PROFIL LIMFOSIT PADA PASIEN TUBERKULOSIS

PARU KASUS BARU DI RSUD TANGERANG

SELATAN

Laporan penelitian diajukan sebagai salah satu syarat untuk

memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

OLEH

Farrah Azizah Ahzahra

NIM : 11141030000018

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN DAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1439 H/2017 M

ii

iii

LEMBAR PENGESAHAN

iv

v

KATA PENGANTAR

Puji syukur peneliti panjatkan kepada Allah swt, atas berkah dan rahmat-

Nya penelitian ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Peneliti menyadari

bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, maka penelitian ini tidak

akan terselesaikan. Oleh sebab itu, peneliti ingin menyampaikan rasa terima kasih

kepada:

1. Prof. Dr. H. Arif Sumantri, S.KM, M.Kes selaku Dekan FKIK UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta.

2. dr. Nouval Shahab, SpU, PhD, FICS, FACS selaku ketua Program Studi

Kedokteran dan Profesi Dokter FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

3. dr. Mery Nitalia, SpPK selaku dosen pembimbing 1 yang telah banyak

menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk mengarahkan dan

membimbing peneliti dari awal hingga terselesaikannya penelitian ini.

4. Dr. dr. Mukhtar Ikhsan, SpP(K), MARS, FIRS selaku dosen pembimbing 2

yang telah banyak menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk

mengarahkan dan membimbing peneliti dari awal hingga terselesaikannya

penelitian ini.

5. Chris Adhiyanto, M.Biomed, PhD selaku penanggung jawab modul riset yang

selalu mengarahkan dan mengingatkan peneliti untuk segera menyelesaikan

penelitian.

6. Kedua orang tua peneliti Yanuar Saritama dan Titik Handayani, yang

senantiasa mendoakan dan memberikan motivasi kepada peneliti, terima

kasih juga untuk kasih sayang dan pengorbanan yang penuh keikhlasan yang

menjadikan kelancaran dalam setiap langkah hidup peneliti.

7. Kakak peneliti Malik Syaifullah yang telah memberikan dukungan kepada

peneliti.

8. Kepala ruangan rekam medik di RSUD Tangerang Selatan yang telah

membantu peneliti dalam pengambilan data.

vi

9. Widya, Widyandini, dan Zulfiana selaku teman kelompok skripsi yang telah

saling memberikan motivasi dan bekerja sama dalam menyelesaikan laporan

penelitian ini.

10. Annisa Nadia, Neti, Aufa, dan Carin terima kasih atas semangat serta

dukungan yang telah diberikan.

11. Teman-teman PSKPD angkatan 2014 serta seluruh staf pengajar PSKPD

FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Ciputat, 23 Oktober 2017

Farrah Azizah Ahzahra

vii

ABSTRAK

Farrah Azizah Ahzahra, Program Studi Kedokteran dan Profesi Dokter. Profil

Limfosit Pada Pasien Tuberkulosis Paru Kasus Baru di RSUD Tangerang Selatan.

2017.

Latar Belakang: Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi kronik yang

disebabkan oleh bakteri intraselular Mycobacterium tuberculosis. Bakteri

intraselular resisten terhadap eliminasi oleh makrofag sehingga dibutuhkan

respons imun adaptif yaitu cell mediated imunity (CMI). Mekanisme imunitas ini

diperantarai oleh sel limfosit T. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui profil

limfosit pada pasien tuberkulosis paru kasus baru di Rumah Sakit Umum Daerah

Tangerang Selatan. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif

kategorik dengan desain potong lintang menggunakan data sekunder yaitu rekam

medik pasien tuberkulosis paru kasus baru. Hasil: Dari 90 pasien TB paru kasus

baru ditemukan pasien dengan jumlah limfosit <20% sebanyak 60 pasien

(66,7%), jumlah limfosit 20－40% sebanyak 29 pasien (32,2%), dan jumlah

limfosit >40% terdapat pada 1 pasien (1,1%). Jumlah limfosit absolut <1.000/mm3

sebanyak 16 pasien (17,8%), jumlah limfosit absolut 1.000－4.000/mm3 sebanyak

74 pasien (82,2%). Simpulan: Pasien dengan limfopenia relatif sebanyak 66,7%;

pasien dengan limfopenia absolut sebanyak 17,8%.

Kata kunci: tuberkulosis paru, kasus baru, profil limfosit

ABSTRACT

Farrah Azizah Ahzahra, Medical Studies and Medical Education Program

Lymphocyte Profile in New Case Pulmonary Tuberculosis of General Hospital of

South Tangerang.

Background: Tuberculosis is a chronic infection disease caused by intracellular

bacteria Mycobacterium tuberculosis. Intracellular bacteria resist with

elimination by macrophage so an adaptive immune response that is cell mediated

imunity (CMI) is required. This mechanism is mediated by T lymphocyte. The aim

of this study is to look at the lymphocyte profile in new case pulmonary

tuberculosis patients of General Hospital of South Tangerang. Methods: This

studies is a categorical descriptive with cross-sectional design using secondary

data that is medical record from new case pulmonary tuberculosis patient. Result:

From 90 subjects we found patients with lymphocyte counts <20% were 60

patients (66,7%), lymphocyte counts 20－40% were 29 patients (32.2%), and

lymphocyte counts >40% were in 1 patient (1.1%). Absolute lymphocyte counts

<1.000/mm3 were 16 patients (17,8%), absolute lymphocyte counts 1.000－4.000/mm3 were 74 patients (82,2%). Conclusion: Patients with relative

lymphopenia were 66,7%; patients with absolute lymphopenia were 17,8%

.

Keyword: pulmonary tuberculosis, new case, lymphocyte profile

viii

DAFTAR ISI

LEMBAR JUDUL ............................................................................................. i

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ......................................... ii

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING ................................................. iii

LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................. iv

KATA PENGANTAR ....................................................................................... v

ABSTRAK ......................................................................................................... vii

DAFTAR ISI ...................................................................................................... viii

DAFTAR TABEL ............................................................................................ x

DAFTAR GAMBAR ......................................................................................... xi

DAFTAR SINGKATAN ................................................................................... xii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ........................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah ...................................................................................... 2

1.3 Tujuan ........................................................................................................ 2

1.3.1 Tujuan Umum ..................................................................................... 2

1.3.2 Tujuan Khusus .................................................................................... 2

1.4 Manfaat Penelitian ..................................................................................... 3

1.4.1 Bagi Institusi ....................................................................................... 3

1.4.2 Bagi Masyarakat ................................................................................. 3

1.4.3 Bagi Peneliti ....................................................................................... 3

1.4.4 Bagi Peneliti Lain ............................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Landasan Teori ........................................................................................ 4

