Skenario 2 Blok Cairan

Edema

kelompok B7 :

Ketua : Tita 1102014265

Sekretaris: Winda Afdilla.j 1102014280

Naufal Kamal Yurnadi1102014189

Mohammad Rivaldi1102014159 Rianty Fadiah

1102014226 Siti Afifah Fahriyanti

1102014249 Tasya Laresa Putri Sanjung

1102014262 Tri Cynthia Yupa

1102014268

-

skenario

Seorang laki-laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar, dan tungkai bawah bengkak sejak 1 tahun yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g/l (normal >3.5 g/l). keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.

Kata sulit Edema Asites Abdomen Protein albumin Tekanan koloid osmotic Tekanan hidrostatik

JAWABAN KATA SULIT

Pembengkakan, adanya cairan dalam jumlah berlebihan di ruang jaringan antar sel tubuh ( kamus Dorland)

Efusi (lewat nya gas yang mendapat teanan melalui pori-pori) dan akumulasi cairan serosa di rongga abdomen (kamus Dorland)

Bagian badan yang terletak di antara toraks & pelvis ( kamus Dorland)

Protein yang larut dalam air dan dalam larutan garam yang konsentrasinya sedang (kamus Dorland)

Tekanan osmotic yang dihasilkan oleh molekul yang tidak berdifusi contoh: koloid (GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA-UI)

Tekanan zat cair saat diam (kamus Dorland)

Pertanyaan Apa penyebab dari edema?

Bagaimana mekanisme dari edema?

Apa yang menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik?

Sebutkan klasifikasi edema?

Apa penyebab dari edema?

Sebutkan dampak dari asites?

Bagaimana cara mengatasi kelebihan cairan tubuh?

Bagaimana cara mengatasi kadar protein albumin kurang dari normal?

Jawaban

Tidak ada keseimbangan antara tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik (sama dengan penyebab asites) perbedaan nya hanya pada tempat terjadinya saja.

Terjadi kelebihan cairan di salah satu pembuluh darah sehingga tekanan darah meningkat akibatnya jantung gagal memompa darah dari arteri ke vena sehingga terjadi kelainan berupa penumpukan cairan.

Karena cairan tidak keluar atau masuk sel yang disebabkan kelebihan protein, dikarenakan banyaknya protein atau gangguan metabolism karena penyakit.

Berdasarkan tempatnya : setempat dan menyeluruh

Tidak ada keseimbangan antara tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik Karena cairan tidak keluar atau masuk sel yang disebabkan kelebihan protein, dikarenakan banyaknya protein atau gangguan metabolism karena penyakit

Pembengkakan pada bagian abdomen yang menyebabkan gangguan metabolism, terjadinya gagal jantung, tidak bekerjanya secara normal organ-organ dalam tubuh

Pemeriksaan laboratorium dan sedot lemak

Menambahkan protein albumin pada plasma darah dengan cara infus.

hipotesaEdema terjadi karena kelebihan cairan di salah satu pembuluh darah sehingga tekanan darah meningkat akibatnya jantung gagal memompa darah dari arteri ke vena sehingga terjadi kelainan berupa penumpukan cairan. Apabila terjadi penumpukan cairan di daerah perut akan menyebabkan asites. Asites diakibatkan oleh tidak ada keseimbangan antara tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik Karena cairan tidak keluar atau masuk sel yang disebabkan kelebihan protein, dikarenakan banyaknya protein atau gangguan metabolism karena penyakit. Pada penderita asites kadar protein albumin yang kurang ditangani dengan cara menambahkan protein albumin pada plasma darah dengan cara infus.

Sasaran Belajar1.memahami dan menjelaskan kapiler darah1.1 definisi1.2 mekanisme1.3 fungsi1.4 gangguan

2. memahami dan menjelaskan mekanisme cairan tubuh2.1 definisi2.2 fungsi2.3 faktor yang mempengaruahi2.4 mekanisme2.5 gangguan

3. Memahami dan menjelaskan Edema dan asites3.1 definisi3.2 jenis jenis3.3 penyebab3.4 faktor3.5 mekanisme3.6 penatalaksaan3.7 pemeriksaan

LO.1.MENJELASKAN DAN MEMAHAMI KAPILER DARAH

1.DEFINISI

Kapiler adalah pembuluh halus yang menghubungkan anteriol dan venul, membentuk suatu jalinan  pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya bekerja sebagai membran semi permiabel untuk pertukaran berbagai substansi , termasuk cairan, antara darah dan cairan jaringan.(Dorland)

Tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan, bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh setiap sel. (Sherwood,2014)

Setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venul, dindingnya berlaku sebagai membran permeable untuk pertukaran berbagai substansi antara darah dan cairan jaringan. (Dorland, 2014)

2.MEKANISME

Kapiler memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau oleh semua sel. Karena percabangan kapiler yang luas juga menyebabkan lambatnya aliran darah melalui kapiler. Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler ada terdiri dari dua tahap yaitu, difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasi dan bulk flow. Atau sesuai dengan Hukum Starling:

Hukum starling pada kapiler, yang menyatakan bahwan kecepatan dan arah pertukaran cairan di antara kapiler dan CIS ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid dari kedua cairan.Difusi pasif mengikuti penurunan gradien konsentrasi

Zat-zat terlarut berpindah terutama melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi. Gradien konsentrasi merupakan perbedaan konsentrasi antara dua zat yang berdampingan.

Difusi setiap zat terlarut terus berlangsung secara independent sampai tidak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel-sel sekitarnya. Semua sel menggunakan O2 dan glukosa, sementara darah terus menerus menyalurkan pasokan segar kedua zat vital tersebut, sehingga gradien konsentrasi yang mendorong difusi netto zat-zat tersebut dari darah ke sel dapat dipertahankan. Kapiler meminimalkan jarak difusi dan memaksimalkan luas permukaan.

Bulk flow

Bulk flow merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler, bercampur dengan cairan interstisiun disekitarnya dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konsituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan.

fungsi1.Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena

2.Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan. Oksigen dan zat-zat makanan dimasukkan ke

dalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara pembakaran.

3.Mengambil hasil-hasil dari kelenjar

4.Menyerap hasil makanan yang terdapat di usus

5.Menyaring darah yang terdapat di ginjal

6.Absorbsi sekret kelenjar

7.Menghubungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil dan berhubungan langsung dengan sel-sel tubuh

Gangguan

Trombosis

Embolisme

Himpitan pada pembuluh darah

LO.2. MENJELASKAN DAN MEMAHAMI METABOLISME CAIRAN TUBUH

2.1. DEFINISI

Cairan tubuh (bahasa Inggris: interstitial fluid, tissue fluid, interstitium) adalah cairan suspensi sel di dalam tubuh yang memiliki fungsi fisiologis tertentu. Cairan tubuh merupakan komponen penting bagi cairan ekstraseluler, termasuk plasma darah dan cairan transeluler

fungsi1)Pembawa zat-zat nutrisi seperti karbohidrat, vitamin, dan mineral.2)Pembawa oksigen ke dalam sel-sel tubuh.3)Mengeluarkan produk samping hasil metabolism seperti karbon

dioksida dan juga senyawa nitrat4)Pelembab jaringan-jaringan tubuh seperti mata, mulut, dan hidung5)Pelumas dalam cairan sendi tubuh6)Kataisator reaksi biologik sel7)Pelindung organ dan jaringan tubuh8)Membantu dalam menjaga tekanan darah dan konsentrasi zat terlaur.9)Pengatur panas untuk menjaga agar suhu tubuh tetap berada pada

kondisi ideal yaitu 37

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI METABOLISME CAIRAN TUBUH

umur

iklim

diet

stress

kondisi sakit

tindakan medis

pengobatan

pembedahan

mekanismeKeseimbangan cairan tubuh memiliki dua faktor yang mempertahankannya di dalam tubuh:1)Volume CES mempertahakankan tekanan darah dan pemeliharaan

keseimbangan garam terhadap regulasi jangka panjang

2)Osmolaritas CES mencegah membengkaknya atau menciutnya sel

Volume CES

Kontrol volume CES:

1. Tindakan control jangka pendek

2. Tindakan control jangka panjang

• Mempertahankan tekanan darah1.Tindakan control jangka pendek

1)Refleks baroreseptor mengubah curah jantung dan resistensi perifer total untuk menyesuaikan tekanan darah dalam arah yang benar melalu efek system saraf autonomy pada jantung dan pembuluh darah.

2)Perpindahan cairan berlangsung temporer dan otomatis antara plasma dan CIST akibat keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotic yang bekerja melintasi dinding kapiler yang timbul ketika volume plasma menyimpang.

