пациентов с перитонитом[196]. К ним так же относят

предоперационный уровень сывороточного креатинина, про-

кальцитонина, лактата [185]. Имеются указания на зависи-

мость частоты возникновения гнойных осложнений от уров-

ня исходного гемоглобина (при уровне его менее 100 г/л ос-

ложнения составили 57%, а при Нb более 100 г/л – только

33% наблюдений) [33].

D.Gonullu (2009) сообщил о более высокой смертности у

пациентов с высоким числом баллов по APACHE II и MPI,

при которых показатель летальности составил 43%. М. Rakic

(2005) отметил наступление сметельного исхода в аналогич-

ной группе у 59% больных в [187, 188].

По мнению известного американского хирурга M. Schein

(2002): «Если все так просто и все, что нам нужно – это до-

биться контроля над источником перитонита, санации брю-

шины и поддержки систем больного, то тогда почему пациен-

ты по – прежнему умирают от различных форм интраабдо-

минальных инфекций? Чтобы понять это, мы должны отда-

вать себе отчет, что люди умирают не только из – за болезни,

но из – за того, что мы делаем (слишком много) или что не

делаем (слишком мало) им. Мы также должны понимать

биологию воспаления и то, что чем больше мы делаем, тем

больше вреда мы можем создать. Это подводит нас к теме

планируемых релапаротомий и лапаростомии, которая оста-

ется горячо обсуждаемой. Вместе с тем, лапаростомию следу-

ет относить к сложным методам дренирования брюшной по-

лости, требующего не только высокой квалификации хирур-

132

га, анестезиолога и реаниматолога, но и высокого уровня ор-

ганизации работы всего лечебного учреждения»[21].

При лечении пациентов с распространенным гнойным

перитонитом в стадии декомпенсации полиорганной дис-

функции, традиционная операция не приостанавливает по-

ступательного прогрессирования патологического процесса.

Более агрессивный подход к заболеванию сопряжен с про-

блемой возможного срыва функционального статуса виталь-

ных систем. Часто наблюдаемая крайняя степень сердечно –

сосудистой недостаточности, не позволяет в полном объеме

реализовать потенциал этапных санаций брюшной полости

«по программе», в том числе с помощью видеолапароскопи-

ческой методики, а также существенно ограничивает клини-

ческие возможности экстракорпоральной детоксикации при

наличии мульти – системной дисфункции, что существенно

ограничивает их использование и сопровождается летально-

стью 77-80% [189-195].

В 2013 г. было проведено международное многоцентровое

исследование CIAO ("Сomplicated intra-abdominal infections

observational" ), выполненное в 68 медицинских учреждениях

по всей Европе в течение 6-месячного периода наблюдений

(январь-июнь 2012 года), охватывающее лечение 2.152 паци-

ентов со средним возрастом 53,8 лет в (диапазон: 4-98 лет).

По результатам многомерного анализа собранных данных по

нескольким критериям, были выявлены независимые пере-

менные прогностические факторы наступления смертельного

исхода у больных с перитонитом: возраст пациента, наличие

источника заболевания в кишечнике (без инфекции червеоб-

разного отростка, не дивертикулярной перфорации, перфо-

рации тонкого кишечника ), задержка выполнения операции

более 24 часов, наличие сепсиса и септического шока в ран-

нем послеоперационном периоде [196]. Эти данные были

подтверждены и работами других хирургов [197,198].

133

СОБСТВЕННЫЕ

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ

С РАСПРОСТРАНЕННЫМИ ФОРМАМИ

ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА

В связи сохраняющимися на высоком уровне показателя-

ми послеоперационных осложнений и летальности, с нашей

точки зрения, необходим пересмотр ряда тактических подхо-

дов при подобных ситуациях. В период 2013-2015 г.г. в нашей

клинике были оперированы 132 больных с разлитым гной-

ным перитонитом. Преобладали женщины-70 человек (53%) ;

большинство больных было в возрасте до 60 лет (68,7%). Ос-

новными причинами возникновения перитонита являлись:

прободная язва желудка и 12перстной кишки была у 41 паци-

ента(31,3%), острый холецистит у 33 (25%), травматические

ранения и острые перфорации тонкой и толстой кишки у 21

(15,6%), острый аппендицит у 12 (9,4%) и прочие причины ,

вызвавшие перитонит были у 25 человек (18,8%). Таким об-

разом, в наших наблюдениях достоверно преобладали боль-

ные молодого возраста с перфоративными поражениями же-

лудочно-кишечного тракта ( р<0,001).

При поступлении больных в стационар у подавляющего

их большинства были ярко выраженные признаки распро-

страненного перитонита, что позволяло установить правиль-

ный диагноз у 113 пациентов и лишь у 19 человек (14,4%)

пришлось прибегнуть к открытой лапароскопии.

Всем без исключением пациентам проводилась предопе-

рационная подготовка, объем и длительность которой зави-

сели от стадии разлитого перитонита : реактивная , токсиче-

ская или терминальная по классификации К.С.Симонян или

более 16 баллов Mannheim Peritonitis Index. Она заключалась

в стабилизации гемодинамических показателей, коррекции

134

имеющейся исходной гиповолемии, электролитных и ки-

слотно-щелочных расстройств, проведение предоперацион-

ной антибиотикотерапии.

С целью улучшения показателей лечения в последние го-

ды мы стали активно применять в клинической практики та-

кие хирургические стратегии, как: этапные релапаротомии

для санаций брюшной полости в режимах «по требованию» и

« по плану», «открытого живота» на фоне совершенствова-

ния протокола интенсивной терапии раннего послеопераци-

онного периода.

Оперативное вмешательство производили из срединного

доступа. Основным принципом операции являлось ради-

кальное удалении источника заболевания( при имеющихся

возможностях), санации и дренирования брюшной полости.

При не стабильном состоянии больных использовали мини-

мальный объем операции с отказом от выполнения показан-

ных внутрибрюшных анастомозов, перенося их на последую-

щий этап лечения. По окончанию основного этапа операции,

в зависимости от имеющейся клинической ситуации у каждо-

го конкретного больного, оперирующим хирургом принима-

лось решение о виде завершения хирургического вмешатель-

ства : а) зашивание раны брюшной полости наглухо ( закры-

тая технология), б) временное ее закрытие (полуоткры-

тые/полузакрытые технологии) или в) преднамеренное ос-

тавление открытой брюшной полости ( технология лапаро-

стомии или «открытого живота»). Исходя из этого, выполня-

ли тот или иной способ зашивания операционной раны. Все

больные госпитализировались в ОРИТ.

