Resumen Clases II Unidad

8/17/2019 Resumen Clases II Unidad

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Lic. Liz Arellano RojasCurso Primeros Auxilios


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DEFINICIÓN• INTOXICACIÓN:

– PROCESO PATOLOGICO CON SIGNOS Y SÍNTOMASCLINICOS CAUSADOS POR UN TÓXICO.

• TÓXICO:Sustancia química que, dependiendo de la concentración quealcanza en el organismo y el tiempo en que esto sucede, va aactuar sobre sistemas biológicos, causando alteraciones

morfológicas, funcionales, o bioquímicas que se van a traduciren enfermedad e incluso la muerte.


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CAUSAS + FRECUENTES• NIÑOS• 1a iatrogénica, 2a accidentes, 3a

automedicación.• ADOLESCENTES Y JÓVENES• Drogas de abuso y las tentativas suicidas.


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VIAS DE ACCESO• Vía oral 85%• Respiratoria.•

Mucocutánea.• Parenteral.• Rectal.


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AGENTE• ORIGEN QUÍMICO:

– MEDICAMENTOS, PLAGUICIDAS, CÁUSTICOS,HIDROCARBUROS, PRODUCTOS DE LIMPIEZA,

AMBIENTAL, ETC.

• ORIGEN BIOLÓGICO: – ALACRANES, ARAÑAS, REPTILES, HIERBAS,

HONGOS, ALIMENTARIA, ETC


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FACTORES DE RIESGOHUESPED

• INMADUREZ DE LOSÓRGANOS DEELIMINACIÓN.

• LABILIDAD FISIOLÓGICA.

• ORALIDAD INFANTIL.

• SUICIDIO


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TRATAMIENTO

• Tx de emergencia:• Retirar al paciente del ambiente

contaminante• Lavar la piel y conjuntivas de manera

exhaustiva•

Reanimación cardiopulmonar• Aplicación de eméticos o carbón activado


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Manejo en urgencias• A. Retirar secreciones, cuerpos extraños,

posición.• B. Entrada adecuada del aire a los pulmones,

coloración, ventilación mecanica.• C. Deshidratación, hopotensión, choque, paro

cardiaco. Soluciones, aminas simpáticas• D. Manejo de sostén


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Manejo de sostén• Hipotermia. Medio calido, cobijas• Hipertermia. Usar medios físicos• Deshidratación.• Convulsiones. Glucemia?

Benzodiacepinas, barbitúricos.• Coma. Evite el uso del “coctel” para

el coma:nalaxona+glucosa+flumazenil

• Acidosis metabólica. Manejo de lacausa, HCO3 o THAM

(trishidroximetilaminometano)• Arritmias cardiacas. Antiarrítmico

apropiado, atropina, adrenalina,marcapaso.

• Taquicardia supraventricular,adenosina, descarga eléctrica.


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DESTOXIFICACIÓN• POSTERIOR A LOS PASOS ANTERIORES• Intoxicación por opiáceos y benzodiacepinas.

• Objetivos:• 1. Evitar que el tóxico se absorba, y si ya se

absorbió?• 2.Eliminarlo o• 3. contrarrestar sus efectos con antídotos.


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Medidas para limitar la absorción• 1.Lavado de piel y conjuntivas. 15 min, agua y jabón…. Lavele bien!

Conjutivas o mucosa- sol salina isotónica a chorro.Un anestésico ocular le facilita la maniobra y es menos molesto para el

paciente.

• 2.Descontaminación gastrointestinal• Emesis, buena alternativa cuando el tóxico es muy peligroso• Esta contraindicada en la ingesta de cáusticos y de hidrocarburos( no

cuando es halogenado, aromático o es vehículo de un tóxico maspeligroso)

• Otras contraindicaciones:


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Lavado gástrico

• Indicado en intoxicacionesx VO, en donde el tóxico yla cantidad son de peligro.

• Hacerlo en las primeras 4-6 h

• Técnica.• Recambios 10 ml/kg en

niños y de 200 a 400 mlen adolescentes y adultos.


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Carbón activado.

• De concha de coco. Antídoto casi universal• No es útil en intoxicaciones por metales,

alcoholes, hidrocarburos y cáusticos. Ni enpacientes que no puede utilizarse la via GI.

