Preclampsia,eclampsia y simdrome Hellp

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Preeclampsia. Eclampsia y síndrome HELLPV. Cararach Ramoneda y F. Botet Mussons.

Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia.Hospital Clínic de Barcelona.

Barcelona.

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con frecuencias dobles en países anglosajonesy en muchos países en desarrollo.

Etiopatogenia. La preeclampsia es un estadode vasoconstricción generalizado secundarioa una disfunción en el epitelio vascular, enlugar de la vasodilatación propia del embara-zo normal. Ello se asocia a isquemia placenta-ria desde mucho antes de la aparición delcuadro clínico, en lo que parece ser uno delos orígenes de los factores tóxicos para el en-dotelio vascular. Dicha isquemia parece serdebida a una deficiente placentación en laque no se produciría la habitual substituciónde la capa muscular de las arterias espiralesuterinas por células trofoblásticas, que es loque produce una vasodilatación estable quepermite aumentar varias veces el caudal desangre asegurando así el correcto aporte san-guíneo a la unidad fetoplacentaria.

Que conozcamos algunos de los eslabones dela fisiopatología de la preeclampsia no signi-fica que conozcamos su etiología última quesigue siendo desconocida, aunque vamosidentificando factores. Así podemos citarfactores hereditarios por vía materna perotambién paterna, factores inmunológicos queexplican que se produzca más en la primiges-ta y más si no ha estado expuesta antes alcontacto directo con los antígenos paternos,a factores nutricionales como la falta de in-gesta de calcio en algunas poblaciones. Todoello se manifiesta por un desequilibrio entreprostaglandinas vasodilatadoras (prostacicli-na) frente a las vasoconstrictoras (tromboxa-no), quizás mediado por la aparición de exce-

La Preeclampsia se define como la apariciónde hipertensión y proteinuria después de lasemana 20 del embarazo. Se suele acompañarde edemas pero no es necesaria la presenciade éstos para ser diagnosticada. Es una enfer-medad característica y propia del embarazode la que se pueden tratar los síntomas, perosólo se cura con la finalización del mismo y sino se trata adecuadamente puede ser causa degraves complicaciones tanto para la mujerembarazada como para el feto.

En la gestante, puede complicarse evolucio-nando a una eclampsia, o puede manifestarsecon el grave cuadro de Síndrome HELLP,pero también en forma de hemorragias cere-brales, edema agudo de pulmón, insuficienciarenal, CID, etc. que explican que sea una delas cuatro grandes causas de mortalidad ma-terna incluso en países desarrollados.

En el feto, se suele acompañar de insuficien-cia placentaria que suele manifestarse por en-lentecimiento o restricción del crecimientointrauterino (RCrIU), pero que puede llegara provocar la muerte fetal. Es habitual que elestado fetal, si no lo ha hecho antes la situa-ción de riesgo materno, obligue a terminar lagestación antes de término, de forma quejunto a la rotura prematura de membranas, esuna de las causas más frecuentes de prematu-ridad extrema.

Frecuencia. Es variable, probablemente de-bido a factores genéticos, ambientales y espe-cialmente a la nutrición, siendo relativamen-te baja en España entre 1 -2%, comparada

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pulmón), o de insuficiencia renal (creatinina>1,2 mg/dL), o dolor epigástrico.

Suele acompañarse de signos de afectaciónfetal por insuficiencia placentaria crónica enforma de signos de restricción del crecimien-to intrauterino (RCrCIU), o aguda con sig-nos de Riesgo de Pérdida de Bienestar Fetal(RPBF). Con el agravante de que la situaciónfetal suele empeorar al tratar la hipertensiónmaterna grave ya que al descender sus valoresse disminuye la perfusión placentaria, y deque los fármacos administrados a la madre di-ficultan la valoración del estado fetal a travésdel estudio de la frecuencia cardíaca fetal ba-sal o test no estresante (NST en inglés), porlo que las unidades que traten los casos gravestendrían que disponer de la posibilidad de es-tudios con ecografia Doppler de forma conti-nuada.

TRATAMIENTO

El tratamiento definitivo es la finalización dela gestación, y hasta este momento se debe-rán tratar farmacológicamente las formas gra-ves. Debe recordarse que existe una hemo-concentración a pesar de que puedan existiredemas por lo que NO deben administrarsediuréticos para tratarlos o para disminuir laTA, excepto en casos de edema agudo de pul-món o de oliguria. Por la misma razón tampo-co se debe hacer una dieta hiposódica estric-ta.

