Infark Miokard dengan Elevasi ST

Wahyu Ardiyanti

102011172

F3

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510

(021) 5694-2061

Email: ardiyanti_wahyu@ymail.com

Pendahuluan

Sistem kardiovaskuler merupakan suatu sistem yang secara umum berperan

mengedarkan darah ke seluruh tubuh, sekaligus membawa oksigen dan zat gizi ke semua

jaringan tubuh serta mengangkut semua zat buangan. Sistem ini melibatkan jantung,

pembuluh darah dan darah. Jantung adalah organ berongga dan berotot yang memompa

semua darah, sebanyak lebih kurang lima liter ke seluruh tubuh sekitar satu putaran per menit

atau lebih cepat di saat berolahraga. Darah mengalir melalui jaringan pembuluh yang

mencapai semua bagian tubuh. Arteri membawa darah dari jantung ke pembuluh-pembuluh

yang lebih kecil, lalu ke kapiler-kapiler, dan kemudian berbalik memasuki jaringan vena,

yang membawa darah kembali ke jantung. Karena itu, jantung perlu dijaga agar dapat

menjalankan fungsinya dengan baik serta kita harus mengenal lebih dalam tentang penyakit

jantung, baik itu penyakit jantung yang ada sejak lahir maupun yang didapat.

1

Infark Miokard dengan Elevasi ST

Anamnesis

Anamnesis adalah tanya jawab antara dokter dan pasien guna untuk mendiagnosa

penyakitnya. Anamnesis dibagi menjadi 2 macam yaitu alo anamnesis dan auto anamnesis.

Auto anamnesis adalah tanya jawab antara dokter dan pasien sendiri guna mendapatkan

informasi tentang penyakit pasien. Alo anamnesis adalah tanya jawab antara dokter dengan

keluarga pasien. Hal ini disebabkan karena pasien tidak bisa ditanyai seputar penyakitnya

karena berbagai alasan. Pada kasus ini anamnesis yang dilakukan adalah berupa auto

anamnesis karena pasien yang dapat menjawab seputar penyakit yang ia derita.

Perlu ditanyakan pertama kali yaitu identitas pasien (nama, umur, jenis kelamin).

Lalu ditanyakan keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, catat riwayat yang berkaitan

termasuk pengobatan sebelumnya faktor resiko. Riwayat keluarga dan riwayat ekonomi-

sosial yang berkaitan dengan keluhan utama. Riwayat Penyakit Dahulu, pengobatan yang

dijalani sekarang, alergi obat. Juga tanyakan tentang pemeliharaan kesehatan pasien.

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara

cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri

dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau

bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-

faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus,dislipidemia, merokok, stress, serta

riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus terdapat pencetus

sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress emosi atau penyakit medis atau

bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan

pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.1

Pada pasien wanita berumur 50 tahun dengan keluhan nyeri pada dada kiri

menjalar ke lengan kiri yang muncul tiba-tiba 3 jam yang lalu, nyeri sedikit berkurang saat

beristirahat namun terus menerus muncul kembali dan semakin memberat. Sebelumnya

pasien juga pernah merasakan nyeri dada kiri namun tidak terlalu sakit dan hanya sekitar 5

menit saja. Pasien tidak demam dan tidak batuk.1

Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali

ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan

2

banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior

mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan atau hipotensi) dan

hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia

dan atau hipotensi).1

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena

disfungsi apartus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 oC

dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.2

Pada fase awal serangan jantung pasien amat stress dan dapat berkeringat dingin.

Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali

dalam beberapa jam penderita terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tapi

pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardia juga sering dijumpai. Tekanan

darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan

normal dalam dua atau tiga minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat

atau renjatan kardiogenik. Kadang-kadang bisa juga terjadi hipertensi transien karena sakit

dada yang hebat.2

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau

sedikit meningkat, dan dapat juga meingkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pulsasi apeks

sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Bunyi jantung ke empat dapat

terdengar pada kebanyakan kasus sedangkan bunyi jantung ketiga dapat ditemui bila terjadi

gagal jantung. Sering terdengar bising pansistolik diapeks yang disebabkan oleh regurgitasi

melalui katup mitral, akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena dilatasi

ventrikel kiri.2

Bising sistolik yang kasar disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler

terdengar di linea sternalis kiri, dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus papiaris.