2.1.1 Definisi Tuberkulosis ......................................................................... 4

2.1.2 Epidemiologi ...................................................................................... 4

2.1.3 Klasifikasi Tuberkulosis ..................................................................... 4

2.1.4 Patofisiologi ........................................................................................ 6

2.1.5 Patogenesis ......................................................................................... 8

2.1.6 Diagnosis ............................................................................................ 10

2.1.7 Sistem Imun ........................................................................................ 16

2.1.8 Limfosit .............................................................................................. 17

2.1.9 TB dan Limfosit ................................................................................. 19

2.2 Kerangka Teori .......................................................................................... 20

2.3 Kerangka Konsep....................................................................................... 21

2.4 Definisi Operasional .................................................................................. 22

BAB III METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian ....................................................................................... 23

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian .................................................................... 23

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian ................................................................. 23

3.4 Jumlah Sampel Penelitian .......................................................................... 23

ix

3.5 Teknik Pengambilan Sampel Penelitian .................................................... 24

3.6 Kriteria Sampel Penelitian ......................................................................... 24

3.6.1 Kriteria inklusi .................................................................................... 24

3.6.2 Kriteria eksklusi .................................................................................. 24

3.7 Alat dan Bahan .......................................................................................... 24

3.8 Alur Penelitian ........................................................................................... 25

3.9 Cara Kerja Penelitian ................................................................................. 26

3.10 Pengolahan data ........................................................................................ 26

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Distribusi Jenis Kelamin ............................................................................ 27

4.2 Distribusi Umur ......................................................................................... 28

4.3 Profil Leukosit ........................................................................................... 28

4.4 Profil Limfosit ........................................................................................... 29

4.5 Keterbatasan Penelitian ............................................................................. 31

BAB V PENUTUP

5.1 Simpulan .................................................................................................... 32

5.2 Saran .......................................................................................................... 32

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 33

LAMPIRAN ....................................................................................................... 36

DAFTAR RIWAYAT HIDUP ......................................................................... 38

x

DAFTAR TABEL

Tabel 4.1 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di

RSUD Tangerang Selatan berdasarkan jenis kelamin ............................ 27

Tabel 4.2 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru

di RSUD Tangerang Selatan berdasarkan umur ..................................... 28

Tabel 4.3 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru

di RSUD Tangerang Selatan berdasarkan jumlah leukosit ..................... 29

Tabel 4.4 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di

RSUD Tangerang Selatan berdasarkan jumlah limfosit relatif ............... 29

Tabel 4.5 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di

RSUD Tangerang Selatan berdasarkan jumlah limfosit absolut ............. 30

xi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Patofisiologi TB .............................................................................. 7

Gambar 2.2 Patogenesis TB ................................................................................ 9

Gambar 2.3 Alur diagnosis TB ........................................................................... 14

Gambar 2.4 Alur diagnosis TB paru pada orang dewasa .................................... 15

Gambar 2.5 Imunitas adaptif ............................................................................... 17

xii

DAFTAR SINGKATAN

TB : Tuberkulosis

WHO : World Health Organization

MHC : Major histocompatibility complex

CMI : Cell mediated immunity

RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah

BTA : Basil tahan asam

OAT : Obat antituberkulosis

LAM : Lipoarabinomannan

CD : Cluster of differentiation

APC : Antigen presenting cell

IFN : Interferon

IL : Interleukin

TNF : Tumor necrosis factor

NK : Natural killer

Th : T helper

iNOS : Inducible nitric oxide synthase

PF : Pemeriksaan fisik

BAL : Bronchoalveolar lavage

BJH : Biopsi jarum halus

PCR : Polymerase chain reaction

CT−scan : Computed tomography scanner

DNA : Deoxyribonucleic acid

ELISA : Enzyme−linked immunosorbent assay

Ig : Immunoglobulin

LED : Laju endap darah

DHT : Delayed−type hypersensitivity

Tdth : T delayed−type hypersensitivity

CTL : Cytotoxic T lymphocyte

Treg : T regulatory

xiii

HIV/AIDS : Human immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency

syndrome

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada tahun 2015 diperkirakan oleh World Health Organization (WHO)

terjadi sekitar 10,4 juta kasus baru dan 1,8 juta kematian akibat tuberkulosis

(TB).1 Berdasarkan laporan Global Tuberculosis Report 2016, pada tahun 2015

didapatkan bahwa 61% dari total penderita TB di dunia berasal dari Asia, sisanya

26% dari Afrika, 7% dari regional Mediterania Timur, 3% dari Eropa, dan 3%

dari Amerika. Tahun 2015 Indonesia menempati peringkat ke−2 negara dengan

jumlah penderita TB terbanyak didunia setelah India. Prevalensi TB di Indonesia

menurut WHO mencapai 1,02 juta jiwa.2

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan

oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Selain di paru TB juga dapat terjadi di

organ lain seperti kulit, usus, otak, ginjal dan tulang.3,4,5,7 TB ditransmisikan

melalui droplet nuclei yang dikeluarkan oleh penderita TB aktif ketika batuk,

bersin, atau berbicara.5,6

M tuberculosis merupakan bakteri intraselular. Respons imun alami

terhadap bakteri intraselular adalah fagositosis, namun karena bakteri intraselular

relatif resisten terhadap degradasi dalam makrofag, menyebabkan tidak efektifnya

respons imun alami sehingga infeksi menjadi kronik. Bakteri yang masuk ke paru

akan difagosit oleh makrofag kemudian dihancurkan. Epitop dari hasil

penghancuran bakteri tersebut akan berikatan dengan protein pada membran

makrofag yaitu major histocompatibility complex (MHC) kelas I dan II untuk di

presentasikan ke sel limfosit T, kemudian terjadi aktivasi dan proliferasi limfosit

T.8 Repon imun utama terhadap bakteri intraselular yaitu cell mediated immunity

(CMI). Mekanisme imunitas ini diperankan oleh sel limfosit T tetapi fungsi

efektornya untuk eliminasi bakteri diperankan oleh makrofag yang diaktivasi oleh

sitokin yang diproduksi oleh sel T.9

2

Pemeriksaan hitung jumlah limfosit dapat digunakan untuk menunjang

diagnosis infeksi TB, selain itu dapat juga digunakan untuk menyingkirkan

diagnosis banding, melihat respons imun tubuh penderita dan respons pengobatan,

serta melihat progresivitas penyakit.10, 28

Penelitian mengenai gambaran limfosit sebelumnya telah dilakukan oleh

Sri Herawati 2013 pada pasien TB paru di RS Arifin Achmad Pekanbaru. Dari

hasil penelitian didapatkan pasien yang mengalami peningkatan limfosit relatif

sebanyak 19 orang (63%) dari 30 responden.11 Pada penelitian yang dilakukan

oleh Montes Santiago dkk didapatkan kesimpulan pasien yang baru terinfeksi TB

dapat mengalami limfositosis (total dan subset).12 Oleh karena itu, peneliti ingin

melihat bagaimana profil limfosit pada pasien TB kasus baru di RSUD Tangerang

Selatan.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana profil limfosit pada pasien TB paru kasus baru di RSUD

Tangerang Selatan?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui profil limfosit pada pasien TB paru kasus baru di RSUD