Los mejores resultados actuales se deben a laposibilidad de terminar la gestación en loscasos graves a partir de la semana 32 o antesen caso necesario, con buenos resultados pe-rinatales gracias a la posibilidad de madurarlos fetos con corticoides (no contraindicadoscon buen control en la preeclampsia), y espe-cialmente a las mejoras en el manejo neona-tal de los prematuros extremos.

so de producción de citoquinas proinflamato-rias (IL-2, TNF), y de producción de lipope-róxidos capaces ambos de inducir alteracio-nes endoteliales. En cualquier caso esfundamental el concepto de que no hay sólo,una lesión placentaria sino que hay una dis-función endotelial general, que afecta a mu-chos órganos distintos como son el riñón, elcerebro, el hígado pero en especial al sistemacardiovascular por lo que la hipertensión essu expresión más genuina, que con frecuen-cia se acompaña de edema, aunque no de for-ma constante. El vasoespasmo y el edema fa-cilitan la reducción del volumen plasmáticoque lleva a la hemoconcentración caracterís-tica y a la hipercoagulabilidad. Todo ellohace que exista una hipoperfusión multiorgá-nica que empeora el cuadro a nivel general yfetoplacentario.

MANIFESTACIONES CLINICAS YDIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece cuando existe hi-pertensión (TA>140/90) y proteinuria(>300mg/24 horas), después de las 20 sema-nas en una gestante anteriormente sana, apa-rezcan o no edemas. El incremento de protei-nuria y de hipertensión en una pacientenefrópata o hipertensa previa se denominapreeclampsia sobreañadida y el manejo clíni-co es parecido.

La preeclampsia se considerará grave en unagestante anteriormente sana, cuando la ten-sión arterial sistólica o diastólica superan losvalores de 160 y/o 110 respectivamente,cuando la proteinuria es superior a 2 g/24 ho-ras, o aparecen signos de afectación del SNC(hiperreflexia, cefaleas, alteraciones visua-les...), de Síndrome HELLP (plaquetopenia,elevación de enzimas hepáticos y hemólisis),de insuficiencia cardíaca (edema agudo de

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5.3. Pretérmino <32 semanas: siempreque exista indicación materna poraparición de complicaciones graveso fetales con signos de redistribuciónante la hipoxia:

5.4. 28-32 semanas: madurar con corti-coides y valoración del riesgo de pre-maturidad correspondiente a cada se-mana y peso fetal frente a los signosde redistribución ante la hipoxia conafectación de vasos venosos o indica-ción materna. A partir de la semana30 probablemente nos inclinaremospor la extracción fetal con feto ma-durado.

5.5. Pretérmino <28 semanas: Siempremaduración fetal y finalizar si el ries-go materno o fetal es superior al de lainmadurez.

ECLAMPSIA

Se denominan así las convulsiones similaresa una crisis epiléptica aparecidas en el con-texto de una preeclampsia e hiperreflexia.Suponen un riesgo vital y pueden ocurrir an-tes, durante o después del parto.

Tratamiento:

1- Soporte vital (vía aérea, constantes, víaintravenosa...)

2- Tratamiento de la hipertensión como enla preclampsia grave por vía iv.

3- Tratamiento anticonvulsivante conSO4Mg (4-6 g iv en 5-20 mm., y 1,5-2g/hora de mantenimiento para prevenirnuevas convulsiones, ajustando los nive-les a 4,8-9,6 mg/dL de magnesemia, sien-do necesario mantener los controles clíni-cos continuados (reflejo patelar,respiraciones/minuto, diuresis) para evi-tar que una sobredosificación pueda pro-

Preeclamsia leve. Terminar la gestación alllegar a término sin sobrepasar la semana 40.No se ha demostrado que se mejore con repo-so, ni con tratamiento hipotensor. Se debecontrolar la aparición de signos de gravedad,para poder iniciar el tratamiento en el mo-mento oportuno.

Preeclampsia grave. En todos los casos sedebe:

1. Controlar la TA con hipotensores man-tiéndola a ser posible por debajo de los va-lores indicados como de gravedad, peropor encima de 140/90 para no disminuirla perfusión placentaria en exceso. Se usa-rá labetalol (oral o iv) o metil-dopa (oral)si es preciso asociados a hidralazina(oral oiv). No usar betabloqueantes (atenolol)ni IECAs. ni ARA-II.

2. Hacer prevención del riesgo de Eclampsiay la posible la hiperreflexia, con sulfato demagnesio (SO4Mg)

3. Vigilar la aparición de otros signos de gra-vedad S. HELLP, CID clínica, insuficien-cia cardíaca, renal, etc.

4. Controlar el bienestar fetal con NST pe-riódico, perfil biofísico y Doppler paracomprobar el grado de afectación fetal y siexisten signos de redistribución vascular,para poder indicar la extracción fetal an-tes de la afectación de los vasos venosos,momento que por lo que sabemos hastaahora, coincide con el inicio de la acido-sis fetal

1. Finalizar la gestación:

5.1. A término: En cuanto la situaciónmaterna esté estabilizada

5.2. Pretérmino >32 semanas, en cuantose compruebe la madurez pulmonarfetal, o antes si hay indicación mater-na o fetal



las complicaciones neurológicas y laeclampsia.

3. Tratamiento con corticoides a altas dosis(betametasona 12mg/12 h, dexametaso-na 10 mg/12 horas durante 48 horas si espreciso madurar el pulmón fetal, seguidosde metil-prednisolona (40mg/12 horas) sise debe prolongar el tratamiento con cor-ticoides para evitar los peligros de las do-sis repetidas de corticoides en el feto, yaque es metabolizada en una alta propor-ción en la placenta.