Gesek perikard yang transien timbul pada ±20% pasien, biasanya pada hari ke 2 atau ke 3.

Krepitasi juga sering terdengar, dan bila krepitasinya luas ditemui pada edema paru.

Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam waktu beberapa hari

setelah serangan infark akut, kecuali pada penderita yang kerusakannya luas. Demam jarang

melebihi 38oC, biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa

hari.2

Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tetapi pada kasus berat nadi menjadi

kecil dan cepat. Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan

3

melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Aritmia dan bradikardia juga sering

dijumpai. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok

jantung sebagai komplikasi dari infark. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa

jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam dua atau tiga minggu, tetapi

dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat atau syok kardiogenik. Jika terjadi hipotensi

maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel

kanan, atau tanda dari syok kardiogenik. Kadang-kadang bisa juga terjadi hipertensi transien

karena sakit dada yang hebat. Peningkatan Tekanan darah moderat ini merupakan akibat dari

pelepasan kotekolamin.2

Sering terdengar bising pansistolik (murmur midsistolik atau late sistolik apical)

yang bersifat sementara di apeks yang disebabkan regurgitasi melalui katup mitral (disfungsi

aparatus katup mitral) akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena hipertrofi

ventrikel kiri. Bising sistolik yang kasar disebabkan oleh rupture septum interventrikular

terdengar di linea sternalis kiri dan bila di apeks disebabkan oleh rupture muskulus papilaris.

Gesekan pericardial (pericardial friction rub) yang transien timbul pada 20% pasien, biasanya

pada hari ke dua atau ke tiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari

sindrom Dressler. Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat

gambaran edema paru pada radiografi. Krepitasi juga sering terdengar dan bila krepitasinya

luas ditemui pada edema paru. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi

infark luas, biasanya anterior. Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan

menghilang dalam waktu beberapa hari setelah serangan infark akut kecuali pada penderita

yang kerusakannya luas.2

Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri

dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam

10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam

menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen

ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakuan terapi reperfusi. Jika

pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan

terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan

EKG 12 sadapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi

4

perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan

harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.3

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami

evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard

gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika

obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak

kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya

mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi

ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya

istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau

hilangnya gelombang R dan infark iokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan

perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada

korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga

terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/transmural.3

Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan

inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum

diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan

segmen ST disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.3

Gambar 1. Perbedaan EKG Normal dengan STEMI4

Gambar EKG yang abnormal pada infark miokard akut selalu transien dan

berevolusi, karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi saat-saat

perubahan dengan waktu. Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar,

elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan

EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang

5

mati, kelainan segmen ST karena injuri otot dan kelainan kelainan gelombang T karena

iskemia.3

Sandapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Infark

anteroseptal menimbulkan perubahan pada sandapan V1-V3. Infark anterolateral

menimbulkan perubahan pada sandapan V4-V6, sandapan I dan AVL. Infark anterior pada

sandapan V1-V4 atau bahkan sampai V6, sandapan I dan AVL. Infark anterior bila ada

perubahan di sandapan II, III, dan AVF. Infark posterior tidak menimbulkan gelombang Q

pada 12 sandapan standard. Walaupun demikian, hilangnya aktivitas listrik dari bagian

posterior ventrikel kiri menyebabkan gambaran gelombang R yang tinggi di V1 dan juga

terdapat gelombang Q di sandapan V7-V9. Infark ventrikel kanan yang hampir selalu

bersamaan dengan infark inferior menimbulkan elevasi segmen ST yang transien di V4

kanan (V4R).3

b. Laboratorium

Leukosit sedikit meningkat 12.000-15.000/µL, demikian pula laju endap darah

(LED), hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Beberapa enzim yang

terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard,

karena itu aktivitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark

miokard. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac

spesific troponin (cTn)T atau (cTn)I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan

sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena

pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST

dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada

pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal

menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).2

1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada

infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi

setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8

jam.

4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

6

5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,

mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

6. Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) :

Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Dilepaskan oleh sel otot

miokard yang rusak atau mati. Sesudah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12 jam

dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam dan kembali normal pada hari ke 3

sampai hari ke 5.

