Gagal Jantung

Gagal Jantung

Pendahuluan:

Gagal Jantung adalah kondisi patofisiologik dimana jantung oleh karena abnormalitas fungsi kardiak (terdeteksi / tidak), gagal memompa darah sesuai tingkat kebutuhan metabolisme jaringan dan / atau memompa hanya dari tekanan pengisian diastolik yang meningkat secara abnormal.

Gagal jantung pasti menyebabkan gagal sirkulasi, tetapi sebaliknya tidak selalu benar karena gagal sirkulasi dapat disebabkan oleh shok hipovolemik / shok septik pada situasi fungsi jantung yang normal.

Patofisiologi:

Kurang mampunya adaptasi dari miosit jantung terhadap peningkatan stress pada dinding untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat setelah luka miokardial (apakah disebabkan onset akut atau lebih dari beberapa bulan sampai tahun, apakah disebabkan gangguan primer kontraksi miokard atau beban hemodinamik berlebihan yang ditempatkan pada ventrikel, atau dua-duanya), adalah pencetus CHF.

Yang penting dari usaha adaptasi ini adalah (1) Mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan preload membantu mempertahnakan performa kardiak; (2) hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang kardiak, dimana massa jaringan kontraksi dirangsang; dan (3) aktivasi sistem neurohumoral, terutama pelepasan norepinefrin (NE) oleh saraf adrenergik jantung, yang merangsang kontraksilitas miokard dan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan perubahan neurohumoral lain yang berguna untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi organ-organ vital. Pada gagal jantung akut, mekanisme adaptif terbatas yang cukup untuk mempertahankan kemampuan kontraksi jantung secara menyeluruh pada tingkat yang relatif normal menjadi maladaptif saat mencoba mempertahankan performa jantung yang adekuat.

Respons primer miokard terhadap peningkatan stress pada dinding yang kronik termasuk hipertrofi miosit dan remodelling, terutama tipe eksentrik. Penurunan cardiac output setelah luka miokard mengaktivasi sistem neuroendokrin, terutama sistem adrenergik dan RAAS. Pengeluaran epinefrin (E) dan NE, bersama substansi vasoaktif endothelin-1 (ET-1) dan vasopressin (V), sebabkan vasokonstriksi, yang meningkatkan afterload, dan, melalui peningkatan cAMP, sebabkan peningkatan masuknya kalsium sitosolik ke dalam miosit yang merangsang kontraktilitas miokard dan menghalangi relaksasi miokard (lusitropik).

Overload kalsium dapat juga sebabkan aritmia dan mengakibatkan mati mendadak. Peningkatan afterload dan kontraktilitas miokard (inotropik) dan gangguan pada lusitropik akan meningkatan kebutuhan energi miokard dan penurunan lanjut cardiac output. Peningkatan kebutuhan energi akan menuju ke kematian sel miokard, menghasilkan gagal jantung dan penurunan lebih lanjut cardiac output, lalu meningkatkan siklus akselerasi dari peningkatan stimulasi neurohormonal lanjut dan respons sistem hemodinamik dan miokard terus menerus.

Ditambah aktivasi RAAS sebabkan retensi garam dan air, yang meningkatkan preload dan terus meningkatkan kebutuhan energi miokard. Peningkatan renin, dimediasi oleh penyempitan arteriole afferen glomerulus, menurunkan penghantaran klorida ke makula densa, dan meningkatkan aktivitas beta1-adrenergik sebagai respons dari penurunan cardiac output, menghasilkan peningkatan tingkat angiotensin II (Ang II) dan tingkat aldosteron. Ang II bersama ET-1, sangat krusial dalam mempertahankan homeostasis intravaskular yang efektif dengan vasokonstriksi serta retensi garam dan air oleh aldosteron.

Beberapa bukti mengindikasikan bahwa produksi lokal Ang II oleh jantung, dengan hasil penurunan lusitropik. Peingkatan inotropik, dan peningkatan afterload, akan meningkatkan kebutuhan energi miokard. Maka Ang II memiliki aksi yang mirip dengan NE pada CHF.