Tangerang Selatan

1.3.2 Tujuan Khusus

a. Mengetahui persentase limfosit relatif pada pasien TB paru kasus

baru di RSUD Tangerang Selatan

b. Mengetahui persentase limfosit absolut pada pasien TB paru kasus

baru di RSUD Tangerang Selatan

c. Mengetahui rerata jumlah limfosit relatif pada pasien TB paru

kasus baru di RSUD Tangerang Selatan

d. Mengetahui rerata jumlah limfosit absolut pada pasien TB paru

kasus baru di RSUD Tangerang Selatan

3

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi Institusi

a. Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat memberikan kontribusi

dalam pengembangan ilmu pengetahuan

b. Menjadi landasan untuk dilakukan penelitian lebih lanjut terkait

profil limfosit pada pasien TB paru

1.4.2 Bagi Masyarakat

Sebagai informasi untuk dapat membantu menegakkan diagnosis TB

paru dan melihat respons pengobatan

1.4.3 Bagi Peneliti

a. Memberikan pengetahuan dan pengalaman dalam melakukan

penelitian

b. Membuka wawasan bahwa tidak selalu yang dikatakan teori sesuai

dengan keadaan yang ada dilapangan

c. Mendapatkan manfaat untuk mengamalkan ilmu pengetahuan yang

sudah dipelajari di Program Studi Kedokteran dan Profesi Dokter

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

d. Mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran

1.4.4 Bagi Peneliti Lain

Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menjadi landasan bagi

peneliti lain dalam melakukan penelitian selanjutnya demi kemajuan

ilmu pengetahuan

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Landasan Teori

2.1.1 Definisi Tuberkulosis

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit kronik yang disebabkan oleh

infeksi M tuberculosis ditransmisikan melalui udara oleh penderita TB paru

aktif ketika batuk atau bersin. Orang sehat dapat terinfeksi hanya dengan

menghirup beberapa basil kuman M tuberculosis tersebut.1

2.1.2 Epidemiologi

Berdasarkan data dari WHO pada tahun 2015 Indonesia menempati

peringkat ke−2 negara dengan jumlah penderita TB terbanyak didunia.

Prevalensi TB di Indonesia menurut WHO mencapai 1,02 juta jiwa. Pada tahun

2010 insidensi diperkirakan berjumlah 430 ribu kasus baru per tahun dan

jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61 ribu kematian per tahun.14

2.1.3 Klasifikasi Tuberkulosis

Menurut letaknya TB dibagi menjadi dua yaitu TB paru dan TB ekstra

paru.

1. TB paru merupakan penyakit infeksi M tuberculosis yang

menyerang parenkim paru.

Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak dengan pewarnaan basil

tahan asam (BTA), dibagi dalam:

a. TB paru BTA positif

Setidaknya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA

positif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA

positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran

tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA

positif dan biakan positif.

5

b. TB paru BTA negatif

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif,

gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan

tuberkulosis aktif serta tidak respons dengan pemberian

antibiotik spektrum luas

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan

biakan M tuberculosis positif.15

Berdasarkan tipe penderita:

a. Kasus baru

Penderita yang belum pernah mendapat pengobatan dengan

obat antituberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT

kurang dari satu bulan (30 dosis harian)

b. Kasus kambuh (relapse)

Penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat

pengobatan OAT dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan

lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan

dahak BTA positif atau biakan positif

c. Kasus pindahan (transfer in)

Penderita yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu

kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain.

Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan/pindah

d. Kasus lalai berobat

Penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan, dan

berhenti 2 minggu atau lebih, kemudian datang kembali berobat.

Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan

dahak BTA positif

e. Kasus Gagal

Penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali

menjadi positif pada akhir bulan ke−5 (satu bulan sebelum akhir

pengobatan) atau penderita dengan hasil BTA negatif gambaran

radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke−2

6

pengobatan dan atau gambaran radiologik ulang hasilnya

perburukan

f. Kasus kronik

Penderita dengan hasil pemeriksaan dahak BTA masih

positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan

pengawasan yang baik.15

2. TB ektra paru

TB ekstra paru merupakan penyakit infeksi M tuberculosis yang

menyerang organ selain parenkim paru seperti: pleura, selaput otak,

selaput jantung (perikardium), kelenjar limfa, tulang, persendian, kulit,

usus, ginjal, saluran kencing, dan alat kelamin. Diagnosis sebaiknya

didasarkan atas kultur spesimen positif atau histologi atau bukti klinis

kuat konsisten dengan TB ekstra paru aktif.15

2.1.4 Patofisiologi

TB ditransmisikan melalui droplet nuclei yang berisi basil M

tuberculosis yang dikeluarkan oleh pasien TB paru aktif ketika batuk, bersin,

atau berbicara kemudian terhirup oleh orang sehat. Droplet nuclei yang

terhirup memiliki ukuran yang sangat kecil, sehingga bakteri M tuberculosis

dapat lolos melewati pertahanan mukosiliar yang kemudian akan masuk ke

dalam alveolus dan menetap disana. Bakteri yang masuk ini kemudian

difagositosis oleh makrofag yang belum teraktivasi secara spesifik. Proses

fagositosis dapat terjadi melalui interaksi dengan molekul permukaan

makrofag, seperti reseptor komplemen, reseptor mannosa, reseptor IgG Fc, dan

reseptor type A scavenger.16, 17

Setelah terjadi proses fagositosis kemudian akan terbentuk fagosom,

dinding bakteri akan menghasilkan glikolipid lipoarabinomannan (LAM) yang

dapat menghambat ion Ca2+ intrasel. Fungsi fusi fagosom−lisosom makrofag

dipicu oleh Ca2+/calmodulin, karena ion Ca2+ dihambat maka fungsi fusi

fagosom−lisosom akan terganggu sehingga bakteri dapat bertahan di dalam

fagosom tersebut. Jika bakteri dapat menghentikan maturasi fagosom, bakteri

7

tersebut dapat mulai bereplikasi dan melepaskan hasil replikasinya dengan

membuat makrofag menjadi ruptur.16

Gambar 2.1 Patofisiologi TB17

Makrofag dapat memfagositosis bakteri secara efektif bila jumlah

bakteri yang masuk ke alveolus sedikit. Jumlah bakteri yang banyak akan

menyebabkan tidak optimalnya fungsi fagositosis bakteri oleh makrofag.