7. Protein C-reaktif (CRP) : Penanda biokimiawi pada cedera miokardium.

Flipped LDH 1 ≥ LDH 2 biasanya terdapat infark miokard. Bisa terjadi infark

miokard kecil jika isoenzim dapat naik walaupun enzim total normal. Bila terjadi infark

miokard besar biasanya CKMB >8x dan SGOT >5x. CKMB meningkat atau flipped LDH

positif belum menjamin infark miokard, CKMB meningkat dan flipped LDH positif sudah

pasti infark miokard.2

Diagnosis

Differential diagnosis

1. IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)

Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah

nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas,

perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan,

menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan

gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru

angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang

memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada

iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu,

mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga

terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.2

2. Unstable Angina Pectoris (UAP)

Angina pektoris, gejala dari nyeri dada atau tekanan yang terjadi saat jantung tidak

menerima cukup darah dan oksigen untuk memenuhi kebutuhannya. Angina Non stabil

(angina prainfark, angina kresendo) hasil dari pecahnya plak secara tiba-tiba, yang

menyebabkan akumulasi cepat trombosit di situs pecah dan peningkatan mendadak

dalam obstruksi aliran darah di arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil

terjadi tiba-tiba, sering kali dalam cara yang tak terduga atau tidak terduga. Gejala-gejala

7

mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi dengan tenaga sedikit atau tidak ada.

Angina tidak stabil juga mungkin kurang responsif terhadap obat nitrogliserin dari

angina stabil. Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara

progresif. Dan ditemukan ST-segmen depresi atau elevasi pada EKG dapat terjadi.2

3. Angina Pektoris Stabil

Angina stabil atau disebut juga angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang

arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi

peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik

seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin terutama apabila disertai dengan

kerja dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulan kuat

untuk terjadinya angina klasik. Stres mental, termasuk stres yang terjadi akibat rasa marah

serta tugas mental berhitung dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini

biasanya menghilang apabila individu bersangkutan menghentikan aktivitasnya.3

Working diagnosis

IMA dengan elevasi ST (STEMI)

Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan beberapa

tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama pada anamnesis

biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat

aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari

dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam

kelainan utama ini.2

Etiologi

Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark)

miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard

akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan

hipoksia miokard.2,3

Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu

atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan

8

pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan

keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.2,3

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara

permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di

pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung

dan ST elevasi  pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner

tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang

dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.2,3

Tabel 1. Lokasi Infark Miokard Berdasarkan Perubahan Gambaran EKG4

No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Epidemiologi

Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien

yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5

juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30

persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah

sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama

dua dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun

9

pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat

sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan

dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.2

Faktor Resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena

AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa

dimodifikasi.2,5

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu

maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:2,5

Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan

aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan

tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,

dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau

lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak

merokok.2,5

Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga

moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi

platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya

masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan

peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas

cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.2,5

Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan

penyakit koroner aterosklerotik.2,5

Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak

langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu

hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang

pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.2,5

10

Obesitas dan dislipidemia

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,

peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas

yang rendah.2,5

Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung

koroner, yaitu sebesar 20-40 %.2,5

Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4

lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya

abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan

trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan

trombogenesis).2,5

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun

(umumnnya setelah menopause).2,5

Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih

besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn

yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK

meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah

masa menopause.2,5

Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun

merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK

keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat

bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK

pada keluarga dekat.2,5

RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi

dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada

RAS apro-karibia.2,5

11

Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan

bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,

merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.2,5

Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila

hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.

Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.2,5

Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki

terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara

dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk

mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-

manual.2,5

Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST (STEMI) pada pemeriksaan

Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner

berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya

banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara

cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan

akumulasi lipid.2,5

Patogenesis

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran

darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterisklerotik

yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.

STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, di

mana injuri ini dicetuskan oleh factor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi

lipid.2,3,6

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama

yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel.

Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang

terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary artery disease (CAD).

12

Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun

di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung).

Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan

plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total

maupun sebagian pada arteri koroner.2,3,6

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai

bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot

jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai

mati. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,

rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi thrombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner sehingga

di mana STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.2,3,6

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan A2 merupakan vasokonstriktor lokal poten. Selain itu aktivasi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoproein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,

reseptor memiliki affinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut

seperti factor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul

multivalent yang dapat mengikat platelet yang berbeda secara stimultan, menghasilkan ikatan

silang platelet dan agregasi.2,3,6

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang

rusak. Factor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin

yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat

kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.

