Referat Limfadenitis TwewB

7/28/2019 Referat Limfadenitis TwewB

1/24

1

BAB I

PENDAHULUAN

Pada tahun 2009, diperkirakan terdapat 9,4 juta kasus insidens dari

tuberkulosis secara global atau setara dengan 137 kasus per 100.000 populasi

(WHO, 2010). Indonesia sendiri pada tahun 2009 menempati peringkat kelima

negara dengan insidensi TB tertinggi di dunia sebanyak 0,35-0,52 juta setelah

India (1,6-2,4 juta), China (1,1-1,5 juta), Afrika Selatan (0,40-0,59 juta), dan

Nigeria (0,37-0,55 juta) (WHO, 2010). Dimana pada tahun 2006 yang lalu

menurut WHO Indonesia sempat menempati peringkat ketiga di dunia setelah

India dan China dengan jumlah kasus baru sekitar 539.000 (Depkes, 2007).

Tuberkulosis dapat melibatkan berbagai sistem organ di tubuh. Walaupun

TB pulmoner adalah kasus paling banyak, TB ekstrapulmoner juga merupakan

salah satu masalah klinis yang tidak kalah penting. Istilah TB ekstrapulmoner

digunakan pada tuberkulosis yang terjadi selain pada organ selain paru-paru.

Berdasarkan epidemiologi TB ekstrapulmoner merupakan 15-20% dari semua

kasus TB pada pasien HIV-negatif, dimana limfadenitis TB merupakan bentuk

terbanyak (35% dari semua TB ekstrapulmoner). Sedangkan pada pasien dengan

HIV-positif TB ekstrapulmoner adalah lebih dari 50 persen kasus TB, dimana

limfadenitis tetap yang terbanyak yaitu 35% dari TB ekstrapulmoner (Sharma,

2004).

Tuberkulosis kelenjar limfe adalah salah satu penyakit yang sangat unik dan

telah lama dikenal. Pada tahun 460-377 SM Hippocrates menyebutkan tumor

skrofula dalam tulisannya. Raja-raja Eropa dari abad pertengahan menyebut

penyakit ini sebagai kings evil. Istilah lain skrofula diambil dari bahasa latinyang berarti pembengkakan kelenjar (Mohapatra, 2009).

Di India dan kebanyakan negara berkembang lainnya limfadenitis TB

menjadi bentuk yang paling sering dari TB ekstrapulmoner sedangkan

limfadenitis yang disebabkan oleh non-tuberculous mycobacterium sendiri jarang

didapat (Sharma, 2004).


2/24

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DefinisiLimfadenitis merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah

bening, sedangkan limfadenitis tuberkulosis (TB) merupakan peradangan pada

kelenjar limfe atau getah bening yang disebabkan oleh basil tuberkulosis

(Dorland, 2002). Apabila peradangan terjadi pada kelenjar limfe di leher

disebut dengan scrofula. Limfadenitis pada kelenjar limfe di leher inilah yang

biasanya paling sering terjadi. Istilah scrofula diambil dari bahasa latin yang

berarti pembengkakan kelenjar. Infeksi M.tuberculosis pada kulit disebabkan

oleh perluasan langsung tuberkulosis ke kulit dari struktur dasarnya atau

terpajan langsung melalui kontak dengan M.tuberkulosis yang disebut dengan

scrofuloderma. (Kumar, 2004).

II. EpidemiologiPada beberapa abad tuberkulosis menjadi penyakit yang mengerikan bagi

umat manusia. Tuberkulosis masih merupakan penyebab kematian tersering

pada golongan penyakit infeksi. WHO memprediksikan insidensi penyakit

tuberkulosis ini akan terus meningkat, dimana akan terdapat 12 juta kasus baru

dan 3 juta kematian akibat penyakit tuberkulosis setiap tahun. Sepertiga dari

peningkatan jumlah kasus baru disebabkan oleh epidemi HIV, dimana

tuberkulosis menyebabkan kematian pada satu orang dari tujuh orang yang

menderita AIDS (Ioachim, 2009).

Indonesia pada tahun 2009 menempati peringkat kelima negara dengan

insidensi TB tertinggi di dunia sebanyak 0,35-0,52 juta setelah India (1,6-2,4juta), Cina (1,1-1,5 juta), Afrika Selatan (0,40-0,59 juta), dan Nigeria (0,37-

0,55 juta) (WHO, 2010). Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995

menempatkan TB sebagai penyebab kematian terbesar ketiga setelah penyakit

kardiovaskular dan penyakit saluran pernapasan, dan merupakan nomor satu

terbesar dalam kelompok penyakit infeksi (Depkes, 2007).

Tuberkulosis dapat melibatkan berbagai sistem organ tubuh. Meskipun

TB pulmoner adalah kasus yang paling banyak, TB ekstrapulmoner juga


3/24

3

merupakan salah satu masalah yang tidak kalah penting. Istilah TB ekstra-

pulmoner digunakan pada tuberkulosis yang terjadi selain pada paru-paru.