Ang II juga mengakibatkan hipertrofi miokard seluler dan mempromosikan kehilangan progresif fungsi miokard. Faktor neurohumoral diatas akan akibatkan hipertrofi miosit dan fibrosis interstitial, yang menghasilkan peningkatan volume miokard dan massa miokard, juga pengurangan miosit. Semua ini adalah tanda-tanda utama myocardial remodelling. Proses ini akan sebabkan mekanisme adaptif awal, seperti perangsangan stroke volume (Mekanisme Starling) dan penurunan stress dinding (Mekanisme Laplace), dan lanjut, mekanisme maladaptif, seperti peningkatan kebutuhan oksigen miokard, iskemi miokard, kontraktilitas yang terganggu, dan aritmiogenesis.

Seiring berlanjutnya gagal jantung sampai terdekompensasi, terdapat penurunan relatif dari efek vasodilator endogen, seperti nitric oxide (NO), prostaglandin (PGs), bradikinin (BK), atrial natriuretic peptide (ANP), dan B-type natriuretic peptide (BNP). Ini terjadi bersamaan dengan peingkatan substansi vasokonstriksi dari sistem RAAS dan adrenergik. Ini lebih meningkatkan vasokonstriksi, preload, dan afterload, yang akibatkan proliferasi seluler, myocardial remodelling yang berat, dan antinatriuresis bersama ekses cairan tubuh total dan perburukan gejala CHF.

Baik gagal jantung sistolik dan diastolik menghasilkan penurunan stroke volume. Yang mengaktivasi barorefleks dan kemorefleks perifer dan sentral yang mampu mengetahui peningkatan pada lalu lintas nervus simpatik. Walaupun ada persamaan pada respons neurohormonal dengan penurunan stroke volume, tapi kejadian-kejadian yang disebabkan oleh neurohormon lebih terjadi pada os dengan gagal jantung sistolik. Peningkatan Ne plasma secara langsung berkorelasi dengan tingkatan disfungsi kardiak dan memiliki implikasi yang signifikan. NE, walau secara langsung toksik terhadap miosit kardiak, juga bertanggung jawab terhadap abnormalitas tranduksi-sinyal, seperti penurunan regulasi reseptor beta1-adrenergik, uncoupling reseptor beta2-adrenergik , dan peningkatan aktivitas G-protein inhibisi. Perubahan pada reseptor beta1-adrenergik menghasilkan ekspresi berlebihan dan mempromosikan hipertofi miokard.

ANP dan BNP adalah peptida yang diproduksi secara endogen yang diaktivasi sebagai respon pembesaran volume/tekanan atrial dan ventrikel. ANP dan BNP dihasilkan dari atrium dan ventrikel, dan dan keduanya mempromosikan vasodilatasi dan natriuresis. Efek hemodinamik tersebut terjadi dari penurunan tekanan pengisian ventrikel, hasil reduksi preload dan afterload jantung. BNP memvasodilatasi arteriol afferen secara selektif dan menginhibisi reabsorbsi natrium pada tubulus kontortus proksimal. BNP menginhibisi pengeluaran renin dan aldosteron dan, mungkin, aktivasi adrenergik juga. Baik ANP dan BNP meningkat pada gagal jantung kronik. BNP, terutama, memiliki implikasi diagnostik, teraupetik, dan prognostik.

Sistem vasoaktif lain yang berguna dalam patogensis CHF termasuk sistem reseptor ET, sistem reseptor adenosin, V, dan TNF-alpha. ET. Subtstansi yang diproduksi endotel vaskuler, dapat mengkontribusi regulasi fingsi miokard, tonus vaskuler, dan resistensi perifer pada CHF. Peningkatan tingkat ET-1 berkorelasi sangat dekat dengan keparahan gagal jantung. ET-1 adalah vasokontriktor potensial dan memiliki efek vasokonstriktor besar pada vaskuler renal, yang menurunkan aliran plasma darah, GFR, dan ekskresi natrium. TNF-alpha memiliki implikasi terhadap respon pada kondisi infeksi dan inflamasi. Peningkatan tingkat TNF-alpha terlihat mungkin berkorelasi dengan derajat disfungsi miokard.

Jadi, pada os dengan disfungsi sistolik, respon neurohomronal pada penurunan stroke volume menghasilkan peningkatan temporer dari tekanan darah sistolik dan perfusi jaringan. Tetapi, pada situasi apapun, data yang ada mendukung bahwa respon neurohormonal ini mengakselerasi disfungsi miokard secara jangka panjang.