При вторичном перитоните выполнением одной опера-

ции ограничилось лечение у 74 человек (56,3%). У 58 (43,7%)

больных были выполнены повторные операции. Эти пациен-

ты были отнесены в группу третичного перитонита. В своей

клинической практике предпочтение отдавали плановым са-

национным релапаротомиям ( 41 пациент -70,6%). У 9 (15,5%)

больных применяли релапаротомию «по требованию», кото-

рая производилась только у тех пациентов, у которых наблю-

135

дали клиническое ухудшение или отсутствие положительной

динамики при проводимом адекватном лечении заболева-

ния. Две релапаротомии были применены в лечении 31 чело-

века (54,4%), три у 12 ( 20,2%) и четыре и более повторных

вмешательств выполнены у 15 больных (25,4%). При имею-

щихся возможностях выполняли лапароскопические санации

(12 человек -20,2%). Преимуществами их являются более лег-

кое течение послеоперационного периода за счет уменьше-

ния болевого синдрома, ранней активизации больных и ран-

него восстановления функции кишечника.

У 8 (6,1%) крайне тяжелых больных принимали решение

об использовании стратегии «открытого живота» (лапаро-

стомия).

Послеоперационные осложнения возникли у 58 (43,7% )

человек. Наиболее часто это были : послеоперационный пе-

ритонит, нагноение операционной раны, несостоятельность

швов, наложенных на полые органы и анастомозов, кишеч-

ные свищи, ранняя спаечная кишечная непроходимость, воз-

никновение острых язв желудочно-кишечного тракта с раз-

витием перфорации и кровотечения из них, пневмония и др.

Умерло 22 пациента (16,7%).Частота наступления леталь-

ного исхода зависела от формы перитонита (первичный, вто-

ричный, третичный), используемых стратегических подходов

лечения заболевания (закрытые, полузакры-

тые/полуоткрытые, лапаростомии), кратности выполнения

повторных вмешательств, возраста и тяжести сопутствующей

патологии.

При анализе показателей послеоперационных осложне-

ний и летальности было выяснено, что ¾ из них приходились

на группу пациентов с третичным перитонитом.

Это послужило основанием к пересмотру некоторых так-

тических подходов и технологий лечения перитонита. Из-

вестно, что логарифм числа по основанию определяется как

показатель степени, в которую надо возвести основание ( в

нашем случае ряд новых тактических подходов и технологий)

, чтобы получить число ( конечный результат лечения).

136

Нами разработан логарифм в виде – ОРСЗ, где О – первич-

ная операция, Р – реанимация ( интенсивная терапия), С –

этапные санации брюшной полости, ,З – закрытие живота.

Основными показаниями к применению названных ком-

понентов лечения явились:

1) Распространенный гнойный перитонит с клинически-

ми проявлениями высокой бактериальной контаминации

аэробно-анаэробной микрофлорой;

2) Невозможность одномоментной ликвидации или на-

дѐжной локализации источника перитонита;

3) Необходимость выполнения отсроченных внутри-

брюшных анастомозов;

4)Тяжесть послеоперационного перитонита : более 20

баллов по Мангеймскому перитонеальному индексу, выше 14

баллов по шкале APACHE II, при индексе брюшной полости

по В.С.Савельеву более 13 баллов ;

5)Формирующиеся или уже имеющиеся множественные

межкишечные абсцессы, распространенный гнойный пери-

тонит, осложненный синдромом полиорганной недостаточ-

ности, с вовлечением до 3-х органов и систем;

6)Неуверенность в состоятельности кишечных швов и

анастомозов, сформированных в условиях распространенного

гнойного перитонита.

Для оптимизации лечебной тактики проводили монито-

ринг состояния больного путем объединения и анализа кли-

нических и лабораторных критериев, результатов динамиче-

ского УЗИ и КТ, что давало возможность адекватного и свое-

временного выявления показаний для выполнения релапа-

ротомии «по требованию». Ими считали :

•ухудшение состояния больного после предыдущей опе-

рации, если при его оценке имеет место увеличение показа-

теля по шкале APACHE-II более чем на 4 балла

•необходимость срочного хирургического вмешательства

(например, при компартмент – синдроме, гемодинамической

нестабильности, сохранения или нарастания симптомов пе-

ритонита на почве перфорации полого органа, несостоятель-

137

ности дигестивного анастомоза, признаков внутрибрюшного

абсцесса, который не может быть ликвидирован черескож-

ным пункционным методом, ишемия / некроз кишечника).

Оптимальным сроком для выполнения повторной реви-

зии и санации брюшной полости считали 24-48 часов после

первичной операции.

При первичном перитоните не умер ни один больной.

При вторичном – летальный исход наступил у 7 человек

(8,9%). При третичном перитоните погибло 15 (25,8%) паци-

ентов. При лечении с использованием этапных релапарото-

мий «по плану» умерло 9 пациентов (21,9%), при релапаро-

томиях «по требованию» – 2 человека (22,2%), и при лечении

методом «открытый живот» умерло 4 больных (50%).

Эти показатели свидетельствуют о том, что остаются не до

конца решенными вопросы показаний к перечисленным ме-

тодам лечения, кратности и сроков их продолжительности,

способов раннего закрытия брюшной полости.

Вместе с тем , дифференцированный подход в лечении

больных с разлитым гнойным перитонитом, основанный на

учете вида перитонита, выбора доказательно показанных хи-

рургических стратегий для каждого больного, оптимальных

технологий методов интенсивной и антибактериальной тера-

пии у этой тяжелой группы пациентов, позволил нам достичь

стабильных удовлетворительных показателей частоты воз-

никновения послеоперационных осложнений и летальности.

Таким образом, в заключение обсуждения проблемы

лечения распространенных форм перитонита, осложненных

абдоминальным сепсисом, следует отметить, что наиболее

подходящими методами хирургии перитонита на сегодняш-

ний день в техническом плане являются:

• сокращение объема первичного хирургического вмеша-

тельства;

•выполнение отсроченного анастомоза;

•использование современных методов временного закры-

тия операционной раны, таких как: вакуум-ассистированные

138

закрытия раны и сетко-опосредованные фасциальные тяги

(VAWCM).

Возможно, настало время для проведения рандомизиро-

ванных исследований при тяжелых формах вторичного и тре-

тичного перитонита – сравнение применения стандартной

лапаротомии и комбинации методов лечения: ОА + VAWCM

+ DС [199,200].

Вполне очевидно, что существующие способы и методы ди-

агностики, тактики и лечения разлитого гнойного перитонита

нуждаются в дальнейшей разработке и совершенствовании.

139

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Шаповальянц С.Г. Линденберг А.А., Марченко И.П. и др.

Особенности проведения санационных вмешательств при рас-

пространенном перитоните. РЖГГК 2009 ; №3: с..46-50.

2. Menichetti F., Sganga G. Definition and classification of in-

tra-abdominal infections. J Chemother 2009; 21: 3-4.

3. Sartelli M., Viale P., Koike K., Pea F. et al. WSES consensus

conference: Guidelines for first-line management of intra-

abdominal infections. World J Emerg Surg 2011; 6:2.

