Shock Trauma Intoxicaciones

Manejo Inicial del Paciente Intoxicado

DR. CARLOS NAVARRO MANCHEGOMEDICO JEFE DE UCI

HOSPITAL VALDIZAN HUANUCO

INTOXICACIONESINTOXICACIONES Ocurren cuando una o más sustancias ingresan al

organismo produciendo enfermedad o muerte. Mecanismo: inyectado, ingerido o absorbido.

Agentes involucrados 1.- Sustancias Nocivas. 2.- Medicamentos / Drogas

CIRCUNSTANCIAS: I. Búsqueda de una acción farmacológica.

A. Mal uso : Aplicación impropia accidental. B. Abuso : Uso impropio intencional.

II. Búsqueda de una acción nociva : A. Suicida. B. Homicida.

III. Accidental u Ocupacional.

INTOXICACIONESINTOXICACIONES

INTOXICACIONES AGUDASINTOXICACIONES AGUDAS

ENFOQUE DIAGNOSTICO : ANAMNESIS

Interrogar al propio paciente o a la persona que estuvo presente.

Debemos conocer: Nombre del tóxico. Cantidad administrada. Tiempo transcurrido de administrado Vía de entrada. Antecedentes personales : psiquiátricos? Si hay dudas sobre tóxico pedir apoyo a entidades

que puedan ofrecer información del tóxico.

ENFOQUE DIAGNOSTICO : EXAMEN FISICO

Medición de funciones vitales. Valoración cardio respiratoria

Permeabilidad de la vía aérea. Aliento. Auscultación cardio respiratoria.

Valoración neurológica Nivel de conciencia Pupilas Descartar coexistencias: TEC

Valoración del aparato digestivo Evaluar cavidad oral Palpación abdominal


Hipotensión ( CRASH )

Clonidina, calcio antagonistas

Reserpina, antihipertensivos.

Antidepresivos, aminofilina.

Sedantes, hipnóticos.

Heroína y otros opiaceos.

Hipertensión ( CT SCAN )

Cocaína.

Tiroideos suplementos.

Simpaticomimeticos.

Cafeína.

Anticolinergicos, anfetaminas.

Nicotina.

Taquicardia ( FAST )

Free base de cocaína.

Anticolinergicos, antihistaminicos, anfetaminas.

Simpaticomiméticos: cocaína, solventes.

Teofilina

Bradicardia ( PACED )

Propanolol y B bloqueadores, Opiaceos, Phenilpropanolamina,

propafenona.

Anticolinergicos.

Clonidina, calcio antagonistas.

Etanol y otros alcoholes

Digoxina

Respiración lenta ( SLOW )

Sedantes, hipnóticos

Licor.

Opiaceos, Sedantes.

Weed ( marihuana )

Respiración Rápida ( PANT )

Paraquat, pneumonitis. Aspirina y otros salicilatos. No cardiogenico edema pulmonar. Toxinas que inducen acidosis

Hipotermia ( COOLS )

Carbón monoxido.

Opiaceos

Orales Hipoglicemiantes, insulina.

Licor.

Sedantes e Hipnoticos

Hipertermia ( NASA )

Neuroléptico maligno síndrome, nicotina.

Antihistaminicos.

Salicilatos, simpaticomimeticos.

Antidepresivos, simpaticomimeticos.

HALLAZGOS OCULARES EN CUADROS TOXICOS

PUPILAS DILATADAS Agentes adrenérgicos: anfetamina, cocaína, LSD. Anticolinérgicos: antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos.

PUPILAS MIOTICAS Simpatolíticos : clonidina, opiáceos, fenotiazina. Colinérgicos: órganos fosforados, pilocarpina, ACV VB.

NISTAGMO Fenitoína, litio, barbitúricos y fenciclida.

OFTALMOPLEJIA Botulismo, hipnóticos sedantes.