•

1g/kg o 50 g diluidos en agua 1/5 VO o SNG• Catático salino (sulfato de Na o de Mg) 250-750

mg/kg------evitar estreñimiento.• Primeras 4 h


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• Otros catárticos:

• Sorbitol 30% 0.5-1 g/kg• Manitol 20% 4ml/kg

• Irrigación intestinal total.• Se emplea en la ingestión de medicamentos decapa entérica o de liberación prolongada, plomo,

cinc, hierro, heroína, cocaína.


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CARDIOPATIA ISQUEMICA

LIC. LIZ ARELLANO ROJASPRIMEROS AUXILIOS

UAP HUACHO


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CARDIOPATIA ISQUÉMICA• Este es un término que se utiliza para referirnos en conjunto a la angina de

pecho y el infarto de miocardio.

• Llamamos angina inestable a un dolor de características similares a lasanteriores pero que se pueden presentar en reposo, o sus síntomas hancambiado en los últimos días. Por otra parte hablamos de infarto agudo demiocardio para definir un cuadro de dolor similar al anterior pero mucho másintenso que no cede con el reposo, y que suele persistir más de 30 minutos. Enel se da una muerte o necrosis de los tejidos que han dejado de irrigarse.

Efectos de la isquemia• Durante los episodios de hipoperfusión causados por la ateroesclerosis

coronaria, la tensión miocárdica de O2 disminuye causando alteracionestransitorias de la función mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio.

• Cuando los episodios son transitorios se asocian a angina de pecho, mientras sison prolongados puede causar necrosis y cicatrización del miocardio


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ANGINA DE PECHO - IMA

Factores de RiesgoCardiovascular:

No Modificables:Edad.Sexo.Menopausia.Herencia.Antecedentes personalesde enferm. coronaria.

Diabetes mellitus.Resistencia a la insulina.Hipertrofia ventricularIzquierda.

Factores de RiesgoCardiovascular:

Modificables:Tabaquismo.Hipertensión Arterial.Aumento del LDL-colesterol.Disminución del HDL-colesterol.Obesidad.Sedentarismo.Alcohol y café.Alteraciones de la coagulación.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición


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Angina Estable. Se debe a un aumento de la demanda del consumo de O 2 que no puede

ser satisfecha debido al insuficiente aporte miocárdico que, alcanzado el

umbral de isquemia, ocasiona dolor.

Los varones constituyen el 70% de los pacientes con angina.

El desencadenante mas común es el esfuerzo.



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Características clínicas:Varón de 50-60 años o mujer de 65-75 años.

Sensación de asfixia, opresión, pesadez o dolor precordial.

Puede durar 1-5 minutos.

Se alivia con el reposo.

Examen físico dentro de limites normales

Electrocardiograma en reposo.Ondas Q significativas compatibles con IAM previo.

Depresión o elevación del segmento ST en reposo.

Inversión de la onda T que sugiere isquemia miocárdica.

Angina Estable.



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Tratamiento.

Explicación de la enfermedad y actitud tranquilizadora.

Identificación y tratamiento de los factores agravantes.

Adaptación de la actividad.

Tratamiento de los factores de riesgo.

Farmacoterapia.

Revascularización Coronaria.

Angina Estable.


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Tratamiento Farmacológico.

Aspirina.Betabloqueadores.

Nitratos.

Antagonistas de los canales de Calcio.Reducción de Lípidos.

Angina Estable.



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Síndrome coronario agudo de presentación heterogénea, casi siempre secundario a unaenfermedad aterosclerosa, que se caracteriza por un desequilibrio entre el aporte y lademanda de O 2 y que puede progresar a infarto del miocardio o la muerte.

Puede presentarse de la manera siguiente: – Angina de reposo que aparee la semana previa. –

Angina de reciente inicio de clases III o IVCCCS. – IAM sin elevación del segmento ST. – Angina post infarto.

Características de la angina inestable

• Surge con el reposo• Intensa, con duración mayor a 10 min• Comienzo reciente• Su perfil es de intensificación constante

Angina Inestable


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Tratamiento.

Aspirina.

Heparina sin fraccionar.

Antagonistas del receptor del GPIIb/IIIa.

Nitratos.

Bloqueadores B.

Analgésicos

IECA.

Angina Inestable.


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Es una forma poco frecuente de angina inestable.

Se caracteriza por episodios recidivante y prolongados de isquemia gravecausados por el espasmo intermitente y localizado de una arteriacoronaria epicardica.

La obstrucción espástica transitoria total o casi total de una arteriacoronaria anatómicamente normal es lo que la constituye.

Tratamiento: Nitratos o bloq. De los canales de Calcio

Angina Variante de Prinzmetal.