Fungsi yang tidak optimal ini akan mengakibatkan dapat terjadinya replikasi

bakteri dan menyebabkan infeksi TB lokal. Ketika sistem imun selular bekerja

mengatasi infeksi tersebut, maka akan terjadi kerusakan pada jaringan berupa

pembentukan granuloma dengan nekrosis perkijuan (kaseosa) ditengahnya

yang disebut fokus primer (Ghon). Jika terjadi penyebaran ke limfonodus di

hilus, kedua lesi tersebut dinamakan kompleks primer (Ranke).8, 16, 27

8

Bakteri yang berhasil difagositosis oleh makrofag kemudian

dihancurkan. Epitop dari hasil penghancuran tersebut kemudian berikatan

dengan protein pada membran makrofag yaitu major histocompatibility

complex (MHC) kelas I dan II untuk di presentasikan ke sel limfosit T naif.17

Sel limfosit T naif yang terpajan antigen bakteri akan teraktivasi

sehingga terjadi proses diferensiasi dan proliferasi.1 Sel T cluster of

differentiaton 4 (CD4+) akan menyekresikan limfokin, seperti interleukin 2

(IL−2) yang berperan dalam stimulasi pertumbuhan sel T dan interferon

gamma (IFN−γ) sebagai mediator aktivasi makrofag dan penting dalam efek

bakterisidal dari makrofag.17 Aktivasi sel T CD4+ kemudian berkembang

menjadi sel T helper 1 (Th1) atau T helper 2 (Th2).16

Diferensiasi sel Th1 bergantung pada IL−12 yang diproduksi oleh

antigen presenting cells (APC) yang memiliki komponen bakteri. Sel Th1 yang

matur kemudian menyekresikan IL−2 dan IFN−γ. Senyawa IFN−γ akan

menstimulasi pembentukan fagolisosom pada makrofag yang terinfeksi dan

menstimulasi ekspresi inducible nitric oxide synthase (iNOS) yang kemudian

menghasilkan nitrit oxide (NO). Namun, respons terhadap Th1 ini juga

menyebabkan terbentuknya granuloma (tuberkel) dengan nekrosis perkijuan

(kaseosa) ditengahnya.17 Senyawa IFN−γ juga dapat mengatur produksi

nitrogen reaktif dan gen yang berperan dalam menimbulkan efek bakterisidal.

Sedangkan, sel Th2 menghasilkan IL−4, IL−5, IL−10, dan IL−13 yang memicu

respons imun humoral. Sel T CD8+ berperan dalam respons sitotoksik yaitu

membuat lisis sel yang terinfeksi serta menghasilkan IFN−γ dan TNF−α.

Aktivitas litik dari sel T CD8+ ini juga diatur oleh sel natural killer (NK).16

2.1.5 Patogenesis

Bakteri M tuberculosis yang masuk ke saluran napas akan bersarang di

jaringan paru, kuman tersebut akan membentuk suatu sarang pneumonik yang

disebut sarang primer atau afek primer. Dari sarang primer akan terjadi

peradangan pada saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal).

Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus

(limfadenitis regional).8

9

Afek primer bersama dengan limfangitis regional dikenal sebagai

kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu hal sebagai

berikut:

1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution

ad integrum)

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang

Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)

3. Menyebar secara perkontinuitatum, bronkogen, hematogen dan

limfogen.15

Gambar 2.2 Patogenesis TB.34

10

2.1.6 Diagnosis

Diagnosis TB dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan

fisik, pemeriksaan bakteriologik, radiologik, dan pemeriksaan penunjang

lainnya.

1. Gejala klinik TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala

respiratorik dan gejala sistemik

a. Gejala respiratorik

batuk ≥ 3 minggu

batuk darah

sesak napas

nyeri dada

b. Gejala sistemik

demam

malaise

keringat malam

anoreksia

berat badan menurun

2. Pemeriksaan fisik (PF)

Pada PF kelainan yang akan ditemukan bergantung pada organ

yang terlibat. Pada tuberkulosis paru kelainan yang dapat ditemukan

antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki

basah, dan tanda penarikan paru; diafragma; dan mediastinum. Pada

pleuritis tuberkulosa kelainan yang ditemukan bergantung pada

banyaknya jumlah cairan di rongga pleura, pada perkusi ditemukan

suara pekak dan pada auskultasi ditemukan suara napas yang melemah

sampai tidak terdengar. Pada limfadenitis tuberkulosa terjadi

pembesaran kelenjar getah bening yang sering terjadi di daerah leher

dan kadang di daerah ketiak.

3. Pemeriksaan bakteriologik

Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman

tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan

diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari

11

dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan

lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin,

feses dan jaringan biopsi, termasuk biopsi jarum halus (BJH).

Cara pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi 3 hari berturut−turut

atau dengan cara:

Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan)

Dahak pagi (keesokan harinya)

Sewaktu/spot (pada saat mengantarkan dahak pagi)

Pemeriksaan mikroskopik:

Mikroskopik biasa: pewarnaan Ziehl−Nielsen (BTA) dan pewarnaan

Kinyoun Gabbett.

lnterpretasi hasil pemeriksaan mikroskopik dari 3 kali

pemeriksaan ialah bila:

a. 2 kali positif, 1 kali negatif → mikroskopik positif

b. 1 kali positif, 2 kali negatif → ulang BTA 3 kali,

kemudian bila

1 kali positif, 2 kali negatif → mikroskopik positif

3 kali negatif → mikroskopik negatif

4. Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan standar ialah foto toraks posteroanterior (PA)

dengan atau tanpa foto lateral. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto

apiko−lordotik, oblik, CT−Scan.

Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi

gambaran bermacam bentuk (multiform). Gambaran radiologik yang

dicurigai sebagai lesi TB aktif jika terdapat:

Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior

lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah

Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan

opak berawan atau nodular

Bayangan bercak milier

Efusi pleura yang umumnya unilateral atau bilateral

12

5. Pemeriksaan penunjang lain

Polymerase chain reaction (PCR). digunakan untuk

mendeteksi deoxyribonucleic acid (DNA) bakteri M

tuberculosis

Enzyme−linked immunosorbent assay (ELISA) digunakan

untuk mengetahui adanya antibodi baik immunoglobulin M

(IgM) maupun immunoglobulin G (IgG) terhadap M

tuberculosis

Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT

tuberculosis) adalah uji serologi untuk mendeteksi antibodi

M tuberculosis dalam serum

Pemeriksaan biakan BACTEC. Dasar teknik pemeriksaan

ini adalah metode radiometrik. M tuberculosis akan

memetabolisme asam lemak kemudian menghasilkan CO2

yang akan dideteksi indeks pertumbuhannya oleh mesin ini.