4. Гостищев В.К., Станоевич У.С., Алешкин В.А, Афанасьев

С.С. и др . Третичный перитонит: возможности его профилак-

тики. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова 2007; № 9: с.15-18.

5. Сажин В.П., Авдовенко А.П., Юрищев В.А. Современные

тенденции хирургического лечения перитонита . Хирургия.

Журнал им. Н.И. Пирогова 2007; № 11: с. 36–39.

6. Chromik A.M., Meiser A., Hölling J., Sülberg D. et al. Identi-

fication of Patients at Risk for Development of Tertiary Peritonitis

on a Surgical Intensive Care Unit . Journal of Gastrointestinal Sur-

gery 2009; (1) : 98-104.

7. Sartelli M., Catena F., Ansaloni L., Moore E. et al. Compli-

cated intra-abdominal infections in a worldwide context: an obser-

vational prospective study (CIAOW Study). World Journal of Emer-

gency Surgery 2013; № 8:1.

8. Sartelli M., Viale P.,Koike K. , Pea F. et al. WSES consensus

conference: Guideline for first-line management of intra-abdominal

infections. World J Emerg Surg 2011; 6:2

9. Sartelli M.. , Viale P. , Catena F. , Ansaloni L. et al. 2013

WSES guidelines for management of intra-abdominal infections.

World Journal of Emergency Surgery 2013; 8:3.

10. Solomkin J.S., Mazuski J.E., Bradley J.S., Rodvold K.A. et

al. Diagnosis and management of complicated intra-abdominal in-

fection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection

140

Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect

Dis 2010; 50(2):133-164.

11. Sartelli M., Weber D.G., Ruppé E. et аl. Antimicrobials: a

global alliance for optimizing their rational use in intra-abdominal

infections (AGORA). World Journal of Emergency Surgery 2016;

11:33

12. Lopez N., Kobayashi L.,Coimbra R. A Comprehensive

review of abdominal infections World Journal of Emergency Sur-

gery2011 6:3.

13. Mikulicz J. Ueber Laparotomie bei Magen – und Darmper-

foration. Sammlung klin. Vortrage von R. von Volkmann 1884: 262

14. H.Wolff Zur Geschichte der Peritonitisbehandlung Zen-

tralbl. Chir. 2002; 127: 62 – 67

15. Макоха Н.С. Открытый метод лечения разлитого гной-

ного перитонита . Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова 1984

;№8:c.124-127.

16. Steinberg D. On leaving the peritoneal cavity open in acute

generalized suppurative peritonitis. Am J Surg 1979: 137:216–220.

17. Burch J.M., Ortiz V.B., Richardson R.J. et al. Abbreviated

laparotomy and planned reoperation for critically injured patients.

Ann Surg 1992; 215: 476-483.

18. Ivatury R.R., Nallathambi M., Gunduz Y. et al. Liver pack-

ing for uncontrolled hemorrhage: a reappraisal. J Trauma 1986; 26:

744-775.

19. Rotondo M.F., Schwab C.W., McGonigal et al.: ―Damage

control―. An approach for improved survival in exsanguinating pe-

netrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35:375–783.

20. Scott B. G., Feanny M. A., Hirshberg A. Еarly definitive clo-

sure of the open abdomen: a quiet revolution. Scandinavian Journal

of Surgery 2005; 94: 9–14 .

21. Schein M. Surgical management of intraabdominal infection:

is there any evidence? Langenbeck‘s Arch. Surg. 2002; 387: 1-7.

22. .Frazee R.C., Abernathy S.W, Jupiter D.C., Hendricks J.C.

et al. Are Commercial Negative Pressure Systems Worth the Cost in

Open Abdomen Management? J Am Coll Surg 2013; V. 216: N.4:

р730-733.

141

23. Шляпников С.А., Батыршин И.М., Демко А.Е. и др. Ис-

пользование системы терапии отрицательным давлением

Vivanо в лечении тяжелого перитонита. Инфекции в хирургии

2014; N 1: с..15-18.

24. Поленок П. В. Cпособы временного закрытия брюшной

полости Кубанский научный медицинский вестник 2016; № 1

(156) : с. 112-115.

25. Wittmann D. H. Staged Abdominal Repair: Development

and Current Practice of an Advanced Operative Technique for Dif-

fuse Suppurative Peritonitis Acta Chir. Austriaca 2000 ;32: 171-178.

26. Wittmann D.H. Symposium of intra-abdominal infections:

introduction. World J Surg 1990; 14:145-230.

27. Wittmann D.H., Aprahamian C., Bergstein J.M. Etappen-

lavage: advanced diffuse peritonitis managed by planned multiple

laparotomies utilizing zippers, slide fastener, and Velcro analogue

for temporary abdominal closure. World J Surg 1990 ;14:218–226.

28. Wittmann D.H., Walker A.P., Condon R.E.. Peritonitis, in-

tra-abdominal infection, and intra-abdominal abscess. In: Schwartz

SI, Shires GT. Spencer FC, eds. Principles of Surgery. 6th ed. New

York: McGraw Hill: 1993:1449-1484.

29. Wittmann D.H. Newer methods of operative therapy for pe-

ritonitis. In: Nyhus L.M.. Baker R.G., Fischer J.E. Mastery of Sur-

gery. Boston, MA: Little Brown and Co: 1996 (in press).

30. Wittmann D.H., Schein M., Condon R.E Management of

secondary peritonitis. Ann Surg 1996 ; 224:10–18.

31. Coccolini F., Biffl W., Catena F., Ceresoli M. et al. The open

abdomen, indications management and definitive closure. World

Journal of Emergency Surgery 2015; 10: 32

32. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. Перито-

нит. М: Литтерра. 2006; 206 с.

33. Шуркалин Б.К. Гнойный перитонит. М: Два мира 2000;

221 с.

34. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит.

М: ГЭОТАР-МЕД. 2002; 238 с.

35. Суковатых Б. С., Блинков Ю. Ю., Ештокин С. А., Фролова

О. Г. и др. Десятилетний опыт лечения распространенного гной-

ного перитонита. Хирург 2010 ; . № 9: с.4-10.

142

36. Anderson E.D., Mandelbaum D.M., Ellison E. Open packing

of the peritoneal сavity in generalized bacterial peritonitis. Amer. J.

Surg 1993; 145: № 1.: 131 -135.

37. Robledo F..A., Luque-de-León E., Suárez R. et al. Open ver-

sus closed management of the abdomen in the surgical treatment of

severe secondary peritonitis: a randomized clinical trial. Surg Infect

(Larchmt) 2007; 8:63-72.

38. Chow A.W., Evans G.A., Nathens A.B. et al. Canadian prac-

tice guidelines for surgical intra-abdominal infections. Can J Infect

Dis Med Microbiol. 2010;21:11–37.

