LAPORAN KASUS

L IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Kelamin : Laki-laki

Umur : 52 tahun

Suku/Bangsa : Bugis / Indonesia

Alamat : Perum. Bumi Daya Indah blok C5

Pekerjaan : PNS

No.Reg : 12457

Tempat pemeriksaan : Orbita

Tanggal pemeriksaan : 25 November 2011

Dokter pemeriksa : dr. HM

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis)

A. Keluhan utama : Penglihatan kabur pada kedua mata

B. Anamnesis terpimpin :

Dialami sejak 6 bulan yang lalu dan memberat 7 hari terakhir, secara perlahan-lahan.

Mata merah (-), kotoran mata berlebih (-), air mata berlebih (-), rasa berpasir (-), rasa

mengganjal (-), nyeri (-), silau (-), gatal (-), sakit kepala (-). Riwayat DM (+), sejak ± 11

tahun yang lalu, tidak berobat teratur. Riwayat pemakaian insulin baru sejak 3 bulan yang

lalu. Nilai GDP rata-rata 100-200 mg/dl. Riwayat HT tidak ada, dengan tekanan darah

terakhir 120/70 mmHg. Riwayat menggunakan kacamata (+) sejak 6 bulan yang lalu,

ukuran kacamata tidak diketahui. Merokok (-), riwayat trauma (-)

1

III. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

A. Inspeksi

PEMERIKSAAN OD OS

Palpebra Normal Normal

Aparatus Lakrimalis Lakrimasi (+) Lakrimasi (+)

Silia Normal Normal

Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)

Kornea Jernih Jernih

Bola Mata Normal Normal

Mekanisme Muskular Ke segala arah Ke segala arah

BMD Kesan normal Kesan normal

Iris Coklat, Kripte (+) Coklat, Kripte(+)

Pupil Bulat, sentral Bulat, sentral

B. Palpasi

No PEMERIKSAAN OD OS

1

1

Tensi Okuler Tn Tn

2 Nyeri tekan (-) (-)

3 Massa tumor (-) (-)

4 Glandula preaurikuler Pembesaran (-) Pembesaran (-)

2

C. Tonometri

NCT ; 9,9

D. Visus

VOD : 20/60

VOS: 20/70

E. Campus visual

Tidak dilakukan pemeriksaan.

F. Color sense

Tidak dilakukan pemeriksaan.

G. Light sense

Tidak dilakukan pemeriksaan.

H. Penyinaran oblik

PENYINARAN

OBLIK

OD OS

Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)

Kornea Jernih Jernih

BMD Kesan normal Kesan normal

Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)

Pupil Bulat, sentral, RC (+) Bulat, sentral, RC (+)

Lensa Jernih Jernih

3

I. Diafanoskopi

Tidak dilakukan pemeriksaan.

J. Slit lamp

SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), korea jernih, BMD kesan normal, Iris coklat, kripte

(+), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa jernih.

SLOS : Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD kesa normal, Iris coklat, kripte

(+), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa jernih.

K. Oftalmoskopi

FOD :

Refleks fundus (+), suram. Papil N II batas tegas, CDR 0,3, A/V : 1/2.

Makula: edema (+), hard eksudat (+).

Retina perifer : flame shaped hemorage (+), Blot dot (+), NVE (+)

FOS :

Refleks fundus (+), suram. Papil N II batas tegas, CDR 0,3, A/V : 1/2.

Makula: edema (+), hard eksudat (+).

Retina perifer : flame shaped hemorage (+), Blot dot (+), NVE (+)

4

Gambar 1. Foto fundus oculus pasien

L. Gonioskopi

Tidak dilakukan pemeriksaan.

M. Pemeriksaan laboratorium

GDS: 495 mg/dL HbA1C : 11,8 %

IV. RESUME

Dialami sejak 6 bulan yang lalu dan memberat 7 hari terakhir, secara perlahan-

lahan. Mata merah (-), sekret (-), hiperlakrimasi (-), rasa berpasir (-), rasa mengganjal (-),

nyeri (-), fotofobia (-), gatal (-), cephalgia (-). Riwayat DM (+), sejak ± 11 tahun yang

lalu, tidak berobat teratur. Riwayat pemakaian insulin baru sejak 3 bulan yang lalu. Nilai