Pemeriksaan uji Rivalta dan analisis cairan pleura cairan

perlu dilakukan pada pasien dengan efusi pleura untuk

membantu menegakkan diagnosis. Interpretasi hasil analisis

yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta

positif dan kesan cairan eksudat, pada analisis cairan pleura

terdapat sel limfosit dominan dan glukosa yang rendah

Pemeriksaan histopatologi jaringan. Bahan jaringan dapat

diperoleh melalui biopsi atau autopsi. Pada pemeriksaan

biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan, satu sediaan

dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke

laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang

kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi

Pemeriksaan hematologi. Hasil pemeriksaan laju endap

darah (LED) dan limfosit kurang spesifik untuk

mendiagnosis TB. LED jam pertama dan kedua dibutuhkan

sebagai indikator tingkat kestabilan keadaan nilai

keseimbangan biologik pasien, sehingga dapat digunakan

13

untuk melihat respons pengobatan serta kemungkinan

sebagai predeteksi tingkat kesembuhan pasien. Jumlah

limfosit dapat menggambarkan keadaan daya tahan tubuh

pasien, yaitu dalam keadaan supresi atau tidak

Uji tuberkulin atau mantoux dilakukan untuk mengetahui

apakah pasien pernah terinfeksi M tuberculosis, dengan cara

menyuntikan protein yang berasal dari M tuberculosis di

kulit lengan bawah kiri lalu dilihat apakah terjadi indurasi

pada daerah suntikan yang menandakan adanya aktivitas

dari repons delayed−type hypersensitivity (DHT).11, 15

14

Gambar 2.3 Alur diagnosis TB15

15

Gambar 2.4 Alur diagnosis TB paru pada orang dewasa15

16

2.1.7 Sistem Imun

Sistem imun merupakan sistem pertahanan tubuh terhadap benda asing

atau patogen. Sistem imun manusia terdiri dari imunitas alami dan adaptif.

Imunitas alami sudah ada dan berfungsi sejak lahir, imunitas ini memiliki

respons langsung dan cepat terhadap adanya patogen pada individu yang sehat.

Imunitas ini berperan sebagai lini pertama pertahanan tubuh terhadap patogen

tanpa diperlukan pajanan sebelumnya, karena tidak spesifik imunitas ini tidak

adekuat untuk melawan patogen yang potensial. Imunitas ini dibagi menjadi

imunitas humoral dan selular. Komponen yang berperan dalam imunitas

humoral adalah komplemen, interferon, protein fase akut, dan kolektin.

Sendangkan pada imunitas selular komponen yang berperan adalah sel fagosit

mononuklear dan polimorfonuklear, sel natural killer (NK) serta sel mast.18

Imunitas adaptif mempunyai kemampuan untuk mengenali patogen.

Pada pajanan yang pertama, patogen akan dikenali dan terjadi sensitisasi sel

imun yang berperan pada imunitas ini. Setelah adanya sensitisasi, patogen yang

terpajan kembali akan lebih cepat dikenali dan dihancurkan. Sama halnya

dengan imunitas alami, imunitas adaptif juga dibagi menjadi imunitas humoral

dan selular yang masing-masing diperankan oleh sel limfosit B dan limfosit

T.18

17

Gambar 2.5 Imunitas adaptif.27

2.1.8 Limfosit

Pada infeksi bakteri intraselular seperti M tuberculosis tubuh tidak

dapat melawan dengan hanya mengandalkan imunitas alami tapi juga

membutuhkan imunitas adaptif terutama imuntas selular yang diperankan oleh

sel limfosit T.27

Limfosit T dibentuk di sumsum tulang, proliferasi dan pematangannya

terjadi di dalam organ timus sebagai organ limfoid primer, sel−sel itu

kemudian masuk ke peredaran darah menuju ke jaringan/organ limfoid

sekunder untuk bermukim sementara dan kemudian dilanjutkan dengan

18

bermigrasi lagi ke peredaran darah. Limfosit T dengan subpopulasi Th (CD4+)

dan Tc (CD8+) akan berpartisipasi dalam respons imun adaptif khususnya

respons imun selular. Awalnya sel−sel ini merupakan naif yang dapat berubah

menjadi sel efektor saat teraktivasi. Sel akan teraktivasi apabila terdapat ikatan

antara ligan (epitop+MHC) yang disajikan oleh APC dengan reseptor yang ada

pada permukaan limfosit T itu sendiri.9, 27

Fungsi utama respons imun selular adalah pertahanan terhadap bakteri

intraselular, virus, jamur, parasit, dan keganasan. Sel T terdiri atas beberapa

subset dengan fungsi yang berbeda yaitu sel T helper 1 (Th1), T helper 2

(Th2), T delayed−type hypersensitivity (Tdth), cytotoxic T lymphocyte (CTL

atau Tc), regulatory T lymphocyte (Th3 atau Tregs). Cluster of differentiation 4

(CD4+) merupakan penanda bagi sel T helper dan cluster of differentiation 8

(CD8+) merupakan penanda dari cytotoxic T lymphocyte yang terdapat pada

membran protein sel.18

Fungsi dari masing−masing subset yaitu:

T helper: mengenali antigen yang disajikan oleh APC dan juga

sekresi sitokin yang akan merangsang mekanisme imunitas lain dan

juga respons inflamasi

T cytotoxic: mengenali antigen pada sel yang terinfeksi dan akan

membunuh sel yg terinfeksi tersebut (apoptosis)

T regulatory: menekan dan mencegah respons imun pada

antigennya sendiri

Natural killer: mengenali antigen dan membunuh sel yang

terinfeksi

Limfosit B atau sel B berperan dalam sistem imun spesifik humoral

yang akan menghasilkan antibodi. Sel B akan teraktivasi dengan pajanan

antigen oleh APC melalui MHC kelas II yang kemudian berproliferasi dan

berdiferensiasi mejadi sel plasma yang dapat memproduksi antibodi spesifik.

Fungsi utama antibodi yaitu sebagai pertahanan terhadap infeksi ekstraselular,

virus dan bakteri serta menetralisasi toksin yang dihasilkan oleh bakteri. Sel B

memiliki reseptor yang spesifik untuk tiap molekul antigen dan dapat dideteksi

19

melalui metode tertentu melalui marker seperti cluster of differentiation 19

(CD19+), cluster of differentiation 21 (CD21+) dan MHC II.18

2.1.9 TB dan Limfosit

Pada penelitian yang dilakukan oleh Sri Herawati yang berjudul

Gambaran Limfosit Pada Penderita Tuberkulosis Paru di RS Arifin Achmad

Pekanbaru pada tahun 2013. Didapatkan 63% penderita TB paru mengalami

peningkatan limfosit relatif.11

Persentase limfosit relatif normalnya yaitu 20－40% dari hitung jenis

leukosit. Limfositosis adalah peningkatan limfosit pada hitung jenis leukosit

diatas 40%. Peningkatan limfosit ini dapat disebabkan oleh infeksi akut dan

infeksi kronik tertentu. Infeksi kronik yang dapat menyebabkan limfositosis

salah satunya adalah tuberkulosis.19 Limfositosis pada TB terjadi karena

adanya aktivasi dan proliferasi sel limfosit T yang berperan dalam imunitas

selular terhadap M tuberculosis.

Pada penelitian yang dilakukan oleh Sumaira Iqbal, Umbreen Ahmed,

Syed Badshah Hussain Zaid yang berjudul Monocyte Lymphocyte Ratio as a

Possible Prognostic Marker in Antituberculous Therapy, rasio monosit limfosit

dapat digunakan untuk melihat respons terapi. Pada TB terjadi peningkatan

rasio monosit limfosit yang akan kembali normal setelah pemberian terapi

antituberkulosis.28

20

2.2 Kerangka Teori

21

2.3 Kerangka konsep

Pasien TB paru kasus baru Hitung jumlah leukosit

Hitung jenis leukosit

Jumlah limfosit absolut

Jumlah limfosit relatif

22

2.4 Definisi Operasional

No Variabel Definisi Alat ukur Cara

pengukuran

Skala pengukuran

1 Umur Keterangan

umur

kronologis

(dalam tahun).