Pada gagal jantung diastolik, proses patofisiologik penurunan cardiac output juga terjadi, tetapi ini terjadi melalui respon faktor lingkungan sirkulasi dan hemodinamik yang berbeda.

Pada gagal jantung diastolik, perubahan relaksasi ventrikel (karena gangguan uptake kalsium oleh retikulum sarkoplasmik miosit dan gangguan effluks kalsium dari miosit) terjadi sebagai respon peningkatan afterload ventrikel (overload tekanan). Relaksasi yang terganggu pada ventrikel mengakibatkan gangguan pengisian diastolik ventrikel kiri.

Peningkatan kekakuan ventrikel kiri terjadi sekunder akibat salah satu dari 3 mekanisme atau kombinasinya: (1) peningkatan tekanan pengisian (pergerakan ventrikel sesuai kurva volume-tekanan kedaerah yang tinggi, yang juga dapat terjadi pada kondisi seperti volume overload sekunder karena regurgitasi akut katup atau gagal jantung ventrikel kiri akut karena miokarditis); (2) Perubahan menuju kurva tekanan-volume ventrikel kedaerah yang tinggi, terjadi biasanya sebagai hasil tidak hanya peningkatan dinding dan massa ventrikel, yang terdapat pada (a) stenosis aorta dan (b) hipertensi kronis, tetapi juga pada (c) kleainan infiltratif seperti amyloidosis, (d) fibrosis endomiokardial, dan (e) iskemia miokardial; dan (3) Perubahan paralel keatas dari kurva volume-tekanan diastolik, biasa disebut penurunan distensibilitas ventrikel. Biasa disebabkan kompresi ekstrinsik ventrikel.

Sementara volume overload, yang terlihat pada penyakit regurgitasi katup mitral dan/ atau aorta kronis, mengubah seluruh kurve volume-tekanan diastolik ke kanan, mengindikasikan peningkatan kekakuan ventrikel, pressure overload yang menuju hipertrofi ventrikel kiri konsentrik (yang terjadi pula pada stenosis aorta, hipertensi, dan kardiomiopati hipertrofik) merubah kurve tekanan-volume diastolik ke kiri sesuai aksis volume sehingga pada volume diastolik apapun, tekanan diastolik ventrikel meingkat secara abnormal, walaupun kekakuan ventrikel dapat atau tak dapat berubah. Peningkatan tekanan diastolik dapat meningkatkan kebutuhan energi miokard, remodelling ventrikel, peningkatan kebutuhan oksigen miokard, iskemi miokard, dan progresi mekanisme maladaptif dari jantung yang menuju gagal jantung terdekompensasi.

Klasifikasi :

NYHA mengklasifikasikan gagal jantung berdasarkan gejala dan jumlah tenaga yang dibutuhkan untuk mengakibatkan gejala tersebut.

1. Kelas I: tak ada limitasi. Aktivitas fisik biasa tidak sebabkan kelelahan, dyspnea, atau pelpitasi

2. Kelas II: sedikit limitasi aktivitas fisik. Os saat istirahat tak ada keluhan. Aktivitas fisik umum sebabkan kelelahan, palpitasi, dyspnea, atau angina.

3. Kelas III: limitasi berat aktivitas fisik. Walaupun os dapat beristirahat, aktivitas ringan dapat sebabkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, atau angina.

4. Kelas IV: Simptomatik saat istirahat. Aktivitas fisik apapun sebabkan gejala-gejala.

Etiologi:

Klasifikasi penyebab gagal jantung:

1. Penyebab abnormalitas struktural (kongenital atau didapat) yang mempengaruhi sirkulasi koroner dan perifer, perikardium, miokardium, atau katup jantung; sehingga akibatkan peningkatan beban hemodinamik atau insufisiensi koroner / miokardium mengakibatkan gagal jantung.