SUSTANCIAS TOXICAS QUE OCASIONAN CONVULSIONES EN FORMA RÁPIDA

Antidepresivos cíclicos Cocaína Anfetaminas Alcanfor Estricnina Isoniacida Líndano Nicotina


OLORES EN CUADROS POR ENVENENAMIENTO

HUMO : Fuego ACETONA : Alcohol isopropílico PERA O SIMILAR : Paraldehido o Hidrato de Cloral ALMENDRA AMARGA: Cianuro ZANAHORIAS : Cicutoxinas AJO : Arsénico, Organos fosforados,

dimetil sulfóxido NAFTALINA : Naftaleno


ENFOQUE DIAGNOSTICO

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EXAMENES DE INICIO

Hemoglucotest Gasometria EKG de 12 derivadas Recojo de muestras para estudio

toxicológico


AYUDA DIAGNOSTICA

RECOJO DE MUESTRA PARA ESTUDIO TOXICOLOGICO

• ASPIRADO GASTRICO 50 cc• ORINA 50 cc• SANGRE COAGULADA 10 cc• SANGRE HEPARINIZADA 5 cc


INTOXICACIONES AGUDASINTOXICACIONES AGUDAS ENFOQUE DIAGNOSTICO EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Hemograma completo, incluido GS y Rh Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, amilasas,

electrolitos: Na, K. Ca, enzimas Orina completa Perfil de coagulación Radiografía de tórax

SINDROMES TOXICOS

SIND. ANTICOLINERGICO SIND. COLINERGICO SIND. EXTRAPIRAMIDAL SIND. FIEBRE POR HUMO DE METALES SIND. NARCOTICO SIND. SIMPATICOMIMETICO SIND. POR ABSTENCION


SINDROME ANTICOLINERGICO CAUSAS

• Alcaloides de belladona• Anticolinérgicos sintéticos• Accidentales

MANIFESTACIONES• Periféricas por antimuscarínicos

– Piel y mucosas secas, sed, disfagia, visión borrosa, midriasis, taquicardia a veces HTA.

• Lesión escarlatiniforme– Hipertermia, hiperemia, distensión abdominal, urgencia para orinar.

• SNC– Letargia, confusión, delirio, alucinaciones, ataxia, convulsiones,

colapso vascular



SINDROME COLINERGICO CAUSAS

• Acetilcolina.• Organos fosforados, carbamatos

MANIFESTACIONES• Muscarínicos

– Sudoración, miosis, epífora, sialorrea, sibilancias, cólico abdominal, diarrea, vómitos.

• Nicotínicos– Fasciculaciones, calambres, debilidad, contracciones, parálisis.

• SNC– Angustia, inquietud, ataxia, convulsiones, coma.


SINDROME EXTRAPIRAMIDAL CAUSAS

• Clorpromazina, haloperidol, promazina, toiridazina, tiotixeno.....

MANIFESTACIONES

• Distonía, disfagia, crisis oculogiras, rigidez, temblor fino, torticolis, opistótonos, chillidos, trismus, laringoespasmo.

SIND. POR NARCOTICOS

• Depresión del SNC• Pupilas mioticas• Bradipnea• Hipotensión• Respuesta a naloxona



SINDROME SIMPATICOMIMÉTICO

• Excitación del SNC• Convulsiones• Hipertensión• Taquicardia

TRATAMIENTO EN TRAUMA SHOCK

MEDIDAS DE SOPORTE DESCONTAMINACION MEDIDAS DE EXTRACCION MEDIDAS DEFINITIVAS


MEDIDAS DE SOPORTE

APOYO VENTILATORIO• Protección de vías aéreas.• Oxigenoterapia.• Ventilación mecánica.

APOYO CARDIOVASCULAR• Monitoreo del ritmo.• Drogas inotrópicas o hipotensoras.

APOYO NEUROLOGICO• Control de convulsiones.• Anormalidades conductales.


DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL

JARABE DE IPECACUANA LAVADO GASTRICO CARBON ACTIVADO CATÁRTICOS


INTOXICACIONES AGUDASINTOXICACIONES AGUDAS DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL

JARABE DE IPECACUANA• Indicado si el tiempo es < de 3 hrs.• Induce emesis a los 15-30’.• Aminora absorción en 30%.• Dosis: 30 cc / 250 cc de agua. Puede repetirse a los 20’.