Rekam

medik

Melihat rekam

medik

Kategorik

Usia produktif

Usia non produktif

2 Pasien

TB paru

kasus

baru

Pasien dengan

diagnosis TB

paru yang

belum pernah

mendapat

pengobatan

dengan OAT

atau sudah

pernah

menelan OAT

kurang dari

satu bulan.15

Rekam

medik

Melihat rekam

medik

Kategorik

Ya

Tidak

3 Jumlah

limfosit

relatif

Jumlah

limfosit dalam

seratus

leukosit.31

Rekam

medik

Melihat rekam

medik

Kategorik

Limfopenia <20%

Normal 20−40%

Limfositosis >40%

4 Jumlah

limfosit

absolut

Jumlah

limfosit relatif

dikali dengan

jumlah

leukosit.31

Kalkulator Menggunakan

rumus hitung

limfosit

absolut

Kategorik Limfopenia <1.000/mm3

Normal 1.000−4.000/mm3

Limfositosis >4.000/mm3

23

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain penelitian potong lintang dengan

melihat data sekunder pasien TB paru kasus baru di RSUD Tangerang Selatan.

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUD Tangerang Selatan antara bulan Maret

2017 sampai Agustus 2017.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

Populasi yang terjangkau pada penelitian ini adalah pasien TB paru kasus

baru di RSUD Tangerang Selatan periode Januari 2015−Desember 2016.

3.4 Jumlah Sampel Penelitian

Rumus besar sampel berdasarkan penelitian deskriptif kategorik.26

𝐧 =𝒁𝜶𝟐𝑷𝑸

𝒅𝟐 =

𝒁𝜶𝟐𝑷𝑸

𝒅𝟐=

𝟏, 𝟗𝟔𝟐𝒙𝟎, 𝟔𝟑𝒙𝟎, 𝟑𝟕

𝟎, 𝟏𝟐= 𝟖𝟗, 𝟓 = 𝟗𝟎

Keterangan:

n = Jumlah pasien TB

Alpha (𝛼) = Kesalahan generalisasi, ditetapkan sebesar 5%

Z𝛼 = Nilai standar alpha 5%, yaitu 1,96

P = Prevalensi limfositosis pada pasien TB berdasarkan

kepustakaan yaitu 63%.11

Q = 1−P = 1−0,63 = 0,37

D = Kesalahan prediksi prevalensi limfositosis pada pasien

TB yang masih dapat diterima, ditetapkan sebesar 10%

Dengan demikian, jumlah subjek yang diperlukan adalah 90.

24

3.5 Teknik Pengambilan Sampel Penelitian

Teknik pengambilan sampel yang digunakan peneliti dalam penelitian ini

adalah consecutive sampling, yaitu memasukkan subjek yang memenuhi kriteria

penelitian sampai kurun waktu tertentu sampai jumlah sampel yang diperlukan

terpenuhi.

3.6 Kriteria Sampel Penelitian

3.6.1. Kriteria inklusi:

Pasien TB paru kasus baru

Pasien dengan data laboratorium meliputi jumlah leukosit dan

hitung jenis limfosit

3.6.2. Kriteria eksklusi:

Pasien human immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency

symdrom (HIV/AIDS)

Pasien keganasan darah (leukemia)

Pasien infeksi selain TB

3.7 Alat dan Bahan

Alat dan bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah:

1. Rekam medik

2. Bolpoin

3. Laptop

4. Program software Microsoft Excel 2016

25

3.8 Alur Penelitian

26

3.9 Cara Kerja Penelitian

1. Melakukan persiapan penelitian di Fakultas Kedokteran dan Ilmu

Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta

2. Mengurus perizinan melakukan penelitian di RSUD Tangerang

Selatan.

3. Melakukan diskusi dengan penanggung jawab terkait waktu yang

tepat untuk dilakukannya penelitian

4. Melakukan pengambilan data pasien TB paru kasus baru yang telah di

diagnosis oleh dokter penanggung jawab pasien di RSUD Tangerang

Selatan

5. Melakukan perekapan data

6. Menyajikan dan mengolah data dengan Microsoft Excel 2016

3.10 Pengolahan Data

Jumlah limfosit relatif disajikan dalam persentase yang didapat

dengan melihat hasil laboratorium pada rekam medik. Dihitung

dengan cara menghitung jumlah limfosit dalam seratus leukosit pada

sediaan apusan darah tepi.

Jumlah limfosit absolut disajikan dalam satuan milimeter kubik yang

didapat dengan mengalikan jumlah limfosit relatif dengan jumlah

leukosit.

27

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data sekunder pada pasien

tuberkulosis paru kasus baru yang ada di RSUD Tangerang Selatan pada bulan

Januari 2015 sampai bulan Desember 2016. Pengambilan sampel dilakukan

dengan teknik consecutive sampling hingga didapatkan data sebanyak 90 pasien.

4.1 Distribusi Jenis Kelamin

Pada penelitian ini didapatkan 64,4% pasien TB paru berjenis kelamin

laki−laki dan 35,6% pasien berjenis kelamin perempuan.

Tabel 4.1 Distribusi frekuensi pasien TB paru kasus baru di RSUD Tangerang

Selatan berdasarkan jenis kelamin.

Jenis kelamin Frekuensi (n=90) Persentase (%)

L 58 64,4

P 32 35,6

Total 90 100

Berdasarkan tabel diatas dapat dilihat bahwa TB paru lebih banyak diderita

oleh laki−laki dibandingkan perempuan. Hal ini sesuai dengan penelitian yang

dilakukan oleh Wadjah N20 di Banggai dan Dian Wahyu Laily21 di Manado

dimana didapatkan jumlah pasien TB paru laki−laki lebih banyak daripada

perempuan. Banyaknya jumlah kejadian TB paru pada laki−laki disebabkan oleh

karena laki-laki memiliki mobilitas yang lebih tinggi daripada perempuan

sehingga kemungkinan untuk terpapar TB lebih besar, selain itu kebiasaan seperti

merokok dan mengonsumsi alkohol dapat menurunkan imunitas tubuh sehingga

lebih berisiko terinfeksi TB paru.22, 23

28

4.2 Distribusi Umur

Pasien terdiri dari umur 17 tahun sampai 72 tahun dengan rerata umur

pasien adalah 41,64 tahun ±13,872. Pasien dibagi berdasarkan kelompok usia

produktif (15−64 tahun) dan non produktif (>64 tahun).33

Tabel 4.2 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di RSUD

Tangerang Selatan berdasarkan umur.

Umur Frekuensi (n=90) Persentase (%)

15−64 85 94,4

>64 5 5,6

Total 90 100

Berdasarkan tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien TB paru lebih banyak

diderita oleh kelompok usia produktif dibandingkan kelompok usia non produktif.

Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Susilayanti EY24 di Padang

yang menyatakan bahwa TB paru lebih banyak terjadi pada kelompok usia

produktif. Mobilitas yang tinggi, lingkungan kerja yang padat, dan interaksi

dengan orang banyak dapat meningkatkan risiko terjadinya TB paru. Kondisi

tersebut menyebabkan orang dengan usia produktif lebih banyak menderita TB

paru.23

4.3 Profil Leukosit

Pembagian kelompok sampel berdasarkan jumlah leukosit terdiri dari

kelompok leukopenia (<5.000/mm3), kelompok normal (5.000−10.000/mm3), dan

kelompok leukositosis (>10.000/mm3).32 Profil leukosit perlu diketahui untuk

menghitung nilai limfosit absolut.

29

Tabel 4.3 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di RSUD

Tangerang Selatan berdasarkan jumlah leukosit.

Leukosit Frekuensi (n=90) Persentase (%)

<5.000/mm3 5 5,6

5.000−10.000/mm3 48 53,3

>10.000/mm3 37 41,1

Berdasarkan tabel diatas dapat didapatkan 5,6% pasien mengalami

leukopenia, (53,3%) pasien normal, dan 41,1% mengalami leukositosis.

4.4 Profil Limfosit

Pembagian kelompok sampel berdasarkan jumlah limfosit relatif terdiri

kelompok limfopenia relatif (<20%), kelompok normal (20−40%), dan kelompok

limfositosis relatif (>40%).32

Tabel 4.4 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di RSUD

Tangerang Selatan berdasarkan jumlah limfosit relatif.

Limfosit Frekuensi (n=90) Persentase (%)

<20% 60 66,7

20−40% 29 32,2

>40% 1 1,1

Berdasarkan tabel diatas terdapat 66,7% mengalami limfopenia relatif,

32,2% pasien normal, dan 1,1% mengalami limfositosis relatif. Dapat dikatakan

bahwa sebagian besar pasien mengalami limfopenia relatif. Hal ini sesuai dengan

penelitian yang dilakukan oleh Yura PS dkk dimana didapatkan sebagian besar

pasien TB mengalami limfopenia (85%).25 Sebaliknya dengan hasil penelitian

yang dilakukan oleh Sri Herawati dimana didapatkan sebagian besar pasien TB

paru mengalami limfositosis (63%).11

Limfopenia relatif dapat terjadi akibat adanya pergeseran hitung jenis

leukosit kekiri (shift to the left) yaitu adanya peningkatan sel neutofil imatur dan

dapat juga terjadi akibat adanya peningkatan jenis sel leukosit lain.

30

Jumlah limfosit absolut di hitung dengan cara mengalikan jumlah limfosit

relatif (%) dengan jumlah leukosit. Pembagian kelompok sampel berdasarkan

jumlah limfosit absolut terdiri kelompok limfopenia (<1.000 mm3), kelompok

normal (1.000−4.000/mm3) dan kelompok limfositosis (>4.000/mm3).32

Tabel 4.5 Distribusi frekuensi pasien tuberkulosis paru kasus baru di RSUD

Tangerang Selatan berdasarkan jumlah limfosit absolut.

Limfosit absolut Frekuensi (n=90) Persentase (%)

<1.000/mm3 16 17,8

1.000−4.000/mm3 74 82,2

>4.000/mm3 0 0

Berdasarkan tabel diatas terdapat 17,8% pasien yang mengalami

limfopenia, 82,2% pasien normal, dan tidak ditemukan pasien yang mengalami

limfositosis. Dapat dikatakan sebagian besar pasien memiliki jumlah limfosit yang

nomal.

Pada penelitian yang dilakukan oleh Davoudi Setareh dkk, didapatkan

bahwa pasien dengan TB berat mengalami penurunan jumlah CD4+ dan CD8+.

Hal ini merupakan tanda terjadinya supresi imunitas selular pada pasien. Akan

tetapi mereka belum dapat menyimpulkan apakah penurunan CD4+ dan CD8+ ini

disebabkan oleh TB atau malah sebagai faktor presdiposisi terjadinya TB.

Penelitan lain telah menunjukkan bahwa penurunan limfosit ini dapat kembali

normal setelah pemberian terapi antituberkulosis selama 1 bulan.29 Didapatkan

juga pada penelitian yang dilakukan oleh Brenda dkk penurunan jumlah CD4+

pada pasien TB HIV−negatif. Penurunan ini terjadi pada pasien dengan TB berat

yang ditandai dengan adanya kadar serum albumin yang rendah, hematokrit yang

rendah, indeks massa tubuh yang rendah, atau gambaran radiologi TB paru yang

luas. Penjelasan yang paling mungkin yaitu pasien dengan TB berat kemungkinan

besar mengalami penurunan jumlah limfosit total dan CD4+.30 Analisis lebih lanjut

perlu dilakukan untuk mengetahui kemungkinan lain.

31

Pada penelitian ini juga didapatkan pasien dengan jumlah limfosit yang

normal, kemungkinan hal ini terjadi karena pasien mengalami TB paru ringan,

dengan tidak adanya penurunan kadar albumin, hematokrit, dan indeks masa

tubuh serta tidak adanya gambaran radiologi TB paru yang luas.

4.5 Keterbatasan Penelitian

Tidak mengetahui kondisi pasien tuberkulosis ringan, sedang, atau

berat

Tidak mengetahui metode hitung jenis leukosit menggunakan cara

manual atau menggunakan alat

Tidak mencatat hasil hitung jenis leukosit lain sehingga tidak dapat

diketahui jenis leukosit mana yang meningkat sehingga menyebabkan

leukositosis pada beberapa pasien

Penggunaan data sekunder dalam penelitian ini menyebabkan

kemungkinan adanya variabel perancu yang tidak dapat di kontrol.

32

BAB V

PENUTUP

5.1. Simpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan pada 90 pasien

tuberkulosis paru kasus baru di RSUD Tangerang Selatan dapat ditarik

kesimpulan sebagai berikut:

Sebanyak 66,7% pasien mengalami limfopenia relatif, 32,2% pasien

normal, dan 1,1% pasien mengalami limfositosis relatif

Sebanyak 17,8% pasien mengalami limfopenia absolut dan 82,2%

pasien normal

Rerata limfosit relatif pasien 18,86%

Rerata limfosit absolut pasien 1.696/mm3.

5.2. Saran

Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai penyebab dapat

terjadinya keadaan limfositosis dan limfopenia pada pasien TB paru

Penelitian selanjutnya sebaiknya menggunakan metode dan sampel

yang lebih baik agar dapat lebih menggambarkan keadaan populasi

Digunakannya data primer untuk lebih memudahkan peneliti

mengumpulkan data

Dibandingkan nilai limfosit pada TB kasus baru dengan TB kasus

lama.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Tuberculosis. Diakses: 2 Des 2016, dari:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/

2. World Health Organization. Global tuberculosis report: country profiles.

2016. Diakses: 2 Des 2016, dari:

http://www.who.int/tb/publications/global_report/

3. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Tuberkulosis. 2015.