Pada sedikit kasus, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan

oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit

inflamasi sistemik.2,3,6

13

Gambar 2. Penggambaran Infark Miokard4

14

Interaksi lipid core

formasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel

Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B trombosit.

Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin dan TX A2

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul adesi.

ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.

Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis

Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma (fibrinogen dan von willebrand)

Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar

Lumen pembuluh darah tertutup.

Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai

darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri.

Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri

sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior

dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum

intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.2,3,6

Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding

lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding

15

posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior. Selanjutnya arteri koroner kanan

berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior

jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA,

nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan

diafragmatik ventrikel kiri.2,3,6

Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan

disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa

disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung

yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial.

Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya

mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial.2,3,6

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis

akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah

infark). Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai

berikut:

Daya kontraksi menurun

Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat

yang lain melakukan kontraksi)

Perubahan daya kembang dinding ventrikel

Penurunan volume sekuncup.

Penurunan fraksi ejeksi

Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa faktor dibawah ini:

Ukuran infark : jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik

Lokasi Infark : dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar

dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.

Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan

hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.

Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal.

Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi

perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak

berfungsi dengan baik.

16

17

nyeri arterosklerosis

↑ aktivitas simpatik

↑ cardiac work↓cardiac efisiency

Iskemi Miokardial

disritmia ↓ ATP↓ ion pump

↑ Ca2+Aktivasi protease

Kerusakan Membran

Aktivasi reseptor TNF α

ICE-related protease activation

Inaktivasi PARPFragmentasi DNA

nekrosis apoptosis

nekrosis

Gejala Klinis

Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30

menit), tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin sering

disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung

kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan.(Guyton,

2006)

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,

tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu

atau kedua tangan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas,

18

rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak

di dada. Walaupun sifatnya dapat ringan sekali, tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung

lebih dari setengah jam dan jarang sekali ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang

dengan istirahat atau pemberian nitrat.2

Nyeri dada tipikal angina merupakan gejala cardinal pasien infark mikard akut,

sehingga harus bisa membedakan nyeri dada angina dengan nyeri dada lainnya.2

Sifat nyeri dada angina antara lain:2

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran : biasanya ke lengan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung, interskapula, perut, dapat juga lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

Factor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

Gejala yang menyertai : mual muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas.

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan

lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume

dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat.

Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama

beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.2,7

Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau

sinkop. Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic

ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada infark

yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang

bermakna.2,7

Biasanya penderita juga disertai gejala mual dan muntah. Hal ini disebabkan karena

peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada

infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.

Termasuk gejala adanya palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala

akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas).7

Kadang-kadang rasa sakit tidak jelas karena terjadinya infark waktu sedang

dianestesi atau waktu terjadinya sumbatan pembuluh darah otak. Jarang adanya infark betul-

betul tanpa rasa sakit. Bila sakit dada sudah dapat dikontrol, pasien dapat tanpa keluhan sama

19

sekali sampai pemulihan, tetapi pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit.

Berbagai penyulit yang terpenting adalah aritmia, renjatan kardiogenik dan gagal jantung.2,7

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik

abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung

tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan  paradoxal splitting suara

jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.7

Penatalaksanaan

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan

jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan

mencegah komplikasi lebih lanjut.2

Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan IMA:

Istirahat Total

Pasien dalam kondisi bedrest dalam 12 jam pertama untuk menurunkan kerja

jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung

berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri.2

Oksigen

Berikan oksigen bila saturasi oksigen arteri kurang dari 90% meskipun kadar oksigen

darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan

beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 4-6 L /menit melalu binasal kanul selama 6

jam pertama.2,8

Nitroglycerin

Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki

aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan

amna dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.