a. Gagal jantung dominan sistolik: penyakit miokard iskemik, penyakit arteri koroner, kardiomiopati alkoholik, kardiomiopati diabetik, kardiomiopati diabetikum, kardiomiopati akibat obat, kardiomiopati peripartum, kardiomiopati idiopatik, miokarditis, penyakit katup jantung preterminal, penyakit jantung kongenital dengan hipertensi pulmonal berat, defek septum ventrikel / atrial terminal

b. Gagal jantung dominan diastolik: hipertensi, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit miokard iskemik, penyakit arteri koroner

c. Gagal jantung Akut: insuffisiensi mitral / aorta akut, endokarditis infektif dengan inkompetensi katup akut, infark miokard

d. Gagal jantung dengan output tinggi: anemia gravis, tirotoksikosis, myxedema, Pagets disease, sindrom Albright, multiple mieloma, glomerulonefritis, cor pulmonale, polisitemia vera, obesitas, sindrom karsinoid, kehamilan, defisiensi nutrisi.

2. Penyebab fundamental, terdiri dari mekanisme biokimia atau fisioligik dimana peningkatan beban hemodinamik atau penurunan pengiriman oksigen ke miokard sebabkan kegagalan kontraksi miokardium.

3. Penyebab presipitasi, penyebab spesifik atau kejadian yang mempresipitasi gagal jantung

e. Penurunan terapi yang tidak sesuai

f. Aritmia

i. Takiaritmia (terutama fibrilasi atrial)

ii. Bradikardi

iii. Disosiasi AV

iv. Konduksi intraventrikular abnormal

g. Infeksi sistemik (terutama septik shok)

h. Embolisme pulmoner

i. Ekses fisik, lingkungan, dan emosional

j. Infeksi kardiak atau inflamasi

k. Masukan eksesif air dan/atau natrium

l. Obat peretensi garam

m. Penyakit dengan output tinggi: anemia gravis, tirotoksikosis, myxedema, Pagets disease, sindrom Albright, multiple mieloma, glomerulonefritis, cor pulmonale, polisitemia vera, obesitas, sindrom karsinoid, kehamilan, defisiensi nutrisi.

n. Pembentukan penyakit jantung lain

Diagnosis Differensial :

ARDS

Asma

Shok kardiogenik

Bronkitis kronik

PPOK

Emfisema

Sindrom Goodpasture

Infark miokard

Iskemi miokard

Pneumonia

Pneumotoraks

Edema pulmoner

Embolisme pulmoner

Fibrosis pulmoner

Gagal sistem pernafasan

Anamnesis:

Gagal jantung kiri

Sesak napas, tanda utama gagal ventrikel kiri, dapat bermanifestasi dengan progresivitas yang meningkat yaitu:

(1) Dyspnea saat beraktivitas

(2) Orthopnea. Dyspnea pada di posisi tidur dimana darah banyak berada di daerah toraks, maka ventrikel kiri berdilatasi karena tak dapat memompa keluar darah tambahan. Akibatnya tekanan kapiler dan vena pulmonal meningkat sehingga timbul edema pulmoner interstitial, peningkatan resitensi jalan nafas, dan dyspnea.

Orthopnea terjadi dalam 1-2 menit sesudah posisi tidur, dan terjadi saat pasien bangun. Orthopnea dapat terjadi kapanpun di saat kapasitas vital rendah. Ascites, apapun penyebabnya adalah penyebab utama orthopnea.

Batuk, terutama saat tidur, dapat terjadi karena kongesti pulmoner dan dapat dihilangkan dengan mengobati gagal jantung.

(3) Dyspnea paroksismal nokturnal. Terutama terjadi di waktu malam. Simtom ini didefinisikan sebagai os terbangun tiba-tiba , setelah beberapa jam tidur, dengan perasaan gelisah yang berat, sesak napas, dan tercekik. OS dapat langsung terbangun dan berusaha mencari udara. Bronkospasme meningkatkan kesusahan ventilasi dan merupakan faktor komplikasi umum. Pada auskultasi dada, susah dibedakan CHF dengan asma akut.

Keadaan ini membutuhkan posisi duduk sampai 30 menit atau lebih untuk melegakan pernafasan. Ini dapat sebabkan pasien takut untuk tidur kembali.

(4) Dyspnea saat istirahat.

(5) Edema pulmoner akut.