GDP rata-rata 100-200 mg/dl. Riwayat HT tidak ada, dengan tekanan darah terakhir

120/70 mmHg. Riwayat menggunakan kacamata (+) sejak 6 bulan yang lalu, ukuran

kacamata tidak diketahui,. Merokok (-), riwayat trauma (-)

Pada pemeriksaan fisis, dari inspeksi dan palpasi didapatkan kedua mata dalam

batas normal. VOD: 20/60, VOS: 20/70. Pada pemeriksaan Slit lamp didapatkan kedua

5

mata tampak normal. Pada pemeriksaan opthalmoskopi didapatkan FOD : Refleks fundus

(+), suram. Papil N II batas tegas, CDR 0,3, A/V : 1/2. Makula: edema (+), hard eksudat

(+). Retina perifer : flame shaped hemorage (+), Blot dot (+), NVE (+), FOS : Refleks

fundus (+), suram. Papil N II batas tegas, CDR 0,3, A/V : 1/2. Makula: edema (+), hard

eksudat (+). Retina perifer : flame shaped hemorage (+), Blot dot (+), NVE (+).

V. DIAGNOSIS

ODS RETINOPATI DIABAETIK PROLIFERATIF + EDEMA MAKULA DIABETIK

VI. TERAPI

Regulasi gula darah

OD Injeksi Avastin (anti VEGF)

OD Laser Photocoagulation

C. Tobrosan (Tobramysin + Dexamethasone) ED 6x1 tetes ODS

C,. LFX (Lefofloxacyn) EDMD 6x1 tetes ODS

Flamar (Na. Diclofenac) ED 3x1 tetes ODS

VII. DISKUSI

Pada anamnesis didapatkan bahwa pasien mengalami penglihatan kabur pada mata

kanan yang dialami sejak 6 bulan yang lalu dan memberat 7 hari terakhir, secara perlahan-

lahan. Mata merah (-), kotoran mata berlebih (-), air mata berlebih (-), sakit kepala (-).

Riwayat DM (+), sejak ± 11 tahun yang lalu, tidak berobat teratur. Riwayat HT tidak ada,

dengan tekanan darah terakhir 120/70 mmHg. Riwayat menggunakan kacamata (+) sejak 6

bulan lalu, riwayat trauma (-). Riwayat pemakaian insulin sejak 3 bulan yang lalu.

Penglihatan kabur secara perlahan dapat kita DD dengan katarak,, glaucoma, retinopathy

diabetic dan retinopathy hipertensi.

Pada pemeriksaan fisis, dari inspeksi dan palpasi didapatkan kedua mata dalam batas

normal. Hal ini mungkin dapat dipertimbangkan untuk menyingkirkan suatu katarak.

VOD: 4/60, VOS: 20/60F. Dengan tekanan intraokuler yang normal seperti ini mungkin

glaucoma dapat disingkirkan.

6

Pada pemeriksaan Slit lamp didapatkan kedua mata tampak normal. Pada pemeriksaan

opthalmoskopi didapatkan FOD: Refleks fundus (+), suram. Papil N II batas tegas, CDR

0,3, A/V : 1/2. Makula: edema (+), hard eksudat (+). Retina perifer : flame shaped

hemorage (+), Blot dot (+), NVE (+), sedangkan pada FOS : Refleks fundus (+), suram.

Papil N II batas tegas, CDR 0,3, A/V : 1/2. Makula: edema (+), hard eksudat (+). Retina

perifer : flame shaped hemorage (+), Blot dot (+), NVE (+).

Untuk diagnosis banding hipertensi diabetik dapat disingkirkan karena pasien tidak

mempunyai riwayat hipertensi dan dibuktikan dengan tekanan darah terakhir 120/80

mmHg.

Berdasarkan serangkaian hasil pemeriksaan di atas, maka dapat disimpulkan pasien

tersebut dapat didiagnosa dengan Retinopati Diabetik Proliferatif dan Edema Makula

Diabetik.

7

ODS RETINOPATI DIABETIK PROLIFERATIF

I. PENDAHULUAN

Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes

mellitus. Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau

kedua-duanya. Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan apabila ada keluhan khas

seperti poliuria, polidipsi, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak jelas

penyebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan,

mata kabur, gatal dan disfungsi ereksi pada pria. Jika disertai keluhan khas, pemeriksaan

glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil

pemeriksaan glukosa darah puasa ≥126 mg/dL juga menjadi patokan untuk mendiagnosis

pasti suatu diabetes mellitus.1,2

Diabetes mellitus (DM) merupakan masalah kesehatan besar di seluruh dunia.