• Contraindicaciones:– Cáusticos, derivados de petróleo.– Depresores de conciencia.– Pacientes en shock, coma o convulsiones.– Embarazo.– Niños < de 6 meses.


DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL LAVADO GASTRICO

• Indicada si el tiempo es < de 2 hrs.• Cantidad 10-15 ml/kg. mínimo 2 l por

aplicación.• Técnica decúbito lateral izquierdo y

Trendelenburg.

• Contraindicaciones:– Similar a ipecacuana, excepto coma.

• Efectividad similar a ipecacuana.


DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL CARBÓN ACTIVADO

• Glasgow > 12 y estable.• Método de descontaminación más eficaz y

seguro cuando el tóxico no es identificado.• Dosis: 1 gr/ kg ; 25gr c/ 2-4 h ( 10:1 ).

• Uso: Antimalaricos, aminofilina Barbituricos, B bloqueadores Carbamazepina Dapsona

• No Absorbe : ( PHAILS) Pesticidas. Hidrocarburos Acidos y Alcalis Iron Litio Solventes

INTOXICACIONES AGUDASINTOXICACIONES AGUDAS DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL CATARTICOS

• Sorbitol, Sulfato de magnesio • Disminuye el tiempo de absorción.• Dosis 30 gr./300 cc c/4 hs máximo 3 dosis.• Desventajas :

– Heces líquidas– Deshidratación– Disturbios electrolíticos

• Contraindicaciones :– Shock– Ingestión de cáusticos


MEDIDAS DE EXTRACCION

RESPIRATORIA• Sustancias volátiles : O2 al 50%.

HEPÁTICA• Bloqueo del metabolismo de la droga :

acetilcisteína-paracetamol. RENAL

• Diuresis alcalina– Barbitúricos– Salicilatos– Metotrexate– Flúor


MEDIDAS DE EXTRACCION

DIALISIS• EN CASO DE INTOXICACION GRAVE

– Metanol, etilenglicol, litio, paraquat, salicilatos, teofilina.

• EN CASO DE FALLA DE MEDIDAS DE SOSTEN

– Fenobarbital.

MEDIDAS ESPECIFICAS : ANTIDOTOS

TOXICO ANTIDOTO DOSIS COMENTARIO Paracetamol N-acetilcisteína 140 mg/kg. >eficacia en 6 hs Atropina Fisostigmina 0.5 - 2 mg EV Convulsiones

Bradicardia Hierro Diferoxamina 10 ml/kg./hr EV Nitritos Azul de metileno 0.2 ml/kg. de Sol.

al 1% EV en 5 min. Opiáceos Naloxona 0.4 a 0.8 mg EV

hasta 8-22 mg Organo Atropina Dosis inicial 2-5 mg EV

fosforado Pralidoxina 1 gr. EV

Benzodiazepina Flumazenil Bolo EV 0.2 mg c / minuto


ANTIDEPRESIVOS CICLICOSANTIDEPRESIVOS CICLICOS

Bloquean la bomba neural de aminas en el SNC, Permitiendo la recaptación de Na y serotonina bloqueada : reviertiendo la depresión.

El bloqueo también es a nivel periférico incluido el efecto anticolinérgico.

Manifestaciones: • Depresión del SNC• Depresión de la conducción y contractilidad

miocárdica• Toxicidad anticolinérgica

TRATAMIENTO Tratamiento de las convulsiones

Diversos anticonvulsivantes

Tratamiento de efectos cardiovasculares Fisostigmina 2 mg EV en 2 minutos. Alcalinización de la sangre ph=7.5 por

hiperventilación o uso de bicarbonato EV 1-1.5 mEq/kg.

