1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pankreatitis akut merupakan suatu proses inflamasi pada pankreas

yang dihubungkan dengan beberapa kelainan lain yang secara kolektif bisa

dianggap sebagai etiologi dari pankreatitis akut. Insiden pankreatitis akut

berbeda-beda pada masing-masing negara. Di negara barat penyakit ini

sering ditemukan dan berhubungan erat dengan konsumsi alkohol yang

berlebihan dan adanya penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 10-

15 pasien pada 100.000 penduduk. Di Amerika, pasien yang masuk rumah

sakit akibat pankreatitis akut berjumlah hampir 220.000 orang setiap

tahunnya. Saat ini penyakit pankreatitis sudah banyak dilaporkan di

Indonesia dengan gejala berupa nyeri ulu hati hebat yang dulunya sering

didiagnosis sebagai gastritis akut atau tukak peptik.1,2,3

Pankreatitis akut sering terjadi pada usia ± 60 tahun namun dapat pula

ditemukan pada usia diatas 35 tahun dan jarang terjadi pada anak. Pada

umumnya lebih sering terjadi pada laki-laki yang dihubungkan dengan

konsumsi alkohol yang berlebihan (80-90%), namun dari literatur

ditemukan pula bahwa jika batu empedu merupakan penyebab utamanya

maka lebih banyak terdapat pada perempuan (75%).1

Meskipun beberapa kasus pankreatitis hanya memerlukan terapi

sederhana, namun tidak jarang terjadi kematian pada pasien pankreatitis.

Mortalitas sangat tergantung dari berat ringannya penyakit, dimana angka

kematian tinggi jika terjadi keadaan gagal organ. Sehingga diperlukan

ketepatan diagnosis dan penatalaksanaan segera untuk mengobati penyakit

tersebut dan mencegah terjadinya keadaan yang lebih buruk.1

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFENISI

a. Pankreatitis

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang

serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari

kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang

berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai

pengobatan.4

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri

dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan

autodigestif dari pankreas.5

b. Pankreatitis Akut

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi

secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya

terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti

kolelitiasis dan kolesistisis.3

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang

mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema,

perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi.

Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari

5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai

mortalitas 50% sampai 80%. Secara normal pankreas mengalirkan

getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju

ke usus dua belas jari (duodenum).6

3

2.2. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT

Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes

laboratorium, dan parameter klinis menjadi : 7

a. Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau

disfungsi organ

b. Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi

komplikasi lokal atau sistemik

Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang

disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan

abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut klasifikasi Atlanta, pankreatitis

akut dikategorikan sebagai pankreatitis akut berat apabila memenuhi

beberapa kriteria dari 4 kriteria:

1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya : syok (tekanan

sistolik <90 mmHg), insufisiensi pulmonal (PaO2 <60 mmHg), gagal ginjal

(kreatinin >2 mg/dl), perdarahan gastrointestinal (>500 ml/24 jam);

2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika;

3. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria;

4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8.

4

Berdasarkan patologi dibedakan menjadi 6:

1. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas

membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau

perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah

interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel

leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan

destruksi asinus.

2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak

nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai

perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila

penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan

nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya

nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang

dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik

menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis,

dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal

dibanding pankreatitis akut interstisial.

2.3. ETIOLOGI

Penyebab pankreatitis akut ditunjukkan pada Tabel 2.1. Batu empedu

menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada,

menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien

tidak diketahui penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat

terjadi setelah pasien menjalani endoscopic retrograde cholangiography

(ERCP)ataupun setelah mengkonsumsi obat-obatan tertentu.1

5

Tabel 2.1 penyebab pankreatitis akut

2.4. PATOFISIOLOGI

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam

kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif)

dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang

interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa

sebab:

a. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu

empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain

adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi

pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol,

b. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi

enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan

lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,

c. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan

ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada

arteri di pankreas

Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim

pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag,

6

neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi

(bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory

(TNF-_, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM

1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan

permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan

ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya

memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia

dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di

pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga

dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik.

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase

berurutan, yaitu:

1. inflamasi lokal pankreas,

2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome

[SIRS]),

3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).

Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi

sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan

antiinflammatory, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik.

Pada keadaan dimana sitokin proinflammatory lebih dominan daripada

sitokin antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan

soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis

akut berat.8

2.5. MANIFESTASI KLINIK

Pankreatitis akut ditandai oleh mendadaknya dimulai nyeri

epigastrium, yang sering menjalar ke punggung dan disertai oleh mual dan

muntah. Khas amilase serum dan kemudian amilase urina meningkat. Proses

patologi bisa menyebabkan serangan relatif ringan karena pankreatitis

edematosa. Penyakit ini bisa memburuk dengan mulainya pankreatitis

hemoragika, yang disertai oleh tingginya angka mortalitas dan morbiditas

7

yang ditandai oleh pseudokista pankreas, abses dan asites pankreas. Dalam

pankreatitis edematosa yang lebih lazim, pankreas dan jaringan

retroperitoneum sekelilingnya diinfiltrasi dengan banyak cairan interstisial.

Kehilangan cairan (jika tidak diganti) bisa begitu masif, sehingga

menyebabkan syok hipovolemi. Pankreatitis hemoragika yang lebih parah

disertai pendarahan ke dalam parenkim pankreas dan area retroperitoneum

sekelilingnya. Bisa timbul nekrosis pankreas yang luas.6

Khas pasien menderita nyeri epigastrium parah setelah makan besar.

Nyeri menyebar melalui punggung yang menetap serta disertai mual dan

muntah. Tergantung atas jumlah kehilangan cairan dalam pankreas dan area

peripankreas, pasien bisa menderita dehidrasi parah dengan hipertensi dan

kecepatan nadi yang cepat.6

Pada pankreatitis akut, gejala berupa nyeri, biasanya hebat, hampir

selalu ada dan paling hebat di epigastrium dan menyebar ke punggung.

Nyeri tersebut dapat berkurang dengan duduk membungkuk. Mual dan

muntah juga sering terdapat.7

Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering merupakan

akibat dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat

timbul karena hipovolemia akibat dehidrasi ataupun karena neurogenik.

Demam sering pula ditemukan pada penderita pankreatitis akut. Penyebab

utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas.9

Nyeri bisa ringan atau parah, tetapi biasanya menetap dan tidak

bersifat kram. Mual dan muntah sering timbul. Sering gejala ini timbul 1

sampai 3 hari setelah meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.6

Nyeri berlangsung dengan onset mendadak (<30 menit), menjalar ke

punggung, menghilang dalam < 72 jam. Kemudian muntah yang juga

menyebabkan hipovolemia, dan ikterus yang menunjukkan adanya

kolangitis yang berhubungan dan meningkatkan kemungkinan batu empedu.

Tiga gejala ini disebut dengan trias klasik. Tingkat berat suatu serangan bisa

bervariasi dari hampir tidak signifikan sampai membahayakan jiwa (Davey,

2006). Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh

8

duktulus yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein

dan lipid yang tercerna, dan perdarahan. Selain itu, zat-zat tersebut dapat

merembes keluar parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus

minor, tempat zat-zat tersebut mengiritasi ujung saraf sensorik

retroperitoneum dan peritoneum serta menimbulkan nyeri punggung dan

pinggang yang intens.9

Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak

menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat.

Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut

nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan

dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam

beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celcius.9

2.6. DIAGNOSIS BANDING

Pankreatitis akut sering di diagnosis banding dengan miokardial infark,

pneumonia, pleuritis atau anemia.

2.7. DIAGNOSIS

Diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis

terhadap gejala dan tanda awal, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang.1

Gejala dan tanda dari pankreatitis akut :

Nyeri : nyeri timbul mendadak, tidak jarang terjadi setelah makan

berat dan/atau konsumsi alkohol berlebihan. Nyeri dirasakan hebat, dimulai

dari epigastrium, dan umumnya menyebar secara radier ke arah punggung

seperti bentuk ikat pinggang. Awalnya nyeri terlokalisir, tetapi akhirnya

dapat menjadi difus. Nyeri ini bisa disertai dengan keluhan mual dan

muntah, atau adanya nyeri lepas daerah epigastrium.