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• Es la máxima expresión de lainsuficiencia coronaria y se traducepatológicamente por la existencia de necrosis de una zona delmúsculo cardiaco consecutiva a isquemia del mismo.

• Un dolor precordial, de mayor duración e intensidad que unaangina de pecho, además de acompañarse de sudoración, náuseasy vómitos.

• Se debe a la obstrucción total de alguna de las arterias coronarias osus ramas (las arterias coronarias son las que llevan la sangre almúsculo cardiaco).

• Un dolor precordial, de mayor duración e intensidad que unaangina de pecho, además de acompañarse de sudoración, náuseasy vómitos.

Infarto Agudo al Miocardio.


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Factores de riesgo para aterotrombosis

Estados hipercoagulables

Hiperhomocisteinemia

Diabetes

Obesidad

Genéticos

Hiperlipidemia

Hipertensión

¿Infección?

Edad

Sexo

Estilo de vida:tabaquismo, dieta,falta de ejercicio.

Aterosclerosis

Manifestaciones aterotrombóticas(IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular)

American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21 (suppl 2):II-4-II-6; Laurilaet al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729;Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden.Postgrad Med 1997;101(5):249-262


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• CUADRO CLÍNICODolor Anginoso ( 40 – 50 %)

Síntoma más característico, relacionado o no con el esfuerzo, irradiaciónhacia ambos hombros, brazo izquierdo, maxilar inferior gran intensidad aveces intolerable, duración mayor de 30 min., no cede con el reposo, nicon vasodilatadores coronarios.

Acompañado de manifestaciones de reacción adrenérgica.

Infarto indoloro ( 15%): Diabéticos, Ancianos, Mujeres.



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• PRESENTACIÓN CLINICA:

El paciente puede estar asintomático.• La mayoria de veces:• Dolor intenso precordial, angustia y signos de reacción adrenérgica.

Disnea IntensaSignos de bajo gasto cardiaco:

• Hipotensión y oliguria• Bradicardia, sialorrea• Broncoconstricción, vómitos

Taquicardia y signos de reacción adrenérgica

•



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FASES CRONOLÓGICAS DEL IAM:

1. Aguda (primeras horas a 7 días)

2. Recuperación o Curación (7 a 28 días)

3. Cicatrización (29 días o más)



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EFECTOS DE LA ISQUEMIA• HIPOPERFUSIÓN• Alteraciones transitorias (daño es reversible

si la hipoxia es menor a 20 minutos)

• Alteraciones permanentesRepercusiones – mecánicas

- eléctricas


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TRATAMIENTO.Medidas generales:

Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cánulas nasales.

Calmar el dolor : Analgésicos: morfina 2-8 mg IV cada 5 minutosReposo absoluto.Ansiolíticos: diazepam, bromazepan.El uso de laxantes.

meperidina 25-50 mg IV cada 15 min.Uso de AAS (Aspirina) a razón de 160-325 mg .Terapia de reperfusión.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.


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HISTORIA CLINICAMujer de 68 años, casada, vive con esposo, jubilada doméstica.AP: HTA de larga data, con cifras máximas 200/120 mmHg y cifras habituales de 160/80 mmHg

sistólica. Dislipémica.Intervenciones quirúrgicas: histerectomía.

• Comienza hace 2 años con historia de disnea de esfuerzo CF II con DD y episodios de DPN.Conjuntamente dolor torácico opresivo retroesternal de esfuerzo al deambular 2 cuadras, sinirradiaciones, que ceden con el reposo, sin elementos NV acompañantes y de 10 min de duración.En el transcurso del tiempo los mismos aparecen a esfuerzos menores, desde hace 1 año lo hacena ½ cuadra, cede con reposo en minutos. Niega episodios de reposo o nocturnos.

• No edemas, palpitaciones, mareos, síncope.• Examen físico: lúcida, eupneica, tolera decúbito. Peso 96kg Talla 168cm Per abd 112cm.

PM: normocoloreadas, sin lesiones.CU y LG: normal.PP: MAV presente bilateral, no estertores.Cv: RR 72lpm, RBG. R2 aumentado en foco aórtico. Silencios libres. PA: 130/80 mmHg. Sector arterial y

venoso: normal.Abd: sin visceromegalias, indoloro.


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RECORDAR:

• CARDIOPATIA ISQUEMICA PUEDEMANIFESTARSE POR OTROS “DOLORES”DISTINTOS AL ANGOR.

• EJ: dolor hombro, muñeca, codo,mandíbula, epigástrico.


