RABIES1. PENDAHULUAN Rabies adalah penyakit infeksi akut SSP
pada manusia dan mamalia yang berakibat fatal. Penyakit ini
disebabkan oleh virus rabies yang termasuk genus Lyssa-virus,
family Rhabdoviridae dan menginfeksi manusia melalui sekret yang
terinfeksi.1,2 Di Indonesia, rabies dikenal sebagai penyakit anjing
gila. Rabies paling sering oleh gigitan dari hewan yang terinfeksi,
tetapi bisa juga dengan cara yang lain. Rabies hampir selalu
berakibat fatal jika post-exposure prophylaxis tidak diberikan
sebelum onset gejala berat. 1 Virus rabies bergerak ke otak melalui
saraf perifer. Masa inkubasi dari penyakit ini tergantung pada
seberapa jauh jarak perjalanan virus untuk mencapai sistem saraf
pusat, biasanya mengambil masa beberapa bulan. Setelah mencapai
sistem saraf pusat, orang yang terinfeksi rabies akan mulai
menunjukkan gejala yang kita kenali sebagai fase prodromal. Tahap
awal gejala rabies adalah malaise, sakit kepala dan demam, kemudian
berkembang menjadi lebih serius, termasuk nyeri akut, gerakan dan
sikap yang tidak terkendali, depresi dan ketidakmampuan untuk minum
air(hydrophobia). Akhirnya, pasien dapat mengalami periode mania
dan lesu, diikuti oleh koma. Penyebab utama kematian biasanya
adalah gangguan pernapasan.1,14 2. ETIOLOGI Virus rabies adalah
prototype dari genus Lyssa-virus dari family Rhabdoviridae,
golongan virus RNA. Virus rabies berbentuk peluru dengan ukuran
180x75 nm, single stranded RNA. Selubung terdiri dari lipid,
protein matriks dan glikoprotein. Virus inaktif pada suhu 56 C, dan
pada kondisi lembab iaitu sekitar 37 C, virus dapat bertahan
beberapa jam. Virus rabies juga akan mati dengan deterjen, sabun,
etanol 45%, atau larutan yodium(betadine).1,14
1|Page
3. INSIDENSI Distribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan
hanya beberapa negara yang bebas rabies. Jumlah kematian di seluruh
dunia diperkirakan 55.000 orang tiap tahunnya dan terbanyak pada
negara-negara Asia dan Afrika yg merupakan daerah endemis rabies. 3
Virus rabies mampu hidup di dalam berbagai lingkungan, tersebar,
dan hidup dalam binatang. Walau bagaimanapun, di Asia dan sebagian
Amerika serta sebagian besar dari Afrika, anjing merupakan pilihan
bagi virus ini. Vaksinasi yang terkontrol masih kurang di kawasan
yang miskin. Lebih-lebih lagi pada negara-negara berkembang, hewan
peliharaan tidak dijaga dengan baik. Vaksin oral dapat diberikan
dalam makanan. Vaksinasi rabies memerlukan biaya yang sangat besar
namun ia terbukti dapat menurunkan angka penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus tersebut. 3 4. PATOFISIOLOGI Infeksi biasanya
terjadi melalui kontak dengan binatang seperti anjing (90%),
kucing, kera, serigala, kelelawar, dan ditularkan pada manusia
melalui gigitan binatang atau kontak virus(saliva) dengan luka pada
host ataupun melalui membran mukosa. Cara infeksi lain adalah
inhalasi, kecelakaan kerja di lab, vaksinasi virus rabies yang
masih hidup, dan transplantasi (misalnya kornea). 1 Setiap makhluk
hidup yang berdarah panas, termasuk manusia, dapat terinfeksi
dengan virus rabies dan menimbulkan gejala. Virus bahkan telah
diprogram untuk beradaptasi hanya di dalam sel-sel tubuh vertebrata
kelelawar, monyet, rakun, rubah, sigung, sapi, serigala, coyote,
anjing, musang atau kucing merupakan hewan perantara yang berisiko
untuk terinfeksi rabies dan menularkannya kepada manusia.4 Virus
rabies ini biasanya terdapat di dalam saraf dan air liur hewan yang
sudah mempunyai gejala-gejala akibat infeksi tersebut.5,6 Rute
infeksi biasanya lewat gigitan. Dalam banyak kasus, hewan yang
terinfeksi menjadi sangat agresif, bisa menyerang tanpa provokasi,
dan mengalami perubahan perilaku.4,7
2|Page
Setelah infeksi melalui gigitan, virus akan memasuki saraf
perifer. Kemudian berjalan ke arah sistem saraf pusat8. Selama fase
ini, virus tidak dapat terdeteksi dengan mudah di dalam tubuh
penderita, dan vaksinasi masih bisa menahan timbulnya gejala rabies
dengan menginformasikan kepada cell-mediated immunity. Ketika virus
mencapai otak, virus itu akan menyebabkan ensefalitis dengan cepat.