Grey-Turner’s sign : perubahan warna coklat kehijauan yang timbul

oleh karena perluasan infiltrasi inflamasi retroperitoneal ke arah pinggang.

9

Cullen’s sign : perubahan warna coklat kehijauan yang timbul oleh

karena perluasan infiltrasi inflamasi retroperitoneal ke arah umbilikus.

Tanda-tanda inflamasi : demam ringan, takikardi dan peningkatan kadar C-

reactive protein (CRP) dapat terjadi baik pada yang edematous maupun

yang nekrosis. Tanda-tanda sepsis sebagai komplikasi berat dari pankreatitis

akut bisa dijumpai berupa demam > 38,5 C, menggigil, syok, leukositosis

(>16.000/mm3), trombositopenia, dan asidosis metabolik.

Tanda-tanda pankreatitis akut berat : ditemukannya keadaan syok,

oliguria/anuria, dyspnea, gangguan pembekuan, coma, dan Grey Turner’s

sign atau Cullen’s sign.

Tanda-tanda komplikasi : muntah-muntah hebat mungkin

berhubungan dengan terjadinya ileus oleh karena penekanan duodenum;

ikterik sebagai komplikasi penekanan pada duktus biliaris; sepsis sebagai

komplikasi infeksi atau terbentuknya abses; peningkatan lingkaran perut

sebagai akibat terjadinya ileus atau asites; syok dan anemia sebagai

perdarahan traktus gastrointestinal atau perdarahan intraabdomen.

Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan kadar serum amilase dan lipase, dalam hal ini lipase

dianggap lebih bermakna dari amilase. Tingginya kadar serum ini tidak

menunjukkan berat ringannya penyakit. Serum amilase dapat normal

kembali setelah 4-5 hari, sedangkan lipase 6-8 hari.

Pemeriksaan lain yang bisa dikaitkan dengan prognosis antara lain :

Hb, leukosit, hematokrit, CRP, elektrolit, parameter kolestasis (alkali

fosfatase, gamma GT, bilirubin), fungsi ginjal (ureum, kreatinin), parameter

fungsi pembekuan (trombosit, PTT, fibrinogen), gula darah, AGD, GOT,

GPT, LDH, CK, protein serum.

Pemeriksaan radiologi

USG abdomen

10

Jika ditemukan adanya batu empedu, maka dapat diduga merupakan

kasus pankreatitis bilier, sedangkan jika ditemukan gambaran pankreatitis

kronik mungkin berhubungan dengan alkohol sebagai etiologinya. Dapat

digunakan untuk monitor dan mendeteksi progresifitas dan komplikasi

pankreas maupun ekstrapankreas, terutama koleksi cairan seperti asites atau

pseudokista. Dapat sebagai guiding untuk melakukan aspirasi koleksi cairan

maupun jaringan nekrosis untuk menentukan adanya infeksi. Kelemahannya

adalah, pemeriksaan ini kurang akurat terutama jika terdapat banyak udara.

CT-scan abdomen

Indikasi pemeriksaan ini adalah jika diduga telah terjadi pankreatitis

nekrotikan atau perburukan klinis yang tak dapat dijelaskan.metoda yang

paling dapat dipercaya untuk mendeteksi atau menyingkirkan adanya

nekrosis, perdarahan, dan koleksi cairan ekstrapankreas. Ditemukannya gas

pada jaringan nekrotik atau koleksi cairan menunjukkan adanya infeksi.

Seperti USG dapat digunakan untuk guiding aspirasi.

ERCP

Pada kasus pankreatitis biliaris berat disertai ikterus obstruktif, maka

tindakan ERC (endoscopic retrograde cholangiography) dan papilotomi

diikuti ekstraksi batu merupakan tindakan terpilih. Sedapat mungkin hindari

pemberian kontras pada duktus penkreatikus. Tindakan ERCP setelah

sembuh diindikasikan untuk menentukan etiologi pankreatitis seperti tumor

atau pankreas divisum atau diagnostik pankreatitis kronik.

2.8. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah untuk

menghilangkan nyeri dan mencegah serta menghilangkan komplikasi, bisa

bersifat konservatif, atau kadang-kadang diperlukan tindakan pembedahan.12

Terapi konservatif.