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UREGENCIAS RESPIRATORIAS

Lic. Liz Arellano Rojas


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SHOCK

Lic. Liz Arellano Rojas

Primeros Auxilios


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Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuadafunción y estructura celular

Shock no es sinónimo dehipotensión arterial

TA normal NO excluye lapresencia de hipoperfusión

Shock


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Tipos de Shock

Shock

Hemorragico

Cardiogénico Distributivo

Obstructivo

Septico

Anafiláctico


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Etapas del ShockPrimaria

Disminución real o relativa del gasto cardiaco y del volumen circulanteLas resistencias perifericas variarán en función del grado y extensión dela vasoconstricción

De compensaciónSi la hemorragia continúa y sobrepasa el 15% del volumen total, el volumen minuto cardiacodisminues en un 40% y la presión arteriasl 10%.Lataquicardia compensa el gasto cardiaco y la vasoconstricción redistribuye el flujosanguíneo y mantiene la resistencia periferica

Descompensación inicialPaciente frio, sudoroso,taquicárdico, leta´rgico, muy oligúrico.Presión inestableAcidosis metabólica progresiva

Disminución del volumen minutoEtapa Irreversible o refractaria

Mortal


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CAUSAS DESENCADENANTES DEL ESTADO DE


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SHOCKTIPO DE SHOCK CAUSA

S. CARDIOCONGÉNICO Trombosis coronariaLesión Traumatica del corazónFallo contráctil del corazónElectrocución

S. OBTRUCTIVO Tamponada cardiaca y pericarditisEmbolia pulmonar

Aneurisma disecante de la aortaS. HIPOVOLÉMICO Perdida de sangre

Perdida de plasmaPerdida de electrolitos y liquidoEl exterior

Hacia en una cavidad

Espacio intersticial

CAUSAS DESENCADENANTES DEL ESTADO DESHOCK


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SHOCKTIPO DE SHOCK CAUSA

S. DISTRIBUTIVO ALTA Shock sépticoIntoxicación barbitúricaLesiones del sistema a

nervioso central

S. DISTRIBUTIVO BAJA Apertura de otros circuitosarteriovenosos

Vasodilatación debidaneumonia o peritonitis.

RESISTENCIA

RESISTENCIA

FISIOPATOLOGÍA


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Causa etiológica

Organismo Hipotensión

Etapa endocrinahipertensióncompensadora

Etapa metabólica luchacontra la caidosis

Persistencia

CuraciónCuración

Persistencia

Etapamicrocirculación

Muerte

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL SHOCK


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SHOCK PRIMARIOINICIAL

DESASOCIEGO Y APRENSIÓN

HIPOTENSIÓN “CALIENTE”TAQUÍPNEA

VOLUMEN URINARIONORMAL

PULSO RAPIDO

SHOCK PRIMARIO TARDIO

APATÍA Y DISMINUCIÓN DELAS PERCEPCIONES

HIPOTENCIÓN “FRÍA ”SÍNCOPE

OLIURIA

PULSO FILIFORME

SHOCK SECUNDARIO

COMA

DIFICULTAD RESPIRATORIACIDOSIS. FALLA DE LAMICROCIR CULACIÓN

ANURIA

PARO CARDIACO

INADECUADA PERFUSIÓN PERIFÉRICA


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SE MANIFIESTA POR LOS SIGUIENTES CRITERIOS CLÍN

1.- ALTERACIÓN MENTAL CARACTERIZADA POR AGITACIÓN, SOMNOLENCIA

2.- PIEL PÁLIDA, LIVIDA Y SUDOROSA

3.- DÉBITO URINARIO INFERIOR A 20 ml por hora

4.- PULSO PEQUEÑO Y FRECUENTE5.- HIPERVENTILACIÓN POR ACIDOSIS LÁCTICA

PROCEDIMIENTOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK


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OBJETIVOSBASICOS

MEDIOSTERAPEÚTICOS

MEDIOS DECONTROL

Responder el volúmen Solución salina, Plasma,Sangre, Dextran

Presión venosa central

Sostener la presiónarterial

Vasopresores Presión arterial

Mantener libre las víasaéreas y sostener larespiración

IntubaciónOxigenación

Estudio de gases pO2pCO2 saturación arterialde oxigeno

Conservar la perfucióntisular y reducir laresistencia periferica

Vasodilatadores

EsteroidesMantener el flujo urinario Manitol Diuresis Horaria Prueba

del manitolApoya la función cardiaca Masaje, desfibrilador,

lidocaina

ECG

OTROS ESTADOS DE SHOCK DISTRIBUTIVO


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A.- SHOCK TRAUMATICO:

- HIPOVOLEMICO (SANGRE, PLASMA, LIQUIDOS, ELECTROLITOS).