Kejadian ini tampaknya akan meningkat tidak hanya di kalangan orang dewasa tetapi

juga kalangan anak-anak. Diabetes menyebabkan komplikasi sistemik jangka panjang,

yang berdampak besar pada pasien dan masyarakat karena dapat mempengaruhi usia

produktif. Komplikasi diabetes meliputi abnormalitas kornea, glaukoma,

neovascularization iris, katarak, dan neuropati. Namun, yang paling umum dan paling

berpotensi membutakan dari komplikasi ini adalah diabetes retinopathy.2,3,4,5,6

Diabetes retinopati diklasifikasikan atas dua yaitu:4,5

a. Nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR) yang merupakan stadium awal dari

diabetic retinopathy. NPDR dikenal juga sebagai backround diabetic retinopathy

yang terbagi atas stadium mild, moderate, severe and very severe.

b. Proliferative diabetic retinopathy (PDR) yang ditandai dengan adanya

neovaskularisasi.

8

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI RETINA

Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang

menerima rangsangan cahaya. Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel

retina, dan terdiri atas lapisan :1

1. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang

mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.

2. Membran limitan eksterna, yang merupakan membrane ilusi.

3. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga

lapis di atas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.

4. Lapis pleksiforrn luas, nerupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinaps sel

fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

5. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel muller. Lapis

ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

6. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin

dengan sel ganglion.

7. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

8. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di

dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.

9. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca.

Warna retina biasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemia dan iskemia dan

berwarna merah pada hipereremia.1

Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika, arteri retina sentral

masuk retina melalui papil saraf optik yang akan memberikan nutrisi pada retina dalam.

Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid.1

Untuk melihat fungsi retina maka dapat dilakukan pemeriksaan subjektif retina seperti

tajam penglihatan, penglihatan warna, dan lapangan pandangan. Pemeriksaan objektif

adalah elektroretinografi (ERG), elektrookulografi (EOG) dan visual evoked respons

(VER).1

9

III. EPIDEMIOLOGI

Retinopati Diabetik merupakan penyulit penyakit diabetes yang paling penting.

Hal ini disebabkan karena insidennya cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita

diabetes dan prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan.1

Retinopati Diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai

terutama di Negara barat. Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5.000 orang per tahun

akibat retinopati diabetes, sedangkan di Inggris merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari

seluruh penyebab kebutaan. Sekitar 700.000 orang Amerika telah didiagnosis proliferative

diabetic retinopathy (PDR dengan kejadian tahunan 65.000 dan sekitar 500.000 orang

dengan edema makula yang signifikan (CSME) dengan kejadian tahunan 75.000. Sekitar 16

juta orang Amerika menderita diabetes, dengan 50% dari mereka bahkan tidak menyadari

bahwa mereka memilikinya. Dari jumlah tersebut, hanya satu setengah persen menerima

perawatan mata yang tepat. Jadi, tidak mengherankan bahwa retinopati diabetes adalah

penyebab utama kebutaan baru pada orang berusia 25-74 tahun di Amerika Serikat. Sekitar

8.000 mata menjadi buta karena diabetes tahunan. Dengan meningkatnya durasi diabetes,

atau dengan bertambahnya usia sejak onset diabetes, ada risiko yang lebih tinggi

berkembang menjadi retinopati diabetes dan komplikasi retinopati diabetes, termasuk edema

makula diabetes atau diabetes retinopati proliferatif.1,3

IV. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Kehilangan visus pada pasien retinopati diabetes berkaitan erat dengan hal berikut:3,5

1. Macular edema (capillary leakage)

2. Macular ischemia (capillary oclusion)

3. Kelanjutan dari ischemic induced neovascularization.

Mekanisme yang tepat dengan yang menyebabkan retinopati diabetes masih belum jelas,

tetapi beberapa teori telah dirumuskan untuk menjelaskannya antara lain:

1. Trombosit dan viskositas darah.5

Beberapa kelainan hematologi pada diabetes, seperti agregasi eritrosit meningkat,