Mekanisme dyspnea pada gagal jantung:

Penurunan fungsi pulmoner

Penurunan compliance Peningkatan resistensi jalan napas

Peningkatan usaha ventilasi

Hipoksemia karena peningkatan tekanan kapiler pulmoner

Ketidaksamaan ratio ventilasi / perfusi karena peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan cardiac output

Peningkatan produksi carbondioksida

Disfungsi otot respiratorius

Penurunan kekuatan otot respiratorius

Iskemia

Kelelahan dan kelemahan. Gejala ini sering ditemani dengan perasaan berat pada ekstrimitas. Kelelahan dan kelemahan biasa dihubungkan dengan perfusi yang rendah pada otot-otot skeletal pasen dengan cardiac output yang menurun. Walaupun merupakan gejala konstan utama CHF yang lanjut, kelemahan dan kelelahan episodik juga umum pada tinkat CHF awal.

Nokturia. Nokturia dapat terjadi pada awal gagal jantung. Posisi tidur menurunkan defisit cardiac output karena penurunan kebutuhan oksigen. Vasokonstriksi renalis berkurang dan pembentukan urine meningkat.

Oliguria. Terjadi pada CHF lanjut dan terdapat pada os dengan penurunan cardiac output yang besar oleh karena fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun.

Gejala-gejala pada otak. Kebingungan, kekacauan memori, ansietas, cepfalgia, insomnia, mimpi buruk, psikosis, delirium, halusinasi; dapat terjadi pada pasien tua dengan CHF lanjut.

Gagal jantung kanan

Ascites, hepatomegali kongestif, dan anasarca terjadi karena peningkatan tekanan jantung sebelah kanan yang diteruskan pada sirkulasi vena porta sehingga mengakibatkan nyeri pada epigastrium dan kuadran kanan atas abdomen. Peningkatan sirkulasi vena GIT dan kongesti hepar akibatkan anoreksia, kembung, mual, dan konstipasi. Pada gagal jantung preterminal, kurangnya perfusi pada usus dapat sebabkan nyeri abdominal, distensi, dan feses berdarah. Membedakan gagal jantung kanan dengan sirosis hepatis terkadang secara klinis berat.

Pemeriksaan Fisik:

Keadaan umum

Os dengan gagal jantung ringan dapat dyspnea saat atau setelah aktivitas sedang.

Os dengan gagal jantung kiri dapat dyspnea saat posisi tidur.

Os dengan gagal jantung kronis cenderung malnutrisi dan bahkan kakeksia.

Peningkatan tekanan vena sistemik yang kronis dapat sebabkan eksoftalmus dan regurgitasi trikuspid berat. Sehingga pulsasi vena leher dan mata jadi sangat jelas.

Sianosis sentralis dan ikterus dapat terlihat pada os dengan CHF berat.

Pada CHF berat, dapat terjadi penurunan tekanan nadi dan diskolorisasi kulit.

Peningkatan aktivitas adrenergik

Menifestasinya takikardi, diaforesis, pallor, sianosis perifer dengan akral dingin, distensi vena perifer karena venokonstriksi.

Peningkatan tekanan diastolik arteri

Rales pulmonal

Rales terdengar pada basal paru ada pada CHF sedang. Dengan edema pulmoner akut, rales sering ditemani wheezing dan ekspetorasi sputum.

Hipertensi vena sistemik

Distensi vena jugular. Normalnya, JVP turun saat respirasi; tetapi akan meningkat pada os dengan gagal jantung. (Kussmaul sign)

Refluks hepatojugular

Ditemukan pada os dengan gagal jantung kanan dan berguna mendifferensiasi hepatomegali karena gagal jantung ataupun penyebab lain.

Edema

Dapat terjadi pula pada insuffisiensi vena kronik, sindrom nefrotik, hipoproteinemia atau osmotik imbalance.

Biasanya penambahan + 5 L air pada orang dewasa harus terjadi sebelum edema perifer bermanifestasi.

Hepatomegali

Biasa terjadi pada gagal jantung kanan kronis.

Pada gagal jantung akut (hepar biasanya lunak).

Hydrothoraks (efusi pleura)

Sering terdapat pada os dengan hipertensi sistemik dan pulmonal. Biasanya bilateral, kalaupun unilateral terutama di toraks kanan.