Hay indicios, aunque no evidencia de que laadministración de corticoides, suele revertirlentamente en unas horas y de forma progre-siva el cuadro analítico con mejoría sobretodo de las plaquetas, que permite abordar laterminación del embarazo con mayor garan-tía después del tratamiento si las cifras ini-ciales se situaban por debajo de 50.000 pla-quetas, y suele disminuir también el dolorepigástrico y en hipocondrio derecho su-puestamente producido por distensión de lacápsula de Glisson. Ello, a veces si el estadomaterno o fetal lo permiten, autoriza a pro-longar la gestación unos días o incluso en al-guna semana lo que puede ser muy impor-tante para fetos de 24-26 semanas pero exigeel control en una Unidad de Cuidados Obs-tétricos Intensivos (UCOI) que permite unseguimiento continuado de la situación ma-terna y fetal. Nunca debe darse como curadoun HELLP a pesar de que en algunas ocasio-nes puedan haber desaparecido sus signosanalíticos con la medicación. Sólo se cura alterminar la gestación.

PATOLOGÍA NEONATAL

Las complicaciones neonatales vendrán deri-vadas de la disminución del funcionalismoplacentario con mayor incidencia de restric-

ducir un paro cardiorrespiratorio. Estamedicación se ha comprobado en estu-dios prospectivos y randomizados máseficaz que cualquier otra, pero los límitesterapéuticos y tóxicos están (paro car-diorespiratorio) muy cercanos

4- Acabar la gestación en cuanto la situa-ción clínica materna esté estabilizada y lopermita.

SÍNDROME HELLP

El nombre viene del acrónimo compuestopor la abreviación en ingles de los signos quelo caracterizan: hemólisis (HE) elevación delos enzimas hepáticos (EL), y bajo recuentode plaquetas (LP). Es un síndrome grave decomienzo insidioso, en el que pueden con-fluir diversas etiologías, pero que lo más habi-tual es que aparezca en el contexto de unapreeclampsia, aunque a veces no sea mani-fiesta aún en el momento de su aparición, yque suele acompañarse de dolor en epigastrioy/o hipocondrio derecho y malestar general.Ello causa que a veces se retrase su diagnósti-co pensando en una hepatitis, virasis, o unagastroenteritis.

Los límites analíticos para el diagnóstico fue-ron establecidos por Sibai en: 1) plaquetas <100.000, 2) GOT >70 UI, 3) LDH >600UI,4) Bilirrubina >1,2 mg/dL o esquistocitos enel frotis sanguíneo.

El tratamiento consiste en acabar la gesta-ción, como en toda preeclampsia, pero noantes de estabilizar el cuadro materno con:

1. Tratamiento hipotensor iv como hemosdescrito

2. Tratamiento anticonvulsivante ya quesuele existir hiperreflexia, y para prevenir

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recién nacido cuando se le suma patología(dificultad respiratoria, hipotensión) que re-quiere un aumento del gasto cardíaco. Es pru-dente recomendar que si no es preciso no seadministre una dosis de Labetalol inmediata-mente antes del parto. El sulfato de magnesiotiene un efecto sedante ligero con escasa re-percusión clínica. Otras complicaciones me-tabólicas y hematológicas se resumen tam-bién en la tabla I.

En cuanto al tratamiento del neonato. Estasgestaciones deben considerarse siempre dealto riesgo y deberemos estar preparados yaen la sala de partos para la reanimación. Loscuidados posteriores estarán en función de laedad de gestación y peso y se tratarán lascomplicaciones con las medidas habituales

ción de crecimiento intrauterino y de prema-turidad, por mayor frecuencia de patologíaplacentaria (abruptio placenta), y de RPBF opor finalización electiva de la gestación. Lapresencia de síndrome HELLP no modifica elpronóstico neonatal. Estos recién nacidossuelen nacer con 33-34 semanas de gestacióno menos y suelen presentar la patología pro-pia de la edad gestacional y la de la restric-ción de crecimiento intrauterino que sueleestar presente en la mayoría de los casos.

Los fármacos empleados en la actuación tera-péutica sobre la gestante también puedenafectar al feto. El labetalol produce bradicar-dia persistente con frecuencia cardiaca alre-dedor de 100-120 l/m en general bien tolera-da y que sólo compromete el estado del

Tabla I. Preeclampsia y síndrome de HELLP

Riesgo de alteración del desarrollo físico y psicomotor a largo plazo

Prematuridad Bajo peso Pérdida de bienestar fetal Trastornos metabólicos yhematológicos

Patología neonatal

Patología y mortalidad segúnedad de gestación y peso

Enfefalopatía Hipóxico-Isquémica Aspiración demeconioHipertensión pulmonar

Hipoglucemia

Hipotermia

Hiponatremia

Hipocalcemia

Hipermagnesemia

Poliglobulia

Hiperbilirubinemia

Trombopenia

Neutropenia



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de soporte respiratorio, inotrópicos, correc-ción de trastornos metabólicos, etc. como seindica en otros capítulos

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