Selain mengurangi nyeri dada, nitrogliserin dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard

dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara

dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri

dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga

diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. Terapi nitrat harus dihindari

pada pasien dengan tekanan darah sistolik dibawah 90 mmHg atau pasien yang curiga

20

menderita infark ventrikel kanan dengan cirri infark inferior pada EKG, JVP meningkat,

paru bersih dan hipotensi. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan

phosphodiesterase-5inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu

efek hipotensi nitrat.2,8

EKG

Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam

jam-jam pertama pasca serangan.2

Infus

Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberain obat-obatan dan nutrisi yang

diperlukan. Diberikan infuse Dextrose 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. Pada

awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut

karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani

jantung.2

Analgesik Kuat Morphin

Morphin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam

tatalaksana nyeri pada STEMI. Morphin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang

dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Morphin memiliki efek samping

mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tidak boleh digunakan pada pasien dengan

riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin 25-50 mg

intramuscular.2,8

Obat Antiplatelet

Obat-obatan ini berguna dalam menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang

tidak diinginkan. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar

tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg.

selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-160 mg. Sedangkan bagi pasien yang

elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel dengan dosis loading 300 mg

dilanjutkan 75 mg/hari.2,8

Beta Blocker

21

Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi

nyeri dada atau ketidaknyamanan bila pemberian morfin tidak berhasil dan juga mencegah

serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.

Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-

cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). Regimen yang biasa diberikan adalah

metoprolol 5 mg intravena setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekunsi

jantung lebih dari 60 menit, tekanan darah sistolik lebih dari 100 mmHg, interval PR lebih

dari 0,24 detik dan ronkhi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis IV

terakhir, dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam

dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.2,8

Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

ACE Inhibitors dapat diberikan 24-48 jam setelah infark miokard. Obat-obatan ini

menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat

digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. ACE inhibitor menurunkan

kematian, terjadinya gagal jantung, dan menurunkan perubahan ventrikel setelah IMA.

Pada pasien hemodinamik stabil utamanya pada pasien dengan riwayat IMA, DM,

hipertensi, infark anterior (ditunjukkan oleh EKG), dan/tidak adanya disfungsi ventrikel

kiri. Misalnya captropil.2,8

Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi

dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien infark miokard menjadi pump

failure atau takiaritmia ventricular yang maligna. Sasaran reperfusi pada pasien infark

miokard adalah door to needle atau medical contact to needle time untuk memulai terapi

fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon atau medical contact to

balloon time untuk Percutaneous Coronary Intervention (PCI).2

Beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi :

o Waktu onset gejala

o Resiko infark miokard

o Resiko pendarahan

o Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI

Fibrinolisis

22

Obat-obatan ini ditujukan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri

koroner sehingga memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner, sehingga

referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Jika tidak ada kontraindikasi,

terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk ( doo to needle tima <

30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat

beberapa macam obat fibronolitik antara lain : 2,8

o Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan oleh

streptokinase tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya dalam karena terbentuknya

antibody. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang

murah dan insidens pendarahan intracranial yang rendah. Diberikan dengan dosis 1,5

juta unit lebih dari 30-60 menit.2

o Tissue Plasminogen Activator (t-PA, Altepase)

Menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat

tPA dibanding streptokinase. Namun tPa harganya lebih mahal daripada

streptokinase dan resiko pendarahan intracranial sedikit lebih tinggi. Dosis yang

diberikan 15 mg secara bolus, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (max 50 mg) lebih

dari 30 menit, dilanjutkan 0,5 mg/kgBB (max 35 mg) lebih dari 1 jam.2

o Reteplase (r-PA, Retavase)

Menunjukan efikasi dan keamanan sebanding dengan streptokinase dan tPA, dengan

dosis bolus lebih mudah 10 unit dia kali dengan interval 30 menit karena waktu

paruh yang lebih panjang.2

o Tenekteplase (TNK-PA)

Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi

terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1) dan memiliki komplikasi

pendarahan yang sebanding dengan tPA.2

Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang

selanjutnya melisiskan thrombus fibrin.2

Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang dilibatkan

digambarkan dengan skala kualititatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial

infarction (TIMI) grading system :

o Grade 0 : menunjukkan oklusi total pada arteri yang terkena infark.

23

o Grade 1 : menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi

tetapi tanpa perfusi vaskuler distal.

o Grade 2 : menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal

tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.

o Grade 3 : menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan

aliran normal.