Ascites

Pada os dengan peningkatan tekanan vena hepatik dan vena menuju peritoneum. Menandakan hipertensi sistemik vena.

Gallop protodiastolik (S3)

Kardiomegali

Pulsus alternans

Terutama karena peningkatan resistensi ejeksi ventrikel kiri, seperti pada hipertensi, stenosis aorta, atheroskleoris koroner, dan dilatasi kardiomiopati.

Peningkatan suara P2, S3 gallop, dan murmur sistolik

Merupakan tanda utama peningkatan tekanan arteri pulmonal.

Kakeksia cardiak

Terutama karena gagal jantung kanan kronis, akibat anoreksia dari kongesti hepatik dan intestinal dan terkadang karena intoksikasi digitalis.

Demam

Dapat terjadi pada gagal jantung berat tak terkompensasi karena vasokonstriksi kutaneus dan kegagalan pembuangan panas.

Pemeriksaan Penunjang:

LAB:

Darah Lengkap:

Memperhatikan kemungkinan anemia gravis, yang dapat menyebabkan atau memperberat gagal jantung. Leukositosis dapat memperlihatkan infeksi.

Elektrolit:

Gagal jantung ringan sampai sedang memiliki tingkat yang normal. Tetapi pada gagal jantung berat, restriksi natrium yang kaku, terapi intensif diuretik dan ketidakmampuan mengekskresi air, dapat menuju ke hiponatremia karena dilusi yang terjadi oleh sebab ekspansi berlebihan dari volume cairan ekstraseluler dan dengan tingkat natrium tubuh total yang normal atau meningkat.

Tingkat kalium biasanya normal, walaupun pemberian diuretik berlebihan dapat terjadi hipokalemia. Hiperkalemia dapat terjadi pada os dengan gagal jantung berat yang GFRnya sangat turun dan ketidakmampuan mengantar natrium ke tubulus distal tempat penukaran Na dan K di ginjal, terutama bila mereka memperoleh diuretik hemat kalium dan/atau ACE inhibitor.

Tes Fungsi Ginjal:

Tingkat ureum dan kreatinin dapat normal atau meningkat.

Os dengan gagal jantung berat, terutama dengan dosis diuretik yang tinggi pada jangka waktu lama, dapat memperlihatkan tingkat ureum dan kreatinin yang tinggi. Berindikasi insuffisiensi renal karena penurunan kronik dari aliran darah ginjal akibat penurunan cardiac output. Diuretik dapat memperparah insufisiensi renal saat os mengalami overmedikasi diuretik dan menjadi kekurangan volume cairan.

Tes Fungsi Hati:

Hepatomegali kongestif dan sirosis kardiak sering diasosiasikan dengan kegagalan fungsi hepar, yang dikarakterisikan dengan nilai abnormal SGOT, SGPT, LDH, dan enzim hati lainnya.

Hiperbilirubinemia, sekunder karena peningkatan bilirubin direk dan indirek, sangat umum terjadi. Pada gagal jantung ventrikel kanan / kiri akut, jaundice yang jelas dapat terjadi akibat hepatomegali yang merusak hepar.

Kongesti vena hepatik akut dapat sebabkan jaundice berat, dengan tingkat bilirubin sampai 15-20 mg/dL, peningkatan AST sampai 10 kali, elevasi serum alkali fosatase, dan peningkatan protrombin time. Gambaran klinis dan laboratoris mirip dengan hepatitis viral, tetapi dapat kembali baik dengan terapi sukses dari gagal jantung. Tetapi pada os dengan gagal jantung kronis dapat terjadi gangguan sintesis albumin sehingga terjadi hipoalbuminemia dan peningkatan akumulasi cairan.

B-Type Natriuretic Peptide:

BNP adalah 32-asam amino polipeptida berisi struktur cincin 17-asam amino yang ada pada semua peptida natriuretik. Tidak seperti ANP, yang penyimpanan utama pada atrium dan centrikel. Tempat asal utama BNP adalah ventrikel cor, yang menyatakan BNP dapat lebih sebagai indikator sensitif dan spesifik dari kelainan ventrikel dibanding peptida natriuretik lain. Pengeluaran BNP memiliki proprorsi langsung dengan ekspansi volume ventrikel dan overload tekanan. BNP adalah prediktor independen dari tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang tinggi dan lebih berguna dibanding ANP atau tingkat NE untuk memperkirakan resiko kematian pasien dengan CHF.