Berdasarkan epidemiologi TB ekstrapulmoner merupakan 15-20% dari semua

kasus TB pada pasien HIV-negatif, dimana limfadenitis TB merupakan bentuk

terbanyak (35% dari semua TB ekstrapulmoner). Sedangkan pada pasien

dengan HIV-positif TB ekstrapulmoner adalah lebih dari 50% kasus TB,

dimana limfadenitis tetap yang terbanyak yaitu 35% dari TB ekstrapulmoner.

III. EtiologiLimfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium

tuberculosis. Mycobacteria tergolong dalam famili Mycobactericeae dan ordo

Actinomyceales. Spesies patogen yang termasuk dalam Mycobacterium

kompleks, yang merupakan agen penyebab penyakit yang tersering dan

terpenting adalah Mycobacterium tuberculosis. Yang tergolong dalam

Mycobacterium tuberculosae complex adalah : 1.M. tuberculosae, 2.M. bovis,

3. M. caprae, 4. M. africanum, 5. M. Microti, 6. M. Pinnipedii, 7. M.canettii

Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan epidemiologi (Brooks, Butel, dan

Morse, 2004).

Basil TB adalah bakteri aerobik obligatberbentuk batang tipis lurus

berukuran sekitar 0,4 x 3 m dan tidak berspora. Pada media buatan berbentuk

kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain.

Mycobacteria termasukM.tuberculosis tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan

Gram dan hanya dapat diwarnai dengan pewarnaan khusus yang sangat kuat

mengikat zat warna tersebut sehingga tidak dapat dilunturkan walaupun

menggunakan asam alkohol, sehingga dijuluki bakteri tahan asam.

M.tuberculosis mudah mengikat pewarna Ziehl-Neelsen atau karbol fuksin(Brooks, Butel, dan Morse, 2004).

Dinding bakteri Mikobakterium kaya akan lipid yang terdiri dari asam

mikolat, lilin, dan fosfat. Muramil dipeptida yang membuat kompleks dengan

asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan granuloma. Lipid inilah yang

bertanggung jawab pada sifat tahan asam bakteri Mikobakterium. Penghi-

langan lipid dengan menggunakan asam yang panas menghancurkan sifat tahan

asam bakteri ini (Brooks, Butel, dan Morse, 2004).


4/24

4

IV. PatogenesisSecara umum penyakit tuberkulosis dapat diklasifikasikan menjadi TB

pulmoner dan TB ekstrapulmoner. TB pulmoner dapat diklasifikasikan menjadi

TB pulmoner primer dan TB pulmoner post-primer (sekunder). Basil

tuberkulosis juga dapat menginfeksi organ lain selain paru, yang disebut

sebagai TB ekstrapulmoner. Organ ekstrapulmoner yang sering diinfeksi oleh

basil tuberkulosis adalah kelenjar getah bening, pleura, saluran kemih, tulang,

meningens, peritoneum, dan perikardium.

TB primer terjadi pada saat seseorang pertama kali terpapar terhadap

basil tuberculosis. Basil TB ini masuk ke paru dengan cara inhalasi droplet.

Sampai di paru, basil TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan mengalami

dua kemungkinan. Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh makrofag.

Kedua, basil TB akan dapat bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam

makrofag sehingga basil TB akan dapat menyebar secara limfogen,

perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen. Penyebaran basil TB ini

pertama sekali secara limfogen menuju kelenjar limfe regional di hilus, dimana

penyebaran basil TB tersebut akan menimbulkan reaksi inflamasi di sepanjang

saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe regional (limfadenitis). Pada

orang yang mempunyai imunitas baik, dalam waktu 3 4 minggu setelah

infeksi akan terbentuk imunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi

penyebaran basil TB dengan cara menginaktivasi basil TB dalam makrofag

membentuk suatu fokus primer yang disebut fokus Ghon. Fokus Ghon

bersama-sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional disebut dengan

kompleks Ghon. Terbentuknya fokus Ghon mengimplikasikan dua hal penting.

Pertama, fokus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah terdapat imunitasseluler yang spesifik terhadap basil TB. Kedua, fokus Ghon merupakan suatu

lesi penyembuhan yang didalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang

dapat bertahan hidup dalam beberapa tahun dan bisa tereaktivasi kembali

menimbulkan penyakit.

Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah

memiliki imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB post-primer. Adanya

imunitas seluler akan membatasi penyebaran basil TB lebih cepat daripada TB


5/24

5

primer disertai dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti

pada TB primer, basil TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama

melalui aliran limfe menuju kelenjar limfe lalu ke semua organ. Kelenjar limfe

hilus, mediastinal, dan paratrakeal merupakan tempat penyebaran pertama dari

infeksi TB pada parenkim paru (Mohapatra, 2009).

Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu

menginfeksi paru. Basil TB ini akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil

TB masuk melalui inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB akan

difagosit oleh makrofag dan dibawa ke tonsil, selanjutnya akan dibawa ke

kelenjar limfe di leher.

Patogenesis Tuberkulosis Pada Anak

Pintu masuk M. tuberculosis pada semua pasien anak-anak adalah

saluran pernapasan. Selain itu, konsumsi susu sapi yang mengandung

M.Tuberkulosis sapi dapat menyebabkan lesi primer pada saluran

gastrointestinal. Rute infeksi melalui kulit atau selaput lendir sngat jarang

terjadi, seperti melalui abrasi, atau gigitan serangga (Starke, 2004).