10

menurun deformabilitas RBC, meningkatkan agregasi trombosit, dan adhesi, predisposisi

sirkulasi lamban, kerusakan endotel, dan kapiler occlusion. Fokus ini menyebabkan iskemia

retina, yang pada gilirannya, memberikan kontribusi pada perkembangan retinopati

diabetes.5

2. Aldosa reduktase dan faktor vasoproliferative.5

Pada dasarnya, diabetes mellitus (DM) menyebabkan metabolisme glukosa abnormal

sebagai akibat dari tingkat penurunan atau aktivitas insulin. Peningkatan kadar glukosa

darah yang diperkirakan memiliki efek struktural dan fisiologis pada kapiler retina

menyebabkan mereka untuk menjadi fungsional dan anatomi tidak kompeten.5

Peningkatan terus-menerus kadar glukosa darah ke dalam jalur reduktase aldosa di

jaringan tertentu, yang mengubah gula menjadi alkohol (misalnya glukosa menjadi sorbitol,

galaktosa menjadi dulcitol).3 Pericytes intramural kapiler retina tampaknya menjadi sangat

dipengaruhi oleh tingkat peningkatan glukosa karena konten reduktase tinggi aldosa,

akhirnya menyebabkan hilangnya fungsi utamanya yaitu autoregulasi kapiler retina.

Kehilangan fungsi pericytes menyebabkan kelemahan outpouching saccular dari dinding

kapiler.3,5 Microaneurysms ini adalah tanda-tanda awal terdeteksi retinopati DM. Pecahnya

microaneurysms (MA) mengakibatkan pendarahan retina baik dangkal (perdarahan

berbentuk api/flame shaped hemorage) atau di lapisan lebih lebih dalam (blot dot hemorage

dan titik perdarahan). 3,5,6

Peningkatan permeabilitas pembuluh ini menyebabkan kebocoran bahan cairan dan

protein, yang secara klinis muncul sebagai penebalan retina dan eksudat. Jika

pembengkakan dan pengeluaran yang akan terjadi dengan melibatkan makula, suatu

penurunan visus sentral mungkin dialami. Macular Edema adalah penyebab paling umum

kehilangan penglihatan pada pasien dengan retinopati diabetes nonproliferative (NPDR).

Namun, tidak hanya dilihat hanya pada pasien dengan NPDR, tetapi juga dapat mempersulit

kasus diabetes retinopati proliferasi (PDR).7

Selama penyakit ini berlangsung, akhirnya penyumbatan kapiler retina terjadi,

menyebabkan hipoksia dan berujung pada infark. Infark lapisan serabut saraf menyebabkan

pembentukan bintik wol kapas (cotton woll spots).3,7

11

Hipoksia retina yang lebih luas akan memicu mekanisme kompensasi mata untuk

menyediakan oksigen yang cukup untuk jaringan. Kaliber kelainan vena, seperti manik-

manik vena, loop, dan pelebaran, menandakan peningkatan hipoksia dan hampir selalu

terlihat berbatasan bidang nonperfusion kapiler. Abnormalitas mikrovaskuler Intraretinal

(IRMA) merupakan pertumbuhan pembuluh darah baru (neovaskularisasi) atau proliferasi

sel endotel dari pembuluh darah yang sudah ada dalam jaringan retina yang berfungsi

sebagai shunts ke daerah yang tdk ada perfusinya.3,5

Peningkatan retina yang iskemik memicu produksi faktor vasoproliferative, seperti

vascular endothelial growth factors (VEGF), yang merangsang pembentukan pembuluh

darah baru. Matriks ekstraseluler pertama dipecah oleh protease, dan pembuluh darah baru

yang timbul terutama dari venula menembus retina membatasi membran internal dan

membentuk jaringan kapiler antara permukaan dalam retina dan permukaan hyaloid

posterior.3,8

Neovascularization umumnya terlihat di perbatasan retina yang tidak diperfusi dan yang

diperfusi. Oleh karena itu paling sering terjadi di sepanjang vascular arcade dan pada saraf

optik. Pembuluh darah baru menembus dan tumbuh di sepanjang permukaan retina dan

permukaan hyaloid posterior. Namun, neovascularization ini sangat rapuh dan sangat

permeable sehingga mudah terganggu oleh traksi vitreous yang menyebabkan perdarahan ke

rongga vitreous atau ruang preretinal (subhyaloid beading).7,9 Pembuluh darah baru ini

awalnya berhubungan dengan sejumlah kecil pembentukan jaringan fibroglial. Namun,

karena densitasnya meningkat sehingga membentuk jaringan fibrotik. Dengan adanya

kontraksi vitreous, sehingga menyebabkan traksi. Traksi ini dapat menyebabkan edema

retina, heterotropia retina, dan retinal detachment.3,5,10,11

12

Gambar 2. Mekanisme edema macula5

(dikutip dari kepustakaan 4

V. GAMBARAN KLINIS

Gejala klinis bergantung pada luas, tempat kelainan, dan beratnya kelainan. Umumnya

berupa penurunan tajam penglihatan yang berlangsung perlahan-lahan.

Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata, dimana pada retina

ditemukan:

1. Microaneurisms, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan

bentuk berupa bintik merah kecil yang teletak dekat pembuluh darah terutama polus

posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini tidak terlihat. Microaneurisms merupakan

kelainan diabetes mellitus dini pada mata.3,6,7,9,10

2. Perdarahan yang dapat berbentuk titik(blot dot hemorage), garis, dan bercak yang

biasanya terletak dekat mikroaneurism.3,9,10

3. Dilatasi pembuluh darah dengan lumen ireguler (sousage appearance), ireguler dan

berkelok-kelok (venous beading).3,7,9,10,11

4. Hard exudates merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.3,5,6,7,9,10,11

5. Cotton wool patches merupakan gambaran dari daerah retina yang iskemik akibat tidak

adanya perfusi ke daerah tersebut.3,6,9,10,11,12,13

6. Neovascularization atau adanya pembentukan pembuluh darah baru. Neovascularication

ini mudah pecah dan menyebabkan subhyaloid bleeding, retinal bleeding, dan vitreus

bleeding.3,5

13

Pembuluh darah baru dibagi menjadi 3 stage yaitu:5

a. Pembuluh darah kecil dan halus dengan jaringan fibrosa yang minimal.

b. Pembuluh darah baru yang lebih besar dan lebar dengan peningkatan komponen

fibrosa.

c. Pembuluh darah baru berkurang, dengan meninggalkan sisa-sisa proliferasi

fibrovaskuler sepanjang hyaloids posterior.

Berdasarkan formasinya, pembuluh darah baru digolongkan atas : 7

Neovascularization of the disc (NVD), jika pembuluh darah baru muncul pada

optic disc.

Neovascularization elsewhere (NVE), jika pembuluh darah baru muncul pada

lokasi lain.

7. Edema retina dengan ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama daerah

macula sehingga sangat menggangu tajam penglihatan pasien.2,7

High Risk PDR ditetapkan berdasarkan 1 dari gejala berikut : 5

NVD ringan dengan vitreous hemorrhage.

NVD moderate sampai berat dengan atau tanpa vitreous hemorrhage (≥ standar

10A, ¼ - 1/3 area disc dari NVD)

Moderate(1/2 disc area) dari NVE with Vitreous hemorrhage.

Atau kombonasi dari 3 gejala berikut:5

Munculnya pendaharahan vitreus dan preretinal

Munculnya pembuluh darah baru

Lokasi dari pembuluh darah baru yang dekat dari optic disc

ukuran moderate dan severe dari pembuluh darah baru.

14

VI. GAMBARAN FUNDUSKOPI

Gambar 3. Moderate neovascularization elsewhere (NVE) dengan preretinal hemorrhage5

(dikutip dari kepustakaan 4)

Ganbar 4. Neovascularization of the disc (NVD) dengan sedikit pendarahan vitreus5(dikutip

dari kepustakaa

15

VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Pada diabetes retinopati perlu dikontrol kadar glukosa dan hemoglobin A1c (HbA1c).2,3

2. Radiologi

Flourescein angiography adalah pemeriksaan tambahan dalam mendiagnosis retinopati

diabetic yang dapat menunjukkan area dari retina yang iskemik dan bentuk formasi dari

pembuluh darah baru. Dapat terlihat microaneurisms, blot and dot hemorrhages,

nonperfusion areas, IRMAs, dan neovascularization.2,8

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Retinopati Diabetik Non Proliferasi (NPDR) 4,7

Perubahan mikrovaskuler pada NPDR terbatas pada retina dan tidak meluas melewati

membran limitan interna. Karakteristiknya meliputi microaneurisms, adanya daerah yang

tidak ada perfusi kapiler, infark nerve fiber layer (NFL), intaretinal microvasculer

abnormalities (IRMA), blot dot intraretinal hemorrhage, edema retina, hard eksudat, serta

dilatasi dan beading dari vena retina (sousage appearence). NPDR mengurangi tajam

penglihatan melalui 2 mekanisme yaitu:4

a. Peningkatan permeabilitas vaskuler dari retina, yang berujung pada edema macula.

b. Perbedaan derajat penyumbatan kapiler intraretina, yang berujung pada iskemik

macula.