Ini disebut sebagai fase prodromal, dan merupakan gejala awal.
Setelah pasien menunjukkan gejala, pengobatan ini hampir tidak
pernah efektif dan angka kematian mendekati 100%. Rabies juga bisa
menyebabkan peradangan medulla spinalis dan menyebabkan myelitis
transversa.4,8,9 Pada umumnya rabies pada manusia mempunyai masa
inkubasi 3-8 minggu, rata-rata lebih lama daripada masa inkubasi
pada binatang-binatang yang lebih rendah. Gejala-gejala jarang
timbul sebelum 2 minggu dan biasanya timbul sesudah 12 minggu.
Jangka waktu ini dihubungkan dengan jenis spesies yang terkena,
pada manusia, virus mengambil masa yang lebih lama. Namun semakin
dekat lesi inokulasi ke otak, makin pendek masa latennya.
Patogenesis rabies pada manusia yang melalui transmisi neural,
merupakan hal yang penting. Setelah inokulasi, selama 2 minggu
virus tetap tinggal pada tempat masuk (port dentry) dan daerah
sekitarnya, kemudian mencapai ujung-ujung saraf posterior tanpa
memperlihatkan gejala. Masa inkubasi, seperti dikatakan sebelumnya,
berhubungan dengan jarak yang harus ditempuh oleh virus sebelum
mencapai otak. Mengetahui port de entry dari virus tersebut
secepatnya pada tubuh pasien, merupakan kunci untuk meningkatkan
pengobatan pasca gigitan (post exposure therapy). Pada saat
pemeriksaan, luka gigitan mungkin sudah sembuh bahkan mungkin telah
dilupakan. Tetapi pasien sekarang mengeluh tentang perasaan
(sensasi) yang lain ditempat bekas gigitan tersebut. Perasaan itu
dapat berupa rasa tertusuk, gatal-gatal, rasa
terbakar (panas), berdenyut dan sebagainya. Sesampainya di otak,
virus kemudian memperbanyak diri dan menyebar luas dalam semua
bagian neuron-neuron, dengan predileksi terutama pada sel-sel
sistem limbik, hipotalamus,dan batang otak. Setelah memperbanyak
diri dalam neuron-neuron sentral, virus kemudian bergerak ke
perifer dalam serabut saraf eferen dan pada saraf volunter maupun
saraf otonom. Dengan demikian, virus ini menyerang hampir setiap
organ dan jaringan dalam tubuh, dan berkembang biak dalam
jaringan-jaringan, seperti kelenjar ludah, ginjal dan lemak. Pada
beberapa spesies lain, penyebaran dapat terjadi dalam paru-paru dan
otot. Khususnya mengenai infeksi pada sistem3|Page
limbik digambarkan sebagai suatu fenomena alam yang khas. Sistem
limbik sebagaimana diketahui, amat erat hubungannya dengan fungsi
pengontrolan sikap emosional. Si pasien, akibat pengaruh infeksi
sel-sel dalam sistem limbik tersebut, akan menyerang mangsanya
tanpa adanya provokasi dari luar, dan dengan demikian telah
meneruskan dan melestarikan proses infeksi ini sekali lagi dalam
tuan rumah yang baru (manusia).1, 12, 14 5. KRITERIA DIAGNOSIS
Anamnesis Penderita mempunyai riwayat tergigit, tercakar atau
kontak dengan anjing, kucing, atau binatang lainnya yang: 1.