Basil tuberkulosis pada awalnya berada dalam alveoli dan saluran

alveolar. Beberapa basil tersebut tertelan tetapi tidak dihancurkan oleh

makrofag. Akibatnya organisme tersebut terbawa melalui saluran limfatik ke

kelenjar getah bening regional. Kelompok utama kelenjar getah bening yang

terlibat pada anak-anak berada di daerah hilus, meskipun kelenjar paratrakeal

dan subcarinal juga mungkin terlibat, tergantung pada di mana organisme itu

berada (Starke, 2004).

Seperti pada orang dewasa, masa inkubasi basil tuberkulum yang terhirup

biasanya antara 3 dan 12 minggu, dan paling sering antara 4 sampai 8 minggu.Beberapa anak mengalami demam yang berlangsung dari 1 sampai 3 minggu

ketika reaksi hipersensitivitas berkembang. Gejala pada anak-anak bisa saja

terdapat batuk ringan dan gejala pernafasan lainnya. Kompleks primer TB pada

anak-anak terdiri dari reaksi lokal di parenkim paru-paru dan reaksi inflamasi

kelenjar getah bening sekitarnya. Pada kebanyakan kasus, bagian parenkim

dari kompleks primer dapat sembuh oleh fibrosis dan tidak ditemui gejala

klinis yang signifikan. Kadang-kadang, lesi parenkim terus memperbesar


6/24

6

mengakibatkan pneumonitis fokal dan penebalan pleura bagian atas. Fokus

pada kelenjar getah bening regional mengalami fibrosis tetapi penyembuhan

biasanya kurang lengkap dibandingkan lesi di parenkim. M. tuberculosis dapat

bertahan selama beberapa dekade setelah fibrosis atau kalsifikasi pada kelenjar

getah bening (Starke, 2004).

Pada kebanyakan kasus infeksi awal TB pada anak hasil tes kulit

tuberkulin menunjukkan hasil positif, tetapi kelenjar getah bening tetap dalam

ukuran normal, lesi parenkim paru tidak terlihat pada foto thorak, dan anak

tidak menunjukkan gejala dan komplikasi. Tahap ini sudah masuk dalam tahap

infeksi tuberkulosis dan kebanyakan anak memiliki rontgen dada normal.

Kadang-kadang, beberapa anak menunjukkan gejala fibrosis atau kalsifikasi

pada parenkim atau kelenjar getah bening. Namun, pada beberapa anak,

kelenjar getah bening membesar oleh karena reaksi inflamasi. Kelenjar getah

bening kemudian mengganggu daerah bronkus sehingga dapat terjadi obstruksi

parsial disebabkan oleh kompresi eksternal yang kemudian dapat menyebabkan

hiperinflasi di segmen distal paru. Kompresi ini kadang-kadang menyebabkan

obstruksi lengkap bronkus sehingga mengakibatkan atelektasis dari segmen

paru. Pada umumnya, nodus caseous yang meradang menempel pada dinding

bronkus dan mengikis bagian tersebut sehingga menyebabkan tuberkulosis

endobronkial dan ekstrusi saluran fistulous. Ekstrusi bahan caseous ke dalam

bronkus mengakibatkan transmis infeksi pada parenkim paru yang

menyebabkan obstruksi bronkial dan atelectasis tahap selanjutnya. Kombinasi

lesi pneumonitis dan atelectasis ini, sering disebut sebagai collapse-

consolidation atau segmental lesion. Jika nodus daerah subcarinal terlibat,

maka pembesaran dapat menyebabkan invasi struktur yang berdekatan sepertiperikardium atau kerongkongan, sehingga terjadi perikarditis atau fistula trakeo

(Starke, 2004).

Selama pengembangan lesi parenkim dan kelenjar getah benin, basil

tuberkulum mengalami penyebaran kompleks primer melalui aliran darah dan

limfatik ke berbagai bagian tubuh. Daerah yang paling sering terkena adalah

parenkim paru-paru, hati, limpa, meninges, peritoneum, kelenjar getah bening,

pleura, dan tulang (Starke, 2004).


7/24

7

Penyebaran secara lymphohematogen yang mengarah ke TB miliaria atau

terjadi pada 0,5-2% dari anak yang terinfeksi. Infeksi kelenjar getah bening

secara klinis atau tuberkulosis paru biasanya muncul dalam waktu 3 sampai 9

bulan. Namun, lesi di tulang dan sendi dan ginjal memakan waktu lebih lama

untuk, sering beberapa tahun setelah infeksi pertama terjadi. Singkatnya,

sebagian besar kasus TB pada anak terjadi dalam 1 tahun infeksi (Starke,

2004).

V. Manifestasi KlinisLimfadenitis adalah presentasi klinis paling sering dari TB

ekstrapulmoner. Limfadenitis TB juga dapat merupakan manifestasi lokal dari

penyakit sistemik. Pasien biasanya datang dengan keluhan pembesaran kelenjar

getah bening yang lambat. Pada pasien limfadenitis TB dengan HIV-negatif,

limfadenopati leher terisolasi adalah manifestasi yang paling sering dijumpai

yaitu sekitar dua pertiga pasien. Oleh karena itu, infeksi mikobakterium harus

menjadi salah satu diagnosis banding dari pembengkakan kelenjar getah

bening, terutama pada daerah yang endemis. Durasi gejala sebelum diagnosis

berkisar dari beberapa minggu sampai beberapa bulan (Mohapatra, 2009).