16

Gambar 5. Venous beading pada NPDR5

(dikutip dari kepustakaan 4)

2. Retinopati Hipertensi 5

Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina yang

disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Hipertensi memberikan kelainan pada retina yaitu

dengan adanya arteri yang besarnya tidak teratur , eksudat pada retina, edema retina, dan

pendarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum, atau

setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing, atau sklerose

pembuluh darah.5

Suatu episode akut hipertensi dapat menyebabkan focal intraretinal periarteolar

transudates(FIPTs). FIPTs terletak pada precapillary level yang lebih dalam, lebih kecil, dan

sedikit lebih putih dari cotton wool spots yang behubungan dengan ischemia pada kapiler

superficial. Pada suatu hipertensi retinopati yang kronik terlihat pula microaneurisms,

IRMAs, blot hemorrhage, hard exudates, venous beading, and new retinal vessel.5

Hipertensi retinopati dapat bekomplikasi menjadi branch retinal artery

occlusion(BRAO), branch retinal vein occlusion(BRVO), central retinal vein

occlusion(CRVO), dan retinal artery macroaneurism.5

17

Gambar 6. Focal intraretinal periarteolar transudates(FIPTs) pada hipertensi retinopati5

(dikutip dari kepustakaan 4)

IX. TERAPI

1. Perawatan Medis

Glukosa kontrol: Kontrol Diabetes dan Komplikasi Trial (DCCT) telah menemukan

bahwa kontrol glukosa intensif pada pasien dengan diabetes mellitus tergantung insulin

(IDDM) mengalami penurunan kejadian dan perkembangan retinopathy diabetes.

Meskipun tidak ada uji klinis yang sama untuk pasien dengan diabetes mellitus non-

insulin-dependent (NIDDM) ada, mungkin logis untuk berasumsi bahwa prinsip-prinsip

yang sama juga berlaku. Bahkan, American Diabetes Association (ADA) telah

menyarankan bahwa semua penderita diabetes (NIDDM dan IDDM) harus berusaha

untuk menjaga tingkat hemoglobin glikosilasi kurang dari 7% untuk mencegah atau

paling tidak untuk meminimalkan komplikasi jangka panjang DM, termasuk DM

retinopathy.5

     Early treatment of diabetic retinopathy study (ETDRS) menemukan bahwa aspirin

650 mg setiap hari tidak menawarkan manfaat dalam mencegah perkembangan

retinopati DM, Dalam uji klinis fase III, suntikan intravitreal dari hialuronidase yg

berhubung dgn domba (Vitrase) telah terbukti aman dan memiliki khasiat yang

sederhana untuk pembersihan perdarahan vitreous yang berat. Lebih dari 70% dari

18

subyek dalam studi ini menderita diabetes, dan etiologi yang paling sering dari

perdarahan vitreous adalah proliferasi diabetes retinopathy. Saat ini, obat diberikan

dalam mata dengan suntikan intravitreal. Intravitreal triamsinolon digunakan dalam

pengobatan edema makula diabetes. Sebuah Retinopati Diabetic terbaru Clinical

Research Network (DRCR.net) percobaan klinis menunjukkan bahwa, meskipun ada

beberapa pengurangan edema makula terjadi setelah triamsinolon intravitreal, efek ini

tidak begitu baik. Selain itu, triamsinolon intravitreal memiliki beberapa efek samping,

termasuk respon steroid dengan meningkatkan tekanan intraokular dan katarak.5

     Baru-baru ini, bevacizumab intarvitreal (Avastin) dan ranibizumab (Lucentis) telah

digunakan untuk mengobati perdarahan vitreous. Obat ini merupakan antibodi dan

fragmen antibodi VEGF. Keduanya dapat membantu mengurangi edema makula dan

juga neovascularization dari disk atau retina. Kombinasi beberapa obat di atas dengan

fokus laser sedang diselidiki dalam percobaan klinis DRCR.net.5

2. Perawatan Bedah

Munculnya photocoagulation laser pada tahun 1960 dan awal 1970-an memberikan

modalitas pengobatan noninvasif, yang memiliki tingkat komplikasi yang relatif rendah

dan tingkat keberhasilan yang signifikan.3,14,15

Panretinal photocoagulation (PRP) adalah modalitas terapi dari perawatan diabetes

retinopati proliferasi (PDR).8 Mekanisme kerja dari PRP belum diketahu secara pasti.