Positif rabies (hasil pemeriksaan otak hewan tersangka) 2. Mati
dalam waktu 10 hari sejak menggigit (bukan dibunuh) 3. Tak dapat
diobservasi setelah menggigit (dibunuh, lari, dan sebagainya) 4.
Tersangka rabies (hewan berubah sifat, malas makan, dll) 11 Gejala
Klinis Masa inkubasi 3-4 bln (95%), bervariasi antara 7 hari-7
tahun. Lamanya masa inkubasi dipengaruhi oleh dalam dan besarnya
luka gigitan, lokasi luka gigitan(jauh dekatnya ke system saraf
pusat, derajat patogenitas virus dan persarafan daerah luka
gigitan. Luka pada kepala inkubasi 25-48 hari, dan pada ekstremitas
46-78 hari. Pada manusia secara teoritis gejala klinis terdiri dari
4 stadium yang dalam keadaan sebenarnya sulit dipisahkan satu dari
yang lainnya, yaitu: 1. Gejala prodromal non-spesifik ; 2.
Ensefalitis akut ; 3. Disfungsi batang otak ; 4. Koma dan
kematian.11 - Stadium Prodromal 2-10 hari non-specific umumnya
gejala respirasi atau abdominal, flu-like illness. Specific gatal
dan parestesia pada luka bekas gigitan yang sudah sembuh (50%),
mioedema (menetap selama perjalanan penyakit).
4|Page
- Stadium neurologi akut Furious hiperaktif, disorientasi,
halusinasi, , atau bertingkah laku aneh. - Setelah beberapa
jam-hari gejala hiperaktif menjadi intermitten setiap 1-5 menit
berupa periode agitasi, ingin lari, menggigit, diselingi periode
tenang - Hydrophobia(khas) pasien yang diberikan minuman akan
mengalami spasme hebat otot-otot faring. - Aerofobia, fotofobia,
atau dengan menepuk tangan ke telinga pasien. - Hiperventilasi,
hipoksia, hipersalivasi, kejang, disfungsi saraf otonom, sindroma
abnormalitas ADH Paralitik paralisis flaksid - Stadium koma 0-14
hari autonomic instability, hipoventilasi, apnea, henti nafas,
hipo/hipertermia, hipotensi, disfungsi pituitary, rhabdomiolisis,
aritmia dan henti jantung.1,14 Diagnosis/Penemuan Laboratorium
Fluorescent antibodies test (FAT) dapat menunjukkan antigen virus
di jaringan otak, sedimen cairan serebrospinal, urin, kulit, dan
hapusan kornea. Karena rabies terdapat dalam jaringan saraf (bukan
pada darah seperti penyakit virus lain), maka tempat yang ideal
untuk mengambil sampel adalah jaringan yang berasal dari otak.
Bagian paling penting dari FAT adalah flouresecently-labelled
anti-rabies antibody. Jika labelled antibody di inkubasi dengan
jaringan otak yang dicurigai rabies, maka hasil positif jika
terdapat ikatan dengan rabiesantigen.10
Positive dFA
Negative dFA
5|Page
Untuk pemeriksaan histopatologi, maka akan diperoleh : 1.
Mononuclear infiltration 2. Perivascular cuffing of lymphocytes or
polymorphonuclear cells 3. Lymphocytic foci 4. Babes nodules
consisting of glial cells 5. Negri bodies
Neuron without Negri bodies
Negri body in infected neuron.
Negri Bodies yang patognomik negatif pada 10-20 % kasus,
terutama pada kasus yang divaksinasi dan penderita yang dapat
bertahan hidup setelah lebih dari 2 minggu. Penemuan badan Inklusi
iaitu Negri bodies memberikan nilai diagnostik 100% untuk infeksi
rabies, tetapi hanya ditemukan dalam 20% kasus.10 Metode referensi
untuk mendiagnosa rabies adalah dengan melakukan Polymerase Chain
Reaction (PCR) atau kultur virus pada otak sampel yang diambil
setelah kematiannya. Diagnosis juga dapat dilakukan dengan
mengambil sampel kulit penderita tersebut yang diambil sebelum
kematiannya. Diagnosis juga dapat dibuat dari air liur, urin dan
cairan cerebrospinal, tetapi pemeriksaan ini tidak sensitif.