2.Tindakan control jangka panjang

Regulasi jangka-jangka panjang tekanan darah berada di ginjal dan mekanisme haus, yang masing-masing mengontrol jumlah urine dan asupan cairan. Dengan cara melalukan interaski antara CES dengan lingkungan eksternal yang saling bekerja sama ; minum atau intake makanan sesuai kebutuhan tubuh 1,5 L – 2 L dan akan dikeluarkan dengan berkemih, berkeringat, bernapas, olahraga dengan volume cairan sama seperti intake yaitu 1,5 L – 2 L

• Pemeliharaan keseimbangan garam

Tiga jalan untuk mengeluarkan garam berlebih:1.Keringat2.Tinja3.Ekresi terkontrol garam di urine

Konsumsi garam yang berlebihan membuat ginjal secara cermat mengeksresikan kelebihan garam di urine untuk mempertahankan keseimbangan garam. Ginjal dengan demikian menyesuaikan jumlah garam yang dieksresikan dengan mengontrol:4.Laju filtrasi glomerulus (LFG)

Jumlah Na+ yang difiltrasi dikontrol dengan mengatur LFG. Setiap perubahan LFG akan mengubah jumlah Na+ dan Kontrol LFG dapat menyesuaikan jumlah Na+. LFG secara sengaja diubah untuk mengubah jumlah garam dan cairan yang difiltrasi

2.Reabsorpsi Na+ di tubulus

Jumlah Na+ yang direabsorpsi dikontrol melalui system renin-angiotensin-aldosteron. Na+ direabsorpsi dibagian distal tubulus. Faktor utama yang mengendalikan tingkat reabsorpsi Na+ di tubulus distal dan kolingentes adalah system renin-angiotensin-aldosteron (SRAA) yang mendorong reabsorpsi Na+ dan terjadi retensi Na+

Osmolaritas CES

Setiap keadaan yang menyebabkan penambahan atau pengurangan H2O bebas (penambahan atau pengurangan H2O yang tidak disertai oleh penambahan atau pengurangan zat terlarut yang setara) menyebabkan perubahan osmolaritas CES.

Hipertonik Defisit H2O bebas di CES, zat terlarut menjadi terlalu pekat dan osmolaritas CES meningkat.

Hipotonik Kelebihan H2O di CES, zat terlarut menjadi terlalu encer dan osmolaritas CES menjadi terlalu rendah.

• Mekanisme regulasi potensi air tubuh

Keseimbangan H2O bebas terutama diatur oleh vasopressin dan, dengan tingkat lebih rendah, oleh rasa haus. Kedua faktor ini terutama diatur oleh osmoreseptor hipotalamus, yang memantau osmolaritas CES, dan dengan derajat yang lebih rendah oleh reseptor volume atrium kiri, yang memantau “kepenuhan” vascular. Jumlah vasopressin yang dikeluarkan menentukan tingkat reabsorpsi H2O bebas oleh bagian distal nefron, sehingga menentukan volume uirn yang dikeluarkan.

gangguan

1)Hipovolemia

Berkurangnya volume (jumlah) air ekstrasel hipoperfusi (kurangnya aliran darah ke jaringan tertentu yang menyebabkan jaringan tersebut kekurangan asupan nutrisi dan oksigen dikarenakan vasokonstriksi kepucatan dan menurunnya suhu kulit) jaringan.

Gejala hipovolemia = urin pekat, turgor kulit turun, denyut jtg lemah-cepat, berat badan turun, demam, gangguan mental, shock hipovolemik

I.Deplesi Volume = berkurangnya air dan elektrolit (Natrium) dalam jumlah yang sebanding.

II. Dehidrasi = Berkurangnya volume cairan intrasel akibat perpindahan air intrasel ke ektrasel dengan kondisi berkurangnya volume air tanpa elektrolit (Natrium) sehingga

terjadi hypernatremia.

gangguan

2)Hipervolemia

Peningkatan volume cairan ekstrasel khususnya intravaskuler (volume overload) melebihi kemampuan tubuh mengeluarkan air melalui ginjal, saluran intestinal, kulit.

LO.3. MENJELASKAN DAN MEMAHAMI EDEMA DAN ASITES

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Keadaan ini sering dijumpai pada praktek klinik sehari-hari yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik system kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta perpindahannya air dari intravascular ke intestinum.Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema.

(Ilmu Penyakit Dalam (IPD), Jilid 2 Ed. V)

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum (perut), tetapi ada juga yang terdapat di tungkai. Dan asites terjadi banyak disebabkan karena adanya penyakit.

(kamus Dorland)

jenis jenis Edema

Edema dapat dibedakan menjadi:a. Edema lokalisata (edema lokal)

Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari:• Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe• Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah• Muka (facial edema)• Asites (cairan di rongga peritoneal)• Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

b.Edema Generalisata (edema umum)Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.Biasanya pada :

• Gagal jantung• Sirosis hepatis• Gangguan ekskresi

jenis jenis edema

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi:a. Edema Intaseluler

Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi selyang adekuat.

b.Edema EkstraselulerEdema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.

jenis jenisEdema juga bisa dibedakan menjadi:

• Edema pitting mengacu pada perpindahan air interstitisial oleh tekanan jari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas beberapa menit cekungan tersebut akan kembalik kekeadaan semula.