Satu teori mengemukakan bahwa dengan menghancurkan retina yang hipoksia mungkin

menurunkan produksi faktor vasoproliferative, seperti VEGF yang pada akhirnya,

mengurangi tingkat neovascularization. Teori lain adalah bahwa PRP memungkinkan

peningkatan difusi oksigen dari choroid itu sehingga melengkapi sirkulasi retina.3,5,7,14,15

Vitrectomy dapat diperlukan dalam kasus-kasus perdarahan vitreous yang sudah lama

terbentuk (dimana visualisasi dari status kutub posterior terlalu sulit), ablasi retina

tractional, dan dikombinasikan ablasi retina tractional dan rhegmatogenous. indikasi

umum lainnya termasuk pembentukan membran epiretinal. Retinopati Diabetic

Vitrectomy Studi (DRVS) telah merekomendasikan bahwa vitrectomy disarankan untuk

mata dengan perdarahan vitreous yang gagal dibersihkan secara spontan dalam waktu 6

bulan. Bila pengobatan tertunda, pemantauan status segmen posterior oleh USG wajib

19

dilakukan untuk melihat tanda-tanda detasemen makula.3,5,7,10

Cryotherapy menjadi modalitas terapi lainnya karena photocoagulation laser tidak

dapat dilakukan di hadapan media buram, seperti dalam kasus katarak dan pendarahan

vitreous.3

3.Diet

Makanan sehat dan seimbang sangat penting untuk semua individu dan khususnya

penting bagi individu dengan diabetes. Diet seimbang bisa membantu untuk mencapai

berat badan yang terkontrol dan control gula darah. Untuk itu, juga dapat membantu

mengurangi komplikasi diabetes.2,3,5,11

IX. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi penting yang dapat disebabkan oleh proliferative diabetic

retinopathy yaitu:

- Tractional retinal detachment yang dapat mengakibatkan kebutaan atau severe

visual loss (SVL).5,8

- Rubeosis iridis (neovaskularisasi pada iris yang dapat menyebabkan sumbatan

pada bilik mata depan sehingga berujung pada glaucoma sekunder sudut

tertutup).6

X.PROGNOSIS

Prognosis penglihatan tergantung dari tipe dan beratnya retinopati. Pada proliferative

diabetic retinopathy memiliki harapan penglihatan yang buruk. Adanya PDR biasanya

mencerminkan status generalisata dari pasien. Diabetes retinopati berhubungan dengan

penyakit kardiovaskuler, dalam hal ini menyebabkan peningkatan resiko serangan

jantung dan stroke. Komplikasi ginjal dan mikrovaskuler dapat muncul dalam jangka

waktu yang lebih singkat.5,9

Retinopati Diabetes Study (DRS) telah menemukan bahwa panretinal

photocoagulant (PRP) cukup mengurangi risiko kehilangan penglihatan berat (<5 / 200)

oleh lebih dari 50% kasus.3,5

20

XI. PENCEGAHAN

1. Aktivitas fisik, mempertahankan gaya hidup sehat baik dengan latihan teratur adalah

penting bagi semua individu, terutama bagi individu dengan diabetes. Olahraga dapat

membantu menjaga berat badan dan penyerapan glukosa perifer. Hal ini dapat membantu

untuk mengurangi komplikasi diabetes dan retinopati diabetes.2,11,13

2. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) dan United Kingdom Prospective

Diabetes Study (Inggris-PDS) dalam uji klinis yang dilakukan secara acak menunjukkan

pentingnya kontrol glukosa secara ketat yang akan mengurangi insiden dan

perkembangan komplikasi diabetes termasuk retinopati diabetes untuk baik diabetes tipe