Corregir hiponatremia e hipercalemia

ANTIDEPRESIVOS CICLICOSANTIDEPRESIVOS CICLICOS

NEUROLEPTICOSNEUROLEPTICOS Grupo de antipsicóticos y tranquilizantes mayores. Cinco clases:

• Fenotiazinas : clorpromazina, prometazina, flufenazina, tioridazina.

• Tioxantenas : tiotixeno.• Dibenzoxazepinas : loxapina,• Butirofenonas : haloperidol.• Dihidroindolonas : molindona.

Farmacocinética• Alta afinidad a proteínas, gran volumen de distribución:

impiden uso de hemodiálisis en sobredosis.

Indicaciones Psiquiátricas No psiquiátricas

Neurológicas : coreas. No neurológicas : vómitos.

Efectos adversos Reacción distónica

Tortícolis, gesticulaciones, opistótonos, crisis óculogiras, laringoespasmo.

Acatisia Inquietud, sensación de nerviosidad, insomnio.

NEUROLEPTICOSNEUROLEPTICOS

SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO Hipertermia, rigidez muscular, cambios del nivel de

conciencia, inestabilidad del Sist, Nerv. Autónomo. Especialmente con haloperidol. Dx diferencial d/c organicidad Tratamiento : manejo de cada problema. Mortalidad de 5-20%.

SOBREDOSIS AGUDA Depresión del SNC Hipertermia Pupilas puntiformes Síntomas Anticolinérgicos Trastornos de conducción PR-QT-RS

NEUROLEPTICOSNEUROLEPTICOS


CONSIDERACIONES PARA ADMISION A UCI

Signos de severo envenenamiento. Empeoramiento de toxicidad. Evidencia de laboratorio de toxicidad severa potencial. Absorción prolongada. Procedimientos invasivos para monitoreo. Antídotos que pueden tener efectos colaterales graves. Antídotos de corta duración.

ORGANOS FOSFORADOSORGANOS FOSFORADOS

ORGANOS FOSFORADOS Y ORGANOS FOSFORADOS Y CARBAMATOSCARBAMATOS

DIFERENCIAS Estructura química diferente. Inhibición de Colinesterasa es irreversible

por los órganos fosforados. No producen mayor toxicidad del Sistema

nervioso Central por penetrar pobremente.

INTOXICACION POR ORGANOS INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOSFOSFORADOS

MECANISMO DE ACCION TOXICA Acción tóxica directa sobre los diferentes

parénquimas. Inhibición de la Colinesterasa (efectos

más sobresalientes : Síndrome colinérgico)

Neurotoxicidad retardada por inhibición de estearasa neurotóxica.

ORGANOS FOSFORADOSORGANOS FOSFORADOS CARACTERISTICAS QUIMICAS

Absorción : La pulmonar es más rápida Metabolismo : Hepático. Eliminación : Renal y digestiva. Vida media : Corta. Liposulibilidad : Elevada. Vol. de distribución : Elevado.

SINDROME COLINERGICO INHIBICION DE LA COLINESTERASA MUSCARINICOS

• Miosis Visión borrosa Náuseas• Vómitos Diarrea Sialorrea• Epífora Bradicardia Dolor

abdom.• Diaforesis Sibilancias Incont. Urinar• Incontinencia fecal.



SINDROME COLINERGICO NICOTINICOS

• Fasciculaciones musculares• Parálisis• Debilidad muscular• Hipertensión• Taquicardia• Palidez• Midriasis (rara)

INTOXICACION POR ORGANOS INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOSFOSFORADOS SINDROME COLINERGICO SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• Inconsciencia• Confusión• Psicosis tóxica • Convulsiones• Fatiga• Depresión respiratoria.• Disartria• Ataxia• Angustia

NEUROTOXICIDAD RETARDADA

INHIBICION DE LA ESTEARASA NEUROTOXICA• Lesiones psicopatológicas.• Síndrome intermedio• Neurotoxicidad propia de los

órganos fosforados


SINDROME INTERMEDIO

Aparece bruscamente a las 12-96 hrs de la intoxicación. Características :

• Paciente consciente sin fasciculaciones, ni otras manifestaciones colinérgicas.