Pemberian analgetik, bisa dengan analgetik sentral atau kadang

dengan epidural anastesi.

11

Substitusi cairan, pemberian cairan intravena pada masa awal

umumnya sebanyak 3 L per hari, tapi pada keadaan tertentu

mungkin perlu lebih.

Parenteral nutrisi, diberikan pada keadaan berat dengan

komplikasi (misalnya abses) dan sebelum pembedahan elektif.

Dapat juga digunakan pada kasus yang lebih ringan bila nutrisi

enteral tidak dapat diberikan untuk lebih dari 5-7 hari.

Pemberian antibiotik, jika mungkin sesuai dengan hasil tes

sensifitas, jika tidak maka dapat diberikan pengobatan empiris

berupa cefuroxim; sefalosporin generasi ke-3 + metronidazole;

atau carbapenem.

Koreksi gangguan keseimbangan asam basa

Katekolamin untuk kondisi hipotensi setelah terehidrasi

Insulin jika kadar > 250 mg%

O2 dengan intubasi jika PaO2 < 70 mmHg atau ventilator jika

PaO2 < 50 mmHg

Hemodialisa jika terjadi gagal ginjal akut

Fresh plasma jika terjadi gangguan koagulasi

Kadang diperlukan heparin.

Pengobatan konservatif ini dilanjutkan sampai dicapai keadaan

perbaikan yang jelas seperti terbebas dari rasa nyeri, suhu tubuh menjadi

normal dan pemeriksaan abdomen yang kembali normal. Jika penyakit tidak

disertai dengan terjadinya komplikasi maka nutrisi enteral bisa diberikan

pada hari ke 3-5 tanpa menilai kadar enzim serum. Diet awal rendah lemak

dan protein.

Tindakan Bedah

Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak

dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:

12

1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi

intensif.

2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan

rejatan yang sukar diatasi.

3. Timbulnya sepsis.

4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

5. Tanda-tanda peritonitis.

6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.

7. Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan

beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif)

bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses,

pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada

perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

2.9. KOMPLIKASI

Komplikasi dari pankreatitis akut bisa bersifat lokal atau sistemik.

Komplikasi lokal dapat berupa: phlegmon, abses, pseudokista, ascites

pankreas; atau terlibatnya organ sekitarnya berupa perdarahan, thrombosis,

infark usus, ikterus obstruktif, terbentuknya fistula, atau obstruksi

mekanik.11

Komplikasi sistemik bisa berupa :

Paru-paru (pneumonia, atelektasis, ARDS, efusi pleura)

Kardiovaskular (hipotensi, hipovolemia, sudden death, efusi pericardial,

perubahan gelombang ST-T nonspesifik)

Hematologi (hemokonsentrasi, DIC)

Perdarahan gastrointestinal (ulkus peptikum, gastritis erosive,

thrombosis vena porta atau vena lienalis dengan terbentuknya varises)

Ginjal ( oliguria, azotemia, thrombosis arteri/vena renalis)

Metabolik ( hiperglikemia, hipokalsemi, hipertrigliseridemi,

ensefalopati, buta mendadak)

13

CNS ( psikosis, emboli lemak, sindrom penghentian alkohol)

Nekrosis lemak

Saponifikasi intra-abdomen

Nekrosis jaringan subkutis.

2.10. PROGNOSIS

Beberapa kriteria untuk menilai prognosis antara lain dengan menggunakan

skor Ranson, Glasgow (Imrie), dan APACHE II.7

Pada Ranson skor, dilakukan pemeriksaan terhadap 11 parameter sebagai

berikut:

Pada saat datang Selama 48 jam awal

Umur (> 55 tahun)

Leukosit (> 16.000/mm3)

Gula darah (> 200 mg%)

LDH serum (>350 IU/L)

SGOT serum (>250)

Penurunan hematokrit (>10%)

BUN meningkat (>5mg%)

Kalsium serum (<8mg%)

PaO2(<60 mmHg)

Base defisit (> 4 mEq/l)

Perkiraan skuestrasi cairan (> 6L)

Jika skor bernilai 0-2 menunjukkan pankreatitis ringan; 3-5 moderat; 6-11

berat.