Limfadenitis TB paling sering melibatkan kelenjar getah bening

servikalis, kemudian diikuti berdasarkan frekuensinya oleh kelenjar

mediastinal, aksilaris, mesentrikus, portal hepatikus, perihepatik dan kelenjar

inguinalis (Mohapatra, 2009). Menurut Sharma (2004), pada pasien dengan

HIV-negatif maupun HIV-positif, kelenjar limfe servikalis adalah yang paling

sering terkena, diikuti oleh kelenjar limfe aksilaris dan inguinalis.

Pembengkakan kelenjar limfe dapat terjadi secara unilateral atau

bilateral, tunggal maupun multipel, dimana benjolan ini biasanya tidak nyeridan berkembang secara lambat dalam hitungan minggu sampai bulan, dan

paling sering berlokasi di regio servikalis posterior dan yang lebih jarang di

regio supraklavikular (Mohapatra, 2009). Keterlibatan multifokal ditemukan

pada 39% pasien HIV-negatif dan pada 90% pasien HIV-positif. Pada pasien

HIV-positif, keterlibatan multifokal, limfadenopati intratorakalis dan

intraabdominal serta TB paru adalah sering ditemukan (Sharma, 2009).

Beberapa pasien dengan limfadenitis TB dapat menunjukkan gejala sistemik


8/24

8

yaitu seperti demam, penurunan berat badan, fatigue dan keringat malam.

Lebih dari 57% pasien tidak menunjukkan gejala sistemik (Mohapatra, 2004)..

Menurut Jones dan Campbell (1962) dalam Mohapatra (2009)

limfadenopati tuberkulosis perifer dapat diklasifikasikan ke dalam lima

stadium yaitu:

1. Stadium 1, pembesaran kelenjar yang berbatas tegas, mobile dan diskret.2. Stadium 2, pembesaran kelenjar yang kenyal serta terfiksasi ke jaringan

sekitar oleh karena adanya periadenitis.

3. Stadium 3, perlunakan di bagian tengah kelenjar (central softening) akibatpembentukan abses.

4. Stadium 4, pembentukan collar-stud abscess.5. Stadium 5, pembentukan traktus sinus.

Gambaran klinis limfadenitis TB bergantung pada stadium penyakit.

Kelenjar limfe yang terkena biasanya tidak nyeri kecuali (i) terjadi infeksi

sekunder bakteri, (ii) pembesaran kelenjar yang cepat atau (iii) koinsidensi

dengan infeksi HIV. Abses kelenjar limfe dapat pecah, dan kemudian kadang-

kadang dapat terjadi sinus yang tidak menyembuh secara kronis dan

pembentukan ulkus. Pembentukan fistula terjadi pada 10% dari limfadenitis TB

servikalis (Mohapatra, 2009).

Skrofuloderma adalah infeksi mikobakterial pada kulit disebabkan oleh

perluasan langsung infeksi TB ke kulit dari struktur dibawahnya atau oleh

paparan langsung terhadap basil TB (Mohapatra, 2009).

Limfadenitis TB mediastinal lebih sering terjadi pada anak-anak. Pada

dewasa limfadenitis mediastinal jarang menunjukkan gejala. Manifestasi yang

jarang terjadi pada pasien dengan keterlibatan kelenjar limfe mediastinaltermasuk disfagia, fistula oesophagomediastinal, dan fistula tracheo-

oesophageal. Pembengkakan kelenjar limfe mediastinal dan abdomen atas juga

dapat menyebabkan obstruksi duktus toraksikus dan chylothorax, chylous

ascites ataupun chyluria. Pada keadaan tertentu, obstruksi biliaris akibat

pembesaran kelenjar limfe dapat menyebabkan obstructive jaundice.

Tamponade jantung juga pernah dilaporkan terjadi akibat limfadenitis

mediastinal (Mohapatra, 2009).


9/24

9

Pembengkakan kelenjar getah bening yang berukuran 2 cm biasanya

disebabkan oleh M.tuberculosis. Pembengkakan yang berukuran < 2 cm

biasanya disebabkan oleh mikobakterium atipik, tetapi tidak menutup

kemungkinan pembengkakan tersebut disebabkan olehM.tuberculosis.

VI. DiagnosisUntuk mendiagnosa limfadenitis TB dilakukan melalui anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang lengkap. Selain itu ditunjang oleh pemeriksaan

penunjang seperti pemeriksaan mikrobiologi, tes tuberculin, pemeriksaan

sitologi, dan pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut

penting untuk membantu dalam membuat diagnosis awal yang dapat digunakan

sebagai pedoman dalam memberikan pengobatan sebelum diagnosis akhir

dapat dibuat berdasarkan biopsi dan kultur. Selain itu, juga penting untuk

membedakan jenis penyebab infeksi apakah karena mikobakterium

tuberkulosis atau non-tuberkulosis.

Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa

limfadenitis TB :

1. Pemeriksaan mikrobiologiPemeriksaan mikrobiologi yang meliputi pemeriksaan mikroskopis

dan kultur. Pemeriksaan mikroskopis dilakukan dengan pewarnaan Ziehl-

Neelsen. Spesimen untuk pewarnaan dapat diperoleh dari sinus atau biopsi

aspirasi. Dengan pemeriksaan ini kita dapat memastikan adanya basil

mikobakterium pada spesimen, diperlukan minimal 10.000 basil TB agar

perwarnaan dapat positif (Mohapatra, 2009).

Kultur juga dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis

limfadenitis TB. Adanya 10-100 basil/mm3 cukup untuk membuat hasilkultur positif. Hasil kultur positif hanya pada 10-69% kasus. Berbagai

media dapat digunakan seperti Petregnani, Trudeau, Middle-brook, dan

Bactec TB. Diperlukan waktu beberapa minggu untuk mendapatkan hasil

kultur. Pada adenitis tuberkulosa,M.tuberculosis adalah penyebab tersering,

diikuti olehM.bovis (Mohapatra, 2009).


10/24

10

2. Tes TuberkulinPemeriksaan intradermal ini (Mantoux Test) dilakukan untuk menunjukkan

adanya reaksi imun tipe lambat yang spesifik untuk antigen mikobakterium

pada seseorang. Reagen yang digunakan adalah protein purified derivative

(PPD). Pengukuran indurasi dilakukan 2-10 minggu setelah infeksi.

Dikatakan positif apabila terbentuk indurasi lebih dari 10 mm, intermediat

apabila indurasi 5-9 mm, negatif apabila indurasi kurang dari 4 mm

(Mohapatra, 2009).

3. Pemeriksaan SitologiSpesimen untuk pemeriksaan sitologi diambil dengan menggunakan

biopsi aspirasi kelenjar limfe. Sensitivitas dan spesifitas pemeriksaan

sitologi dengan biopsi aspirasi untuk menegakkan diagnosis limfadenitis TB

adalah 78% dan 99%. CT scan dapat digunakan untuk membantu

pelaksanaan biopsi aspirasi kelenjar limfe intratoraks dan intraabdominal.

Pada pemeriksaan sitologi akan terlihat Langhans giant cell, granuloma

epiteloid, nekrosis kaseosa.

Muncul kesulitan dalam pendiagnosaan apabila gambaran

konvensional seperti sel epiteloid atauLanghans giant celltidak ditemukan

pada aspirat. Pada penelitian yang dilakukan oleh Lubis (2008), bahwa

gambaran sitologi bercak gelap dengan materi eusinofilik dapat digunakan

sebagai tambahan karakteristik tuberkulosis selain gambaran epiteloid dan

Langhans giant cell. Didapati bahwa aspirat dengan gambaran sitologi

bercak gelap dengan materi eusinofilik, dapat memberikan hasil positif

tuberkulosis apabila dikultur (Mohapatra, 2009).

4.Pemeriksaan Radiologis

Foto toraks, USG, CT scan dan MRI leher dilakukan untuk membantu

diagnosis limfadenitis TB. Foto toraks dapat menunjukkan kelainan yang

konsisten dengan TB paru pada 14-20% kasus. Lesi TB pada foto toraks

lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan dewasa, yaitu sekitar 15%

kasus (Mohapatra, 2009).

USG kelenjar dapat menunjukkan adanya lesi kistik multilokular

singular atau multipel hipoekhoik yang dikelilingi oleh kapsul tebal.


11/24

11

Pemeriksaan dengan USG juga dapat dilakukan untuk membedakan

penyebab pembesaran kelenjar (infeksi TB, metastatik, lymphoma, atau

reaktif hiperplasia). Pada pembesaran kelenjar yang disebabkan oleh infeksi

TB biasanya ditandai dengan fusion tendency, peripheral halo, dan internal

echoes (Mohapatra, 2009).

Pada CT scan, adanya massa nodus konglumerasi dengan lusensi

sentral, adanya cincin irregular pada contrast enhancementserta nodularitas

didalamnya, derajat homogenitas yang bervariasi, adanya manifestasi

inflamasi pada lapisan dermal dan subkutan mengarahkan pada limfadenitis

TB (Mohapatra, 2009).

Pada MRI didapatkan adanya massa yang diskret, konglumerasi, dan

konfluens. Fokus nekrotik, jika ada, lebih sering terjadi pada daerah perifer

dibandingkan sentral, dan hal ini bersama-sama dengan edema jaringan

lunak membedakannya dengan kelenjar metastatik (Mohapatra, 2009).

Diagnosis TB Anak

Diagnosis TB pada anak sulit dilakukan karena sering terjadi

misdiagnosis, baik overdiagnosis maupun underdiagnosis. Pada anak-anak

batuk bukan merupakan gejala utama TB dan pengambilan dahak pada anak

biasanya sulit, maka untuk mendiagnosis TB anak perlu kriteria lain dengan

menggunakan sistem skor yang telah dibuat oleh IDAI sebagai Pedoman

Nasional Tuberkulosis Anak. Sistem ini berupa pembobotan terhadap gejala

atau tanda klinis yang dijumpai. Pedoman tersebut telah secara resmi dapat

digunakan oleh program nasional pengendalian tuberkulosis untuk

mendiagnosis TB anak (PDPI, 2011).


