Endocrinol Nutr. 2014;():1---2

Endocrinologíay Nutrición

www.elsevier.es/endo

CARTA CIENTÍFICA

Síndrome de Dumping conhipoglucemia grave tras

porcentaje de tiempo total con pH menor de 4 del 17,3%,con una puntuación de DeMeester de 75,1.

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funduplicatura de Nissen en eladulto. Caso clínico y revisiónde la literatura

Dumping syndrome with severe hipoglycemiaafter Nissen fundoplication in adults. Casereport and literature review

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es laenfermedad esofágica más común. Su tratamiento mediantefármacos antisecretores, procinéticos y citoprotectores,sumados a medidas higiénico-dietéticas, pretende eliminarlos síntomas y prevenir las complicaciones (estenosis pép-tica, esófago de Barrett y adenocarcinoma). Ocasionalmentese precisa tratamiento quirúrgico, siendo la funduplicaturade Nissen ----o de 360◦ laparoscópica---- la técnica antirreflujomás utilizada desde su introducción en 1991. El 86-96% de lospacientes quedan satisfechos tras esta intervención, obte-niéndose similares resultados funcionales que con la técnicaoriginal laparotómica descrita por Rudolph Nissen (1956).Este procedimiento produce con frecuencia efectos secun-darios debidos a la alteración anatómico-funcional, comodisfagia, flatulencia, distensión e imposibilidad para eructary vomitar (gas bloat syndrome).

Villet et al. describieron el síndrome de vaciamiento gás-trico acelerado o síndrome de Dumping (SD) (1978) como unacomplicación frecuente de la funduplicatura de Nissen, pre-sentándose hasta en un 30% de los ninos sometidos a estacirugía1. Por el contrario, hay pocos casos descritos y biendocumentados en adultos2---6.

Presentamos el caso clínico de una mujer de 21 anos conun IMC de 27 kg/m2, que consulta por pirosis ascendente de8 anos de evolución, regurgitaciones ácidas diarias y seve-ras de predominio nocturno con episodios de tos y asfixia,epigastralgia y disfagia funcional leve, sin mejoría pese atratamiento con esomeprazol (80 mg/día).

Para completar el estudio se realizó tránsito baritado(sin alteraciones) y endoscopia digestiva alta (esofagitis

péptica leve y cardias incompetente). La manometría intra-luminal esofágica evidenció un esfínter esofágico inferiorhipotensivo (8,2 mmHg) con motilidad esofágica normal,y la pHmetría esofágica ambulatoria de 24 h objetivó un

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http://dx.doi.org/10.1016/j.endonu.2014.06.0071575-0922/© 2014 SEEN. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los

Con el diagnóstico de ERGE refractaria a tratamientoédico, la paciente fue intervenida mediante laparosco-ia, procediéndose al cierre de los pilares diafragmáticos

a la realización de funduplicatura de Nissen sobre tutor de8 Fr. La evolución resultó favorable; fue alta hospitalaria alegundo día postoperatorio con tolerancia de dieta blanda.

En su domicilio, comenzó a sufrir episodios de sudora-ión, mareo, temblor y diarrea que ocurrían de 2 a 3 h tras lasomidas, presentando glucemia capilar inferior a 50 mg/dln diversas determinaciones. Ello retrasó su incorporaciónl mundo laboral y afectó a su calidad de vida.

Ante la presencia de hipoglucemias posprandiales gravese realizaron ecografía y tomografía axial computarizadabdominal, que no evidenciaron lesiones pancreáticas. Elest de sobrecarga oral de glucosa mostró glucemia de8 mg/dl a los 90 min, precedida de cifra elevada de insu-ina (87 nUI/ml). Los niveles de ACTH, cortisol, T4 libre ySH fueron normales. El test de ayuno resultó negativo,escartando hiperinsulinismo endógeno secundario a insu-inoma, nesidioblastosis o hiperinsulinismo pancreatógenoo tumoral. El estudio del vaciamiento gástrico mediantea administración de una dosis de 37 MBq de macroagrega-os de albúmina marcados con Tc99m tanto en zumo comon tortilla objetivó evacuación acelerada para líquidos. Laaciente presentó buena evolución tras adoptar medidasietéticas (evitar azúcares de absorción rápida e incorpo-ar a la dieta hidratos de carbono complejos repartidos en 5omas). Permanece asintomática tras 3 anos de seguimiento.