- PERDIDAS EXTERNAS (SANGRE , PLASMA, LIQUIDOS).

- PERDIDAS INTERNAS (PERICARDIO, TORAX, ABDOMEN, CRANEO).

- TRATAMIENTO: REPOSICION DE VOLEMIA Y ABORDAJE QX.OPCIONAL TRATAFARMACOLOGICO.

- ANESTESIA : GENERAL

B.-SHOCK SÉPTICO:- TIPO: (DISTRIBUTIVO CON ALTA O NORMAL RESISTENCIA PERIFERICA

CARD.DISM.)- ETIOPATOGENIA: ENDOTOXINAS DE GERMEN G(-) Y DESARROLLAN REACCIÓ – AcY LESIÓN DE MITOCONDRIA CELULAR.

TRATAMIENTO: - ABORDAJE QUIRURGICO DE FOCO SEPTICO Y ANTIBI

-FARMACOS B- MIMETICOS

OTROS ESTADOS DE SHOCK QUIRÚRGICO


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C.- SHOCK ANAFILATICO:- TIPO: DISTRIBUTIVO CON BAJA RESISTENCIA PERIFERICA, VASO DILATACIÓN

SISTEMICA Y GASTO CARDIACO DEFICITARIO- ASOCIACIÓN CON BRONCO ESPASMO Y EDEMA

- PATOGENIA: INTOXICACIÓN ENDOGENA(ACC HIST)

- REACCIÓN Ag- Ac (IgE). LA IgE SE FIJA EL CELULAS CEBADAS QUE LIBERARÍHISTAMINAS

- TRATAMIENTO: ADRENALINA Y MEDIDAS DE SOSTEN

D.- SHOCK POR APLASTAMIENTO:- LIBERACIÓN DE MIOGLOBINA POR MUSCULO ISQUEMICO CON PRECIPITA

RENAL (ACCIÓN NEFROTOXICA E ISQUEMICA TUBULAR).- LIBERACIÓN DE FACTOR TRIFOSFATO DE ADENOSINA QUE INDUCE APLASMORRAGIA:SHOCK, UREMICO

- TRATAMIENTO ADICIONAL DE SHOCK ALCALINIZACIÓN DE ORINA, LIQUIFORZAMIENTO DE DIURESIS

HEMORRAGÍA AGUDA


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TIPOS:- P.A. N Ó LIGERO AUMENTADO

SHOCK LEVE. - PULSO NORMAL- ESTADO MENTAL TERMINAL

- PALIDES DE PIELY

- P. A. BAJA 20%-40%SHOCK MODERADO - P.D. ALTA

- PULSO RAPIDO- SED, SUDORACIÓN- ANSIOSO, HIPERVENTILACIÓN

- P.A. BAJA >40%

- PULSO DEBIL O IMPOREPTABLE- CIANOSISSHOCK SEVERO - FRIALDAD

- HIPERVENTILACIÓN- COLAPSO VENOSO- DEBILIDAD MUSCULAR- ESTADO MENTAL DEPRIMIDO

SHOCK


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Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo

IAM Sepsis Politrauma TEP

Angioplastia

A-B-C

Tratamiento definitivo

ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugíaTrombolíticos

FC Yugulares TA PielPulmònShock


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Hipovolèmico

Distributivo

Cardiogènico

Obstructivo

No ingurgitaciòn

Noingurgitaciòn

SIingurgitaciòn

Si

ingurgitaciòn

No rales

No rales

No rales

Si rales

Fría

Fría

Fría

Caliente

¿Signos de hipoperfusión ?


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Vía aérea, ventilación, accesovenoso, ECG , Laboratorio yRx torax

Valoración del estadovolumétrico periférico ¿frío ocaliente ?

Inpacidad de valoración delestado de volumenconsiderar ecocardiogramay catéter en PA

Hipovolemia + periferia fría( sospecha de pérdidaoculta o evidente)

Hipovolemia + periferiacaliente, ¿ signos deinfección ?