12/24

12

Tabel 2.1. Sistem Skoring Gejala dan Pemeriksaan Penunjang TB Anak

(Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011)

Batuk dimasukkan dalam skor setelah disingkirkan penyebab batuk kroniklainnya seperti Asma, Sinusitis, dan lain-lain.

Jika dijumpai skrofuloderma (TB pada kelenjar dan kulit), pasien dapatlangsung didiagnosis tuberkulosis.

Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname). lampirkan tabelberat badan.

Foto toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak

Semua anak dengan reaksi cepat BCG (reaksi lokal timbul < 7 hari setelahpenyuntikan) harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak.

Anak didiagnosis TB jika jumlah skor > 6, (skor maksimal 14) Pasien usia balita yang mendapat skor 5, dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih

lanjut.

Setelah dokter melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang, maka dilakukan pembobotan dengan sistem skor.


13/24

13

Pasien dengan jumlah skor yang lebih atau sama dengan 6 (>6), harus

ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat OAT (obat anti tuberkulosis).

Bila skor kurang dari 6 tetapi secara klinis kecurigaan kearah TB kuat maka

perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai indikasi, seperti bilasan

lambung, patologi anatomi, pungsi lumbal, pungsi pleura, foto tulang dan

sendi, funduskopi, CT-Scan, dan lain lainnya. Selain keadaan-keadaan di atas,

terdapat beberapa kondisi yang memerlukan perhatian khusus (PDPI, 2011),

seperti :

1. Tanda bahaya: Kejang, kaku kuduk Penurunan kesadaran Kegawatan lain, misalnya sesak napas

2. Foto toraks menunjukkan gambaran milier, kavitas, efusi pleura3.Gibbus, koksitis

Gambar 2.1. Tatalaksana TB Anak (Dikutip dari : Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis 2011)

VII. PenatalaksanaanPenatalaksanaan limfadenitis TB secara umum dibagi menjadi dua

bagian, yakni secara farmakologis dan non farmakologis. Terapi non

farmakologis adalah dengan pembedahan, sedangkan terapi farmakologis

memiliki prinsip dan regimen obatnya yang sama dengan tuberkulosis paru.

Pembedahan tidaklah merupakan suatu pilihan terapi yang utama (Zulkifli dan

Azril, 2006; Partridge, 2010). Prosedur pembedahan yang dapat dilakukan

adalah dengan:


14/24

14

a. Biopsi eksisional: Limfadenitis yang disebabkan oleh karena atypicalmycobacteria.

b. Aspirasic. Insisi dan drainase

Indikasi dilakukan pembedahan pada limfadenitis adalah ketika pusat

radang tuberkulosis sudah terdiri dari pengejuan dan dikelilingi jaringan

fibrosa. Seperti halnya infeksi lain, adanya jaringan nekrosis akan menghambat

penetrasi antibiotik ke daerah radang sehingga pembasmian kuman tidak

efektif. Oleh karena itu sarang infeksi di berbagai organ misalnya kaverne di

paru dan debris di tulang harus dibuang. Jadi, tindak bedah menjadi syarat

mutlak untuk hasil baik terapi medis. Selain itu tindak bedah juga diperlukan

untuk mengatasi penyulit, misalnya pada tuberkulosis paru yang menyebabkan

destruksi luas dan empiema, pada tuberkulosis usus yang menimbulkan

obstruksi atau perforasi, dan osteitis atau artritis tuberkulosa yang

menimbulkan cacat.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) (2011) mengklasifikasikan

limfadenitis TB ke dalam TB ekstra paru dan mendapat terapi Obat Anti

Tuberkulosis (OAT) Kategori I. Regimen obat yang digunakan adalah 2HRZE/

4H3R3. Obat yang digunakan adalah Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, dan

Etambutol.

Berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis (2011).

OAT terbagi menjadi beberapa golongan, golongan tersebut dapat dilihat di

bawah ini:


15/24

15

Tabel 2.2. Golongan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) (Dikutip dari :Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011)

Prinsip-prinsip yang digunakan dalam rangka memperoleh efektifitas

pengobatan TB adalah (PDPI, 2011):

a. Menghindari penggunaan monoterapi.Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari

beberapa jenis obat, dengan jumlah dan dosis yang tepat sesuai dengan

kategori pengobatan. Hal ini untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap

OAT.

b. Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat, pengobatandilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed

Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

c. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.Tahap Intensif

Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perludiawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat.

Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanyapenderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif(konversi) dalam 2 bulan.


16/24

16

Tahap Lanjutan

Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namundalam jangka waktu yang lebih lama

Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant)sehingga mencegah terjadinya kekambuhan

Regimen pengobatan yang digunakan adalah:

Kategori 1 (2HRZE/4H3R3)Tahap intensif terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, dan

Etambutol diberikan setiap hari selama 2 bulan. Kemudian diteruskan

dengan tahap lanjutan yang terdiri dari Rifampisin dan Isoniazid

diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan.