El SD fue descrito por Hertz en 1913 como efecto des-avorable de las gastroenteroanastomosis, pero durante eliglo XX se relacionó con gastrectomías, gastroyeyunostomías

vagotomías; puede producirse después de cualquier inter-ención sobre el estómago (funduplicatura, gastrostomía7 oirugía bariátrica8).

El SD se caracteriza por signos y síntomas divididos en etapas cronológicas. La fase temprana/osmótica (30-60in tras la ingesta), consecuencia del vaciamiento gástrico

celerado de contenido hiperosmolar al duodeno y yeyuno,rovoca salida de líquido intravascular a la luz intestinal,casionando síntomas vasomotores (sudoración, astenia,

alidez y debilidad) y gastrointestinales (distensión abdo-inal y diarrea). La liberación de serotonina, bradicinina,

nteroglucagón, polipéptido pancreático, péptido YY,eurotensina y polipéptido intestinal vasoactivo ha sido

derechos reservados.

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elacionada con la producción de dichos síntomas en estaase precoz9. La fase tardía/hipoglucémica, (90-240 minostingesta), caracterizada por una respuesta hiperinsuli-émica a la hiperglucemia inicial, provoca una importanteipoglucemia de rebote, con signos y síntomas (taquicardia,iaforesis e incluso síncope) que repercuten sobre la calidade vida. El péptido insulinotrópico dependiente de glucosaGIP) y el péptido semejante al glucagón tipo 1 (GLP-1)ontribuyen al desarrollo de esta fase9. Las concentracionese GLP-1 guardan relación directa con la velocidad deaciamiento gástrico e inversa con la concentración plas-ática de glucosa. Así, el vaciamiento gástrico acelerado

rigina un aumento de las concentraciones de GLP-1 enresencia de nutrientes, sobre todo líquidos e hidratos dearbono simples, que contribuye a una respuesta insulínicaxagerada con la correspondiente hipoglucemia10.

La fisiopatología del SD es compleja, interviniendo fac-ores hormonales relacionados con el sistema nerviosoutónomo y la motilidad gástrica. Tras la funduplicatura deissen se produce una disminución de la capacidad de alma-enamiento del fundus y de la distensibilidad gástrica1 queonlleva un aumento de motilidad gástrica con vaciamientoápido9, incluso en pacientes con vaciamiento gástrico retar-ado previo a la cirugía y en presencia de lesión de loservios vagos.

Además de una correcta historia clínica, para el diag-óstico del SD son útiles: prueba de sobrecarga oral

la glucosa, test del ayuno, niveles de HbA1C, gam-agrafía con alimentos marcados, cuantificación de aire

spirado y test respiratorio con ácido 13C- Octanoico2. Eliagnóstico diferencial del SD incluye administración densulina exógena, insulinoma y Noninsulinoma Pancreato-enous Hipoglycaemia Syndrome (NIPHS, caracterizado poríntomas neuroglucopénicos y nesidioblastosis3). Para eliagnóstico diferencial son útiles: medición de sulfonilureas,roinsulina y péptido C, pruebas de imagen pancreáticas ystimulación arterial selectiva con calcio para determina-ión de insulina.

El tratamiento del SD se basa en medidas dietéticas (dietain azúcares de absorción rápida, en varias tomas de escasauantía). En casos más graves son eficaces betabloqueantes,ntagonistas serotoninérgicos, corticoides, bloqueantes deos canales de calcio, acarbosa, somatostatina, octeótrido9

incluso gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía en Ye Roux2.

En vista del caso descrito, sería recomendable que losacientes adultos sometidos a funduplicatura de Nissendoptaran temporalmente determinadas medidas dietéticasencillas para evitar la aparición de esta complicación.

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CARTA CIENTÍFICA

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ara Roldán Banosa,∗, David Ruiz de Angulo Martínb,icente Munítiz Ruizb, Luisa Martínez de Harob y Pascualarrilla Pariciob

Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo, Hospitale Zafra, Badajoz, EspanaServicio de Cirugía General y Aparato Digestivo, Hospitalirgen de la Arrixaca, Murcia, Espana

Autor para correspondencia.orreo electrónico: sarabb 4@hotmail.comS. Roldán Banos).