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada

arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi

luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas

jangka pendek dan jangka panjang.2

Terapi fibrinolitik dapat menurunkan resika relative kematian di rumah sakit

sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala infark miokard dan manfaat ini

dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapatkan

terapi dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapatkan manfaat yang terbaik. Terapi masih

bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset gejala infark dan beberapa manfaat

tampaknya masih ada sampai 12 jam terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST

masih tetap elevasi pada sadapan EKG yang beluim menunjukkan gelombang q patologis.

Jika dibandingkan PCI pada infark miokard, fibrinolisis secara umum merupakan strategi

reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala.2

Indikasi terapi fibrinolitik: 2

o Klas I

a. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinoliik harus dilakukan pada pasien infark

miokard dengan onset gejala kurang dari 12 jam dan elevasi ST lebih dari 0,1 mV

pada sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstremitas.

b. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada infark

miokard dengan onset gejala kurang dari 12 jam dan LBBB baru.

o Klas II

a. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik

pada infark miokard dengan onset gejala kurang dari 12 jam dan EKG 12 sadapan

konsisten dengen infark miokard posterior.

b. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik

pada pasien dengan gejala infark miokard mulai kurang dari 12 jam sampai 24

jam yang mengalami gejala iskemia yang terus berlanjut dan elevasi ST elevasi

24

0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau

sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstremitas.

Kontraindikasi terapi fibrinolitik: 2

o Kontraindikasi absolute

a. Setiap riwayat perdarahan cerebral

b. Terdapat lesi vascular cerebral structural (malformasi AV)

c. Terdapat neoplasma intracranial ganas

d. Stroke iskemik dalam 3 bulan terakhir kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam

e. Dicurigai diseksi aorta

f. Pendarahan aktif atau diathesis berdarah

g. Trauma fascial atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan terakhir.

o Kontraindikasi relative

a. Riwayat hipertensi kronik berat tak terkendali.

b. Hipertensi berat tidak terkendali saat masuk (tekanan darah lebih dari 180/100

mmHg)

c. Riwayat stoke iskemik sebelumnya lebih dari 3 bulan, demensia atau diketahui

patologi intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi.

d. Resusitasi jantung paru traumatic atau lama lebih dari 10 menit atau operasi besar

kurang dari 3 minggu terakhir.

e. Pendarahan internal baru dalam 2-4 minggu terakhir.

f. Fungsi vascular yang tidak terkompresi.

g. Kehamilan

h. Ulkus peptikum aktif

Obat antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah

pada arteri. Beberapa hari setelah serangan infark miokard, terdapat peningkatan resiko

untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah.

Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri

koroner yang terkait infark. Tujuan sekundr adalah menurunkan tendensi pasien menjadi

infark.2

25

Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena)

diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang

berhubungan dengan infark.2

Obat antikoagulan standar yang digunakan untuk praktek klinis adalah

unfractionated heparin (UFH). Pemberian UFH secara IV sebagai tambahan terapi

regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin relative, membantu trombolisis dan

memantapkan dan mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang

direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000 U) dilanjutkan infuse inisial 12

U/kg per jam (maksimum 1000 U/jam). Activated partial thromboplastine time selama

terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali. Antikoagulan relative pada pasien infark

miokard adalah low molecular weight heparin (LMWH).2

Sedative

Pasien memerlukan sedative selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas

dengan penenang. Seperti diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0,5-2 mg

diberikan 3-4 kali sehari. Bila pasien insomnia dapat ditambahkan flurazepam 15-30 mg.2,8

Diet

Penderita dipuasakan atau hanya minum cair 8 jam pertama serangan kemudian diberikan

makanan lunak dengan komposisi mencakup lemak kurang dari 30% kalori total dan

kandungan kolesterol kurang dari 300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan

yang kaya akan serat kalium, magnesium dan rendah natrium.2

Pencahar

Penggunaan pencahar secara teratur seperti dioctyl sodium sulfosuksinat 200mg/hari agar

tidak mengejan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung, maka dapat

dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

a. Angioplasti

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang

tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya

dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian

balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya

bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.