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

- Pasien baru TB paru BTA positif.- Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif- Pasien TB ekstra paru

Tabel 2.3. Dosis Obat OAT Kombinasi Dosis Tetap dan Kombipak

Kategori 1 (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan

Tuberkulosis 2011)

Kategori 2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)Tahap intensif terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, Etambutol,

dan Streptomisin. Obat ini diberikan setiap hari selama 2 bulan dengan

diikuti pengobatan dengan regimen yang sama, tanpa disertai

Streptomisin selama satu bulan. Kemudian diteruskan dengan tahap


17/24

17

lanjutan terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, dan Etambutol selama 5 bulan

diberikan 3 kali seminggu. Obat ini diberikan untuk:

- Pasien kambuh- Pasien gagal- Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Tabel 2.4. Dosis Obat OAT Kombinasi Dosis Tetap dan Kombipak

Kategori 2 (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan

Tuberkulosis 2011)

- Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untukstreptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan.

- Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.- Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan

aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).

Kategori Anak (2HRZ/4HR) Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket

berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini

terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya

disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu

paket untuk satu pasien.


18/24

18

Penatalaksanaan TB Anak

Pengobatan TB anak dalam jangka waktu 6 bulan pada sebagian besar

kasus dinilai cukup. Setelah pengobatan selama 6 bulan, dilakukan evaluasi

secara klinis maupun penunjang. Evaluasi klinis merupakan parameter terbaik

untuk menilai keberhasilan pengobatan. Apabila gambaran klinis menunjukkan

perbaikan yang nyata, tetapi gambaran radiologi tidak menunjukkan perubahan

yang berarti, OAT tetap dihentikan. Prinsip pengobatan TB pada anak adalah

dengan memberikan minimal tiga macam obat pada dua bulan pertama, yang

terdiri dari Rifampisin, Isoniazid dan Pirazinamid. Tahap berikutnya diberikan

dua macam obat dalam jangka waktu empat bulan, yang terdiri dari

Rifampisin, Isoniazid, untuk memudahkan mengingat regimen maka dibuat

rumus 2RHZ/4RH, sehingga total lama pengobatan adalah enam bulan. OAT

tersebut diberikan pada anak setiap hari, baik pada tahap intensif maupun tahap

lanjutan. Dosis obat sendiri harus disesuaikan dengan berat badan anak (PDPI,

2006).

Tabel 2.5. Tabel Dosis OAT Kombipak dan KDT Pada Anak (Dikutip dari

: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011)

Selain informasi dari tabel di atas terdapat keterangan-keterangan yang

menjelaskan kondisi di luar tabel tersebut, yakni

Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit Anak dengan BB 15-19 kg dapat diberikan 3 tablet. Anak dengan BB > 33 kg , dirujuk ke rumah sakit. Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah


19/24

19

OAT KDT dapat diberikan dengan cara : ditelan secara utuh atau digerussesaat sebelum diminum.

Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis

Tabel 2.6. Efek Samping Ringan OAT (Dikutip dari : Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis 2011)

Tabel 2.7. Efek Samping Berat OAT (Dikutip dari : Pedoman NasionalPenanggulangan Tuberkulosis 2011)

Jika seorang pasien dalam pengobatan OAT mulai mengeluh gatal-gatalsingkirkan dulu kemungkinan penyebab lain.

Pasien diberikan terlebih dahulu anti-histamin, sambil meneruskan OATdengan pengawasan ketat.


20/24

20

Apabila gatal-gatal tersebut terjadi pada sebagian pasien hilang, namun padasebagian pasien malahan terjadi suatu kemerahan kulit, hentikan semua

OAT dan tunggu sampai kemerahan kulit tersebut hilang.

Jika gejala efek samping ini bertambah berat, pasien perlu dirujukKontraindikasi Obat Anti Tuberkulosis

Obat Kontraindikasi

Rifampisin Hipersensitifitas, Ikterus

Ethambutol Neuritis Optik, Anak


21/24

21

Pasien TB dengan riwayat kontak erat pasien TB MDR ODHA dengan gejala TB-HIV

Pasien suspek resistensi obat antituberkulosis nantinya akan dipastikan

melalui pemeriksaan biakan dan uji kepekaan M.tuberkulosis. Semua suspek

TB MDR diperiksa dahaknya dua kali, salah satu diantaranya harus dahak pagi

hari. Uji kepekaan M.tuberculosis harus dilakukan di laboratorium yang telah

tersertifikasi untuk uji kepekaan. Sambil menunggu hasil uji kepekaan, maka

suspek TB MDR akan tetap meneruskan pengobatan sesuai dengan pedoman

pengendalian TB Nasional. Obat yang digunakan dalam tatalaksana pasien TB

resistan obat di Indonesia terdiri dari OAT lini ke-2 yaitu Kanamycin,

Capreomisin, Levofloksasin, Ethionamide, sikloserin dan PAS, serta OAT lini-

1, yaitu pirazinamid and etambutol. Secara umum, prinsip pengobatan MDR

TB adalah sebagai berikut:

Pengobatan menggunakan minimal 4 macam OAT yang masih efektif. Jangan menggunakan obat yang kemungkinan menimbulkan resistan silang

(cross-resistance)

Membatasi pengunaan obat yang tidak aman (PDPI, 2011).Evaluasi Keberhasilan Pengobatan Tuberkulosis

Pemantauan keberhasilan pengobatan TB pada orang dewasa dilakukan

dengan cara pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis. Pemeriksaan ini

dinilai lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologis dalam

memantau kemajuan pengobatan. Untuk memantau keberhasilan pengobatan

dilakukan pemeriksaan specimen sebanyak dua kali (sewaktu dan pagi). Hasil

pemeriksaan dinyatakan negatif bila kedua spesimen tersebut negatif. Bila

salah satu specimen dinyatakan positif atau keduanya positif, maka hasil

pemeriksaan ulang dahak tersebut dinyatakan positif. Untuk tindak lanjutnya

dapat dilihat pada tabel di bawah.


22/24

22

Tabel 2.9. Tabel Tindak Lanjut Pemantauan Keberhasilan Pengobatan

Kategori I (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan

Tuberkulosis 2011)

Tabel 2.10. Tabel Tindak Lanjut Pemantauan Keberhasilan Pengobatan

Kategori II (Dikutip dari : Pedoman Nasional Penanggulangan

Tuberkulosis 2011)


23/24

23

BAB III

KESIMPULAN

Limfadenitis adalah suatu peradangan pada kelenjar getah bening regional

dari lesi primer. Limfadenitis TB disebabkan oleh M.tuberculosis complex, yaitu

M.tuberculosis (pada manusia), M.bovis (pada sapi), M.africanum, M.canetti dan

M.caprae. Tuberkulosis ekstraparu telah memberikan kontribusi yang besar dalam

kejadian TB terutama pada pasien yang menderita imunodefisiensi akibat HIV

(45-70%) dibandingkan yang tidak menderita HIV AIDS (15%). Kelenjar getah

benih yang sering terkena cervical lymph nodes, diikuti dengan mediastinal,

axillary, mesenteric, hepatic portal, perihepatic, dan inguinal lymph nodes

dengan bentuk massa multiple atau single unilateral yang tumbuh lambat dalam

beberapa minggu sampai bulan, terutama di region servikal posterior. Cervical

nodes di regio submandibular terutama sering mengenai anak-anak. Pasien biasa

datang dengan demam yang tidak terlalu tinggi, penurunan berat badan, fatigue,

dan beberapa dengan keluhan keringat malam. Batuk tidak menonjol pada

limfadenitis tuberculosis. Penatalaksanaan limfadenitis TB secara umum dibagi

menjadi dua bagian, farmakologis dan non farmakologis. Untuk terapi non

farmakologis dapat dilakukan pembedahan dengan indikasi ketika pusat radang

tuberkulosis sudah terdiri dari pengejuan dan dikelilingi jaringan fibrosa yang

dikhawatirkan dapat menghambat penetrasi antibiotik ke daerah radang sehingga

pembasmian kuman tidak efektif. Oleh karena itu sarang infeksi di berbagai organ

misalnya kaverne di paru dan debris di tulang harus dibuang. Jadi, tindak bedah

menjadi syarat mutlak untuk hasil baik terapi medis.


24/24

24

DAFTAR PUSTAKA

Brooks, Geo F., Butel, Janet S. dan Morse, Stephen A.. 2004. Mikrobiologi

Kedokteran Jawetz, Melnick, & Adelberg. Edisi 23. Jakarta : EGC

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik

Indonesia

Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29, Jakarta :

EGC

Kumar, Vinay, Cotran, Ramzi S. dan Robbins, Stanley L.. 2006. Buku Ajar

Patologi Edisi Vol.2. Jakarta : EGC

Mohapatra, Prasanta Raghab dan Janmeja, Ashok Kumar. 2009. Tuberculous

Lymphadenitis. India : Journal of The Association of Physicians of India

Partridge, Elizabeth. 2010. Lymphadenitis Treatment & Management. Didown-

load dari http://emedicine.medscape.com/article/960858-treatment#a1128.

Pada tanggal 27 April 2013.

PDPI. 2011. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2011. Jakarta :Kementrian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal

Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.

Sharma, SK. dan Mohan, A.. 2004. Extrapulmonary Tuberculosis.Indian Journal

of Medicine Microbiology Res; 120: 316-53

Starke, Jeffrey R.. 2004. Tuberculosis in Children. Didownload dari

http://www.medscape.com/viewarticle/484123_2. Pada tanggal 27 April

2013.

Zulkifli, Amin dan Asril, Bahar. 2006. Pengobatan Tuberkulosis Mutakhir. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid II. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI

World Health Organization, 2010. Global Tuberculosis Control 2010. Geneva :

World Health Organization.
http://emedicine.medscape.com/article/960858-treatment#a1128http://emedicine.medscape.com/article/960858-treatment#a1128http://www.medscape.com/viewarticle/484123_2http://www.medscape.com/viewarticle/484123_2http://www.medscape.com/viewarticle/484123_2http://emedicine.medscape.com/article/960858-treatment#a1128

Documents

Referat Limfadenitis TwewB