Hipervolemia + historiasubgestiva de unproblema de bomba

Shock Hipovolémico Shock Hiperdinámico A-ShockCardiogénico

B-Shock obstructivoReemplazo de volumenTransfusión de sangre

Control de la pérdida

Cirugía o reoperación

Reeemplazo de volumenvasopresores , ATB, drenaje delfoco infeccioso, corticoides,vasopresina, considerar proteinaC activada.

A-Inotrópicos, balón decontrapulsación, trombolíticosrevascularización B- Punciónevacuadora


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Trabajo de Parto

Lic. Liz Arellano RojasPrimeros Auxilios

Trabajo de Parto


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Definición

Conjunto de fenómenos que llevan a la expulsión del feto y losanexos al cabo de las 38 semanas de amenorrea.

Contracciones uterinas dolorosas acompañadas de una de lassiguientes:

Rotura de membranasExpulsión del tapón mocoso.Borramiento del cuello uterino.

j

Trabajo de Parto


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FactoresPresentación

Parte del producto que se avoca a la parte superior de lapelvis que lo llena por completo y que tiene un mecanismo detrabajo de parto.

CefálicaDe nalgas

De hombrosFúnica o prolapso de cordón.Compuesta

Trabajo de Parto


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FactoresPosición

Es la relación entre la parte que se presenta, ya sea la cabeza, el hombro, losglúteos o los pies y las espinas ciáticas o isquiáticas de la madre.

Trabajo de Parto


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j

EtapasBorramiento cervical y dilatación

Expulsión fetal

Alumbramiento


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Trabajo de Parto


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Primera Etapa – Fase LatenteInicia con la dilatación y termina a los 3 cmDura aproximadamente 8.6 hrs en nulíparas y 5.3 hrs en multíparas.En este periodo el útero se prepara para el parto.

Contracciones:DURACIÓN de 30 a 35 segundosFRECUENCIA cada 3 a 5 minutosINTENSIDAD de ++/+++

Cuello Uterino:DILATACIÓN aproximada de 2 a 3 cm que aumenta progresivamenteINCORPORACIÓN O BORRAMIENTO del 100 %

Trabajo de Parto


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Primera Etapa – Fase ActivaEsta fase representa el trabajo de parto activo, y se acepta que se iniciecuando existen 3 cm de dilatación.Avanza 1.5 cm/hr, en multíparas y 1.3 cm/hr en nulíparas.

El Cuello se dilata más rápidamente y, en 2 horas aproximadamente,se consigue una dilatación de 4 cm (Fase de Aceleración)2 horas más tarde se llega a una dilatación aproximada de 9 cm (Fasede Aceleración Máxima)En 2 horas mas aproximadamente, completa la dilatación (Fase dedesaceleración)

Trabajo de Parto


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Primera Etapa – Fase Activa1° Fase Latente

DILATACIÓN: Mas o menos 3cm.DURACIÓN: 8 horas.

2° Fase de AceleraciónDILATACIÓN: 4 cm.DURACIÓN: 2 horas.

3° Fase de Aceleración Máxima3DILATACIÓN: 9 cm.

DURACIÓN: 2 horas.4° Fase de Desaceleración

DILATACIÓN: Máxima = 10 cm.DURACIÓN: 2 horas.

Trabajo de Parto


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Segunda Etapa – Expulsión fetalComprende al paso del feto por el canal de parto.Se pueden visualizar los mecanismos de trabajo de parto.

Encajamiento: cuando el diámetro biparietal del feto está a nivel del estrecho superior(occípito-iliaca-izquierda anterior)

Asinclitismo: Flexión lateral de la cabeza del feto que en ocasiones impide el partovaginal. (Anterior al promontorio sacro; Posterior hacia el pubis)

Descenso: Se inicia en la ultima etapa de dilatación activa, a partir de 7 a 8 cm ennulíparas

Flexión: el feto sustituye el diámetro occípito-frontal de 11.5 cm por el suboccípito-bregmático de 9.5 cm.


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Trabajo de Parto


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Segunda Etapa – Expulsión fetalDuración del Expulsivo:

PrimíparasEn promedio 1 hora

Multíparas En promedio 20 minutos

Salida del feto

Contraccionesuterinas

Trabajo de Parto


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Tercera Etapa – AlumbramientoTambién llamada expulsión placentariaSe inicia unos 15 a 20 minutos después del expulsivo(como mucho 1 hora después)Se expulsan los anexos embrionarios:

CordónPlacentaMembranas

Dura aproximadamente de 4 a 8 minutos,Prolongado si dura más de 10 min.Retención placentaria si dura más de 30 min. o 15 conoxitocina

Expulsión de laplacenta

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