• Parálisis de músculos respiratorios, músculos flexores del cuello y músculos de pares craneales.

• La recuperación oscila entre 5 a 15 días después de iniciado el cuadro.

El tratamiento es de soporte ventilatorio. La EMG indica velocidades de conducción, latencias

distales normales, la amplitud esta reducida. Diagnostico diferencial : Síndrome nicotínico prolongado.


SEVERIDAD DE LA INTOXICACION INTOXICACION LATENTE

• Manifestaciones clínicas : Ninguna.• Colinesterasa sérica : 50% a más.• Tratamiento : Ninguno.

INTOXICACION LEVE• Manifestaciones clínicas : Fatiga, cefalea, mareo,

insensibilidad de extremidades, nauseas, vómitos, diaforesis, sialorrea, sibilancias, dolor abdominal y diarrea. El individuo puede caminar.

• Colinesterasa sérica : 20-50%• Tratamiento : Atropina 1 mg EV + Pralidoxina 1 gr. EV


INTOXICACION POR ORGANOS INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOSFOSFORADOS SEVERIDAD DE LA INTOXICACION INTOXICACION MODERADA

• Manifestaciones clínicas : A lo dicho se suma debilidad generalizada, disartria, fasciculaciones, miosis. El sujeto no puede caminar.

• Colinesterasa sérica : 10-20%.• Tratamiento : Atropina 1-2 mg EV c/15 min., hasta

que aparezcan signos de atropinización, agregar Pralidoxina 1 gr. EV.

INTOXICACION POR ORGANOS INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOSFOSFORADOS SEVERIDAD DE LA INTOXICACION INTOXICACION GRAVE

• Manifestaciones clínicas : A lo dicho anteriormente agregar miosis notable, pérdida de reflejo fotomotor, parálisis flácida, estertores pulmonares, insuficiencia respiratoria y cianosis. La persona esta inconsciente.

• Colinesterasa sérica : Menos del 10%.• Tratamiento : Atropina 5 mg EV c/15 min., hasta que

aparezcan signos de atropinización, agregar Pralidoxina 1-2 gr. EV.

NEUROTOXICIDAD

Se debe a inhibición de la estearasa neuronal carboxilasa neuropática (NTE) : su función en el metabolismo de los lípidos de las neuronas

Lesión : Degeneración Walleriana. Inicio de síntomas es cerca de 6-21 días post exposición. Se desarrolla : Flaccidez y debilidad muscular en extremidades

seguidas de espasticidad, hiperreflexia : daño de vía piramidal.


ORGANOS FOSFORADOSORGANOS FOSFORADOS TRATAMIENTO : PAUTAS

ATROPINA• Persigue la neutralización de los síntomas muscarínicos

hipersecreción bronquial + bradiarritmias.• La intensa atropinización puede llevar a paresia intestinal :

dificultad en eliminar el tóxico.• El delirio atropínico se produce por una atropinización

indiscriminada : agitación, alucinaciones : obliga a sedación? Tras la administración de dosis altas de Atropina pueden detectarse concentraciones circulantes después de 36 hs.

• Glicopirrolato mejora la hipersecreción bronquial y no cruza la BHE.

ORGANOS FOSFORADOSORGANOS FOSFORADOS

OXIMAS : PRALIDOXINA• Revierte los efectos nicotínicos colinérgicos que no fueron

alterados por la Atropina.• Tiene posibilidad de reactivar la Colinesterasa, incluso 24-36

hrs del contacto agudo.• No es exactamente igual contra todos los inhibidores de la

Colinesterasa.• Dosis inicial : 1 gr. EV en 15 a 30’. Niños : 20-50 mg/kg./hr.• Esquema de dosis : dosis de inicio, luego a la 1-2 hrs y luego

cada 12 hrs.• Infusión : 0.5 gr./hr adultos y 10-20 mg/kg./hr en niños.• Efectos secundarios : hipotensión, cefalea, cambios en el EKG

Gracias…

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