1 dan tipe 2.2,11,13

XII. KESIMPULAN

Retinopati Diabetik Proliferatif (PDR) merupakan suatu kelainan retina yang disebabkan

oleh komplikasi mikrovaskuler dari penyakit diabetes mellitus. Umumnya pasien datang dengan

keluhan penglihatannya kabur secara perlahan-lahan. PDR dapat dibedakan dengan NPDR

(Retinopati Diabetik Non Proliferasi) berdasarkan pemeriksaan opthalmoskopi dimana pada

PDR dapat ditemukan adanya pembuluh darah baru yang terbentuk (neovascularization)

sedangkan pada NPDR belum terbentuk. Untuk membedakannya dengan retinopati hipertensi,

pada anamnesis dan pemeriksaan fisik retinopati hipertensi akan didapatkan riwayat hipertensi

yang tidak mendapatkan penanganan yang adekuat dan tekanan darah yang tidak terkontrol.

Adapun gambaran funduskopi yang bisa didapatkan pada PDR berupa microaneurisms, blot dot

hemorrhage, hard exudates, cotton wool spots, NVE (neovascularization elsewhere)/NVD

(neovascularization of the disc), sousage appearance, venous beading, flame shaped

hemorrhage, macula edema, retinal edema, subhyaloid hemorrhage, vitreous beading, dan dapat

berkomplikasi menjadi tractional retinal detachment dan rubeosis iridis.

Panretinal photocoagulant (PRP) merupakan modalitas terapi yang dapat ditawarkan.

PRP bekerja dengan mematikan daerah retina yang iskemik sehingga menurunkan produksi

vascular endothelial growth factors (VEGF) yang berakibat mencegat terjadinya vaskuler-

vaskuler baru. Pemberian avastin intravitreal dapat dikombinasikan dengan PRP mengingat

bahwa avastin merupakn antibody dari VEGF yang juga bertujuan untuk menekan

21

neovascularization. Vitrectomy juga dapat dipikirkan jika terjadi pendarahan vitreus yang tidak

dapat diserap dan telah berlangsung lebih dari 6 bulan.

Selain daripada itu, diperlukan juga control gula darah yang baik melalui diet yang

adekuat, obat hipoglikemic oral (OHO) ataupun suntikan insulin dan aktivitas fisik yang dapat

memperbaiki penyerapan glukosa di perifer. Jadi, dapat disimpulkan bahwa proliferative diabetic

retinopathy merupakan kelainan pada mata akibat komplikasi microvascular dari diabetes

mellitus yang memerlukan penanganan yang komprehensif, mulai dari penanganan DM dan PDR

sampai pada pencegahan komplikasi seperti retinal detachment yang dapat menyebabkan

kebutaan.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Retinopati Diabetes Melitus. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas

kedokteran Universitas Indonesia; 2007. 9-10, 218-23.

2. Gustaviani R, Soegondo S. Sindrom metabolik. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid III edisi IV. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, editor.. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2006. 1871-3

3. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf

4. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Retina dan Tumor Intrakranial. Dalam : Oftalmologi

Umum. Jakarta : Widya Medika ; 2000. 211-9

5. Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Retinal Vascular Disease. In: Retina and Vitreous.

Singapore: American Academy of Opthalmology; 2008. 107-31.

6. Lang GK. Vascular Disorder. In: Ophtalmology A Short Textbook. Germany: Thieme;

2000. 314-8.

7. Olver J, Cassidy L. Diabetic Retinopathy Classification and Typical Lessions. In:

Opthalmology at A Glance. USA: Blackwell Science; 2005. 90-3.

8. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. General Medical Disorder and The Eye. In: ABC of

Eyes. England: BMJ Books; 2004. 69-70.

9. Ming AL, Constable IJ. Ocular Manifestations of Systemic Dieseases.In: Color Atlas of

Opthalmology. 81-5.

10. James B, Chew C, Bron A. Penyakit vascular Retina. Dalam: Oftalmologi edisi

kesembilan. Jakarta. Erlangga : 2004. 129-36

11. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi

IV. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, editor.. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2006. 1911-5

12. http://www.f-buzz.com/2008/09/09/penyakit-mata-retinopati-diabetes/

13. http://www.susukolostrum.com/artikel-kesehatan/mata/retinopati-diabetik.html

14. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/16DeteksiDiniKebutaan95.pdf/

16DeteksiDiniKebutaan95.html

15. http://www.news-medical.net/news/20091229/9/indonesian.aspx

23