39. Kirkpatrick A.W., Derek J. Roberts D.J. et al. Intra-

abdominal hypertension and the abdominal compartment syn-

drome: updated consensus definitions and clinical practice guide-

lines from the World Society of the Abdominal Compartment Syn-

drome. Intensive Care Med 2013 ; 39(7): 1190–1206.

40. Шуркалин Б. К. , Кригер А. Г, Горский В. А. , В. Г. Вла-

димиров. Гнойный перитонит М.: 1993 :143 с.

41. Borraez O.A. Abdomen abierto: la herida mas desafiante.

Revista Colombiana de Cirugia 2008;23:204-209.

42. Kääriäinen M., Kuokkanen H. Primary Closure of the Ab-

dominal Wall After ―Open Abdomen‖ Situation. Scandinavian Jour-

nal of Surgery 2013 ; 102(1): 20-24.

43. Schein M., Saadia R., Jamieson J.R., Decker G.A. The

‗sandwich technique‘ in the management of the open abdomen.

Br J Surg 1994 ;73:369–370.

44. Singer M. et al. The Third International Consensus Defini-

tions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) JAMA.

2016;315(8):801-810.

45. Dellinger R.P., Levy M.M., Carlet J.M. et al: Surviving Sep-

sis Campaign: International guidelines for management of severe

sepsis and septic shock. Critical Care Med 2013; 41 ( 2): 580-637.

46. Patel G..P., Grahe J..S., Sperry M. et al. Efficacy and safety

of dopamine versus norepinephrine in the management of septic

shock. Shock 2010; 33:375–380.

47. Клиническая хирургия : национальное руководство :

в 3 т. / под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. – М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2009. – Т. П. – 832 с.

143

48. Kutees J., Kituuka O., Namuguzi D. et al. Intra-abdominal

hypertension; prevalence, incidence and outcomes in a lower

source setting; a prospective observational study World Journal

of Emergency Surgery 2015 10:57

49. Kron I.L., Harman P.K., Nolan S.P. The measurement of in-

tra-abdominal pressures a criterion for abdominal re-exploration

Ann. Surg. 1984;199(3): 28-30.

50. Harman P.K., Kron I.L., McLachlan H.D. Elevated intra-

abdominal pressure and renal function . Ann. Surg. 1982; 196(3):

594-597.

51.Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory

alterations with increased intra-abdominal pressure .J. Surg. Res.

1976; 20(2) :401-404.

52. Coccolini F., Biffl W., Catena F., Ceresoli M. The open ab-

domen, indications, management and definitive closure World

Journal of Emergency Surgery 2015, 10:32

53. Sieh K.-M. , Chu K-M , Wong J. Intra-abdominal

hypertension and abdominal compartment syndrome. Langenbeck's

Archives of Surgery 2001; 386(1) : 53–61.

54. Malbrain M.L., Chiumello D., Pelosi P., Bihari D .et al. Inci-

dence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed

population of critically ill patients: a multi-center epidemiological

study. Crit Care Med 2005; 33:315–322.

55. Kyoung K-H., Hong S.-K. The duration of intra-abdominal

hypertension strongly predicts outcomes for the critically ill surgical

patients: a prospective observational study World Journal of Emer-

gency Surgery 2015; 10:22

56. Chu K.-M , Wong J. Intra-abdominal hypertension and ab-

dominal compartment syndrome Langenbeck‘s Arch Sur 2001; 386 :

53–61

57. De Waele J. J., De Laet I., . Kirkpatrick A. W., Hoste E . In-

tra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syn-

drome . AJKD 2011; 57(1): 159–169.

58. Kirkpatrick A. W., De Waele J. J. , De laet I . et al. WSACS —

The Abdominal Compartment Society. A Society dedicated to the

study of the physiology and pathophysiology of the abdominal com-

144

partment and its interactions with all organ systems . Anaesthesiol-

ogy Intensive Therapy 2015; 47(3):191–194.

59. Рощин Г.Г., Мищенко Д.Л. , Шлапак И.П., Пагава А.З .

Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические

аспекты. Украiнський журнал екстремальной медицини iменi.

2002; 3(2): 21-26.

60. Овчинников В.А., Соколов В.А. Абдоминальный ком-

партмент-синдром . СТМ 2013; 5(1) : 122-127.

61. Cheatham M..L.. Safcsak K. Is the evolving management of

intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syn-

drome improving survival? Crit Care Med. 2010; 38: 402–407.

62. Тимербулатов Ш.В., Фаязов, Р.Р. Гареев Р.Н.. и др. Ин-

траабдоминальная гипертензия в экстренной хирургии. Меди-

цинский вестник Башкортостана 2008 ; № 5 (3): с.64-67.

63. Абакумов М.М., Смоляр А.Н. Значение синдрома высо-

кого внутрибрюшного давления в хирургической практике. Хи-

рургия. Журнал им. Н.И.Пирогова 2003; №12: 66-72.

64. Бердников Д.С. Способ профилактики абдоминального

компартмент синдрома при распространѐнном гнойном пери-

тоните. Сибирское медицинское обозрение 2009; № 5 (59): 8 с.

65. Leppaniemi A. K. Laparostomy: why and when? Critical

Care 2010; 14:216.

66. Тимербулатов В. М., Тимербулатов Ш. В. Диагностиче-

ские критерии синдрома интраабдоминальной гипертензии .

Вестник ВолГМУ 2010; 4 (36): с. 70-73.

67. Тимербулатов В.М., Фаязов Р.Р., Тимербулатов Ш.В. и

др. Диагностика и лечение ишемически-реперфузионных на-

рушений при синдроме интраабдоминальной гипертензии. Хи-

рургия. Журнал им. Н.И. Пирогова 2012; 7: 58-62.

68. Гольбрайх В.А., Земляков Д.С., Дубровин И.А. История

изучения синдрома повышенного внутрибрюшного давления и

современные подходы к его коррекции Современные проблемы

науки и образования . 2015; № 3 : с.11-16.

69. Белобородов В.А., Белобородов А.А.,. Бердников Д.С Аб-

доминальный компартмент-синдром: эпидемиология, этиоло-

гия, патофизиология . Сибирское медицинское обозрение 2009;

№ 2(50) : 13 с.

145

70. Богданов А.А. Синдром абдоминального компартмента .

Хирург 2006; №9.: 10-13.

71. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Яро-

шецкий А.И. Синдром интраабдоминальной гипертензии (об-

зор литературы) . Хирургия . Журнал им. Н. И. Пирогова 2005.;

№1: с.20-25.

72. Губайдуллин Р.Р. Нарушения в системе транспорта ки-

слорода и пути их коррекции у больных с внутрибрюшной ги-

пертензией в периоперационном периоде: Автореф. дисс….д-ра

мед.наук. М.: 2005: 47 с.

73. Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Михопулос Т.А. Синдром

внутрибрюшной гипертензии у больных с деструктивными

формами панкреатита . Хирургия. Журнал им. Н.И.Пирогова

2007; №1 : с.29-32.

74. Тимербулатов Ш.В. Синдром абдоминальной гипер-

тензии. Медицинский вестник Башкортостана 2008; № 2( 3): .

с88-94.

75.Banwell P.E., Te´ot L . Topical negative pressure (TNP): the

evolution of a novel wound therapy. J Wound Care 2003; 12:22–28

76. Swan M.C,. Banwell P.E. The open abdomen: aetiology, clas-

sification and current management strategies. World J Surg 2009;

33:1154–1157.

77. Ларичев А.Б., Покровский Е.Ж. , Дыленок А.А. Результа-

ты лечения распространенного гнойного перитонита с деком-

пенсацией полиорганной дисфункции Новости хирургии 2013;

21( 5): с.50-57.

78.Клиническая хирургия : Национальное руководство : в 3

т. / под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко/ М.: ГЭОТАР-Медиа

2009.

79. Argenta L.C., Morykwas M.J. Vacuum-assisted closure: a

new method for wound control and treatment: clinical experience. .

Ann Plast Surg 1997; 38:563–576.

80. Garner G.B., Ware D.N., Cocanour C.S. et al. Vacuum-

assisted wound closure provides early fascial reapproximation in

trauma patients with open abdomens. Am J Surg 2001;182:630–

638.

146

81. Kafie F.E., Tessier D.J., Williams R.A. et al. Serial abdomin-

al closure technique (the ―SAC‖ procedure): a novel method for de-

layed closure of the abdominal wall. Am Surg 2003; 69:102–105.

82. Barker. D. E., Kaufman H.J. . Smith L.A. et al. Vacuum Pack

Technique of Temporary Abdominal Closure: A 7-Year Experience

with 112 Patients . The Journal of Trauma: Injury, Infection, and

Critical Care 2000; 48(2): 201-207.

83.van Hensbroek P.B., Wind J., Dijkgraaf M.G.W.,. Busch

O.R.C., Goslings J.K. Temporary Closure of the Open Abdomen:

A Systematic Review on Delayed Primary Fascial Closure in Patients

with an Open Abdomen . World J Surg 2009 ; 33:199–207.

84. Plaudis H., Rudzats A., Melberga L. et al. Abdominal nega-

tive-pressure therapy: a new method in countering abdominal com-

partment and peritonitis – prospective study and critical review of

literature. Ann Intensive Care. 2012; 2 Suppl 1:S23.

85. Verdam F.J., Dolmans D.E., Loos M.J. et al. Delayed prima-

ry closure of the septic open abdomen with a dynamic closure sys-

tem. World J Surg. 2011;35(10):2348–2355.

86. Terzi C., Egeli T., Canda A.E., Arslan N.C. Management of

enteroatmospheric fistulae. Int Wound J. 2014;11 Suppl 1:17–21.

87. Di Saverio S., Villani S., Biscardi A. et al.. Open abdomen

with concomitant enteroatmospheric fistula: validation, refine-

ments, and adjuncts to a novel approach. J Trauma.

2011;71(3):760–762.

88. Sartelli1 M., Abu-Zidan F. M, Ansaloni L. , Bala M. The role

of the open abdomen procedure in managing severe abdominal sep-

sis: WSES position paper World Journal of Emergency Surgery

2015, 10:35.

89 Webster J., Scuffham P., Sherriff K.L., Stankiewicz M., Cha-

boyer W.P. Negative pressure wound therapy for skin grafts and

surgical wounds healing by primary intention. Cochrane Database

Syst Rev. 2012; 4: CD009261.

90. Ingargiola M. ., Daniali L. N., Edward S. Does the Applica-

tion of Incisional Negative Pressure Therapy to High-risk Wounds

Prevent Surgical Site Complications? ePlasty. 2013; 13.

91 Ouelette J. F. Kubes P., Ball C. G. et al. Peritoneal vacuum

therapy to reduce the systemic inflammatory insult from intra-

147

peritoneal sepsis/injury/hypertension: A randomized comparison of

baseline wall suction versus the KCI AbThera™ Abdominal Dressing

The Regional Trauma Program , and the Departments of Critical

Care Medicine , Surgery , Foothills Medical Centre, University of

Calgary, Calgary, Alberta, Canada.

93.Cheatham M.L., Demetriades D., Fabian T.C. et al. Prospec-

tive study examining clinical outcomes associated with a negative

pressure wound therapy system and Barker's vacuum packing tech-

nique. World J Surg. 2013;37: 2018–2030. .

94. Petersson U., Acosta S., Bjоrck M. Vacuum-assisted Wound

Closure and Mesh-mediated Fascial Traction-A Novel Technique for

Late Closure of the Open Abdomen . World J Surg 2007 31:2133–

2137.

95. Cothren C.C., Moore E.E., Johnson J.L. One hundred per-

cent fascial approximation with sequential abdominal closure of the

open abdomen. . Am J Surg 2006;192:238-242.

96. Navsaria P.H., Bunting M., Omoshoro-Jones J., Nicol A.J.,

Kahn D. Temporary closure of open abdominal wounds by the mod-

ified sandwich-vacuum pack technique. Br J Surg 2003;90:718-722.

97. Fantus R.J., Mellett M.M., Kirby J.P. Use of controlled fas-

cial tension and an adhesion preventing barrier to achieve delayed

primary fascial closure in patients managed with an open abdomen.

Am J Surg 2006;.192:243-247.

98. Mutafchyiski V. , Popivanov G. , Kjossev K. et al. Open ab-

domen and temporary abdominal closure techniques with negative

pressure . Balkan Military Medical Review 2015; 18(3):87-94.

99. Bjarnason T. Open abdomen therapy with vacuum-assisted

wound closure and mesh-mediated fascial traction . Lund 2014:124 p.

100. ABThera™ Open Abdomen Negative Pressure Therapy.

Monograp, 2013: 32 р.

101. Robert, D. J., Zygun D. A., Grendar, J. et. Al. Negative-

pressure wound therapy for critically ill adults with open abdominal

wounds: A systematic review. Journal of Trauma and Acute Care

Surgery 2012 ;73 (3) : 629–639.

102. Kirkpatrick A.W., Derek J., Faris P. D. et al. Active Nega-

tive Pressure Peritoneal Therapy After Abbreviated Laparotomy .

148

The Intraperitoneal Vacuum Randomized Controlled Trial. Annals

of Surgery:July 2015 ; 262(1) :38–46.

103. Björck M., Kirkpatrick A. W.,Cheatham M..,Kaplan M. et

al. Amended Classification of the Open Abdomen . Scandinavian.

Journal of Surgery 2016 ;2: 29

104. Sartelli1 M., Abu-Zidan F. M., Ansaloni L. Bala L. The role

of the open abdomen procedure in managing severe abdominal sep-

sis: WSES position paper World Journal of Emergency Surgery

2015, 10:35 .