Tingkat BNP meningkat sesuai umur. Tingkat rata-rata BNP adalah:

26,2+1,8 pg/mL pada umur 55-64 tahun

31+2,4 pg/mL pada umur 65-74 tahun

63,7+6 pg/mL pada umur >75 tahun

Tingkat BNP yang >100 pg/mL memiliki spesifisitas 95% dan sensitivitas 98% pada os CHF. Bahkan tingkat BNP >80 pg/mL memiliki spesifisitas 93% dan sensitivitas 98% mendiagnosa gagal jantung untuk dibedakan dengan penyakit pulmoner.

Analisa Gas Darah:

Biasanya memperlihatkan hipoksemia ringan pada os dengan gagal jantung ringan sampai sedang. Os dengan gagal jantung berat dapat memperlihatkan hipoksemmia berat, atau hipoksia, hiperkapnia, sampai penurunan kapasitas vital dan ventilasi yang buruk.

Hipoksemia dan hipokapnia terjadi pada tingkat 1 dan 2 edema pulmoner karena ketidakcocokan V/Q. Pada tingkat 3 edema pulmoner, shunt intrapulmoner kanan ke kiri terjadi sekunder dari edema alveolar, sehingga hipoksemia semakin berat. Semakin berat dapat terjadi hiperkapnia dan asidosis respiratoar.

EKG:

Pembesaran atrial kiri dan ventrikel kiri dapat sensitif untuk disfungsi kronik ventrikel kiri

EKG dapat memperlihatkan takiaritmia atau bradiaritmia sebagai ec. CHF

EKG dapat memperlihatkan IMA, iskemia, PJK sebagai ec. CHF

EKG tidak dapat membantu pada abnormalitas akut katup tetapi adanya LBBB adalah penanda kuat berkurangnya fungsi sistolik ventrikel kiri.

IMAGING:

Ro Thoraks PA & lateral:

Penting untuk membedakan edema pulmoner kardiogenik dengan yang lain

Terdapat kardiomegali (bila kronis) dan edema alveolar dengan efusi pleura dan infiltrat bilateral berbentuk kupu-kupu. Tanda lain adalah corakan bronbkovaskuler kasar, buramnya bayangan hilar, dan penebalan septa interlobularis (Garis Kerley B)

Pada pasien onset akut biasa membantu tetapi dapat terbatas karena perlu 12 jam dari onset dyspnea sampai ke gagal jantung akut yang menciptakan gambaran abnormal yang sama seperti diatas.

Echokardiografi

Untuk menentukan fungsi ventrikel kiri baik sistolik dan diastolik. Juga dapat menentukan penyakit katup jantung, tebal dinding Ventrikel kiri, besar ruangan ventrikel, adanya penyakit perikardial, dan abnormalitas gerakan dinding yang menyarankan penyakit arteri koroner iskemik sebagai penyebabnya.

Radionuclide multiple gated acquisition scan (MUGA)

Untuk menentukan fungsi jantung global. Fraksi ejeksi ventrikel kiri, sering digunakan sebagai perkiraan fungsi ventrikel kiri.

Tetapi hanya berguna dalam perkiraan penyakit katup jantung dan perikardial

TINDAKAN:

Kateterisasi jantung kanan

Kateterisasi jantung kiri & angiografi koroner Penatalaksanaan:

Medikamentosa:

Terapi medis gagal jantung berfokus pada 3 target utama:

1. Reduksi preload (akan terjadi penurunan tekanan hidrostatik kapiler pulmoner dan penurunan transudasi cairan ke interstitium pulmo dan alveoli)

2. Reduksi afterload (akan terjadi peningkatan cardiac output dan perbaikan perfusi renal, sehingga dapat diuresis pada os dengan overload)

3. Inhibisi sistem RAAS dan faktor vasokonstriktor neurohumoral dari sistem saraf simpatik (vasodilatasi dan reduksi vasokonstriktor neurohumoral, maka meningkatkan cardiac output dan menurunkan volume darah + kebutuhan oksigen miokard.