• Edema non-pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang periobrital pada wajah. Dapat terjadi setelah trombosit vena khususnya vena superfisial. Edema persisten menimbulkan perubahan trofik pada kulit dan dapat berlanjut sampai dematitis statis dan ulkus yang sembuhnya lambat.

(sumber: DR. Jan Tambayong Patofisiologi)

Jenis-jenis asites

1.Asites berdasarkan penimbunan cairan di rongga peritoneum, didasarkan pada jumlah dari protein yang ditemukan dalam cairan.

a. Transudasi, Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah adalah yang terjadi melalui mekanisme transudasi.

b.Eksudasi

2.Derajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif .

a. Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama.

b.Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit.

c. Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif.

d.Derajat 4+ asites massif

penyebab edema

1.Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.

2.Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak.

3.Peningkatan tekanan vena.

4.Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,

penyebab asites

• Infeksi bakteri• Menderita Gagal Jantung Kongestif• Menderita Pankreatitis• Menderita Prerikarditis Konstriktif• Menderita Sirosis Hati

faktor

1.Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler ; pada gagal jantung kongestif dengan retensi natrium dan air atau obstruksi vena

2.Penurunan tekanan onkotik plasma ; sindrom nefrotik atau sirosis hati yang mengakibatkan penurunan konsentrasi albumin dalam plasma

3.Peningkatan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan peningkatan tekanan osmotic koloid ICF ; inflamasi atau cidera

4.Obstruksi (penghambatan) aliran limfe atau peningkatan tekanan onkotik interstitial.

mekanismeDalam pembentukan edema ada beberapa mekanisme, yaitu:

a.Mekanisme Underfilling

Pada mekanisme ini, terjadinya edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotic plasma, kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial sesuai dengan hokum starling. Akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang (underfilling) yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder RAAS yang meretensi air dan natrium pada tubulus distalis. Sehingga terjadilah edema.

b.Mekanisme Overfilling

Terjadi pada penderita sindrom nefrotikmyang memiliki kelainan yang bersifat primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan RAAS dan vassopressin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai rendahnya tekanan osmotic plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi edema.

c.Teori Vasodilatasi Perifer

Menurut teori ini factor pathogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai factor local dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut factor sistemik.

Penatalaksanaan Pengobatan edema:

Tirah baring

Diet rendah natrium : <500mg/hari

Stocking suportif dan elevasi kaki

Restriksi cairan : <1500ml/hari

Pengobatan pada penyakit yang mendasar

Hindari factor yang memperburuk penyakit dasar

Diuretik

Efek diuretik berbeda berdasarkan tempat kerjanya di ginjal. Klasifikasi diuretik berdasaekan tempat kerjanya antara lain:

Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis

Diuretik yang bekerja pada loop of henle

Diuretik yang bekerja pada tubulus kontortus distal

Diuretik yang bekerja pada cortical collecting tubulus

pemeriksaanPemeriksaan Fisik antara lain :1.Bentuk paru – paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang2.Variesis di dekat usus3.Variesis di dekat tungkai bawah4.Edema timbal karena hipoalbuminemia5.Perubahan sirkulasi Distensi abdomen6.Timpani pada puncak asites7.Fluid wave8.Shifting dullness9.Pudle sing10.Foto thorax11.Ultrasonografi12.CT Scan

Pemeriksaan Laboratorium1.Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg2.Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Hat3.Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

Daftar pustakaGuyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.

Guyton,Arthur.c.1994. Buku ajar Fisiologi kedokteran. Ed9.Jakarta: EGC.

Isseibacher, dkk.2000.prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC.

Setiyohadi, bambang,dkk.1997.buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : depertemen ilmu penyakit dalam.

Sloane, ethel.2002. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC.

Price, A Sylvia, dkk.2002. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC.

Sherwood, lauralee.2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : EGC.

Hendra,utama.2008.GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA ed.2 . Jakarta : balai penerbit FKUI

Widjajakusumah, djauhari. 2007. Ganong, , Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed. 21. Jakarta:EGC.

Ganong W.F . 2005. Fisiologi kedokteran.EGC.Jakarta

Ab. Petrus Andrianto, Johannes Gunawan.1995. KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK/ DN. Baron, ed4 . Jakarta : EGC

Murray R.K. et al .2000. Biokimia Harper ed 25,ab. A.Hartono, Jakarta: EGC

Dorland, W.A. New man.2002. kamus kedokteran Dorland ed29. Jakarta:EGC

Sudoyo, Aru W dan Bambang Setiyohadi et al .2006. Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta: Dapertemen ilmu penyakit dalam FK UI