5,10
6|Page
Pada pemeriksaan laboratorium bisa ditemukan: Pada awal dari
penyakit, hemoglobin normal atau sedikit menurun pada perjalanan
penyakit, leukosit antara 8000-13000 /mm3 dengan 6-8% monosit
atipik, namun leukositosis 20000-30000 mm3 sering dijumpai
trombosit biasanya normal. Urinalisis dijumpai albuminuria dengan
peningkatan sel leukosit pada sedimen. Pada CSS(cairan serebro
spinal) dapat ditemukan gambaran ensefalitis, peningkatan sel
leukosit 70/mm3 , tekanan CSS dapat normal atau meningkat, protein
dan glukosa normal. Pada EEG secara umum didapatkan gelombang
lambat dengan penekanan aktivitas dan paroksismal spike.
CT-scan(Computed tomography scanning) dan MRI(Magnetic resonance
imaging) pada otak normal. Deteksi neutralizing antibody dalam
serum penderita yang tidak divaksinasi dapat dipakai sebagai alat
diagnostik. Fluorescent antibody test (FAT) dengan cepat
mengidentifikasi antigenvirus rabies di jaringan otak. Pada awal
penyakit (mgg I), FAT pada kulit leher merupakan tes yang paling
sensitif. FAT pada hapusan kornea sangat tidak sensitif untuk
digunakan karena sering terjadi positif palsu. Pada 7190% penderita
rabies ditemukan negri bodies yang khas untuk penyakit tersebut,
yang bersifat asidofilik, berbentuk bulat dan pada yang klasik
terdapat butir-butir basofilik di dalamnya.Negri bodies dapat
dilihat melalui pemeriksaan histologi biopsi jaringan otak
penderita post-mortem dan jaringan otak hewan terinfeksi atau hewan
yang diinokulasi dengan virus rabies.1 Komplikasi Gangguan
neurologik : peningkatan TIK Gangguan hipotalamus : diabetes
insipidus, disfungsi otonomik yang menyebabkan hipertensi,
hipotensi, hipo/hipertermia, aritmia dan henti jantung. Kejang
dapat lokal atau generalisata, sering bersamaan dengan aritmia dan
dispnea Stadium Prodromal hiperventilasi dan alkalosis respiratorik
Stadium Neurologik akut hipoventilasi dan depresi pernafasan 1
7|Page
Diagnosis Banding Tetanus Ensefalitis Intoksikasi obat-obatsn
Guillain Barre Syndrome (GBS), myelitis transversa, Japanese
Encephalitis, Herpes Simplex Encephalitis, poliomyelitis,
ensefalitis post-vaksinasi Rabies histerik
6. PENATALAKSANAAN Pembersihan luka dan imunisasi, yang
dilakukan sesegera mungkin setelah tersangka kontak dengan binatang
dan mengikuti rekomendasi WHO, dapat mencegah timbulnya rabies pada
hampir 100% kasus eksposur. Pengobatan yang dianjurkan untuk
mencegah rabies tergantung pada 3 kategori kontak: 1. 2. Kategori
I: menyentuh atau memberi makan hewan tersangka, tetapi kulit masih
intak Kategori II: goresan kecil tanpa pendarahan dari kontak, atau
jilatan pada kulit yang tidak terkena. 3. Kategori III: satu atau
lebih gigitan, goresan, jilatan pada kulit rusak, atau kontak
lainnya yang melukai kulit, atau tergigit dengan kelelawar4
Perawatan post-exposure untuk mencegah rabies meliputi pembersihan
dan desinfeksi luka, atau titik kontak, dan kemudian pemberian
imunisasi anti-rabies sesegera mungkin. Vaksin anti-rabies
diberikan untuk Kategori II dan III eksposur. Immunoglobin
anti-rabies, atau antibodi, harus diberikan untuk Kategori III
kontak, atau untuk orang dengan sistem kekebalan yang lemah.4