105. Siddiqui S. S., Alam S. N. , Ahmad M. J. et al. Laparostomy:

Three year experience in a Tertiary-Care Unit. Pak J Med Sci 2012;

28( 3): 450-454.

106. Petersson U., Acosta S., Björck M. Vacuum-assisted wound

closure and mesh-mediated fascial traction–a novel technique for

late closure of the open abdomen. World J Surg 2007;31: 2133–

2137.

107. Cheatham M.L., Safcsak K., Lierena L.E, : Long-term phys-

ical, mental, and functional consequences of abdominal decompres-

sion. J Trauma 2004;56 (2): 237–241 .

108. Ramirez O.M., Ruas E., Dellon A.L. ―Components separa-

tion‖ method for closure of abdominal-wall defects: an anatomic

and clinical study. Plast Reconstr Surg 1990; 86: 519–526.

109. Campbell A., Chang M., Fabian T. Management of the open

abdomen: from initial operation to definitive closure. Am Surg

2009;75 (11 suppl): 1–22 .

110. Ko J.H., Wang E.C., Salvay D.M. Abdominal wall recon-

struction: lessons learned from 200 ―components separation‖ pro-

cedures. Arch Surg 2009; 144 (11): 1047–1055 /

111. Bröker M., Verdaasdonk E., Kartsten T. Components sepa-

ration technique combined with a double-mesh repair for large mid-

line incisional hernia repair. World J Surg 2011;35 (11): 2399–2402

112. Morris L.M., Leblanc K.A. Components separation tech-

nique utilizing an intraperitoneal biologic and an onlay lightweight

polypropylene mesh: ―a sandwich technique‖. Hernia 2012 ; 12

(Epub ahead of print) .

149

113. Parra M.W., Rodas EB. Minimally invasive components

separation – an updated method for closure of abdominal wall de-

fects. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2011 ;21 (7): 621–623 .

114. Harth K.C., Rosen M.J. Endoscopic versus open component

separation in complex abdominal wall reconstruction. Am J Surg

2010; 199 (3): 342–346

115. Collage R.D., Rosengart M.R. Abdominal wall infections

with in situ mesh. Surg Infect 2010; 11 (3):311–319.

116. Patton JHJr, Berry S, Kralovich KA: Use of human acellular

dermal matrix in complex and contaminated abdominal wall recon-

structions. Am Surg 2007;193: 360–363 ,

117. de Moya M.A., Dunham M., Inaba K. et. al. Long-term out-

come of acellular dermal matrix when used for large traumatic open

abdomen. J Trauma 2008; 65: 349–353 /

118. Knaus W..A., Sun V., Nyston P.O., Wagner D..P. Evaluation

of definition for sepsis. Chest. 1992; 101: 1656-1662.

119. Боровских Н.А. , Быховская О.А., Лаврентюк Г.П. При-

чины неблагоприятных исходов сепсиса (по данным судебно-

медицинской экспертизы) ВАиР 2014; 12(2): 48-55.

120. Singer M. et al. The Third International Consensus Defini-

tions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) JAMA. 2016

;315(8):801-810.

121. Levy M.M., Pronovost P.J., Dellinger R.P. et al. Sepsis

change bundles: Converting guidelines into meaningful change in

behavior and clinical outcome. Crit Care Med 2004; 32(11

Suppl):595–S97.

122. Levy M.M., Dellinger R.P., Townsend S.R. et al; Surviving

Sepsis Campaign: The Surviving Sepsis Campaign: Results of an in-

ternational guideline-based performance improvement program

targeting severe sepsis. Crit Care Med 2010; 38:367–374.

123. Dellinger R.P., Levy M.M., Carlet J.M, et al: Surviving Sep-

sis Campaign: International guidelines for management of severe

sepsis and septic shock: Critical Care Med 2013; 41 ( 2): 580-637.

124. Jones A.E., Shapiro N.I., Trzeciak S. et al; Emergency Med-

icine Shock Research Network (EMShockNet) Investigators: Lactate

clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sep-

sis therapy: A randomized clinical trial. JAMA 2010; 303:739–746.

150

125. Jansen T.C., van Bommel J., Schoonderbeek F.J. et al;

LACTATE study group: Early lactate-guided therapy in intensive

care unit patients: A multicenter, open-label, randomized controlled

trial. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182:752–761.

126. Muscedere J., Dodek P., Keenan S. et al; VAP Guidelines

Committee and the Canadian Critical Care Trials Group: Compre-

hensive evidence-based clinical practice guidelines for ventilator-

associated pneumonia: Diagnosis and treatment. J Crit Care 2008;

23:138–147.

127. Bloos F. et al. Evaluation of a Polymerase Chain Reaction

Assay for Pathogen Detection in Septic Patients under Routine Con-

dition: An Observational Study. PLoS ONE 2012; 7(9):1-8.

128. Климко Н.Н., Веселов А.В., Власенко А.В. и др. Диагно-

стика и лечение микозов в отделение реанимации и интенсив-

ной терапии. М.: «Борис» 2010; 87с.

129. Bloos F., Rüddel D.T., Rüdde H. et al. Impact of com-

pliance with infection management guidelines on outcome in pa-

tients with severe sepsis: a prospective observational multi-center

study. Critical Care 2014; 18: 42.

130. Azuhata T., Kinoshita K., Kawano D. et al. Time from ad-

mission to initiation of surgery for source control is a critical deter-

minant of survival in patients with gastrointestinal perforation with

associated septic shock. Critical Care 2014, 18:87.

131 Buck D.L., Vester-Andersen M., Moller M.H. Surgical delay

is a critical determinant of survival in perforated peptic ulcer. Br J

Surg 2013, 100:1045–1049.

132. Mier J., Leуn E.L., Castillo A. et al: Early versus late necro-

sectomy in severe necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1997; 173: 71–75.

133. Diaz J.J., Mejia V., Subhawong A.P. et al. Protocol for bed-

side laparotomy in trauma and emergency general surgery: a low re-

turn to the operating room.. Am Surg 2005; 71:986–991.

134. Rivers E., Nguyen B., Havstad S. et al. Early Goal-Directed

Therapy Collaborative Group: Early goal-directed therapy in the

treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;

345:1368–1377.

151

135. Rivers E.P., Katran J.I., Jaehne K.A. et al. Early interven-

tions in severe sepsis and septic shock: a review of evidence one

decade later. Minerva Anesthesiology 2012; 78:712-724.

136. Gu W.-L., Wang F., Jan Bakker J. et al. The effect of goal-

directed therapy on mortality in patients with sepsis – earlier is bet-

ter: a meta-analysis of randomized controlled trials. CCM

2014;18:570.

137. Magder S. Central venous pressure: A useful but not so

simple measurement. Crit Care Med 2006; 34:2224–2227.