26

Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang

tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-

obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.8

b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian

tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri

koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang

menuju sel-sel otot jantung.8

3.12. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi setelah IMA meliputi :

Disfungsi ventricular

Setelah infark, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk ukuran dan

ketebalan pada segmen yang mengalami infark. Proses ini disebut remodeling

ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis

da;am hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark,ventrikel kiri

mengalami dilatasi. Secara kaut hasil ini berasal dari ekspansi infark antara lain

slippage serat otot, disrupsi sel miokard normal dan hilangnya jaringan dalam zona

nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen non infark mengakibatkan

penipisan yang disproposiaonal dan elongasi zona infark. Dengan dilatasi terbesar

pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik

yang nyata sehingga sering terjadi gagal jantung.2

Gagal jantung.

Jika daerah otot jantung yang rusak meluas, kemampuan jantung untuk

memompa akan menurun. Darah hanya sedikit yang akan terpompa ke tubuh,

khususnya ketika darah yang dibutuhkan lebih banyak ketika melakukan aktivitas fisik.

Gejala seperti napas pendek, mudah lelah, dan edema paru dapat ditemukan. Gagal

jantung yang ringan dapat diatasi dengan pengobatan. Gagal jantung yang berat dapat

mengancam hidup.2

Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari

separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki

paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks

dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis

merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa

27

temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau

penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena

mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.2

Syok kardiogenik

Biasa syok kardiogenik terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang

menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.2

Infark ventrikel kanan

Pasien dengan infark inferoposterior menunjukkan sekurang-kurangnya nekrosis

ventrikel kanan derajat ringan. Inferk ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda

gagal ventrikel kanan yang berat sperti distensi vena jugularis, tanda kussmaul,

hepatomegali dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada sadapan EKG

kanan terutama sadapan V4R sering dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark

ventrikel kanan.2

Aritmia pasca infark

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidak seimbangan system saraf autonom,

gangguan elektrolit, iskemia dan perlambatan konduksi di zona iskemia miokard.2

Sistole prematur ventrikel / ekstrasistole ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien

dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel

distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik

sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik.

Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara

klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan

mortalitas selanjutnya.2

Fibrilasi atrium

Aritmia supraventrikular

Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi

sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika

takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang

terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta

yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.2

Takikardia dan fibrilasi ventrikel

Dapat terjadi dalam 24 jam pertama tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya.2

Asistole ventrikel

28

Bradikardia dan blok

Rupture muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding ventrikel.

Perikarditis

IMA yang kambuh kembali

Dapat terjadi di waktu yang akan datang. Hal ini terjadi jika arteri koroner dipengaruhi

oleh ateroma atau membentuk ateroma. Jika resiko dicurigai tinggi,disarankan

pembedahan melalui bypass atau pelebaran arteri koroner yang menyempit.

3.13. Prognosis

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi

ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih

buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark

anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik

kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.2

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding

inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin

dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi

dan harus ditangani secara agresif.2

Tabel 2. Klasifikasi Prognosis Menurut Killip pada Infark Miokard2

Klas Definisi Mortalitas (%)

I Tidak ada tanda gagal jantung kongestif 6

II Gagal jantung + S3 + ronkhi basah 17

III Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 60-80

Kesimpulan

Ibu umur 50 tahun dengan keluhan nyeri pada dada kiri menjalar ke lengan kiri yang muncul

tiba-tiba 3jam yang lalu, nyeri sedikit berkurang saat istirahat namun terus menerus muncul

kembali dan semakin memberat ini mengalami Infark Miokard dengan elevasi ST.

Daftar Pustaka

29

1. Andra. Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. Majalah

Farmacia Edisi Agustus 2006.h.54.

2. Sudoyo W, Alwi I,,Setiyohadi B, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jilid

3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006.h.1615-25

3. Rilantono L.I, Baraas F, Karo S.K, et al. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2002.h.173-80

4. Infark Miokard. Diunduh dari: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf, 29 Mei 2012.

5. Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors Coronary Heart

Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available from: http://www.undip.ac.id, 10

Mei 2010.

6. Price, Sylvia Anderson, Lorraine Wilson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses

penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.p.517-688

7. Wang K, Asinger RW, Marriott H.J.L. ST-Segment Elevation in Conditions Other Than

Acute Myocardial Infarction. New England Medical Journal. 2003.h.40

8. Thomash. Lee, M.D., Andleegoldman, M.D., M.P.H. Evaluation of The Patient with Acute

Chest Pain. New England Medical Journal. 2000.h.90

30