Obat-obatan yang dipakai:

1. Nitrogliserin (Reduksi preload {terutama} & reduksi afterload)

Cepat, efektif, dan dapat diprediksi. Lebih aman dan onset lebih cepat (5 menit sublingual) dibanding furosemid atau morfin sulfat

NTG topikal seefektif sublingual tatapi harus dihindari os dengan gagal jantung kiri berat karena perfusi kulit yang buruk

NTG IV lebih baik sebagai terapi dekompensasi CHF berat

2. Diuretik loop (Reduksi preload & penghilang edema & menghilangkan retensi air dan Na)

Furosemide sering dipakai. Bumetanide memiliki bioavailabilitas yang lebih tinggi dan lebih efektif pada os dengan CHF berat.

Reduksi preload dengan diuresis dan vasodilatasi + venodilatasi arteri pulmoner

Diuresis onsetnya sekitar minimal 20-90 menit

3. Diuretik hemat kalium (reduksi preload & inhibisi neurohormonal)

Spironolakton sangat berguna dan mungkin karena aksi neurohorrmonalnya

4. Morfin sulfat (reduksi preload)

Diperkirakan kebaikannya oleh karena anxiolisis sehingga produksi katekolamin berkurang dan resistensi sistemik vaskular pun berkurang.

Memiliki efek samping berat seperti muntah, mual, alergi, depresi respirasi.

5. ACE inhibitor (reduksi preload dan afterload, inhibisi RAAS)

Penurunan afterload, preload dan peningkatan stroke volume dan cardiac output

IV (Enalapril) atau sublingual onset minimal 10 menit

Dibanding kombinasi hidralazine dan nitrat kerja lama, ACE I lebih baik

6. Angiotensin II reseptor inhibitor (reduksi preload afterload dan inhibisi RAAS)

Losartan dan candesartan alternatif ACEI bagi os yang tak dapat mentoleransi efek sampingnya yaitu batuk.

Kombinasi dengan ACEI dipandang sangat menguntungkan

7. Hydralazine (Reduksi afterload dan preload)

Vasodilator oral pertama sebelum ACEI yang direk tidak melalui RAAS

Kombinasi dengan nitrat jangka lama cukup berguna pada CHF

Satu kelebihan dibanding ACEI adalah aman untuk kehamilan. Serta tidak memperburuk fungsi renal dan tidak beresiko hiperkalemia.

8. Nitroprusside (Reduksi preload dan afterload)

Reduksi preload dan afterload dari relaksasi otot polos langsung, walaupun efeknya lebih besar pada afterload yang sering diasosiasikan dengan peningkatan cardiac output

Onset dan offset cepat dan poten sehingga ideal untuk os yang kritis

Dapat menurunkan tekanan darah tiba-tiba sehingga perlu diperhatikan pada IMA

Sangat toksik pada kehamilan dan pemakaian jangka lama karena berisi thiosianat

9. Digoxin / glikosida kardiak (Inotropik+, kronotropik-)

Oral inotropik satu-satunya. Bekerja dengan menginhibisi pompa transport NaKATPase dan menginhibisi transpor Na dan K melalui membran sel. Yang meningkatan kecepatan dan pemendekan otot cor, menyebabkan perubahan keatas dan ke kiri dari fungsi ventrikel sesuai kurva Frank-Starling. Efek positif inotropik adalah karena peningkatan keberadaan kalsium sitosolik saat sistole sehingga meningkatkan kecepatan dan pemendekan sakomer miokard.

Efek interaksi dengan amiodaron, propafenone, quinidine, verapamil, nifedipine, diltiazem, levothyroxine, cyclosporine, flecainide, disopyramide, omeprazole, tetracycline, dan erythromicin. Serta os dengan insufisiensi renal perlu menurunkan dosis digitalis untuk menghindari intoksikasi.

10. Dobutamine (agen simpatomimetik)

Sebagai beta1-reseptor agonis. Menyebabkan efek inotropik positif besar, efek kronotropik ringan, vasodilatasi perifer ringan.

Pada AMI, dobutamine dapat memperbesar ukuran infark karena peningkatan konsumsi oksigen olehnya

Hindari dobutamine pada os dengan hipotensi sedang atau berat (Sistol