Ketika ada hewan yang dicurigai menderita rabies, usaha-usaha untuk
mengidentifikasi dan menangkap hewan yang dicurigai harus dilakukan
segera. Pengobatan post-exposure pengobatan harus dimulai segera
dan hanya akan dihentikan jika hewan seperti anjing atau kucing
tersebut tetap sehat setelah 10 hari. Hewan yang mati harus diuji
untuk mengetahui jika ia
8|Page
mempunyai antigen rabies di dalam tubuhnya, dan hasilnya dikirim
ke pihak pelayanan kesehatan hewan yang bertanggung jawab dan
petugas kesehatan masyarakat.4 Pengobatan setelah terkena, yang
dikenal sebagai post-exposure prophylaxis atau "PEP", sangat
berhasil dalam mencegah penyakit jika diberikan segera, umumnya
dalam waktu sepuluh hari infeksi. Mencuci luka secepat mungkin
dengan sabun dan air selama sekitar lima menit adalah sangat
efektif dalam mengurangi jumlah partikel virus. Jika tersedia,
antiseptik virusidal seperti povidone-iodine, yodium tingtur,
larutan yodium atau alkohol (etanol) harus digunakan setelah
pencucian dengan sabun dan air. Jika terkena selaput lendir seperti
mata, hidung atau mulut, maka cucilah kawasan tersebut dengan air
lebih lama.14 Sangat direkomendasikan bahwa P.E.P. diberikan
secepat mungkin. PEP adalah 100% efektif terhadap rabies jika
dilakukan secepatnya, atau dengan sedikit penundaan. 14 Prosedur
Pengobatan Perawatan luka yang adekuat dan pemberian VAR dan
immunoglobulin. Vaksinasi rabies pada individu berresiko tinggi
untuk tertular TINDAKAN JENIS VAR BOOSTER DAN BOOSTER 1 Luka
gigitan 4. Dicuci dengan air --sabun`(detergen) 5-10 kemudian menit
dibilas -- Menunda penjahitan luka, penjahitan diperlukan gunakan
antiserum local. yodium, solution senyawa Bila diindikasikan dapat
diberikan jika KETERANGAN
NO INDIKASI
dengan air bersih 5.Berikan 40-70% 6.Berikan betadine atau
alcohol
ammonium
9|Page
kuartener 0.1% 7.Penyuntikan SAR secara infiltrasi
Tetanus Toxoid, antibiotic, anti-inflamasi dan analgetik
sekeliling luka
2
Kontak tanpa kontak langsung, ada kontak
tetapi --lesi, tak tak
---
---
---
3
Menjilat garukan, abrasi gigitan (daerah
kulit, Imovax atau verorab atau IM kulit, kecil
0.5
ml ---
Dosis semua sama
untuk umur
deltoideus kiri & 0.5 ml deltoideus kanan
tertutup), lengan badan tungkai dan Hari 7, 1x suntikan IM
0.5
ml
deltoideus kiri kanan @
Hari 21 1x suntikan
0.5
ml
deltoideus kiri kanan @
4
Menjilat mukosa, gigitan atau luka besar dalam,
A. SAR
Imovag dosis rabies
disuntikkan secara infiltrasi disekitar 20 IU/kg BB10 | P a g
e
multiple, pada kepala,
luka muka, leher,
luka. dosis yang sisa disuntikkan diregio glutea B. VAR Imovag,
Sesuai poin 3A & verorab B IM Hari 90, 0.5 ml IM pada
deltoideus kiri kanan atau
jari tangan dan jari kaki
5
Kasus ulang
gigitan
---
0.5
ml
IM deltoideus Berikan VAR hari 0, Imovag, 30 verorab, SMBV
umur
A. < 1 tahun
3t
hn, 0.25 ml IC flexor bawah B. > 1thn Imovax, Berikan VAR +
SAR verorab, secara lengkap SMBV, imogan rabies lengan
sesuai 1, 3, 4, 5
6
Bila ada reaksi penyuntikan reaksi misalnya kemerahan,
- Berikan antihistamin sistemik atau local - Tidak diberikan11 |
P a g e
local
boleh
gatal, pembengkakan 7.
kortikosteroid
Bisa timbul efek samping pemberian VAR berupa meningoensefalitis
R/ - kortikosteroid dosis tinggi 11
7. PENANGANAN BAGI PASIEN RABIES YANG SUDAH MENUNJUKKAN GEJALA
Tidak ada terapi spesifik untuk pasien yang sudah menunjukkan
gejala rabies. Terapi suportif diberikan untuk pasien dengan gagal
jantung dan gagal nafas. Isolasi pasien penting segera setelah
diagnosis ditegakkan untuk menghindari rangsangan-rangsangan yang
bisa
menimbulkan spasme otot ataupun untuk mencegah penularan. Staf
RS harus menerapkan universal precaution. Obat-obat sedatif dan
analgesik untuk memengurangi ketakutan dan nyeri yang terjadi. Hal
yang perlu diperhatikan dalam pengawasan penderita rabies adalah
terjadinya hipoksia, aritmia, gangguan elektrolit, hipotensi
dan/atau edema serebri.12 8.PROGNOSIS Kematian dapat mencapai 100%
apabila virus rabies mencapai SSP Prognosis selalu fatal kerana
sekali gejala rabies terlihat, hamper selalu kematian terjadi dalam
2-3 hari sesudahnya sebagai akibat gagal napas/henti jantung Jika
dilakukan perawatan awal setelah digigit anjing pengidap rabies,
seperti pencucian luka, pemberian VAR dan SAR, maka angka survival
100%. 1,18
12 | P a g e
Daftar Pustaka1. Soeparman, DR, dr,.dkk.1987.Infeksi Tropik
dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FK UI.Jakarta 2. Dennis
L., MD, Eugene B. MD, Infection Due to RNA Viruses, Harrisons
Internal Medicine 16th edition, McGraw Hill, Medical Publishing
Division, 2005 3. Rabies (2006) World Health Organisation,
www.who.com 4. Types of Exposure - CDC Rabies". 1600 Clifton Rd,
Atlanta, GA 30333, USA: Centers for Disease Control and Prevention.
2007-09-03.
http://www.cdc.gov/RABIES/exposure/types.html. Retrieved
2008-02-12. 5. The Merk Manual of Medical information, Rabies,
brain and spinal cord disorders, infection of the brain and spinal
cord.2006 hal 484-486. 6. Alan C. Jackson, William H. Wunner (2002)
RabiesAcademic Press, p. 290, ISBN 0123790778 7. Joanne Lynn, M.D.
(October 1997) Transverse Myelitis: Symptoms, Causes and Diagnosis
The Transverse Myelitis Association 8. Larry Ernest Davis, Molly K.
King, Jessica L. Schultz (2005) Fundamentals of neurologic disease
Demos Medical Publishing, LLC, p.73 ISBN 1888799846 9. ^ Dacheux L,
Reynes J-M, Buchy P, et al. (2008). "A reliable diagnosis of human
rabies based on analysis of skin biopsy specimens". Clin Infect Dis
47 (11): 14101417. doi:10.1086/592969. 10. Diagnosis - CDC Rabies".
1600 Clifton Rd, Atlanta, GA 30333, USA: Centers for Disease
Control and Prevention. 2007-09-03.
http://www.cdc.gov/RABIES/diagnosis.html. Retrieved 2008-02-12.
11. Standar pelayanan medic, Bahagian Neurologi RSWS. 12. Kumar and
Clark, Rhabdoviruses Rabies, Clinical Medicine. W.B Saunders
Company Ltd. 2006. Hal 57-58. 13. Ranjan L. Fernando, Rabies,
tropical infectious disease epidemiology, investigation, diagnosis
and management.2002 Hal 291-297. 14. Paul N. Harijanto, Carta A.
Gunawan,Rabies, Ilmu Ajar Penyakit Dalam. Fakultas kedokteran
universitas Indonesia.2002. hal 1714-171713 | P a g e