138. Ferrer R., Artigas A., Suarez D. et al. Edu sepsis Study

Group: Effectiveness of treatments for severe sepsis: A prospective,

multicenter, observational study. Am J Respir Crit Care Med 2009;

180:861–866.

139. Bouferrache K., Amiel J.B., Chimot L. et al. Initial resusci-

tation guided by the Surviving Sepsis Campaign recommendations

and early echocardiographic assessment of hemodynamics in inten-

sive care unit septic patients: a pilot study. Crit Care Med.

2012;40(10):2821-2827.

140. Brunkhorst F.M., Engel C., Bloos F. et al. German Compe-

tence Network Sepsis (SepNet): Intensive insulin therapy and pen-

tastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008;

358:125–139.

141. Guidet B., Martinet O., Boulain T., et al. Assessment of

hemodynamic efficacy and safety of 6% hydroxyethylstarch 130/0.4

vs. 0.9% NaCl uid replacement in patients with severe sepsis: The

CRYSTMAS study. Crit Care 2012; 16:94.

142. Perner A., Haase N., Guttormsen A.B. et al. 6S Trial Group;

Scandinavian Critical Care Trials Group: Hydroxyethyl starch

130/0.42 versus Ringer‘s acetate in severe sepsis. N Engl J Med

2012; 367:124–134.

143. Myburgh J.A., Finfer S., Bellomo R. et al. CHEST Investiga-

tors; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical

Trials Group: Hydroxyethyl starch or saline for uid resuscitation in

intensive care. N Engl J Med 2012; 367:1901–1911.

144. Finfer S., Bellomo R., Boyce N. et al. SAFE Study Investiga-

tors: A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in

the intensive care unit. N Engl J Med 2004; 350:2247–2256.

152

145. Delaney A.P., Dan A., McCaffrey J. et al: The role of albu-

min as a resuscitation fluid for patients with sepsis: A systematic re-

view and metaanalysis. Crit Care Med 2011; 39:386–391.

146. Varpula M., Tallgren M., Saukkonen K. et al: Hemodynam-

ic variables related to outcome in septic shock. Intensive Care Med

2005; 31:1066–1071.

147. Beck V., Chateau D., Bryson G.L. et al. Timing of vasopres-

sor initiation and mortality in septic shock: a cohort study Critical

Care . 2014; 18:97.

148. Martin C., Papazian .L, Perrin G. et al. Norepinephrine or

dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock? Chest

1993; 103: 1826–1831.

149. Bai X., Yu W., Ji Wu. et al. Early versus delayed adminis-

tration of norepinephrine in patients with septic shock. Critical Care

2014, 18:532.

150. Zhou F.H., Song Q. Clinical trials comparing

norepinephrine with vasopressin in patients with septic shock: a

meta-analysis. Mil Med Res. 2014; 1: 6.

151. Regnier B., Rapin M., Gory G. et al. Haemodynamic effects

of dopamine in septic shock. Intensive Care Med 1977; 3:47–53.

152. Martin C., Viviand X., Leone M. et al. Effect of norepineph-

rine on the outcome of septic shock. Crit Care Med 2000; 28:2758–

2765.

153. Ruokonen E., Takala J., Kari A. et al. Regional blood &ow

and oxygen transport in septic shock. Crit Care Med 1993; 21:1296–

1303.

154. Marik P.E, Mohedin M. The contrasting effects of dopa-

mine and norepinephrine on systemic and splanchnic oxygen utili-

zation in hyperdynamic sepsis. JAMA 1994; 272:1354–1357.

155. Patel G.P., Grahe J.S, Sperry M. et al. Efficacy and safety of

dopamine versus norepinephrine in the management of septic

shock. Shock 2010; 33:375–380.

156. De Becker D., Biston P., Devriendt J. et al. SOAP II Investi-

gators: Comparison of dopamine and norepinephrine in the treat-

ment of shock. N Engl J Med 2010; 362:779–789.

153

157. Chamberlain D.J., Willis EM., Bersten A.B. The severe sep-

sis bundles as processes of care: a meta-analysis. Aust Crit Care

2011; 24:229–243.

158. Boulain T.,Garot D.,Vignon Ph. et al. Prevalence of low cen-

tral venous oxygen saturation in the first hours of intensive care un-

itadmission and associated mortality in septic shock patients: a

prospective multicentre study. Critical Care 2014; 18:609.

159. Vincent J-L., De Backer D. Circulatory Shock . N Engl J

Med 2013;369:1726-1734.

160. ProCESS Investigators. Yealy D.M., Kellum J.A., Huang

D.T. et al. A randomized trial of protocol-based care for early septic

shock. N Engl J Med. 2014; 370: 1683–1693.

161. ARISE Investigators. ANZICS Clinical Trials Grou., Peake

S.L., Delaney A., Bailey M. et al. Goal-directed resuscitation for pa-

tients with early septic shock. N Engl J Med. 2014; 371: 1496–506.

162. Mouncey P.R., Osborn T.M., Power G.S. et al. Trial of early,

goal-directed resuscitation for septic shock. N Engl J Med. 2015;

372: 1301–1311.

163. Hеbert P.C., Wells G., Blajchman M.A. et al. A multicenter,

randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in

critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investiga-

tors. Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1999;

340:409–417

164. Brocklehurst P., Farrell B., King A. et al. INIS Collaborative

Group: Treatment of neonatal sepsis with intravenous immune glo-

bulin. N Engl J Med 2011; 365:1201–1211.

165. Pipeling M.R., Fan E.: Therapies for refractory hypoxemia

in acute respiratory distress syndrome. JAMA 2010; 304:2521–

2527.

166. Cook D.J., Fuller H.D., Guyatt G.H. et al. Risk factors for

gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Canadian Critical

Care Trials Group. N Engl J Med 1994; 330:377–381.

167. Schuster D.P., Rowley H., Feinstein S. et al. Prospective

evaluation of the risk of upper gastrointestinal bleeding after admis-

sion to a medical intensive care unit. Am J Med 1984; 76:623–630/

154

168. Pieracci F. M., Barie P. S. Management of severe sepsis of

abdominal origin . Scandinavian Journal of Surgery 2007; 96:

184–196.

169. Sartelli M. A focus on intra-abdominal infections. World

Journal of Emergency Surgery 2010; 5:9

170. Sartelli M., Abu-Zidan F.M., Catena F., Griffiths E.A., Di

Saverio D. Global validation of the WSES Sepsis Severity Score

for patients with complicated intra-abdominal infections: a

prospective multicentre study (WISS Study). World Journal of

Emergency Surgery 2015; 10:61

171. Lopez N., Kobayashi L, Coimbra R.A . Comprehensive re-

view of abdominal infections. World Journal of Emergency Surgery

2011; 6:7.