Pada Glasgow (Imrie) skor dilakukan pemeriksaan terhadap 9 parameter :

Umur > 55 tahun

Leukosit > 15.000/mm3

PaO2 < 60 mmHg

Gula darah > 10 mmol /l tanpa riwayat DM

Blood urea > 16 mmol/l (tak berespon dengan terapi cairan)

Kalsium serum < 2 mmol/l

Albumin serum < 32g/l

LDH > 600ug/l

SGOT dan SGPT > 100 ug/l

14

Ditemukannya 3 atau lebih parameter di atas menunjukkan tanda

pankreatitis akut berat.

Pada skor APACHE II, dinilai dari 12 parameter, dengan masing-masing

parameter memiliki rentang nilai 0-4, sebagai berikut:

Temperatur 0 = 36,0-38,4 C 4 = < 30,0 atau > 40,9 C

MAP 0 = 70-109 mmHg 4 = < 50 atau >159 mmHg

Nadi 0 = 70 – 109 x/mnt 4 = < 40 atau > 179 x/mnt

RR 0 = 12-24 x/mnt 4 = < 6 atau > 49 x/mnt

FiO2 0 = > 70 4 = < 55

pH arteri 0 = 7,33 -7,49 4 = <7, 15 atau > 7,69

serum natrium 0 = 130 – 149 4 = < 111 atau > 179

serum kalium 0 = 3,5 – 5,4 4 = < 2,5 atau > 6,9

serum kreatinin 0 = 53 – 129 4 = ARF > 305

Hb 0 = 10.0 – 15,3 4 = < 6,7 atau > 20

Leukosit 0 = 3000-14.900 4 = < 1000 atau > 39.900

GCS sesuai hasil nilai GCS

APACHE menunjukkan prognosis yang buruk jika bernilai > 8

BAB III

KESIMPULAN

15

4.1. Kesimpulan

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-

tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.

Pankreatitis akut dapat berupa ringan sampai mengancam nyawa.

Insiden terus meningkat Amerika mencatat 80% penyebab batu empedu dan

konsumsi alkohol Angka mortalitas 5-10%

Diperlukan diagnosis cepat dan tepat :anamnesis, pemeriksaan

fisik,laboratorium, pencitraan (USG/ CT SCAN)

Tidak ada pengobatan spesifik. Hanya berupa perawatan suportif seperti pemberian

cairan intravena, analgesic, tunjangan nutrisi, pencegahan, dan pengobatan

komplikasi.

Pasien dengan tanda onset penyakit yang berat harus dikonsultasi ke spesialis dan

dirujuk.

DAFTAR PUSTAKA

16

1. Nurman, A. Penatalaksanaan Pankreatitis Akut. Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000 Hal 37-40. (Online) 1 Maret 2011. (http://www.kalbe.co.id/files /cdk/files/PenatalaksanaanPankreatitisAkut.pdf. diakses tanggal 9 Agustus 2014)

2. Gardner TB. Pancreatitis, Acute. eMedicine Medscape, (Online); 19 November 2010. (http://emedicine.medscape.com/article di akses tanggal 9 Agustus 2014)

3. National Institutes of Health . Acute Pancreatitis. The U.S. National Library of Medicine Medline Plus. (Online); 20 Januari 2010. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000287.htm, diakses tanggal 9 Agustus 2014)

4. Hadi, S. Pankreatitis. Gastroenterologi, Edisi VII. Bandung: Balai Alumni Bandung. 2003; hal 815-850

5. Wikipedia. Acute Pankreatitis. Wikipedia. (Online); 23 Februari 2011. (http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_pancreatitis. diakses tanggal 9 Agustus 2014)

6. Nurman, A. Pankreatitis Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1996; hal 385-97.

7. Bradley EL. Acute Pancreatitis Diagnosis and Therapy. Edisi Pertama. Raven Press. New York. USA. 1994

8. Price, S.A., & Wilson, L.M., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

9. Graber, M.A., et al., 1996, Buku Saku Dokter Keluarga, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

10. McPhee, S.J., 2011, Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

11. Mitchell, R.N., et al., 2006, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

12. Hayes, P.C., & Mackay, T.W., 1993, Buku Saku Diagnosis dan Terapi, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta