BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Stroke

II.1.1. Definisi

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat

gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian,

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi

Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999).

II.1.2. Epidemiologi

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan

terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun

(Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000

insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian

per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup.

(Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada

kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07

pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85

tahun (Lloyd dkk, 2009).

 

 

 

II.1.3. Klasifikasi Stroke

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas

patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

(Misbach, 1999).

5 

1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

a) Stroke iskemik

i) Transient Ischemic Attack (TIA)

ii) Trombosis serebri

iii) Emboli serebri

b) Stroke hemoragik

i) Perdarahan intraserebral

ii) Perdarahan subarakhnoid

2) Berdasarkan stadium:

a) Transient Ischemic Attack (TIA)

b) Stroke in evolution

c) Completed stroke

3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):

a) Tipe karotis

b) Tipe vertebrobasiler

II.1.4. Faktor Resiko

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan

berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak

 

 

 

(nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang

kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006).

1. Non modifiable risk factors :

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Berat badan lahir rendah

d. Ras/etnis

e. genetik

2. Modifiable risk factors

a. Well-documented and modifiable risk factors

1. Hipertensi

2. Paparan asap rokok

3. Diabetes

4. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu

5. Dislipidemia

6. Stenosis arteri karotis

7. Sickle cell disease

8. Terapi hormonal pasca menopause

9. Diet yang buruk

10. Inaktivitas fisik

11. Obesitas

 

 

 

b. Less well-documented and modifiable risk factors

1. Sindroma metabolik

2. Penyalahgunaan alkohol

3. Penggunaan kontrasepsi oral

4. Sleep-disordered breathing

5. Nyeri kepala migren

6. Hiperhomosisteinemia

7. Peningkatan lipoprotein (a)

8. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase

9. Hypercoagulability

10. Inflamasi

11. Infeksi

II.1.5. Patofisiologi

II.1.5.1. Patofisiologi Stroke Iskemik

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara

bertahap (Sjahrir,2003)

Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energi

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

 

 

 

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan

melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan

energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium

ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal

bebas. (Sherki dkk,2002)

Gambar 1. Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut.

Dikutip dari : Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant

Therapy in Acute Central Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271-

284

 

 

 

II.1.5.2. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan

perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih

20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah

perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000).

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya

mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling

sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak.

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400

mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah

tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma

tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah

yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil.

Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan

pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini

pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar

(Caplan, 2000).

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik

akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di

dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala

neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang

menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).

 

 

 

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah

disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke

ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan

oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous

malformation (AVM).

II.2. Pneumonia Nosokomial

II.2.1. Definisi

Pneumonia Nosokomial (PNO) adalah infeksi pada parenkim paru

dimana pada saat masuk rumah sakit belum dijumpai (Fishman,2008).

PNO ini dapat terjadi di ruang perawatan umum atau di ICU.

II.2.2. Patogenesis

Pada pasien rawat inap penyebab infeksi dapat sampai ke saluran

pernafasan hawah melalui 3 cara (Fishman,2008) :

1) Aspirasi cairan gaster atau orofaring yang mengandung koloni kuman

patogen.

2) Penyebaran kuman secara hematogen ke paru misal pada pneumonia

candidiasis.

3) Penyebaran melalui udara oleh aerosol atau droplet yang

mengandung mikroba.

Aspirasi cairan gaster atau orofaring yang mengandung koloni kuman

patogen merupakan cara yang paling sering terjadi akibat penurunan

 

 

 

refleks batuk dan muntah yang berhubungan dengan berbagai keadaan,

terutama akibat narkosa umum, sedative, intoksikasi dan penggunaan alat

bantu nafas atau tube sonde. Ventilator mekanik merupakan tempat

tumbuh dan jalan masuk terpenting kuman. Proses PNO tergantung pada

jumlah dan virulensi kuman yang mencapai saluran nafas bawah dan

kemampuan daya tahan tubuh untuk mengatasinya.

Faktor risiko dapat dilihat pada Tabel 1.

Kolonisasi orofaring biasanya terjadi oleh kuman Gram (-), dan

dipacu oleh penggunaan antibiotika (AB) spektrum lebar sebelumnya,

peningkatan pH lambung, penularan kuman dari pasien lain akibat

tindakan petugas kesehatan (Fishman,2008).

Tabel 1. Faktor risiko pneumonia nosokomial  

PNO Umum (CDC) PNO di Intensive Care Usia >70 tahun Penyakit paru kronik Penurunan kesadaran Posisi pasien Aspirasi dalam jumlah banyak Trauma torak Monitoring tekanan intrakranial Penggunaan penghambat histamin tipe II Gangguan aliran ventilator yang sering Musim dingin Peralatan: Nebuliser langsung Nasogastric feeding Endotracheal tube

Ventilasi mekanik Perawatan ICu yang lama Intubasi yang lama Malnutrisi pada pasien sakit berat Peyakit paru kronik Antasid dan H2 Blocker Usia lanjut Obesitas Gangguan refleks respirasi Perokok Pelembab udara Enteral feeding    

 

 

 

II.2.3. Etiologi

Bakteri adalah penyebab yang tersering dari PNO. Jenis kuman

penyebab ditentukan oleh berbagai faktor. Antara lain berdasarkan

imunitas pasien, tempat dan cara pasien terinfeksi. Kuman penyebab

PNO sering berbeda jenisnya antara di ruangan biasa dengan ruangan

perawatan intensif (ICU). Infeksi melalui selang infus sering berupa

Staphylococcus aureus sedangkan melalui ventilator Ps. aeruginosa dan

Enterobacter. Menurut Kriteria PNO dari CDC , PNO bakteril dapat dibagi

atas PNO onset awal dalam waktu kurang dari 4 hari biasanya disebabkan

oleh Streptococcus pneumonia, M. Catarrhalis dan H. influenza. PNO

onset lanjut bila lebih dari 4 hari, sering disebabkan oleh kuman Gram (-)

aerob berupa K. Pneumonia, Entcrobacter sp, Serratia sp., P. Aeruginosa

atau S. aureus . Kelompok kedua ini biasanya merupakan kuman yang

resisten terhadap antibiotika.

Akhir-akhir ini sejumlah kuman baru/oportunis telah menimbulkan

infeksi pada pasien dengan kekebalan tubuh yang rendah, misalnya

Legionella, Chlamydia ,Trachomatis, TB, M atypical, berbagai jenis jamur

(C albicans, Aspergillus fumigatus) dan virus (Danes,dkk,2002). Penyebab

PNO pada Rumah Sakit besar adalah seperti terlihat pada Tabel 2.

 

 

 

Tabel 2. Mikroba penyebab pneumonia nosokomial

Pathogen Frequency (%) Source of Organism Early-onset bacterial pneumonia S. pneumoniae H. influenzae Late-onset bacterial pneumonia Aerobic gram-negative bacilli ; P. aeruginosa Enterobacter spp. Acinetobacter spp. K. pneumoniae S. marcescens E. coli Gram-positive cocci S. aureus Early- and late-onset pneumonia Anaerobic bacteria Legionella spp. M. tuberculosis Viruses Influenza A and B Respiratory syncytial virus Fungi/protozoa Aspergillus spp. Candida spp. P. carinii

5–20 <5–15 ≥20–60 20–40 0–35 0–10 <1 <1 <1 <1 <1 <1

Endogenous; other patients Respiratory droplet Endogenous; other patients, environment, enteral feeding; health-care workers; equipment, devices Endogenous; health-care workers; environment Endogenous Potable water; showers, faucets; cooling towers Endogenous; other patients, staff Other patients, staff Other patients, staff; fomites Air; construction Endogenous; other patients, staff Endogenous; other patients (?)

II.2.4. Diagnosis

Diagnosis umumnya ditegakkan secara klinis dengan konfirmasi oleh

hasil kultur cairan pleura, punksi paru atau kultur darah. Diagnosis dengan

demikian dapat dibuat menurut kriteria diagnosis PNO dan CDC (Zul Dahlan

1994).

 

 

 

II.2.5. Gambaran Klinik

Dapat berupa gambaran pneumonia bakteril akut yang ditandai oleh

demam tinggi, batuk produktif, dahak purulen yang produktif, dan sesak nafas.

Tetapi pada pasien rawat inap tidak selalu hal ini dapat dikaitkan secara

langsung karena berbagai keadaan penyakit yang gejalanya mirip pneumonia.

Berbagai keadaan yang mengaburkan diagnosis PNO adalah proses yang

berhubungan dengan toksik dan alergi obat atau inspirasi, atelektasis, emboli

paru, ARDS gagal jantung kongestif, dan trakheobronkitis. Pneumonia aspirasi

bahan kimia bisa mirip dengan pneumonia bakteril.

II.2.6. Kriteria Diagnosis

Terdapat berbagai kriteria diagnosis PNO antara lain yang diajukan oleh

Center for Disease Control and Prevention/ CDC (Tabel 3). Acuan ini

mengandalkan diagnosis kepada hasil kultur, gambaran radiologi dan gambaran

klinik yang melihat kepada perubahan sputum dan auskultasi.

 

 

 

Tabel 3. Kriteria diagnosis pneumonia nosokomial dari CDC

Harus memenuhi satu dari 4 kriteria :

1. Ronkhi atau Dullness pada perkusi torak. Ditambah salah satu : a. Onset baru sputum purulen atau perubahan karakteristiknya b. Isolasi kuman dari darah c. Isolasi kuman dari bahan yang didapat aspirasi transtrakheal, biopsi atau sapuan bronkhus

2. Gambaran radialogik berupa infiltrat baru atau yang progresif, konsolidasi, kavitasi, atau efusi pleura. Dan salah satu dari a, b, atau c di atas. d. Isolasi virus atau deteksi antigen virus dari sekret respirasi e. Titer antibodi tunggal yang diagnostik (IgM), atau peningkatan 4 kali titer IgG dari kuman f. Bukti histopatologik dari pneumonia

3. Pasien berumur 12 bulan dengan 2 dari gejala-gejala berikut: apnea, tachypnea, bradycardia, wheezing, rhonki atau batuk. Dan disertai salah satu dari : g. Peningkatan produksi sekresi respirasi atau salah satu dari kriteria no 2 di atas

4. Pasien berumur 12 bulan yang menunjukkan infiltrat baru atau progresif, kavitasi, konsolidasi atau efusi pleura pada foto torak. Ditambah salah satu dari kriteria No.3 di atas

II.3. Pneumonia sebagai komplikasi dari Stroke Iskemik

Pnumonia merupakan komplikasi yang sering terjadi setelah stroke akut

yang menyulitkan penyembuhan sampai 7-22% pasien stroke. Kurang lebih 10%

menyebabkan kematian dan secara signifikan meningkatkan angka mortalitas

juga memperpanjang masa perawatan (Hassan,dkk,2005).

Insidens yang tinggi dari infeksi nosokomial merupakan masalah yang

sering terjadi di ruang rawat intensif yang biasanya akibat dari tingkat keparahan

penyakit pasien, pengobatan dan alat-alat bantu yang digunakan.

 

 

 

Beberapa studi menemukan bahwa disfagia berhubungan dengan pasien

yang tidak dapat makan secara normal atau yang menggunakan NGT memiliki

resiko yang tinggi terhadap infeksi sehubungan dengan aspirasi dari bakteri dari

saliva atau akibat refluks (Langdon, 2009).

Berdasarkan Study on the Efficacy of Nosocomial Infection Control

(SENIC) dikatakan bahwa dengan adanya peningkatan jumlah staf yang ahli

tentang infeksi nosokomial dan dengan adanya sistem pelaporan tingkat kejadian

infeksi di rumah sakit, efektif untuk mengontrol kejadian infeksi nosokomial

(Dettenkofer, 2001).

II.4. Peranan Stroke Corner dalam Penatalaksanaan Stroke

Stroke Corner adalah suatu bentuk modifikasi perawatan unit stroke.

Letak stroke corner ada dalam perawatan neurologi umum ( Rasyid A, Soertidewi

L, 2007).

Lahirnya ide stroke corner karena adanya keterbatasan biaya, sarana dan

prasarana dari beberapa rumah sakit di Indonesia, terutama tipe B kebawah,

sedangkan perawatan stroke yang diberikan kepada pasien seharusnya sesuai

dengan standar pelayanan yang berlaku saat ini. Persiapan pendirian stroke

corner antara lain :

1. Sumber Daya Manusia :

- Neurolog

- Perawat mahir stroke (minimal 1 orang )

- Ada konsultan penyakit dalam, jantung, terapis, dan nutrisi

 

 

 

2. Rekaman EKG

3. Bila mungkin monitor EKG

4. Suction

5. Regulator Oksigen + Oksigen

6. Tempat tidur

7. Leaflet edukasi / Alat peraga edukasi keluarga

Tata laksana di stroke corner sama dengan di unit stroke, yaitu terbagi dalam :

1. Perawatan di Rumah Sakit pada keadaan hiperakut dan akut

- Aktifitas berupa tidur, duduk, beraktivitas dengan bantuan atau

beraktivitas dengan normal.

- Perawatan oleh perawat mahir stroke yang mampu memberikan

asesmen neurologi sederhana dan tanda vital, mengontrol level

oksigen, monitor jantung, perawatan kandung kemih, posisi bolak-balik

dan perawatan kulit, latihan ROM (Range of Motion)

- Hidrasi/ Nutrisi berupa cairan intra vena, asesmen menelan, diet sesuai

kondisi pasien misalnya diet rendah garam, rendah purin, dst.

- Medikamentosa sesuai Guideline Stroke Perdossi dibagi dalam terapi

stroke, simptomatis , dan concomitant disease

- Konsultan spesialis sesuai dengan kebutuhan pasien

- Terapis

 

 

 

- Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium atau

radiologi.

2. Rencana Kepulangan

- Komunikasi Edukasi Informasi pada pasien dan keluarga

- Pelayanan Sosial

Seperti yang telah dikatakan diatas bahwa stroke corner merupakan

modifikasi dari unit stroke. Unit Stroke adalah fasilitas rumah sakit yang

menyediakan bentuk model perawatan spesialistik stroke dengan pendekatan

terapi komprehensif, meliputi terapi hiperakut (onset kurang dari 6 jam, biasanya

dengan terapi rt-PA), akut, rehabilitasi dan prevensi sekunder (Soertidewi L,

2007).

Unit Stroke merupakan perawatan high care, bukan intensive care.

Kelengkapan unit stroke sebagai high care adalah adanya peralatan monitoring

jantung, tekanan darah, oksigen dalam darah, tempat tidur 4 posisi, bladder scan

(Soertidewi L, 2007).

Komponen Unit Stroke berupa :

1. Peralatan :

- Jumlah tempat tidur tergentung kemampuan rumah sakit (4-14)

- Monitoring jantung

- Monitor tekanan darah

- Monitoring saturasi oksigen

- Bladder scan

 

 

 

- Bila mungkin : Peralatan rahabilitasi di ruangan yang mudah terjangkau

pasien.

2. Sumber Daya Manusia (SDM)

- Neurolog yang merupakan pimpinan unit stroke

- Dokter umum, residen yang bertugas di unit stroke

- Spesialis lain untuk konsultan

- Perawat terlatih stroke dan perawat penghubung

- Rehabilitasi : Fisioterapi, Terapi bicara, Terapi okupasi

- Ahli Gizi

- Farmasi

- Perencanaan program setelah keluar dari rumah sakit

- Pekerja sosial (biasanya untuk negara-negara maju)

3. Protokol Stroke di Indonesia menurut Guideline Nasional Stroke

- Terapi akut

- Monitoring komplikasi, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologik.

- Evaluasi kemajuan terapi menggunakan skor NIHSS dan Barthel Index

- Terapi prevensi sekunder

 

 

 

II.5. KERANGKA KONSEPSIONAL

STROKE

Langdon,dkk,2005 : NGT → Infeksi saluran nafas 

PERAWATAN

BANGSAL

Silver,dkk, 1984 : Pneumonia→ penyebab kematian setelah minggu pertama pada pasien yang dirawat di Unit Stroke

PNEUMONIA NOSOKOMIAL

Buke,dkk, 2009 : Evaluasi kejadian infeksi nosokomial pada Neurology Intensive Care Unit 

STROKE CORNER

Chalela,dkk,2009 : NGT→pneumonia nosokomial pada pasien stroke 

Dziewas,2007: NGT→pneumonia nosokomial pada pasien stroke

Sopena,dkk 2000 : Alat bantu nafas → Pneumonia nosokomial 

PNEUMONIA NOSOKOMIAL