172. De Simone B., Coccolini F., Fausto Catena F., Sartelli M. et

al. Benefits of WSES guidelines application for the management of

intra-abdominal infections. World Journal of Emergency Surgery

2015; 10:18.

173. Антибактериальная терапия тяжелых интраабдоми-

нальных инфекций (Справочник по антимикробной терапии.

Под ред. Р.С. Козлова, c дополнениями). M:2009.

174. Hochreiter M., Köhler T., Schweiger A.M., Keck F.S., Bein

B. et al. Procalcitonin to guide duration of antibiotic therapy in in-

tensive care patients: A randomized prospective controlled trial. Crit

Care 2009; 13(3):83

175. Козлов Р.С. Селекция резистентных микроорганизмов

при использовании антимикробных препаратов: концепция

«параллельного ущерба». Клиническая микробиология и ан-

тимикробная химиотерапия 2010; 12:284-294.

176. Принципы организации периоперационной антибиоти-

копрофилактики в учреждениях здравоохранения. Федеральные

клинические (методические) рекомендации. Москва: 2014.

177. Российские национальные рекомендации. «Диагности-

ка и лечение микозов в отделениях реанимации и интенсивной

терапии». Москва: 2010.

178. Sandiumenge A., Rello J. Ventilator associated pneumonia

caused by ESKAPE organisms: Cause, clinical features, and man-

agement. Curr Opin Pulm Med 2012; 18 :187–193.

155

179. Peterson L.R.. Bad bugs, no drugs: no ESCAPE revisited.

Clin Infect Dis. 2009; 49: 992-993.

80. Kirkpatrick A.W., Baxter K.A., Simons R.K., Germann E. et al.

Intra-abdominal complications after surgical repair of small bowel in-

juries: an international reiew. J Trauma 2003; 55(3):

399–406.

181. Кригер А.Г., Шуркалин Б. К., Горский В.А. и др. Резуль-

таты и перспективы лечения распространѐнных форм перито-

нита . Хирургия. Журнал им. Н.И.Пирогова 2001; №8: с. 8-12.

182. Coccolini F., Catena F., Montori G., Ceresoli M. et al. IROA:

the International Register of Open Abdomen.: An international ef-

fort to better understand the open abdomen: call for participants.

World Journal of Emergency Surgery 2015, 10:37

183. Wacha H., Hau T., Dittmer R. et al. Risk factors associated

with intra-abdominal infections: a prospective multicenter study.

Langenbeck's Arch Surg 1999 ;384: 24.

184. Basnet R.B.,Sharma V.K. Evaluation of predictive power of

Mannheim Peritonitis Index. PMJN 2010 ; 10 № 2 :10-13.

185. Yamamoto T., Kita R., Masui H, Kinoshita H. Prediction of

mortality in patients with colorectal perforation based on routinely

available parameters: a retrospective study. World Journal of Emer-

gency Surgery 2015; 10:24.

186. Dani T. , Ramachandra L. , Nair R. , Sharma D. Evaluation

of prognosis in рatients with perforation peritonitis using Mann-

heim‘s peritonitis index. International Journal of Scientific and Re-

search Publications 2015; 5(5) : 126-131.

187. Gonullu D., Koksoy F.N., Demiray O. et al. Laparostomy in

patients with severe secondary peritonitis. Ulus Travma Acil Cerrahi

Derg 2009;15:52-57.

188. Rakic M., Popovic D., Druzijanic N. et al. Comparison of

on-demand vs. planned relaparotomy for treatment of severe intra-

abdominal infections. Croat Med J 2005;46: 957-963.

189. Cohn S.M., Gianotti G., Ong A.W. et al. Prospective ran-

domized trial of two wound management strategies for dirty abdo-

minal wounds. Ann Surg 2001;233: 409-413.

156

190. Meldrum D.R., Moore F.A., Moore E.E .et al. . Prospective

characterization and selective management of the abdominal com-

partment syndrome. Am J Surg 1997;174: 667-672.

191. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р. Абдоминальная хирурги-

ческая инфекция. Национальные рекомендации. Москва ;

«Боргес», 2011: 98 с.

192. Bosscha K., Hulstaert P.F., Visser M.R. et al. Open man-

agement of the abdomen and planned reoperations in severe bac-

terial peritonitis. Eur J Surg 2000;166: 44-49.

193. Kaplan M., Banwell P., Orgill D.P. et al. Guidelines for the

management of the open abdomen. Wounds 2005; 17(Suppl):1-24.

194. Banwell P.E., Teot L. Topical Negative Pressure (TNP): the

evolution of a novel wound therapy. J Tissue Viability 2006; 16:16-24.

195. Rutherford E.J., Skeete D.A., Brasel K.J. Management of

the patient with an open abdomen: techniques in temporary and

deinitive closure. Curr Probl Surg 2004;41: 815-876.

196. Sartelli M, Catena F., Ansaloni L., Coccolini F. , et al. Compli-

cated intra-abdominal infections worldwide: the definitive data of the

CIAOW Study 2014. World Journal of Emergency Surgery 2014; 9:37 .

197. Zeitschrift : Der Chirurg 2016/1 Autor: O. van Ruler, Prof.

Dr. M.A. Boermeester Quelle: The Author(s) (2015).

198. Mutafchyiski V. , Popivanov G. , Kjossev K. Open abdomen

and temporary abdominal closure techniques with negative pres-

sure. Balkan Military Medical Review 2015; 18(3):87-94.

199. Leppaniemi A., Kimball E. J. , De laet I. et al. Management

of abdominal sepsis – a paradigm shift? Anaesthesiology Intensive

Therapy 2015; 47(4): 400–408.

200. Cheatham M. L., Demetriades D., . Fabian T.C. et al. Pros-

pective Study Examining Clinical Outcomes Associated with a Nega-

tive Pressure Wound Therapy System and Barker‘s Vacuum Packing

Technique . World J Surg 2013; 37:2018–2030.

201. Рыбачков В.В., Костюченко К.В., Маевский С.В. Пери-

тонит. Ярославль, 2010: 305 с.

202. http://medbe.ru/materials/bryushina-i-salnik/peritonit /

Савельев B.C., Подагин П.В., Кириенко А.И.

203. http://medbe.ru/materials/bryushina-i-salnik/lechenie-

ostrogo-peritonita/ Савельев В.С.

157

Научное издание

Сергей Александрович СОВЦОВ

Летопись частной хирургии

Часть 4 :

Перитонит. Открытый живот

Монография

Издательство ЗАО «Цицеро». 454080, г. Челябинск,

Свердловский пр-кт, 60

Подписано в печать 27.02.2017. Формат 6084 1/16. Печать цифровая.

Усл. печ. л. 9.8. Тираж 500 экз. Заказ 125 .

Отпечатано в типографии ЮУрГГПУ.

454080, г. Челябинск, пр. им. В.И. Ленина, 69