Diakses: 6 Mei 2016, dari:

http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin_tb.

pdf

4. United State National Library of Medicine MedlinePlus. Tuberculosis. 2016.

Diakses: 6 Mei 2016, dari:

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/tuberculosis.html

5. Djojosubroto RD. Respirologi: penyakit parenkim paru. Jakarta: EGC; 2009.

p 151-69

6. Centers for Disease Control and Prevention. Basic tuberculosis fact. 2011.

Diakses: 6 Mei 2016, dari: http://www.cdc.gov/tb/topic/basics/default.htm

7. World Health Organization Tuberculosis (TB). Diakses: 6 Mei 2016, dari:

http://www.who.int/topics/tuberculosis/en/

8. Mason RJ, Murray JF, Broaddus VC, Nadel JA. Murray & Nadel’s textbook

of respiratory medicine. 4th rev. ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2005. p

255－85

9. Subowo. Imunobiologi. 2nd rev. ed. Jakarta: Sagung Seto; 2009. p 94－155

10. National Health Service United Kingdom. Diagnosing tuberculosis. 2016.

Diakses: 6 Mei 2016, dari:

http://www.nhs.uk/Conditions/Tuberculosis/Pages/Diagnosis.aspx

11. Herawati S. Persentase limfosit pada penderita tuberkulosis paru di Rumah

Sakit Arifin Achmad. J Analis Kes. 2013 Juni 1;1(1):1−7

12. Santiago M, Deza G, Carracedo P, et al. Cellular immune response in

tuberculosis: analysis of T-lymphocytes and their subsets, B-lymphocytes and

34

natural cytotoxic cells in different tuberculosis states and body fluids. Rev

Clin Esp. 1996 Apr;196(4):223−7

13. Sulis G, Roggi A, Matteelli A, et al. Tuberculosis epidemiology and control.

Mediterr J Hematol Infect Dis. 2014;6(1): doi 10.4084/MJHID.2014.070

14. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, Direktorat Jenderal Pengendalian

Penyakit dan Penyehat Lingkungan. Strategi Nasional Pengendalian TB di

Indonesia 2010−2014. 2011, p 12. Diakses: 2 Des 2016, dari:

http://www.searo.who.int/indonesia/topics/tb/stranas_tb-2010-2014.pdf

15. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Tatalaksana TB (Konsensus

TB). Diakses: 2 Des 2016, dari: http://klikpdpi.com/konsensus/Xsip/tb.pdf

16. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, et al. Harrison’s principles of internal

medicine. 17th rev. ed. Philadelphia: McGraw−Hill; 2008. p 1006−21

17. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic

Basis of Disease. 8th rev. ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010. p 372

18. Baratawidjaya KG. Imunologi dasar. 7th rev. ed. Jakarta: Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p 76−7

19. Abramson N, Melton B. Leukocytosis: basics of clinical assesment. Am Fam

Physician. 2000 Nov 1;62(9):2053−60

20. Wadjah N. Gambaran karakteristik penderita TBC paru di wilayah kerja

Puskesmas Pagimana Kecamatan Pagimana Kabupaten Banggai. Pub Health

J. 2012;1(1):7

21. Laily DW, Rombot DV, Lampus BS. Karakteristik pasien tuberkulosis paru

di Puskesmas Tumiting Manado. J Kedkom Trop. 2015;3:1−5

22. World Health Organization. Gender and tuberculosis. Dep Gender Health.

2002:[2 p.].

23. Dotulong JFJ, Sapulete MR, Kandou GD. Hubungan faktor risiko umur, jenis

kelamin dan kepadatan hunian dengan kejadian penyakit TB paru di Desa

Wori Kecamatan Wori. J Kedkom Trop. 2015;3(2):57−65

24. Susilayanti EY. Profil penderita penyakit tuberkulosis paru BTA positif yang

ditemukan di BP4 Lubuk Alung periode Januari 2012−Desember 2012. J Kes

Andalas. 2014;3(2):153−4

35

25. Sahal YP, Afgani A, Nilapsari R. Hubungan jumlah sel limfosit dengan usia

dan status nutrisi pada penderita tuberkulosis. Global Med Health

Communication. 2013;2(2):73−8

26. Dahlan MS. Besar sampel dalam penelitian kedokteran dan kesehatan. 4th rev.

ed. Jakarta: Epidemiologi Indonesia; 2016. p 14

27. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 7th

rev. ed. Baker DL, ilustrator. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2013. p

350−415

28. Iqbal S, Ahmed U, Zaidi SBH. Monocyte lymphocyte ratio as a possible

prognostic marker in antituberculous therapy. J Rawalpindi Medical College.

2014;18(2):178−81

29. Davoudi S, Rasoolinegad M, Younesian M, et al. CD4+ counts in patient with

different clinical manifestation of tuberculosis. Braz J Inf Dis.

2008;12(6):483−6

30. Jones BE, Oo MM, Taikwel EK, et al. CD4+ cell count in human

immunodeficiency virus-negative patient with tuberculosis. Clin Inf Dis.

1997;24:988−91

31. Arif M. Penuntun praktikum hematologi. Fakultas Kedokteran Universitas

Hassanudin Makassar. 2009. Diakses: 31 Okt 2017, dari:

http://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2015/04/MANUAL-

CSL-1-HEMATOLOGI-2.pdf

32. Pagan KD, Pagana TJ. Mosby’s diagnostic & laboratory test reference. 11th

rev. ed. St. Louis: Elsevier; 2013. p 989−93

33. Pemerintah Kabupaten Grobogan. Struktur usia dan angka ketergantungan

penduduk tahun 2016. Diakses: 31 Okt 2017, dari:

https://www.grobogan.go.id/profil/kondisi-demografi/struktur-usia-penduduk

34. Alves CN, Booty MG, et al. In search of paradigm for protective immunity to

TB. Nature Reviews Microbiology . 2014;12:289−99

36

LAMPIRAN 1

(Surat perizinan pengambilan data)

37

LAMPIRAN II

(Surat persetujuan etik)

38

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

DATA PRIBADI

Nama : Farrah Azizah Ahzahra

Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat Tanggal Lahir : Boyolali, 1 Juni 1997

Status : Belum menikah

Agama : Islam

Alamat : Jalan Sukabangun 2 komplek Nuansa Puspita

blok G.04, Sukajaya, Sukarami, Palembang,

Sumatera Selatan

No Telepon/Hp : 082178086074

Email : farrah.azizah@gmail.com

RIWAYAT PENDIDIKAN

1) Tahun 2002 – 2008 : SD Muhammadiyah 14 Palembang

2) Tahun 2008 – 2011 : SMP Negeri 19 Palembang

3) Tahun 2011 – 2014 : MA Negeri 2 Palembang

4) Tahun 2014 – sekarang : Program Studi Kedokteran dan Profesi Dokter

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta